Старение является одним из основных факторов риска для большинства распространенных нейродегенеративных заболеваний, в том числе умеренных когнитивных нарушений , слабоумия , включая болезнь Альцгеймера , заболевания сосудов головного мозга , болезнь Паркинсона и болезнь Лу Герига . В то время как многие исследования были сосредоточены на заболеваниях старения, существует мало информативных исследований молекулярной биологии стареющего мозга ( на британском английском обычно пишется « ageing brain») при отсутствии нейродегенеративного заболевания или нейропсихологического профиля здоровых пожилых людей. Однако исследования показывают, что процесс старения связан с несколькими структурными, химическими и функциональными изменениями в головном мозге, а также с множеством нейрокогнитивных изменений. Недавние сообщения о модельных организмах предполагают, что по мере старения организмов происходят отчетливые изменения в экспрессии генов на уровне отдельных нейронов. [1] Эта страница посвящена обзору изменений, связанных со здоровым старением.
Структурные изменения
Старение влечет за собой множество физических, биологических, химических и психологических изменений. Поэтому логично предположить, что мозг не является исключением из этого явления. Компьютерная томография показала, что желудочки головного мозга расширяются в зависимости от возраста. Более поздние исследования МРТ сообщили о региональном уменьшении объема головного мозга, связанном с возрастом. [2] [3] Региональное сокращение объемов не является равномерным; некоторые области мозга сокращаются со скоростью до 1% в год, тогда как другие остаются относительно стабильными до конца жизни. [4] Мозг очень сложен и состоит из множества различных областей и типов тканей или материи. Различные функции разных тканей мозга могут быть более или менее подвержены возрастным изменениям. [2] В целом мозговое вещество можно разделить на серое или белое вещество . Серое вещество состоит из тел клеток в коре головного мозга и подкорковых ядрах, тогда как белое вещество состоит из плотно упакованных миелиновых аксонов , соединяющих нейроны коры головного мозга друг с другом и с периферией. [2]
Утрата нейронных цепей и пластичности мозга
Пластичность мозга относится к способности мозга изменять структуру и функции. [5] [6] Это связано с общей фразой «если вы не используете это, вы его потеряете», что является другим способом сказать, что если вы не используете его, ваш мозг будет уделять меньше соматотопного пространства для Это. Один из предложенных механизмов наблюдаемого возрастного дефицита пластичности у животных является результатом возрастных изменений регуляции кальция. [7] Изменения в нашей способности обрабатывать кальций в конечном итоге повлияют на возбуждение нейронов и способность распространять потенциалы действия , что, в свою очередь, повлияет на способность мозга изменять свою структуру или функцию (то есть его пластичную природу). Из-за сложности мозга со всеми его структурами и функциями логично предположить, что одни области будут более уязвимы для старения, чем другие. Здесь стоит упомянуть две цепи - это гиппокампальная и неокортикальная цепи. [8] Было высказано предположение, что возрастное когнитивное снижение частично связано не с гибелью нейронов, а с синаптическими изменениями. Доказательства в поддержку этой идеи, полученные при работе с животными, также предполагают, что этот когнитивный дефицит вызван функциональными и биохимическими факторами, такими как изменения ферментативной активности, химические посредники или экспрессия генов в корковых цепях. [8]
Истончение коры
Достижения в технологии МРТ предоставили возможность видеть структуру мозга в мельчайших деталях простым и неинвазивным способом in vivo. [9] Bartzokis et al. , отметил, что наблюдается уменьшение объема серого вещества между взрослым и старым возрастом, тогда как было обнаружено, что объем белого вещества увеличивается в возрасте от 19 до 40 лет и уменьшается после этого возраста. [9] Исследования с использованием морфометрии на основе вокселей определили такие области, как островок и верхняя теменная извилина, как особенно уязвимые для возрастной потери серого вещества у пожилых людей. [9] Соуэлл и др. , сообщили, что первые шесть десятилетий жизни человека коррелировали с самым быстрым снижением плотности серого вещества, и это происходило в дорсальной, лобной и теменной долях как на межполушарной, так и на боковой поверхности мозга. Также стоит отметить, что такие области, как поясная извилина и затылочная кора, окружающие известковую борозду, по- видимому, не подвержены уменьшению плотности серого вещества с течением времени. [9] Влияние возраста на плотность серого вещества в задней височной коре больше преобладает в левом, чем в правом полушарии, и ограничивается задней корой языка. Было обнаружено, что некоторые языковые функции, такие как поиск и воспроизведение слов, локализуются в большей части передней речевой коры и ухудшаются с возрастом. Sowell et al. Также сообщили, что эти передние языковые коры созревают и сокращаются раньше, чем более задние языковые коры. [9] Также было обнаружено, что ширина борозды увеличивается не только с возрастом [10], но и с когнитивным снижением у пожилых людей. [11]
Когнитивные нейробиологи со всего мира сходятся во мнении, что когнитивные дефициты, вызванные возрастом, могут быть не связаны с потерей нейронов или гибелью клеток, а скорее могут быть результатом небольших региональных изменений морфологии нейронов. [7] Исследования Duan et al. Показали, что дендритные ветви и дендритные шипы кортикальных пирамидных нейронов уменьшаются в размере и / или количестве в определенных областях и слоях коры головного мозга человека и нечеловеческих приматов в результате возраста (Duan et al. др. , 2003; морф.). Сообщалось о 46% уменьшении количества и плотности позвоночника у людей старше 50 лет по сравнению с более молодыми людьми. [8] Электронно-микроскопическое исследование на обезьянах показало потерю 50% шипов на апикальных дендритных пучках пирамидных клеток в префронтальной коре головного мозга старых животных (27–32 года) по сравнению с молодыми (6–9 лет). [8]
Нейрофибриллярные сплетения
Возрастные нейропатологии, такие как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона , диабет , гипертония и артериосклероз, затрудняют определение нормальных закономерностей старения. [12] [13] Одним из важных различий между нормальным старением и патологическим старением является расположение нейрофибриллярных клубков . Нейрофибриллярные клубки состоят из парных спиральных нитей (PHF). [14] При нормальном старении без деменции количество клубков в теле каждой пораженной клетки относительно невелико [14] и ограничивается обонятельным ядром, парагиппокампальной извилиной, миндалевидным телом и энторинальной корой. [15] По мере взросления индивидуума, не страдающего сумасшествием, наблюдается общее увеличение плотности клубков, но нет существенной разницы в том, где они находятся. [15] Другой основной фактор нейродегенерации, обычно обнаруживаемый в головном мозге пациентов с БА, - амилоидные бляшки . Однако, в отличие от клубков, бляшки не являются постоянным признаком нормального старения. [15]
Роль окислительного стресса
Когнитивные нарушения объясняются окислительным стрессом, воспалительными реакциями и изменениями в микрососудов головного мозга. [16] Точное влияние каждого из этих механизмов на когнитивное старение неизвестно. Окислительный стресс является наиболее контролируемым фактором риска и наиболее понятным. В онлайн-медицинском словаре Merriam-Webster окислительный стресс определяется как «физиологический стресс в организме, вызванный кумулятивным повреждением свободных радикалов, неадекватно нейтрализованных антиоксидантами, и это связано со старением». [17] Следовательно, окислительный стресс - это повреждение клеток свободными радикалами, которые высвобождаются в процессе окисления.
По сравнению с другими тканями в организме мозг считается необычно чувствительным к окислительным повреждениям. [18] Повышенное окислительное повреждение было связано с нейродегенеративными заболеваниями, легкими когнитивными нарушениями и индивидуальными различиями в познании у здоровых пожилых людей. При «нормальном старении» мозг подвергается окислительному стрессу множеством способов. Основные факторы включают окисление белков, перекисное окисление липидов и окислительные модификации ядерной и митохондриальной ДНК. [18] Окислительный стресс может повредить репликацию ДНК и подавить восстановление посредством многих сложных процессов, включая укорочение теломер в компонентах ДНК. [19] Каждый раз, когда соматическая клетка реплицируется, компонент теломерной ДНК укорачивается. Поскольку длина теломер частично передается по наследству [19], существуют индивидуальные различия в возрасте начала когнитивного снижения.
Повреждение ДНК
По крайней мере, 25 исследований показали, что с возрастом в мозге млекопитающих накапливаются повреждения ДНК . Это повреждение ДНК включает окисленный нуклеозид 8-гидроксидезоксигуанозин (8-OHdG), одно- и двухцепочечные разрывы, перекрестные связи ДНК-белок и аддукты малонового диальдегида (обзор у Bernstein et al. [20] ). Сообщалось об увеличении повреждения ДНК с возрастом в мозге мышей, крыс, песчанок, кроликов, собак и людей. Молодые четырехдневные крысы имеют около 3000 одноцепочечных разрывов и 156 двухцепочечных разрывов на нейрон, тогда как у крыс старше 2 лет уровень повреждений увеличивается примерно до 7400 одноцепочечных разрывов и 600 двухцепочечных разрывов на нейрон. . [21]
Лу и др. [22] изучали транскрипционные профили лобной коры головного мозга людей в возрасте от 26 до 106 лет. Это привело к идентификации набора генов, экспрессия которых была изменена после 40 лет. Они также обнаружили, что промоторные последовательности этих конкретных генов накапливают окислительные повреждения ДНК, включая 8-OHdG, с возрастом (см. Теорию повреждений ДНК при старении ). Они пришли к выводу, что повреждение ДНК может снизить экспрессию избирательно уязвимых генов, участвующих в обучении, памяти и выживании нейронов, инициируя паттерн старения мозга, который начинается в раннем возрасте.
Химические изменения
В дополнение к структурным изменениям, которые мозг претерпевает с возрастом, процесс старения также влечет за собой широкий спектр биохимических изменений. В частности, нейроны общаются друг с другом через специальные химические мессенджеры, называемые нейротрансмиттерами . Несколько исследований выявили ряд этих нейротрансмиттеров, а также их рецепторы , которые демонстрируют заметные изменения в различных областях мозга как часть нормального процесса старения.
Допамин
Подавляющее количество исследований сообщают о возрастных изменениях синтеза дофамина , сайтов связывания и количества рецепторов. Исследования с использованием позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) на живых людях показали значительное возрастное снижение синтеза дофамина [23], особенно в полосатом теле и экстрастриатальных областях (за исключением среднего мозга ). [24] Также сообщалось о значительном возрастном снижении дофаминовых рецепторов D 1 , D 2 и D 3 . [25] [26] [27] [28] [29] Было показано общее снижение рецепторов D 1 и D 2 , [27] и, в частности, уменьшение связывания рецепторов D 1 и D 2 в хвостатом ядре и путамен . [26] [29] Также было показано, что с возрастом происходит общее снижение плотности рецепторов D 1 . Значительные связанные с возрастом снижение в дофаминовых рецепторов, D 2 и D 3 были обнаружены в передней части поясной извилины , лобной коре , боковой височной коры головного мозга, гиппокампе , медиальной височной коре, миндалине , медиальный таламус , а боковые таламуса [25] В одном из исследований также показали значимая обратная корреляция между связыванием дофамина в затылочной коре и возрастом. [26] Патологоанатомические исследования также показывают, что количество рецепторов D 1 и D 2 снижается с возрастом как в хвостатом ядре, так и в скорлупе, хотя соотношение этих рецепторов не выявило возрастных изменений. [28] Считается, что потеря дофамина с возрастом является причиной многих неврологических симптомов, которые учащаются с возрастом, таких как уменьшение размаха рук и повышение ригидности . [30] Изменения уровня дофамина также могут вызывать возрастные изменения когнитивной гибкости. [30]
Серотонин
Было показано, что с возрастом также происходит снижение уровней различных рецепторов серотонина и переносчика серотонина , 5-HTT. Исследования, проведенные с использованием методов ПЭТ на людях in vivo, показывают, что уровни рецептора 5-HT 2 в хвостатом ядре, скорлупе и лобной коре головного мозга снижаются с возрастом. [29] Также было обнаружено снижение связывающей способности рецептора 5-HT 2 в лобной коре [27], а также снижение связывающей способности переносчика серотонина, 5-HHT, в таламусе и среднем мозге. [31] Посмертные исследования на людях показали снижение связывающей способности серотонина и уменьшение количества рецепторов S 1 в лобной коре и гиппокампе, а также снижение аффинности скорлупы. [32]
Глутамат
Глутамат - еще один нейротрансмиттер, количество которого с возрастом уменьшается. [33] [34] [35] Исследования показали, что у пожилых людей концентрация глутамата в моторной коре головного мозга ниже по сравнению с более молодыми людьми. [35] Значительное возрастное снижение, особенно в теменном сером веществе, базальных ганглиях и в меньших количествах. степень, лобное белое вещество. [33] [34] Хотя эти уровни были изучены в нормальном мозге человека, области теменных и базальных ганглиев часто поражаются дегенеративными заболеваниями головного мозга, связанными со старением, и поэтому было высказано предположение, что глутамат мозга может быть полезным в качестве маркера мозга. заболевания, на которые влияет старение. [33]
Нейропсихологические изменения
Изменения в ориентации
Ориентация определяется как осознание себя по отношению к своему окружению [36]. Часто ориентация исследуется путем определения того, есть ли у человека чувство времени, места и человека. Дефицит ориентации - один из наиболее распространенных симптомов заболеваний головного мозга, поэтому тесты на ориентацию включены почти во все медицинские и нейропсихологические обследования. [37] В то время как исследования в основном были сосредоточены на уровнях ориентации среди клинических групп населения, небольшое количество исследований изучали, существует ли нормальное снижение ориентации среди здоровых стареющих взрослых. Результаты были несколько неубедительными. Некоторые исследования показывают, что ориентация не снижается в течение жизни. [38] [39] Например, в одном исследовании 92% нормальных пожилых людей (65–84 лет) имели идеальную или почти идеальную ориентацию. [40] Однако некоторые данные предполагают, что легкие изменения ориентации могут быть нормальным явлением старения. [41] [42] Например, Свит и его коллеги пришли к выводу, что «пожилые люди с нормальной, здоровой памятью могут иметь легкие трудности с ориентацией. В отличие от них, молодые люди с нормальной памятью практически не имеют проблем с ориентацией» [42] (стр. 505) . Таким образом, хотя текущие исследования показывают, что нормальное старение обычно не связано со значительным снижением ориентации, легкие трудности могут быть частью нормального старения, а не обязательно признаком патологии.
Изменения во внимании
Многие пожилые люди замечают снижение внимания. [43] Внимание - это широкая конструкция, которая относится к «когнитивным способностям, которые позволяют нам иметь дело с внутренними ограничениями обработки человеческого мозга, выбирая информацию для дальнейшей обработки» (стр. 334). [44] Поскольку человеческий мозг имеет ограниченные ресурсы, люди используют свое внимание, чтобы сосредоточиться на определенных стимулах и заблокировать другие.
Если у пожилых людей меньше ресурсов внимания, чем у молодых людей, можно ожидать, что, когда две задачи необходимо выполнять одновременно, производительность пожилых людей будет снижаться больше, чем у молодых людей. Однако большой обзор исследований познания и старения показывает, что эта гипотеза не получила полного подтверждения. [45] В то время как некоторые исследования показали, что пожилым людям труднее кодировать и извлекать информацию, когда их внимание разделено, другие исследования не обнаружили значимых отличий от молодых людей. Точно так же можно ожидать, что пожилые люди плохо справятся с задачами постоянного внимания, которые измеряют способность уделять внимание стимулам и реагировать на них в течение длительного периода времени. Однако исследования показывают, что постоянное внимание не снижается с возрастом. Результаты показывают, что устойчивое внимание возрастает в раннем взрослом возрасте, а затем остается относительно стабильным, по крайней мере, в течение седьмого десятилетия жизни. [46] Необходимы дополнительные исследования того, как нормальное старение влияет на внимание после восьмидесятилетнего возраста.
Стоит отметить, что существуют факторы, помимо истинных способностей к вниманию, которые могут быть связаны с трудностями в обращении. Например, возможно, что сенсорный дефицит влияет на внимательность пожилых людей. Другими словами, нарушение слуха или зрения может затруднить выполнение пожилыми людьми задач визуального и вербального внимания. [43]
Изменения в памяти
У людей было идентифицировано много различных типов памяти, таких как декларативная память (включая эпизодическую память и семантическую память ), рабочую память , пространственную память и процедурную память . [2] Проведенные исследования показали, что функции памяти, а точнее те, которые связаны с медиальной височной долей , особенно уязвимы для возрастного снижения. [8] Ряд исследований с использованием различных методов, таких как гистологическая , структурная визуализация, функциональная визуализация и связывание рецепторов , предоставили сходные доказательства того, что лобные доли и лобно-полосатые дофаминергические пути особенно подвержены возрастным процессам, приводящим к памяти. изменения. [2]
Изменения в языке
Изменения в выполнении вербальных задач, а также местоположение, степень и интенсивность ЖИРНЫХ изменений сигнала, измеренных с помощью функциональной МРТ, с возрастом меняются в предсказуемых закономерностях. Например, поведенческие изменения, связанные с возрастом, включают снижение производительности при выполнении задач, связанных с поиском слов, пониманием предложений с высокими требованиями к синтаксической и / или рабочей памяти и производством таких предложений. [47]
Генетические изменения
Различия в последствиях старения у разных людей можно объяснить как генетическими факторами, так и факторами окружающей среды. Как и во многих других научных дисциплинах, дебаты о природе и воспитании - это постоянный конфликт в области когнитивной нейробиологии . [13] [14] Поиск генетических факторов всегда был важным аспектом в попытках понять нейропатологические процессы. Исследования, направленные на обнаружение генетического компонента в развитии БА, также во многом способствовали пониманию генетики нормального или «непатологического» старения. [14]
Человеческий мозг демонстрирует снижение функции и изменение экспрессии генов . Эта модуляция экспрессии генов может быть связана с окислительным повреждением ДНК в промоторных областях генома. [22] Гены, регуляция которых снижается после 40 лет, включают:
- Субъединица рецептора GluR1 AMPA
- Субъединица рецептора NMDA R2A (участвует в обучении )
- Субъединицы рецептора ГАМК-А
- Гены, участвующие в долгосрочном потенцировании, например кальмодулин 1 и САМ киназа II альфа.
- Сигнальные гены кальция
- Гены синаптической пластичности
- Гены высвобождения и рециклинга синаптических везикул
Гены, которые активируются, включают:
- Гены, связанные со стрессовой реакцией и репарацией ДНК
- Антиоксидантная защита
Эпигенетический возрастной анализ различных отделов мозга
Согласно эпигенетическому биомаркеру тканевого возраста, известному как эпигенетические часы, мозжечок является самой молодой областью мозга (и, вероятно, частью тела) у долгожителей : он примерно на 15 лет моложе, чем ожидалось у долгожителя. [48] Напротив, все области мозга и клетки мозга, по-видимому, имеют примерно одинаковый эпигенетический возраст у субъектов моложе 80 лет. [48] [49] Эти данные свидетельствуют о том, что мозжечок защищен от эффектов старения, что, в свою очередь, может объяснить, почему мозжечок демонстрирует меньше нейропатологических признаков возрастной деменции по сравнению с другими областями мозга.
Отсрочка эффектов старения
Процесс старения может быть неизбежен; тем не менее, можно потенциально отсрочить эффекты и серьезность этого прогрессирования. Хотя нет единого мнения об эффективности, сообщается, что следующие факторы замедляют снижение когнитивных функций:
- Высокий уровень образования [14] [50]
- Физические упражнения [51]
- Сохранение интеллектуальной активности, т. Е. Чтение и умственная деятельность (например, разгадывание кроссвордов) [52]
- Поддержание социальных сетей и сетей дружбы [53]
- Поддержание здорового питания, включая омега-3 жирные кислоты и защитные антиоксиданты. [13]
"Супервозрастные"
В ходе лонгитюдных исследований недавно был проведен генетический анализ долгожителей и их потомков с целью выявления биомаркеров как факторов защиты от негативных последствий старения. В частности, ген белка-переносчика сложного эфира холестерина (CETP) связан с предотвращением снижения когнитивных функций и болезни Альцгеймера. [54] В частности, гомозиготы по валину CETP, но не гетерозиготы, испытали на 51% меньшее снижение памяти по сравнению с контрольной группой после поправки на демографические факторы и статус APOE.
Когнитивный резерв
Способность человека не демонстрировать когнитивных признаков старения, несмотря на стареющий мозг, называется когнитивным резервом. [16] [50] Эта гипотеза предполагает, что у двух пациентов может быть одна и та же патология головного мозга, при этом у одного человека наблюдаются заметные клинические симптомы, в то время как другой продолжает функционировать относительно нормально. Исследования когнитивного резерва исследуют конкретные биологические, генетические и экологические различия, которые делают одного человека восприимчивым к когнитивному снижению и позволяют другому стареть более изящно.
Монахиня Кабинет
В исследовании, финансируемом Национальным институтом старения, участвовало 678 сестер-католиков, и были зафиксированы эффекты старения. Исследователи использовали автобиографические очерки, собранные, когда монахини присоединились к своим сестрам. Полученные данные свидетельствуют о том, что плотность ранних идей, определяемая количеством выраженных идей и использованием сложных предлогов в этих эссе, была важным предиктором снижения риска развития болезни Альцгеймера в пожилом возрасте. Было обнаружено, что более низкая плотность идей в значительной степени связана с меньшим весом мозга, более высокой атрофией мозга и большим количеством нейрофибриллярных клубков. [55]
Воспаление гипоталамуса и гонадолиберин
В недавнем исследовании (опубликованном 1 мая 2013 г.) предполагается, что воспаление гипоталамуса может быть связано с нашим общим стареющим телом. Они сосредоточились на активации белкового комплекса NF-κB у испытуемых мышей, которая показала повышенную активацию по мере того, как испытуемые мыши постарели в исследовании. Эта активация не только влияет на старение, но и на гормон, известный как гонадолиберин , который проявляет новые антивозрастные свойства при введении мышам вне гипоталамуса, вызывая противоположный эффект при введении в гипоталамус. Пройдет некоторое время, прежде чем это можно будет применить к людям значимым образом, поскольку необходимы дополнительные исследования этого пути, чтобы понять механику антивозрастных свойств GnRH. [56]
Воспаление
Исследование показало, что миелоидные клетки являются движущей силой неадаптивного воспалительного элемента старения мозга у мышей, и что это можно обратить или предотвратить посредством ингибирования их передачи сигналов EP2. [57] [58]
Различия в старении
Для определенных демографических групп особенно выражены эффекты нормального когнитивного старения. Различия в когнитивном старении могут быть связаны с отсутствием или ограниченным доступом к медицинской помощи и, как следствие, непропорционально сильно страдают от негативных последствий для здоровья. По мере того, как население мира растет, диверсифицируется и оседает, возрастает потребность в понимании этого неравенства.
Раса
негры
В Соединенных Штатах чернокожие и афроамериканцы с возрастом непропорционально страдают от метаболической дисфункции . Это имеет множество последующих эффектов, но наиболее заметным из них является негативное влияние на здоровье сердечно-сосудистой системы. Профили метаболитов индекса здорового старения - показателя, который оценивает нейрокогнитивную функцию, среди других коррелятов здоровья на протяжении многих лет - связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями. [59] Здоровая сердечно-сосудистая система имеет решающее значение для поддержания нейрокогнитивной эффективности в пожилом возрасте. Внимание, вербальное обучение и когнитивные способности связаны с диастолическим артериальным давлением, уровнями триглицеридов и холестерина ЛПВП соответственно. [60]
Латиноамериканцы
Демографические латиноамериканцы, скорее всего, будут страдать от метаболического синдрома - сочетания высокого кровяного давления, высокого уровня сахара в крови, повышенных уровней триглицеридов и абдоминального ожирения, - который не только увеличивает риск сердечных приступов и диабета II типа, но также связан с более низким уровнем нейрокогнитивная функция в среднем возрасте. [61] Среди различных латиноамериканских наследников частота предрасполагающего к деменции аллеля apoE4 была самой высокой среди латиноамериканцев Карибского бассейна (кубинцы, доминиканцы и пуэрториканцы) и самой низкой среди латиноамериканцев с материка (мексиканцы, выходцы из Центральной Америки и Южной Америки). Напротив, частота нейропротективного аллеля apoE2 была самой высокой у латиноамериканцев Карибского бассейна и самой низкой у тех, кто имел наследие с материка. [62]
Коренные народы
Коренное население часто недостаточно изучается в исследованиях. Обзоры текущей литературы, изучающей аборигенов Австралии, Бразилии, Канады и Соединенных Штатов, полученные от участников в возрасте от 45 до 94 лет, показывают различные уровни распространенности когнитивных нарушений, не связанных с деменцией, от 4,4% до 17,7%. [63] Эти результаты могут быть интерпретированы в контексте нейрокогнитивных тестов с предвзятостью культуры, ранее существовавших состояний здоровья, плохого доступа к медицинскому обслуживанию, низкого уровня образования и / или пожилого возраста. [64]
Секс
Женщины
По сравнению с их коллегами-мужчинами, оценки женщин по Краткому экзамену на психическое состояние (MMSE) имеют тенденцию к снижению с возрастом несколько более быстрыми темпами. [65] Мужчины с легкими когнитивными нарушениями, как правило, демонстрируют больше микроструктурных повреждений, чем женщины с MCI, но, похоже, имеют больший когнитивный резерв из-за большего абсолютного размера мозга и плотности нейронов. В результате у женщин симптомы когнитивного снижения обычно проявляются при более низких порогах, чем у мужчин. [66] Этот эффект, по-видимому, смягчается уровнем образования - высшее образование связано с более поздней диагностикой легких когнитивных нарушений по мере увеличения невропатологической нагрузки. [67]
Трансгендеры
Пожилые ЛГБТ сталкиваются с многочисленными неравенствами по мере приближения к концу жизни. Транссексуалов боится риска преступлений на почве ненависти , жестокого обращения, беспризорности, потеря идентичности, и утраты независимости , как они стареют. В результате депрессия и суицидальность особенно высоки среди демографических групп. Интерсекциональность - совпадение нескольких идентичностей меньшинств - может играть важную роль в результатах для здоровья, поскольку трансгендеры могут подвергаться дискриминации по признаку расы, сексуальной ориентации, гендерной идентичности и возраста. [68] В старейшем возрасте эти соображения особенно важны, поскольку представители этого поколения выжили благодаря систематическим предрассудкам и дискриминации в то время, когда их идентичность была объявлена вне закона и квалифицирована как психическое заболевание в Руководстве по диагностике и статистике психических расстройств . [69]
Социоэкономический статус
Социально-экономический статус - это взаимодействие социальных и экономических факторов. Было продемонстрировано, что социально-демографические факторы могут использоваться в определенной степени для прогнозирования когнитивных профилей пожилых людей. [70] Это может быть связано с тем, что семьи с более высоким социально-экономическим статусом имеют все необходимое для того, чтобы с самого начала предоставлять своим детям ресурсы, способствующие когнитивному развитию. Для детей из семей с низким СЭС относительно небольшие изменения родительского дохода были связаны с большими изменениями площади поверхности мозга; эти потери наблюдались в областях, связанных с языком, чтением, исполнительными функциями и пространственными навыками. Между тем, для детей в семьях с высоким СЭС небольшие изменения родительского дохода были связаны с небольшими изменениями площади поверхности в этих регионах. [71] Что касается общей толщины коры, у детей с низким SES наблюдалось криволинейное уменьшение толщины с возрастом, в то время как у детей с высоким SES наблюдалось более резкое линейное снижение, предполагая, что синаптическая обрезка более эффективна в последней группе. Эта тенденция была особенно очевидна в левой веретенообразной и левой верхней височной извилине - критических областях языка и поддержки грамотности. [72]
Смотрите также
- Контроль движения старения
- Продление жизни
- Список тем, связанных с продлением жизни
- Нейропсихологический тест
- Теория надежности старения и долголетия
- Старение
- Сенсорная стимулирующая терапия
- Старение программного обеспечения
- Неврология старения
Рекомендации
- ^ Kadakkuzha, Beena M; Ахмедов, Комолитдин (14.12.2013). «Возрастная двунаправленная модуляция экспрессии гена в одном идентифицированном нейроне R15 аплизии» . BMC Genomics . 14 (1): 880. DOI : 10.1186 / 1471-2164-14-880 . PMC 3909179 . PMID 24330282 .
- ^ а б в г д Craik, F .; Солтхаус, Т. (2000). Справочник по старению и познанию (2-е изд.). Махва, Нью-Джерси: Лоуренс Эрлбаум. ISBN 0-8058-2966-0. OCLC 44957002 .
- ^ Раз, Нафтали; и другие. (2005). «Региональные изменения мозга у пожилых здоровых взрослых: общие тенденции, индивидуальные различия и модификаторы» . Цереб. Cortex . 15 (11): 1676–1689. DOI : 10.1093 / cercor / bhi044 . PMID 15703252 .
- ^ Раз, Нафтали; Родриг, Карен М. (2006). «Дифференциальное старение мозга: закономерности, когнитивные корреляты и модификаторы» (PDF) . Неврология и биоповеденческие обзоры . 30 (6): 730–748. DOI : 10.1016 / j.neubiorev.2006.07.001 . PMC 6601348 . PMID 16919333 .
- ^ Колб, Брайан; Уишоу, Ян К. (1998). «Пластичность мозга и поведение» (PDF) . Ежегодный обзор психологии . 49 (1): 43–64. DOI : 10.1146 / annurev.psych.49.1.43 . ЛВП : 2027,42 / 74427 . PMID 9496621 .
- ^ Колб, Брайан; Гибб, Роббин; Робинсон, Терри Э. (2003). «Пластичность мозга и поведение» (PDF) . Современные направления психологической науки . 12 (1): 1–5. DOI : 10.1111 / 1467-8721.01210 . ЛВП : 2027,42 / 74427 . ISSN 0963-7214 . S2CID 204347081 .
- ^ а б Barnes, C .; Берк, С. (2006). «Нейропластичность стареющего мозга». Обзоры природы Неврология . 7 (1): 30–40. DOI : 10.1038 / nrn1809 . PMID 16371948 . S2CID 1784238 .
- ^ а б в г д Hof PR, Моррисон Дж. Х. (октябрь 2004 г.). «Старение мозга: морфомолекулярное старение корковых цепей». Trends Neurosci . 27 (10): 607–13. DOI : 10.1016 / j.tins.2004.07.013 . PMID 15374672 . S2CID 31680049 .
- ^ а б в г д Соуэлл ER, Петерсон Б.С., Томпсон П.М., Welcome SE, Хенкениус А.Л., Тога А.В. (март 2003 г.). «Картирование корковых изменений на протяжении всей жизни человека». Nat. Neurosci . 6 (3): 309–15. DOI : 10.1038 / nn1008 . PMID 12548289 . S2CID 23799692 .
- ^ Тао Лю; Вэй Вэнь; Ванлин Чжу; Джулиан Троллор; Симона Реппермунд; Джон Кроуфорд; Джесси С. Джин; Сухуай Луо; Генри Бродаты; Perminder Sachdev (2010). «Влияние возраста и пола на корковые борозды у пожилых людей». NeuroImage . 51 (1): 19–27. DOI : 10.1016 / j.neuroimage.2010.02.016 . PMID 20156569 . S2CID 8158316 .
- ^ Тао Лю; Вэй Вэнь; Ванлин Чжу; Николь А. Кочан; Джулиан Н. Троллор; Симона Реппермунд; Джесси С. Джин; Сухуай Луо; Генри Бродаты; Perminder S Sachdev (2011). «Взаимосвязь между вариабельностью борозды и когнитивными функциями у пожилых людей». NeuroImage . 56 (3): 865–873. DOI : 10.1016 / j.neuroimage.2011.03.015 . PMID 21397704 . S2CID 7489380 .
- ^ Habes M, Janowitz D, Erus G, Toledo JB, Resnick SM, Doshi J, Van der Auwera S, Wittfeld K, Hegenscheid K, Hosten N, Biffar R, Homuth G, Völzke H, Grabe HJ, Hoffmann W, Davatzikos C ( 2016). «Продвинутое старение мозга: взаимосвязь с эпидемиологическими и генетическими факторами риска и совпадение с паттернами атрофии при болезни Альцгеймера» . Трансляционная психиатрия . 6 (4): e775. DOI : 10.1038 / tp.2016.39 . PMC 4872397 . PMID 27045845 .
- ^ а б в Gabrieli, J .; Хедден, Т. (2004). «Взгляд на стареющий разум: взгляд из когнитивной нейробиологии». Обзоры природы Неврология . 5 (2): 87–96. DOI : 10.1038 / nrn1323 . PMID 14735112 . S2CID 9398942 .
- ^ а б в г д Anderton BH (апрель 2002 г.). «Старение мозга». Мех. Aging Dev . 123 (7): 811–7. DOI : 10.1016 / S0047-6374 (01) 00426-2 . PMID 11869738 . S2CID 43097130 .
- ^ а б в Davis, P .; Моррис, Дж .; и другие. (1991). «Распределение клубков, бляшек и связанных иммуногистохимических маркеров при здоровом старении и болезни Альцгеймера». Нейробиология старения . 12 (4): 295–312. DOI : 10.1016 / 0197-4580 (91) 90006-6 . PMID 1961359 . S2CID 4060446 .
- ^ а б Whalley LJ, Deary IJ, Appleton CL, Starr JM (ноябрь 2004 г.). «Когнитивный резерв и нейробиология когнитивного старения». Aging Res. Ред . 3 (4): 369–82. DOI : 10.1016 / j.arr.2004.05.001 . PMID 15541707 . S2CID 6629858 .
- ^ Окислительный стресс. (nd) В онлайн-словаре Merriam-Webster Dictionary. Получено с http://www.merriam-webster.com/medical/oxidative stress.
- ^ а б Келлер Дж. Н., Шмитт Ф. А., Шефф С. В. и др. (Апрель 2005 г.). «Доказательства повышенного окислительного повреждения у субъектов с легкими когнитивными нарушениями» (PDF) . Неврология . 64 (7): 1152–6. DOI : 10.1212 / 01.WNL.0000156156.13641.BA . PMID 15824339 . S2CID 398262 .
- ^ а б Харрис С.Е., Дири И.Дж., Макинтайр А. и др. (Октябрь 2006 г.). «Связь между длиной теломер, физическим здоровьем, когнитивным старением и смертностью у пожилых людей без деменции». Neurosci. Lett . 406 (3): 260–4. DOI : 10.1016 / j.neulet.2006.07.055 . PMID 16919874 . S2CID 24592571 .
- ^ Бернштейн H, Пейн CM, Бернштейн C, Garewal H, Dvorak K. (2008) Рак и старение как последствия неремонтированного повреждения ДНК. В: Новое исследование повреждения ДНК (редакторы: Хонока Кимура и Аой Судзуки) Nova Science Publishers, Inc. , Нью-Йорк, Глава 1, стр. 1-47. см. стр. 18. ISBN 978-1-60456-581-2
- ^ Мандавилли Б.С., Рао К.С. (1996). «Накопление повреждений ДНК в стареющих нейронах происходит не по механизму апоптоза». J Neurochem . 67 (4): 1559–65. DOI : 10.1046 / j.1471-4159.1996.67041559.x . PMID 8858940 . S2CID 42442582 .
- ^ а б Лу Т., Пань Й, Као С.Ю., Ли С., Кохане И., Чан Дж., Янкнер Б.А. (2004). «Регуляция генов и повреждение ДНК в стареющем мозге человека». Природа . 429 (6994): 883–891. Bibcode : 2004Natur.429..883L . DOI : 10,1038 / природа02661 . PMID 15190254 . S2CID 1867993 .
- ^ Mobbs, Чарльз V .; Хоф, Патрик Р. (2009). Справочник по неврологии старения . Амстердам: Elsevier / Academic Press. ISBN 978-0-12-374898-0. OCLC 299710911 .
- ^ Ота, М .; Ясуно, Ф .; Ито, H .; Seki, C .; Kozaki, S .; Asada, T .; Сухара, Т. (2006). «Возрастное снижение синтеза дофамина в живом человеческом мозге, измеренное с помощью позитронно-эмиссионной томографии с L- [β- 11 C] DOPA». Науки о жизни . 79 (8): 730–736. DOI : 10.1016 / j.lfs.2006.02.017 . PMID 16580023 .
- ^ а б Kaasinen, V .; Вилкман, H .; Hietala, J .; Någren, K .; Helenius, H .; Olsson, H .; Farde, L .; Ринне, JO (2000). «Возрастная потеря дофаминовых рецепторов D2 / D3 в экстрастриатальных областях головного мозга человека». Нейробиология старения . 21 (5): 683–688. DOI : 10.1016 / S0197-4580 (00) 00149-4 . PMID 11016537 . S2CID 40871554 .
- ^ а б в Ван И, Чан Г.Л., Холден Дж. Э. и др. (Сентябрь 1998 г.). «Возрастное снижение дофаминовых рецепторов D1 в мозге человека: исследование ПЭТ». Синапс . 30 (1): 56–61. DOI : 10.1002 / (SICI) 1098-2396 (199809) 30: 1 <56 :: AID-SYN7> 3.0.CO; 2-J . PMID 9704881 .
- ^ а б в Йо, М .; Ямасаки, Т. (1993). «Обнаружение возрастного снижения дофамина, D1, D2 и серотониновых 5-HT2 рецепторов в мозге живого человека». Прог. Neuropsychopharmacol. Биол. Психиатрия . 17 (3): 415–421. DOI : 10.1016 / 0278-5846 (93) 90075-4 . PMID 8475323 . S2CID 20933930 .
- ^ а б Rinne, Juha O .; Лоннберг, Пиркко; Марьямайки, Пайви (1989). «Возрастное снижение дофаминовых рецепторов D1 и D2 в головном мозге человека». Исследование мозга . 508 (2): 349–352. DOI : 10.1016 / 0006-8993 (90) 90423-9 . PMID 2407314 . S2CID 39023717 .
- ^ а б в Вонг, Д. Ф.; и другие. (1984). «Влияние возраста на рецепторы дофамина и серотонина, измеренные с помощью позитронной томографии в живом мозге человека». Наука . 226 (4681): 1393–1396. Bibcode : 1984Sci ... 226.1393W . DOI : 10.1126 / science.6334363 . PMID 6334363 . S2CID 24278577 .
- ^ а б Wang, E .; Снайдер, SD (1998). Справочник по стареющему мозгу . Сан-Диего, Калифорния: Academic Press. ISBN 0-12-734610-4. OCLC 636693117 .
- ^ Ямамото, М .; Сухара, Т .; Окубо, Й .; Ичимия, Т .; Sudo, Y .; Inoue, Y .; Такано, А .; Ясуно, Ф .; Yoshikawa, K .; Танада, С. (2001). «Возрастное снижение переносчиков серотонина в живом человеческом мозге здоровых мужчин». Науки о жизни . 71 (7): 751–757. DOI : 10.1016 / S0024-3205 (02) 01745-9 . PMID 12074934 .
- ^ Marcusson, J .; Oreland, L .; Винблад, Б. (1984). «Влияние возраста на сайты связывания серотонина (S-1) человеческого мозга». Журнал нейрохимии . 43 (6): 1699–1705. DOI : 10.1111 / j.1471-4159.1984.tb06098.x . PMID 6491674 . S2CID 36750403 .
- ^ а б в Чанг Л., Цзян К.С., Эрнст Т. (январь 2009 г.). «Влияние возраста и пола на глутамат мозга и другие метаболиты» . Магнитно-резонансная томография . 27 (1): 142–5. DOI : 10.1016 / j.mri.2008.06.002 . PMC 3164853 . PMID 18687554 .
- ^ а б Сайласута Н., Эрнст Т., Чанг Л. (июнь 2008 г.). «Региональные различия и влияние возраста и пола на концентрацию глутамата в мозге человека» . Магнитно-резонансная томография . 26 (5): 667–75. DOI : 10.1016 / j.mri.2007.06.007 . PMC 2712610 . PMID 17692491 .
- ^ а б Кайзер Л.Г., Шафф Н., Кэшдоллар Н., Вайнер М.В. (май 2005 г.). «Связанные с возрастом изменения концентрации глутамата и глутамина в нормальном мозге человека: исследование 1H MR спектроскопии при 4 T» . Neurobiol. Старение . 26 (5): 665–72. DOI : 10.1016 / j.neurobiolaging.2004.07.001 . PMC 2443746 . PMID 15708441 .
- ^ Lezak, MD; Howieson, DB; Лоринг, DW (2004). Нейропсихологическая оценка (4-е изд.). Оксфорд: Издательство Оксфордского университета. ISBN 978-0-19-511121-7.
- ^ Альверцо Дж. П. (2006). «Обзор литературы по ориентации как индикатору уровня сознания». J Nurs Scholarsh . 38 (2): 159–164. DOI : 10.1111 / j.1547-5069.2006.00094.x . PMID 16773920 .
- ^ Brotchie, J .; Brennan, J .; Вайк, М. (1985). «Временная ориентация в пожилом и старческом возрасте». Британский журнал психиатрии . 147 (6): 692–695. DOI : 10.1192 / bjp.147.6.692 . PMID 3830331 .
- ^ Хопп, Джорджия; Диксон, РА; Grut, M .; Бацекман, Л. (1997). «Продольные и психометрические профили двух тестов когнитивного статуса у очень пожилых людей». Журнал клинической психологии . 53 (7): 673–686. DOI : 10.1002 / (sici) 1097-4679 (199711) 53: 7 <673 :: aid-jclp5> 3.0.co; 2-j . PMID 9356897 .
- ^ Benton, AL; Eslinger, P .; Дамасио, А. (1981). «Нормативные наблюдения за выполнением нейропсихологических тестов в пожилом возрасте». Журнал клинической нейропсихологии . 3 (1): 33–42. DOI : 10.1080 / 01688638108403111 . PMID 7276195 .
- ^ Ishizaki, J .; Meguro, K .; Ambo, H .; Shimada, M .; Yamaguchi, S .; Harasaka, C .; и другие. (1998). «Нормативное исследование мини-психического состояния пожилых людей на основе сообщества: влияние возраста и уровня образования» . Журнал геронтологии . 53 (6): 359–363. DOI : 10.1093 / geronb / 53b.6.p359 . PMID 9826967 .
- ^ а б Sweet, JJ; Такие, Y .; Leahy, B .; Abramowitz, C .; Новинский, CJ (1999). «Нормативные клинические отношения между ориентацией и памятью: возраст как важная модераторная переменная». Клинический нейропсихолог . 13 (4): 495–508. DOI : 10,1076 / 1385-4046 (199911) 13: 04; 1-й; ft495 . PMID 10806463 .
- ^ а б Кенсинджер, EA (2009). Познание в старении и возрастных заболеваниях. В PR Hof & CV Mobbs (Eds.), Справочник по неврологии старения (249-256) . Лондон: Elsevier Press.
- ^ Banich, MT; Комптон, RJ (2011). Когнитивная нейробиология . Бельмонт, Калифорния: Уодсворт.
- ^ Свет, LL (1991). «Память и старение: четыре гипотезы в поисках данных». Ежегодный обзор психологии . 42 : 333–376. DOI : 10.1146 / annurev.ps.42.020191.002001 . PMID 2018397 .
- ^ Перевозчик, JSA; Cheyne, A .; Солман, GJF; Смилек, Д. (2010). «Возрастные тенденции неудач в постоянном внимании». Психология и старение . 25 (3): 569–574. DOI : 10.1037 / a0019363 . PMID 20677878 .
- ^ Crosson, Б., Гарсиа, А., МакГрегор, К., & Wierenga, CE (2013). Влияние старения на нейронные системы языка. В MFG Sandra Koffler, Joel Morgan, Ida Sue Baron (Ed.), Neuropsychology, Volume 1 (стр. 149–187). Издательство Оксфордского университета.
- ^ а б Хорват С., Мах Ви, Лу А.Т., Ву Дж. С., Чой О. В., Ясинска А. Дж., Рианчо Дж. А., Тунг С., Коулз Н. С., Браун Дж., Винтерс Х. В., Коулз Л. С. (2015). «Мозжечок стареет медленно по эпигенетическим часам» . Старение . 7 (5): 294–306. DOI : 10.18632 / старение.100742 . PMC 4468311 . PMID 26000617 .
- ^ Хорват С. (2013). «Возраст метилирования ДНК человеческих тканей и типов клеток» . Геномная биология . 14 (10): R115. DOI : 10.1186 / GB-2013-14-10-R115 . PMC 4015143 . PMID 24138928 .
- ^ а б Scarmeas, N .; Стерн, Ю. (2003). «Познавательный резерв и образ жизни» . Журнал клинической и экспериментальной нейропсихологии . 25 (5): 625–633. DOI : 10,1076 / jcen.25.5.625.14576 . PMC 3024591 . PMID 12815500 .
- ^ Бейкер, LD; Франк, LL; Foster-Schubert, K .; Зеленый, PS; Вилинсон, телеканал; McTiernan, A .; и другие. (2010). «Влияние аэробных упражнений на когнитивные нарушения на милю: контролируемое испытание» . Архив неврологии . 67 (1): 71–79. DOI : 10,1001 / archneurol.2009.307 . PMC 3056436 . PMID 20065132 .
- ^ Холл, ЦБ; Липтон, РБ; Сливинский, М .; Кац, MJ; Дерби, Калифорния; Вергезе, Дж. (2009). «Познавательная деятельность задерживает начало ухудшения памяти у людей, у которых развивается деменция» . Неврология . 73 (5): 356–361. DOI : 10,1212 / wnl.0b013e3181b04ae3 . PMC 2725932 . PMID 19652139 .
- ^ Барнс, LL; Мендес де Леон, CF; Уилсон, RS; Bienias, JL ; Эванс, Д.А. (2004). «Социальные ресурсы и снижение когнитивных способностей у пожилых афроамериканцев и белых». Неврология . 63 (12): 2322–2326. DOI : 10.1212 / 01.wnl.0000147473.04043.b3 . PMID 15623694 . S2CID 30469207 .
- ^ Сандерс, Эми; Ван, Куилинг; Кац, Минди; Дерби, Кэрол; Барзилай, Нир (2011). «Ассоциация функционального полиморфизма в гене белка-переносчика эфира холестерина (CETP) с ухудшением памяти и заболеваемостью деменцией» . Журнал Американской медицинской ассоциации . 303 (2): 150–158. DOI : 10,1001 / jama.2009.1988 . PMC 3047443 . PMID 20068209 .
- ^ Райли КП, Сноудон Д.А., Дерозье М.Ф., Маркесбери В.Р. (2005). «Лингвистические способности в раннем возрасте, когнитивные функции в позднем периоде жизни и невропатология: результаты исследования монахини». Нейробиология старения . 26 (3): 341–7. DOI : 10.1016 / j.neurobiolaging.2004.06.019 . PMID 15639312 . S2CID 41770951 .
- ^ Чжан Го, Го; Ли, Цзюйюэ; Пуркаястха, Пуркаястха; Тан, Ижэ; Чжан, Хай; Инь, Е; Ли, Бо; и другие. (2013). «Гипоталамическое программирование системного старения с участием IKK- [bgr], NF- [kgr] B и GnRH» . Природа . 497 (7448): 211–216. DOI : 10,1038 / природа12143 . PMC 3756938 . PMID 23636330 .
- ^ «Исследование показывает иммунный драйвер старения мозга» . medicalxpress.com . Проверено 13 февраля 2021 года .
- ^ Minhas, Paras S .; Латиф-Эрнандес, Амира; Макрейнольдс, Мелани Р .; Durairaj, Aarooran S .; Ван, Цянь; Рубин, Аманда; Джоши, Амит У .; He, Joy Q .; Гауба, Эша; Лю, Линь; Ван, Конгконг; Линде, Майлз; Сугиура, Юки; Луна, Питер К .; Маджети, Рави; Суэмацу, Макото; Мочлы-Розен, Дарья; Weissman, Irving L .; Лонго, Фрэнк М .; Rabinowitz, Joshua D .; Андреассон, Катрин И. (февраль 2021 г.). «Восстановление метаболизма миелоидных клеток обращает вспять снижение когнитивных функций при старении» . Природа . 590 (7844): 122–128. DOI : 10.1038 / s41586-020-03160-0 . ISSN 1476-4687 . PMID 33473210 . Проверено 13 февраля 2021 года .
- ^ Йери, Ашиш; Мерфи, Рэйчел А; Маррон, Меган М; Клиш, Клэри; Харрис, Тамара Б; Льюис, Грегори Д; Ньюман, Энн Б. Мурти, Венкатеш Л.; Шах, Рави V (2017-12-14). «Профили метаболитов индекса здорового старения связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями у афроамериканцев: исследование здоровья, старения и состава тела» . Журналы геронтологии: Серия А . 74 (1): 68–72. DOI : 10,1093 / герона / glx232 . ISSN 1079-5006 . PMC 6298181 . PMID 29253112 .
- ^ Симс, Регина; Мадхере, Серж; Каллендер, Клайв; Кэмпбелл, Альфонсо (2008). «Модели взаимоотношений между факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний и нейрокогнитивной функцией у афроамериканцев» . Этническая принадлежность и болезнь . 18 (4): 471–476. ISSN 1049-510X . PMC 3804014 . PMID 19157252 .
- ^ Гонсалес, Гектор М .; Тарраф, Вассим; Цзянь, Сюэцю; Васкес, Присцилла М .; Каплан, Роберт; Тьягараджан, Бхарат; Давиглус, Марта; Ламар, Мелисса; Галло, Линда К .; Цзэн, Дунлинь; Форнаж, Мириам (декабрь 2018). «Генотипы аполипопротеина E среди различных латиноамериканцев среднего и старшего возраста: Исследование латиноамериканцев - Исследование результатов нейрокогнитивного старения (HCHS / SOL)» . Научные отчеты . 8 (1): 17578. Bibcode : 2018NatSR ... 817578G . DOI : 10.1038 / s41598-018-35573-3 . ISSN 2045-2322 . PMC 6292877 . PMID 30546063 .
- ^ Гонсалес, Гектор М .; Тарраф, Вассим; Васкес, Присцилла; Сандерлин, Эшли Х .; Розенберг, Наталья И .; Дэвис, Соня; Родригес, Карлос Дж .; Галло, Линда К .; Тьягараджан, Бхарат; Давиглус, Марта; Хамбаты, Тасним (июль 2018 г.). "Метаболический синдром и нейропознание среди латиноамериканцев среднего и старшего возраста / латиноамериканцев: результаты HCHS / SOL" . Уход за диабетом . 41 (7): 1501–1509. DOI : 10.2337 / dc17-1896 . ISSN 1935-5548 . PMC 6014545 . PMID 29716895 .
- ^ де Соуза-Таларико, Джулиана Н .; де Карвалью, Анна П .; Brucki, Sonia MD; Нитрини, Рикардо; Ферретти-Ребустини, Рената Э.де.Л. (2016). «Распространенность деменции и когнитивных нарушений и связанные с ними факторы у коренных народов: систематический обзор» . Болезнь Альцгеймера и связанные с ней заболевания . 30 (3): 281–287. DOI : 10.1097 / WAD.0000000000000140 . ISSN 0893-0341 . PMID 26840546 . S2CID 24144093 .
- ^ Рэдфорд, Кайли; Лавренчич, Луиза М .; Дельбаэр, Ким; Дрейпер, Брайан; Камминг, Роберт; Дневной свет, Гейл; Мак, Холли А .; Чокли, Саймон; Беннет, Хейли; Гарви, Гейл; Хилл, Тхи Йен (13.08.2019). Ансти, Каарин; Питерс, Рут (ред.). «Факторы, связанные с высокой распространенностью деменции у пожилых австралийских аборигенов» . Журнал болезни Альцгеймера . 70 (s1): S75 – S85. DOI : 10,3233 / JAD-180573 . PMC 6700619 . PMID 30507573 .
- ^ Lipnicki, Darren M .; Кроуфорд, Джон Д .; Дутта, Раджиб; Таламуту, Анбупалам; Кочан, Николь А .; Эндрюс, Гэвин; Лима-Коста, М. Фернанда; Кастро-Коста, Эрико; Брейн, Кэрол; Мэтьюз, Фиона Э .; Стефан, Blossom CM (21 марта 2017 г.). Миллер, Брюс Л. (ред.). «Возрастное снижение когнитивных функций и ассоциации с полом, образованием и генотипом аполипопротеина E в этнокультурных группах и географических регионах: совместное когортное исследование» . PLOS Medicine . 14 (3): e1002261. DOI : 10.1371 / journal.pmed.1002261 . ISSN 1549-1676 . PMC 5360220 . PMID 28323832 .
- ^ О'Дуайер, Лоуренс; Ламбертон, Франк; Бокде, Арун Л.В.; Эверс, Майкл; Фалуйи, Йетунде О .; Таннер, Колби; Мазойер, Бернар; О'Нил, Десмонд; Бартли, Майрид; Коллинз, Ронан; Кофлан, Тара (2012-07-02). «Половой диморфизм при здоровом старении и умеренных когнитивных нарушениях: исследование DTI» . PLOS ONE . 7 (7): e37021. Bibcode : 2012PLoSO ... 737021O . DOI : 10.1371 / journal.pone.0037021 . ISSN 1932-6203 . PMC 3388101 . PMID 22768288 .
- ^ Рапп, Стивен Р .; Espeland, Mark A .; Мэнсон, Джоан Э .; Резник, Сьюзан М .; Брайан, Ник Р .; Смоллер, Сильвия; Coker, Laura H .; Филлипс, Лоуренс С .; Stefanick, Marcia L .; Сарто, Глория Э. (август 2013 г.). «Уровень образования, изменения МРТ и когнитивные функции у пожилых женщин в постменопаузе из исследования памяти Инициативы по охране здоровья женщин» . Международный журнал психиатрии в медицине . 46 (2): 121–143. DOI : 10.2190 / pm.46.2.a . ISSN 0091-2174 . PMC 4544866 . PMID 24552037 .
- ^ Виттен, Таринн М. (март 2014 г.). «Дело не только в темноте: устойчивость, устойчивость и успешное старение трансгендеров» . Здоровье ЛГБТ . 1 (1): 24–33. DOI : 10,1089 / lgbt.2013.0017 . ISSN 2325-8292 . PMID 26789507 .
- ^ Макговерн, Жюстин (24 сентября 2014). «Забытые: слабоумие и стареющее ЛГБТ-сообщество» . Журнал геронтологической социальной работы . 57 (8): 845–857. DOI : 10.1080 / 01634372.2014.900161 . ISSN 0163-4372 . PMID 24893150 . S2CID 39511096 .
- ^ Сантос, Надин Коррейя; Морейра, Педро Силва; Кастаньо, Тереза Коста; Соуза, Нуно; Коста, Патрисио Соарес (12 января 2016 г.). «Дискриминантная сила социально-демографических характеристик и настроения в различении кластеров когнитивной деятельности у пожилых людей: перекрестный анализ» . Старение и психическое здоровье . 21 (5): 537–542. DOI : 10.1080 / 13607863.2015.1128879 . ЛВП : 1822/46259 . ISSN 1360-7863 . PMID 26756965 . S2CID 25603962 .
- ^ Piccolo, Luciane R .; Merz, Emily C .; Он, Сяофу; Соуэлл, Элизабет Р .; Благородный, Кимберли Дж .; Педиатрическая визуализация, нейропознание, генетическое исследование (2016-09-19). Цзо, Си-Нянь (ред.). «Возрастные различия в толщине коры головного мозга зависят от социально-экономического статуса» . PLOS ONE . 11 (9): e0162511. Bibcode : 2016PLoSO..1162511P . DOI : 10.1371 / journal.pone.0162511 . ISSN 1932-6203 . PMC 5028041 . PMID 27644039 .CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
- ^ Благородный, Кимберли Джи; Хьюстон, Сюзанна М; Брито, Натали Х; Bartsch, Hauke; Кан, Эрик; Куперман, Джошуа М; Акшумофф, Наташа; Амарал, Дэвид Дж. Bloss, Cinnamon S; Либигер, Ондрей; Щорк, Николай Дж (май 2015 г.). «Семейный доход, образование родителей и структура мозга у детей и подростков» . Природа Неврологии . 18 (5): 773–778. DOI : 10.1038 / nn.3983 . ISSN 1097-6256 . PMC 4414816 . PMID 25821911 .
Внешние ссылки
- Национальный институт старения: инструменты для обнаружения когнитивных нарушений у пожилых людей .