Адаптивная мутация
Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Для метода молекулярной биологии см сайт-направленный мутагенез .

Адаптивная мутация , также называемая направленной мутацией или направленным мутагенезом, является спорной эволюционной теорией. Он утверждает, что мутации или генетические изменения гораздо менее случайны и более целенаправленны, чем традиционная эволюция , подразумевая, что организмы могут реагировать на стрессы окружающей среды, ортогенетически направляя мутации в определенные гены или области генома . Было проведено множество экспериментов, пытающихся поддержать (или опровергнуть) идею адаптивной мутации, по крайней мере, у микроорганизмов .

Определение

Наиболее широко распространенная теория эволюции утверждает, что организмы модифицируются естественным отбором, когда изменения, вызванные мутациями, повышают их шансы на репродуктивный успех. Адаптивная мутация утверждает, что мутации и эволюция не случайны, а являются реакцией на определенные стрессы. Другими словами, возникающие мутации более полезны и специфичны для данного стресса, а не случайны и не являются реакцией на что-то конкретное. Термин «стресс» относится к любым изменениям в окружающей среде, таким как температура, питательные вещества, размер популяции и т. Д. Тесты с микроорганизмами показали, что в случае адаптивной мутации большее количество мутаций, наблюдаемых после данного стресса, более эффективно справлялось со стрессом, чем один только случай мог бы предположить, что это возможно. [1] [2]Эта теория адаптивной мутации была впервые представлена ​​академическим вниманием в 1980-х годах Джоном Кэрнсом . [3]

Ранняя работа

Дополнительная информация: Мутационизм и ортогенез

Русский ихтиолог Лев Берг в своей антидарвиновской книге « Номогенез» предложил направленные массовые мутации в качестве основного механизма эволюции ; или «Эволюция, определяемая законом» (1922). Теория Берга была одновременно мутационистской (включая мутацию вместо отбора) и ортогенетической (включая направление). [4] Ранние исследования «направленной мутации» были выполнены немецкими генетиками. Ричард Гольдшмидт утверждал, что получены доказательства , направленной мутации в 1929 году в его экспериментах на Drosophila плодовых мух , подвергшихся воздействию повышенных температур. Виктор Йоллос (1887–1941) в 1930-х годах также проводил эксперименты на дрозофилах.и написал, что его результаты подтвердили работу Гольдшмидта, которая свидетельствует о направленной мутации в отличие от естественного отбора . Однако более поздние американские генетики не смогли воспроизвести эти эксперименты, и эти концепции потеряли популярность по сравнению со стандартным дарвиновским механизмом случайных мутаций . [5] [6]

Последние исследования

Адаптивная мутация - спорное утверждение, которое привело к серии экспериментов, направленных на проверку этой идеи. Три основных эксперименты ответ SOS, [7] ответы на голодание в кишечной палочке , [8] и тестирование для ревертантов в триптофане ауксотроф в Saccharomyces дрожжи (дрожжах). [1]

Лактозное голодание

E.coli , штамм FC40 имеет высокую скорость мутации, и поэтому полезен для исследований, например, для адаптивной мутации. Из-за мутации сдвига рамки считывания , изменения в последовательности, которая заставляет ДНК кодировать что-то другое, FC40 не может обрабатывать лактозу. При помещении в среду, богатую лактозой, было обнаружено, что 20% клеток мутировали с Lac- (не могут перерабатывать лактозу) в Lac +, что означает, что теперь они могут использовать лактозу в своей среде. Реакция на стресс находится не в текущей ДНК, но изменение происходит во время репликации ДНК посредством рекомбинации и самого процесса репликации, а это означает, что адаптивная мутация происходит в текущих бактериях и будет унаследована следующими поколениями, поскольку мутация становится частью генетический код бактерий.[8] Это особенно очевидно в исследовании Кэрнса, которое продемонстрировало, что даже после перемещения E. coli обратно в среду с минимальным уровнем лактозы, мутанты Lac + продолжали продуцироваться в ответ на предыдущую среду. [1] Это было бы невозможно, если бы адаптивная мутация не работала, потому что естественный отбор не одобрил бы эту мутацию в новой среде. Хотя в адаптивной мутации участвует множество генов, было обнаружено, что белок RecG влияет на адаптивную мутацию. Было обнаружено, что сам по себе RecG не обязательно приводит к мутационному фенотипу. Однако было обнаружено, что он препятствует появлению ревертантов (клеток, которые появляются нормально, в отличие от клеток с изучаемыми мутациями) у дикого типа.клетки. С другой стороны, мутанты RecG были ключом к экспрессии RecA-зависимых мутаций, которые были основной частью исследований в экспериментах по SOS-ответу, таких как способность использовать лактозу. [9]

Адаптивная мутация была вновь предложена в 1988 году [10] от John Cairns изучавшей кишечной палочки , которые испытывали недостаток в способность усваивать лактозу . Он выращивал эти бактерии в среде, в которой лактоза была единственным источником энергии . При этом он обнаружил, что скорость, с которой бактерии развивали способность метаболизировать лактозу, была на много порядков выше, чем можно было бы ожидать, если бы мутации были действительно случайными . Это вдохновило его предположить, что произошедшие мутации были направленыв тех генах, которые участвуют в утилизации лактозы. [11]

Позже поддержка этой гипотезы Сьюзан Розенберг, а затем в Университете Альберты , который обнаружил , что фермент , участвующий в ДНК рекомбинационной репарации , RecBCD , был необходим для направленного мутагенеза , наблюдаемого Кернсом и его коллегами в 1989 году Направленный мутагенеза гипотеза была оспорена в 2002 году, в результате работы, показывающей, что это явление было связано с общей гипермутабельностью из-за амплификации выбранного гена с последующим естественным отбором и, таким образом, являлось стандартным дарвиновским процессом. [12] [13]Однако более поздние исследования 2007 года пришли к выводу, что амплификация не может объяснить адаптивную мутацию и что «мутанты, которые появляются в течение первых нескольких дней отбора лактозы, являются истинными ревертантами, возникающими за один этап». [14]

SOS ответ

Этот эксперимент отличается от других в одном небольшом смысле: этот эксперимент касается путей, ведущих к адаптивной мутации, в то время как другие тестировали изменяющуюся среду, которой подвергаются микроорганизмы. Ответ SOS в E.coli , является ответом на повреждение ДНК , которые должны быть восстановлены. Нормальный клеточный цикл приостанавливается, и может начаться мутагенез . Это означает, что будут происходить мутации, чтобы попытаться исправить повреждение. Эта гипермутация , или повышенная скорость изменения, должна иметь некоторый регуляторный процесс, и ключевыми молекулами в этом процессе являются RecA и LexA.. Это белки, которые действуют как световые сигналы для этого и других процессов. Они также, по-видимому, вносят основной вклад в адаптивные мутации E. coli . Было показано, что изменения в присутствии одного или другого влияют на SOS-ответ, который, в свою очередь, влияет на способность клеток перерабатывать лактозу , что не следует путать с экспериментом с лактозным голоданием. Ключевым моментом для понимания здесь является то, что и LexA, и RecA необходимы для возникновения адаптивной мутации, и без ответа SOS адаптивная мутация была бы невозможна. [1]

Дрожжи

Доктор фон Борстель в 1970-х годах проводил эксперименты, аналогичные эксперименту с лактозным голоданием, с дрожжами, в частности с Saccharomyces cerevisiae . Он тестировал ревертанты ауксотрофа триптофана . Ауксотроф по триптофану не может производить триптофан сам по себе, но клетки дикого типа могут, и поэтому ревертант вернется к нормальному состоянию, когда способен производить триптофан. Он обнаружил, что когда дрожжевые колонии были перемещены из среды, богатой триптофаном, на минимальную, ревертанты продолжали появляться в течение нескольких дней. Степень, в которой ревертанты наблюдались у дрожжей, была не такой высокой, как у бактерий. Другие ученые проводили аналогичные эксперименты, например, Холл, который тестировал ревертанты гистидина , или Стил и Джинкс-Робертсон, которые тестировали лизин.. Эти эксперименты демонстрируют, как рекомбинация и репликация ДНК необходимы для адаптивной мутации. Однако в клетках, испытанных на лизин, рекомбинация продолжала происходить даже без отбора для нее. Стил и Джинкс-Робертсон пришли к выводу, что рекомбинация происходила при любых обстоятельствах, адаптивных или иных, в то время как мутации присутствовали только тогда, когда они были полезными и адаптивными. [1]

Хотя образование мутаций во время отбора не было таким интенсивным, как у бактерий, эти исследования убедительны. Как упоминалось выше, последующее исследование добавляет еще больше веса результатам с lys2 . Стил и Джинкс-Робертсон [1] обнаружили, что прототрофы LYS из-за событий межхромосомной рекомбинации также продолжают возникать в неделящихся клетках, но в этом случае производство рекомбинантов продолжалось независимо от того, проводился ли для них отбор или нет. Таким образом, мутация происходила в стационарной фазе только тогда, когда она была адаптивной, но рекомбинация происходила независимо от того, была она адаптивной или нет.

Сообщалось также о задержке появления мутантов Candida albicans . [15] При длительном воздействии тяжелых металлов в сублетальных концентрациях колонии устойчивых клеток начали появляться через 5-10 дней и продолжали появляться в течение 1-2 недель после этого. Эти резистентности могли быть результатом амплификации гена, хотя фенотипы были стабильными в течение короткого периода неселективного роста. Однако появились ревертанты двух ауксотрофов со сходной кинетикой. Ни одно из этих событий у Candida albicans еще не было показано как специфическое для наложенного отбора.

использованная литература

  1. ^ a b c d e Фостер, Патриция Л. (1993). «Адаптивная мутация: использование невзгод» . Ежегодный обзор микробиологии . 47 : 467–504. DOI : 10.1146 / annurev.mi.47.100193.002343 . PMC  2989722 . PMID  8257106 .
  2. ^ Sniegowski, PD; Ленский, Р. Э. (1995). «Мутация и адаптация: направленное противоречие мутации в эволюционной перспективе». Ежегодный обзор экологии и систематики . 26 : 553–578. DOI : 10.1146 / annurev.es.26.110195.003005 . JSTOR 2097219 . S2CID 42252134 .  [ постоянная мертвая ссылка ]
  3. ^ Кэрнс, Дж; Overbaugh, J .; Миллер, S (1988). «Происхождение мутантов». Природа . 335 (6186): 142–45. Bibcode : 1988Natur.335..142C . DOI : 10.1038 / 335142a0 . PMID 3045565 . S2CID 4304995 .  
  4. ^ Левит, Георгий С .; Олссон, Леннарт (2006). «Эволюция на рельсах: механизмы и уровни ортогенеза» . В Wissemann, Volker (ред.). Летопись истории и философии биологии . 11 . Universitätsverlag Göttingen. С. 112–3. ISBN 978-3-938616-85-7.
  5. ↑ Харвуд, Джонатан (15 февраля 1993 г.). «3. Генетика и эволюционный процесс» . Стили научной мысли: немецкое генетическое сообщество, 1900–1933 . Издательство Чикагского университета. С. 121–4. ISBN 978-0-226-31882-0.
  6. ↑ Попов, Игорь. «Проблема ограничений на изменение от Дарвина к настоящему» (PDF) . Архивировано из оригинального (PDF) 20 августа 2011 года . Проверено 28 апреля 2012 .
  7. ^ Маккензи, GJ; Харрис, РС; Ли, Польша; Розенберг, С.М. (2000). «Ответ SOS регулирует адаптивную мутацию» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (12): 6646–6651. Bibcode : 2000PNAS ... 97.6646M . DOI : 10.1073 / pnas.120161797 . PMC 18688 . PMID 10829077 .  
  8. ^ a b Фостер, Патриция Л. (2000). «Адаптивная мутация: последствия для эволюции» . BioEssays . 22 (12): 1067–1074. DOI : 10.1002 / 1521-1878 (200012) 22:12 <1067 :: АИД-BIES4> 3.0.CO; 2-Q . PMC 2929355 . PMID 11084622 .  
  9. ^ Фостер, Патриция Л .; Тримарчи, JM; Маурер, РА (1996). «Два фермента, оба из которых обрабатывают промежуточные продукты рекомбинации, оказывают противоположное действие на адаптивные мутации в Escherichia coli» . Генетика . 142 (1): 25–37. DOI : 10.1093 / генетика / 142.1.25 . PMC 1206954 . PMID 8770582 .  
  10. ^ Кэрнс, Дж .; Overbaugh, J .; Миллер, С. (сентябрь 1988 г.). «Происхождение мутантов». Природа . 335 (6186): 142–5. DOI : 10.1038 / 335142a0 . PMID 3045565 . S2CID 4304995 .  
  11. ↑ Symonds, N. (21 сентября 1991 г.). «Более подходящая теория эволюции ?: Биологи всегда отрицали, что организмы могут адаптировать свои гены к новой среде. Но некоторые поразительные открытия о бактериях заставляют их снова задуматься» . Новый ученый (1787 г.). С. 30–.
    Конкар, Д. (21 сентября 1991 г.). "Более подходящая теория эволюции?" . Новый ученый (1787 г.). п. 30.
  12. ^ Слехта, Э. Сьюзен; Лю, Цзин; Андерссон, Дэн I .; Рот, Джон Р. (1 июля 2002 г.). «Доказательства того, что выбранная амплификация бактериального аллеля lac Frameshift стимулирует Lac + Reversion (адаптивную мутацию) с общей гипермутабельностью или без нее» . Генетика . 161 (3): 945–956. DOI : 10.1093 / генетика / 161.3.945 . PMC 1462195 . PMID 12136002 .  
  13. ^ Слехта, Э. Сьюзен; Гарольд, Дженнифер; Андерссон, Дэн I .; Рот, Джон Р. (1 мая 2002 г.). «Влияние положения в геноме на реверсию мутации сдвига рамки lac (lacIZ33) во время нелетального отбора (адаптивная мутация)» . Молекулярная микробиология . 44 (4): 1017–1032. DOI : 10.1046 / j.1365-2958.2002.02934.x . PMID 12010495 . 
  14. ^ Штумпф, Джеффри Д .; Poteete, Anthony R .; Фостер, Патриция Л. (15 марта 2007 г.). «Амплификация lac не может объяснить адаптивную мутацию к Lac + у Escherichia coli» . Журнал бактериологии . 189 (6): 2291–2299. DOI : 10.1128 / JB.01706-06 . PMC 1899370 . PMID 17209030 .  
  15. ^ Малавашич, MJ; Cihlar, RL (1992). «Ответ роста нескольких штаммов Candida albicans на ингибирующие концентрации тяжелых металлов». Журнал медицинской и ветеринарной микологии . 30 (6): 421–32. DOI : 10.1080 / 02681219280000581 .
Источник « https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Adaptive_mutation&oldid=1039454309 »
Contribute a better translation