Спазм сосудов

Спазм сосудов - это состояние, при котором спазм артерий приводит к сужению сосудов . Это может привести к ишемии тканей и их гибели (некрозу). Спазм сосудов головного мозга может возникнуть на фоне субарахноидального кровоизлияния . Симптоматический вазоспазм или отсроченная ишемия головного мозга являются основными причинами послеоперационного инсульта и смерти, особенно после аневризматического субарахноидального кровоизлияния. Спазм сосудов обычно появляется через 4-10 дней после субарахноидального кровоизлияния.

Наряду с физическим сопротивлением спазм сосудов является основной причиной ишемии. Подобно физическому сопротивлению, спазмы сосудов могут возникать из-за атеросклероза . Спазм сосудов - основная причина стенокардии Принцметала .

Патофизиология [ править ]

Обычно эндотелиальные клетки выделяют простациклин и оксид азота (NO), которые вызывают расслабление гладкомышечных клеток и снижают агрегацию тромбоцитов . Агрегация тромбоцитов стимулирует АДФ действовать на эндотелиальные клетки и помогает им вызывать расслабление гладкомышечных клеток. Однако агрегация тромбоцитов также стимулирует тромбоксан А2 и серотонин, которые могут вызывать сокращение гладкомышечных клеток. В общем, расслабление перевешивает сокращения.

При атеросклерозе при обследовании наблюдается дисфункциональный эндотелий. Он не стимулирует столько простациклина и NO, чтобы вызвать расслабление гладкомышечных клеток. Также наблюдается не такое сильное торможение агрегации тромбоцитов. В этом случае большая агрегация тромбоцитов производит АДФ, серотонин и тромбоксан А2. Однако серотонин и тромбоксан А2 вызывают большее сокращение гладкомышечных клеток, и в результате сокращения перевешивают расслабление.

Осложнения [ править ]

Вазоспазм может возникать в широком спектре периферических сосудов при плохо изученных механизмах. Стенокардия Принцметала, болезнь Бюргера, селективный почечный вазоспазм, опосредованный контрастом, гиперкоагуляция и криоглобулинемия, вероятно, представляют собой лишь некоторые из известных частей этого загадочного явления. Ишемия сердца из-за длительного коронарного вазоспазма может привести к стенокардии , инфаркту миокарда и даже смерти. Спазм сосудов в руках и пальцах из-за длительного воздействия вибрации (30–300 МГц) ^{[ неудачная проверка ] [ сомнительно - обсудить ]} и вызванный холодом, может привести к синдрому вибрации кисти и руки.в котором теряются чувство и ловкость рук. ^[1]

Лечение [ править ]

Возникновение спазма сосудов можно уменьшить, предотвратив возникновение атеросклероза . Это можно сделать несколькими способами, наиболее важными из которых являются изменения образа жизни - уменьшение липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), отказ от курения , физическая активность и контроль других факторов риска, включая диабет , ожирение и гипертонию . Фармакологические методы лечения включают гиполипидемические средства , тромболитики и антикоагулянты . Фармакологические варианты для уменьшения тяжести и частоты эпизодов ишемии включают органические нитраты.классифицируются как имеющие длительное действие (например, изосорбид динитрат ) и короткое действие (например, нитроглицерин ) по продолжительности действия.

Эти препараты работают за счет увеличения уровня оксида азота в крови и индукции коронарного расширения сосудов.что позволит увеличить коронарный кровоток из-за снижения коронарного сопротивления, что позволит увеличить приток кислорода к жизненно важным органам (миокарду). Повышение содержания оксида азота в крови в результате приема этих препаратов также вызывает расширение системных вен, что, в свою очередь, вызывает снижение венозного возврата, желудочковой нагрузки и радиуса желудочков. Все эти сокращения способствуют снижению напряжения стенки желудочка, что является значительным, потому что это приводит к снижению потребности в кислороде. В целом органические нитраты снижают потребность в кислороде и увеличивают поступление кислорода. Именно это благоприятное изменение в организме может уменьшить тяжесть ишемических симптомов, особенно стенокардии.

Другие лекарства, используемые для уменьшения возникновения и тяжести вазоспазма и, в конечном итоге, ишемии, включают блокаторы кальциевых каналов L-типа (особенно нимодипин , а также верапамил , дилтиазем , нифедипин ) и антагонисты бета-рецепторов (более известные как бета-блокаторы или бета-блокаторы. ), например пропранолол .

Блокаторы кальциевых каналов L-типа могут вызывать расширение коронарных артерий, а также снижать потребность сердца в кислороде за счет снижения сократимости, частоты сердечных сокращений и напряжения стенок. Уменьшение этих трех последних факторов снижает сократительную силу, которую миокард должен проявлять, чтобы достичь того же уровня сердечного выброса .

Антагонисты бета-рецепторов не вызывают вазодилатацию, но, как и блокаторы кальциевых каналов L-типа, они снижают потребность сердца в кислороде. Это сокращение также является результатом снижения частоты сердечных сокращений, постнагрузки и напряжения стенок.

Побочные эффекты [ править ]

Как и в случае с большинством вариантов фармакологического лечения, есть риски, которые следует учитывать. В частности, для этих препаратов вазодилатация может быть связана с некоторыми побочными эффектами, которые могут включать ортостатическую гипотензию, рефлекторную тахикардию , головные боли и сердцебиение. Толерантность также может развиваться со временем из-за компенсаторной реакции организма, а также истощения -SH групп глутатиона, которые необходимы для метаболизма лекарств до их активных форм.

Возможные побочные эффекты:

• Верапамил : артериальная гипотензия , брадикардия , запор.
• Дилтиазем : гипотензия, брадикардия, риск сердечной блокады.
• Нифедипин : гипотензия
• Пропранолол : асистолия , приступы удушья.

Противопоказания [ править ]

Органические нитраты не следует принимать с ингибиторами PDE5 (например, силденафилом ), поскольку ингибиторы NO и PDE5 повышают уровни циклического GMP, а сумма их фармакодинамических эффектов значительно превышает оптимальные терапевтические уровни. При одновременном приеме обоих лекарств, вызванных гораздо более высокой индукцией расслабления гладкомышечных клеток, можно отметить резкое падение артериального давления.

Антагонистов бета-рецепторов следует избегать у пациентов с реактивным заболеванием легких, чтобы избежать приступов астмы. Также следует избегать применения антагонистов бета-рецепторов пациентам с дисфункцией АВ-узла и / или пациентам, принимающим другие лекарства, которые могут вызвать брадикардию (например, блокаторы кальциевых каналов). Возможность этих противопоказаний и лекарственного взаимодействия может привести к асистолии и остановке сердца.

Некоторых блокаторов кальциевых каналов следует избегать с некоторыми блокаторами бета-рецепторов, поскольку они могут вызвать тяжелую брадикардию и другие возможные побочные эффекты.

Корректирующая терапия [ править ]

Поскольку спазмы сосудов могут быть вызваны атеросклерозом и увеличивать тяжесть ишемии, существуют некоторые хирургические варианты, которые могут восстановить кровообращение в этих ишемизированных областях. Что касается коронарного вазоспазма, одно хирургическое вмешательство, называемое чрескожным коронарным вмешательством или ангиопластикой, включает размещение стента в месте стеноза в артерии и надувание стента с помощью баллонного катетера. Еще одно хирургическое вмешательство - аортокоронарное шунтирование .

См. Также [ править ]

• Вазоспазм коронарной артерии
• Феномен Рейно , вазоспастическое расстройство
• Синдром обратимого церебрального сужения сосудов

Ссылки [ править ]

Внешние ссылки [ править ]