Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлено из Aging )
Перейти к навигации Перейти к поиску
Для использования в других целях, см Старение (значения) .
Часть серии по
Человеческий рост и развитие
Views of a Foetus in the Womb detail.jpg
Этапы
Биологические вехи
Развитие и психология
Теории стадии развития

Старение или старение (см. Различия в написании ) - это процесс старения. Этот термин особенно относится к людям , многим другим животным и грибам, тогда как, например, бактерии, многолетние растения и некоторые простые животные потенциально биологически бессмертны . [1] В более широком смысле, старение может относиться к отдельным клеткам в организме, которые перестали делиться ( клеточное старение ), или к популяции вида ( старение популяции ). [2]

У людей старение представляет собой накопление изменений в человеке с течением времени [3] и может включать в себя физические , психологические и социальные изменения. Например, время реакции может замедляться с возрастом, в то время как знания о мировых событиях и мудрость могут расширяться. Старение является одним из наиболее известных факторов риска для большинства болезней человека : из примерно 150 000 человек, умирающих каждый день во всем мире, около двух третей умирают по причинам, связанным с возрастом.

Причины старения неизвестны; современные теории относятся к концепции повреждений, согласно которой накопление повреждений (например, окисление ДНК ) может привести к отказу биологических систем, или концепции запрограммированного старения, в результате чего возникают проблемы с внутренними процессами (эпигеномное поддержание, такое как метилирование ДНК [4]. ) может вызвать старение. Запрограммированное старение не следует путать с запрограммированной гибелью клеток ( апоптозом ). Кроме того, могут быть другие причины, которые могут ускорить скорость старения организмов, включая людей, например ожирение [5] [6] и ослабленная иммунная система.

Определения [ править ]

Смертность может использоваться для определения биологического старения, которое относится к повышенной смертности организма по мере того, как он прогрессирует на протяжении его жизненного цикла и увеличивает его хронологический возраст. [7]   Другой возможный способ определения старения - это функциональные определения, из которых есть два основных типа. [7] Первый описывает, как различные типы ухудшающих изменений, которые накапливаются в жизни постзрелого организма, могут сделать его уязвимым, что приводит к к снижению способности организма к выживанию. Второй - определение, основанное на старении; это описывает возрастные изменения в организме, которые со временем увеличивают его смертность, отрицательно влияя на его жизнеспособность и функциональные характеристики. [7]Важно отметить, что биологическое старение - это не то же самое, что накопление болезней, связанных со старостью; болезнь - это общий термин, используемый для описания процесса в организме, который вызывает снижение его функциональных возможностей. [7]

Старение против бессмертия [ править ]

Бессмертная гидра , родственница медузы

Люди и представители других видов, особенно животные, стареют и умирают. Грибки тоже могут стареть. [8] Напротив, многие виды можно считать бессмертными : например, бактерии делятся на дочерние клетки, растения клубники выращивают побеги, чтобы производить клоны самих себя, а животные из рода Hydra обладают регенеративной способностью, благодаря которой они избегают смерти в старости. возраст.

Ранние формы жизни на Земле, появившиеся по крайней мере 3,7 миллиарда лет назад [9], были одноклеточными организмами. Такие организмы ( прокариоты , простейшие , водоросли ) размножаются путем деления на дочерние клетки; таким образом, не стареют и бессмертны от природы. [10] [11]

Старение и гибель отдельного организма стала возможной с развитием полового размножения , [12] , который произошел с появлением царств грибковых / животных примерно миллиарда лет назад, и эволюцией семенных растений 320 млн лет назад. Отныне половой организм может передавать часть своего генетического материала для создания новых особей и сам может стать одноразовым для выживания своего вида. [12] Эта классическая биологическая идея, однако, была недавно нарушена открытием, что бактерия E. coli может расщепляться на различимые дочерние клетки, что открывает теоретическую возможность «возрастных классов» среди бактерий.[13]

Даже в организме человека и других видов смертных, есть клетки с потенциалом для бессмертия: раковые клетки , которые потеряли способность умирать , когда поддерживается в культуре клеток , таких как HeLa клеточной линии, [14] и специфические стволовые клетки , такие как зародышевые клетки (производящие яйцеклетки и сперматозоиды ). [15] При искусственном клонировании взрослые клетки можно омолаживать до эмбрионального статуса, а затем использовать для выращивания новой ткани или животного без старения. [16] Нормальные человеческие клетки, однако, умирают примерно после 50 делений клеток в лабораторной культуре ( предел Хейфлика , обнаруженный Леонардом Хейфликом.в 1961 г.). [14]

Эффекты [ править ]

У старых людей увеличенные уши и носы иногда связывают с постоянным ростом хрящей, но, скорее всего, причиной является гравитация. [17]
Возрастная динамика массы тела (1, 2) и массы, приведенной к росту (3, 4) мужчин (1, 3) и женщин (2, 4). [18]
Сравнение мозга нормального возраста (слева) и мозга, пораженного болезнью Альцгеймера (справа).
Смотрите также: Старость § Признаки

Многие или значительная часть людей испытывают ряд характерных симптомов старения в течение своей жизни.

  • Подростки теряют способность слышать высокочастотные звуки выше 20 кГц. [19]
  • Морщины появляются в основном из-за фотостарения , особенно на участках, подвергшихся воздействию солнечных лучей (лицо). [20]
  • После достижения пика в середине 20-х годов женская фертильность снижается. [21]
  • После 30 лет масса тела человека уменьшается до 70 лет, а затем проявляются затухающие колебания. [18]
  • Мышцы обладают пониженной способностью реагировать на упражнения или травмы, а потеря мышечной массы и силы ( саркопения ) является обычным явлением. [22] VO2 max и максимальное снижение частоты пульса. [23]
  • Сила и подвижность рук снижаются в процессе старения. К ним относятся: «сила кисти и пальцев, способность контролировать субмаксимальную силу сжатия и поддерживать устойчивую точную позу при сжатии, ручную скорость и ощущение руки» [24].
  • Люди старше 35 лет подвергаются повышенному риску потери силы цилиарной мышцы, что приводит к трудностям с фокусировкой на близких предметах или пресбиопии . [25] [26] Большинство людей испытывают пресбиопию в возрасте 45–50 лет. [27] Причиной является упрочнение линз из-за снижения уровня α- кристаллина, процесс, который может быть ускорен более высокими температурами. [27] [28]
  • Примерно в 50 лет волосы седеют . [29] Типичное облысение к 50 годам поражает около 30–50% мужчин [30] и четверть женщин. [31]
  • Менопауза обычно наступает в возрасте от 44 до 58 лет. [32]
  • В возрастной группе 60–64 лет заболеваемость остеоартритом возрастает до 53%. Однако только 20% сообщают об инвалидизирующем остеоартрите в этом возрасте. [33]
  • Почти половина людей старше 75 лет страдают потерей слуха (пресбиакузисом), препятствующей речевому общению. [34] Многие позвоночные, такие как рыбы, птицы и земноводные, не страдают пресбиакузисом в старости, поскольку они способны регенерировать свои сенсорные клетки улитки , тогда как млекопитающие, включая человека, генетически потеряли эту способность. [35]
  • К 80 годам более половины всех американцев либо имеют катаракту, либо перенесли операцию по удалению катаракты . [36]
  • Хрупкость , синдром снижения силы, физической активности, физической работоспособности и энергии, поражает 25% людей старше 85 лет. [37] [38]
  • Атеросклероз классифицируется как болезнь старения. [39] Это приводит к сердечно-сосудистым заболеваниям (например, инсульту и сердечному приступу ) [40], которые во всем мире являются наиболее частой причиной смерти. [41] Старение сосудов вызывает ремоделирование сосудов и потерю эластичности артерий и, как следствие, жесткость сосудистой сети. [39]
  • Последние данные свидетельствуют о том, что возрастной риск плато смерти после 105 лет. [42] Предполагается, что максимальная продолжительность жизни человека составляет 115 лет . [43] [44] Самым старым из достоверно зарегистрированных людей была Жанна Кальман, которая умерла в 1997 году в возрасте 122 лет.

С возрастом слабоумие встречается все чаще. [45] Около 3% людей в возрасте от 65 до 74 лет, 19% от 75 до 84 лет и почти половина людей старше 85 лет страдают деменцией. [46] Спектр варьируется от легкого когнитивного нарушения до нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера , цереброваскулярные заболевания , болезнь Паркинсона и болезнь Лу Герига . Кроме того, с возрастом ухудшаются многие типы памяти , но не семантическая память или общие знания, такие как словарные определения, которые обычно увеличиваются или остаются неизменными до позднего взросления [47] (см.Старение мозга ). Интеллект снижается с возрастом, хотя скорость варьируется в зависимости от типа и на самом деле может оставаться стабильной на протяжении большей части жизни, внезапно снижаясь только по мере того, как люди приближаются к концу своей жизни. Таким образом, индивидуальные вариации в скорости снижения когнитивных функций можно объяснить тем, что у людей разная продолжительность жизни. [48] В мозге происходят изменения: после 20 лет общая длина миелинизированных аксонов головного мозга каждые десять лет сокращается на 10% . [49] [50]

Возраст может привести к ухудшению зрения , в результате чего невербальная коммуникация снижается [51], что может привести к изоляции и возможной депрессии. Однако пожилые люди могут не так сильно страдать от депрессии, как молодые люди, и, как это ни парадоксально было обнаружено, у них улучшилось настроение, несмотря на ухудшение физического здоровья. [52] Дегенерация желтого пятна вызывает потерю зрения и увеличивается с возрастом, поражая почти 12% людей старше 80 лет. [53] Эта дегенерация вызвана системными изменениями в циркуляции продуктов жизнедеятельности и ростом аномальных сосудов вокруг сетчатки. . [54]

Можно провести различие между «проксимальным старением» (возрастные эффекты, возникающие из-за факторов недавнего прошлого) и «дистальным старением» (возрастные различия, которые можно проследить до причины в раннем периоде жизни человека, например как детский полиомиелит ). [48]

Старение - один из наиболее известных факторов риска большинства болезней человека . [55] Из примерно 150 000 человек, которые умирают каждый день по всему миру, около двух третей - 100 000 в день - умирают по причинам, связанным с возрастом . В промышленно развитых странах эта доля выше и достигает 90%. [56] [57] [58]

Биологическая основа [ править ]

Основная статья: Старение
95-летняя женщина держит пятимесячного мальчика

В настоящее время исследователи только начинают понимать биологическую основу старения даже у относительно простых и недолговечных организмов, таких как дрожжи. [59] Еще меньше известно о старении млекопитающих, отчасти из-за гораздо более продолжительной жизни даже таких мелких млекопитающих, как мышь (около 3 лет). Модель организма для изучения старения является нематод C. Элеганс . Благодаря короткой продолжительности жизни, составляющей 2–3 недели, наша способность легко выполнять генетические манипуляции или подавлять активность генов с помощью РНК-интерференции или других факторов. [60] Наиболее известные мутации и мишени для РНК-интерференции, увеличивающие продолжительность жизни, были впервые обнаружены у C. elegans . [61]

Факторы, которые, как предполагается, влияют на биологическое старение [62], делятся на две основные категории: запрограммированные и связанные с повреждениями . Запрограммированные факторы следуют биологическому графику, который, возможно, может быть продолжением того, который регулирует рост и развитие детей. Эта регуляция будет зависеть от изменений в экспрессии генов, которые влияют на системы, ответственные за поддержание, восстановление и защитные реакции. Факторы, связанные с повреждениями, включают внутренние и экологические воздействия на живые организмы, которые вызывают кумулятивный ущерб на различных уровнях. [63] Третья, новая концепция заключается в том, что старение опосредуется порочными кругами . [55]

В подробном обзоре Лопес-Отин и его коллеги (2013), которые обсуждают старение через призму теории повреждений, предлагают девять метаболических «отличительных черт» старения у различных организмов, но особенно у млекопитающих: [64]

  • геномная нестабильность (мутации, накопленные в ядерной ДНК, в мтДНК и в ядерной пластинке)
  • истощение теломер (авторы отмечают, что искусственная теломераза придает незлокачественное бессмертие другим смертельным клеткам)
  • эпигенетические изменения (включая паттерны метилирования ДНК, посттрансляционную модификацию гистонов и ремоделирование хроматина)
  • потеря протеостаза (сворачивание белков и протеолиз)
  • нарушение чувствительности к питательным веществам (относящееся к сигнальному пути гормона роста / инсулиноподобного фактора роста 1 , который является наиболее консервативным путем контроля старения в эволюции, и среди его мишеней находятся факторы транскрипции FOXO 3 / сиртуин и комплексы mTOR , вероятно, реагирующие на ограничение калорийности )
  • митохондриальная дисфункция (авторы отмечают, однако, что причинная связь между старением и повышением митохондриальной продукции активных форм кислорода больше не подтверждается недавними исследованиями)
  • клеточное старение (накопление больше не делящихся клеток в определенных тканях, процесс, вызванный, в частности, p16INK4a / Rb и p19ARF / p53, чтобы остановить пролиферацию раковых клеток)
  • истощение стволовых клеток (по мнению авторов, вызванное повреждающими факторами, перечисленными выше)
  • измененная межклеточная коммуникация (включая воспаление, но, возможно, и другие межклеточные взаимодействия)

Ниже описаны три основных метаболических пути, которые могут влиять на скорость старения:

  • FOXO3 / Sirtuin путь, вероятно , в ответ на ограничение калорийности
  • гормона роста / инсулиноподобный фактор роста 1 сигнальный путь
  • уровни активности цепи переноса электронов в митохондриях [65] и (у растений) в хлоропластах.

Вероятно, что большинство этих путей влияют на старение по отдельности, потому что их одновременное нацеливание приводит к дополнительному увеличению продолжительности жизни. [66]

Запрограммированные факторы [ править ]

Скорость старения существенно различается у разных видов, и это в значительной степени генетически обусловлено. Например, многочисленные многолетние растения , от клубники и картофеля до ив, обычно производят клоны самих себя в результате вегетативного размножения и, таким образом, потенциально бессмертны, в то время как однолетние растения, такие как пшеница и арбузы, умирают каждый год и воспроизводятся путем полового размножения. В 2008 году было обнаружено, что инактивация только двух генов однолетнего растения Arabidopsis thaliana приводит к его превращению в потенциально бессмертное многолетнее растение. [67] Самые старые животные , известные до сих пор являются 15 000-летний антарктических губок ,[68], которые могут воспроизводиться половым и клональным путем.

Помимо клонального бессмертия, существуют определенные виды, чья индивидуальная продолжительность жизни выделяется среди всех форм жизни на Земле, в том числе сосна щетинковая - 5062 года [69] или 5067 лет [68], беспозвоночных, таких как твердый моллюск (известный как квахог в Новой Англии) на 508 лет, [70] Гренландия акула в 400 лет, [71] различные глубоководные трубки черви на более чем 300 лет, [72] рыбы , как осетровые рыбы и окунь , и актинии [73] и омары . [74] [75]Иногда говорят, что такие организмы проявляют незначительное старение . [76] Генетический аспект также был продемонстрирован в исследованиях долгожителей .

В лабораторных условиях исследователи продемонстрировали, что отдельные изменения в определенных генах могут значительно продлить продолжительность жизни дрожжей и круглых червей , в меньшей степени у плодовых мух и еще меньше у мышей . Некоторые из генов-мишеней имеют гомологи у разных видов и в некоторых случаях связаны с долголетием человека. [77] Исследования Бекки Леви, доцента эпидемиологии и психологии Йельской школы общественного здравоохранения , показали, что положительные взгляды на старение также могут увеличить продолжительность жизни. [78]

  • Метилирование ДНК : сильное влияние возраста на уровни метилирования ДНК известно с конца 1960-х годов. [79] Хорват предположил, что возраст метилирования ДНК измеряет совокупный эффект эпигенетической системы поддержания, но детали неизвестны. Возраст метилирования ДНК в крови предсказывает смертность от всех причин в более позднем возрасте. [80] [81] [82] Кроме того, преждевременно состарившихся мышей можно омолодить и продлить их жизнь на 30% путем частичного «сброса» паттерна метилирования в их клетках (полный сброс приводит к нежелательным бессмертным раковым клеткам). Этот возврат в ювенильное состояние был экспериментально достигнут в 2016 году путем активации четырех факторов транскрипции ДНК Яманака - Sox2 , Oct4., Klf4 и c-Myc (которые ранее обычно использовались для получения молодых животных из клонированных клеток кожи взрослых). [83] [84]
  • Стареющие клетки: большинство клеток с повреждениями ДНК, которые не могут быть исправлены, подвергаются апоптозу, но некоторые клетки - нет. Эти клетки связаны со многими заболеваниями, такими как почечная недостаточность и диабет. В 2016 году исследование показало, что удаление этих клеток у мышей продлило их продолжительность жизни на 20-30%. [85] Другое исследование показывает, что эта проблема связана с p16 INK4a и β-галактозидазой . [86] Некоторые компании получили значительные результаты по увеличению продолжительности жизни мышей, уделяя особое внимание стареющим клеткам. [87]
  • Вариация гена FOXO3 A положительно влияет на продолжительность жизни людей и гораздо чаще встречается у людей, доживающих до 100 лет и старше - более того, это, по-видимому, верно во всем мире. [88] [89] FOXO3A действует на семейство генов сиртуинов, которые также оказывают значительное влияние на продолжительность жизни дрожжей и нематод . Сиртуин, в свою очередь, подавляет mTOR . [90]
  • Ограничение калорийности приводит к увеличению продолжительности жизни у различных видов животных, эффект, который неясен [66], но, вероятно, опосредован функцией чувствительности к питательным веществам пути mTOR. [91]
  • mTOR , белок, ингибирующий аутофагию , был связан со старением через сигнальный путь инсулина . mTOR функционирует через питательные вещества и индикаторы роста, что заставляет ученых полагать, что диетические ограничения и mTOR связаны с точки зрения долголетия. Когда организмы ограничивают свой рацион, активность mTOR снижается, что позволяет повысить уровень аутофагии. Это перерабатывает старые или поврежденные части клеток, что увеличивает продолжительность жизни и снижает вероятность ожирения. Считается, что это предотвращает скачки уровня глюкозы.концентрация в крови, что приводит к снижению передачи сигналов инсулина. Это также было связано с меньшей активацией mTOR. Таким образом, долголетие связано с ограничением калорийности и чувствительностью к инсулину, подавляющим mTOR, что, в свою очередь, способствует более частому возникновению аутофагии. Возможно, ингибирование mTOR и аутофагия уменьшают воздействие активных форм кислорода на организм, которые повреждают ДНК и другие органические материалы, поэтому продолжительность жизни увеличивается. [92]В поддержку этого утверждения приводятся наблюдения, что несколько предполагаемых средств против старения, таких как рапамицин, метформин, берберин, 2-дезоксиглюкоза, витамин D3, аспирин и ресвератрол, подавляют передачу сигналов mTOR и одновременно снижают конститутивный уровень окислительного повреждения ДНК, вызванного эндогенных оксидантов, а также для увеличения скорости аутофагии [93]
  • Снижение сигнального пути гормона роста / инсулиноподобного фактора роста 1 было связано с увеличением продолжительности жизни у различных организмов, включая плодовых мух, нематод и мышей. Точный механизм, с помощью которого снижение передачи сигналов GH / IGF-1 увеличивает продолжительность жизни, неизвестен, но различные линии мышей с пониженной передачей сигналов, индуцированной GH и / или IGF-1, обладают сходным фенотипом, который включает повышенную чувствительность к инсулину, повышенную устойчивость к стрессу и защиту от канцерогенеза. Изученные линии мышей со сниженной передачей сигналов GH показали увеличение продолжительности жизни от 20% до 68%, а линии мышей с пониженной передачей сигналов, индуцированной IGF-1, показали увеличение продолжительности жизни от 19 до 33% по сравнению с контрольными мышами. [94]
  • Чрезмерная экспрессии Ras2 увеличивается генов продолжительности жизни в дрожжей на 30%. [95] Недавно было показано, что дрожжевой мутант, лишенный генов SCH9 и RAS1, имеет десятикратное увеличение продолжительности жизни в условиях ограничения калорийности и является самым большим увеличением, достигаемым в любом организме. [96] [97]
  • Теломеры : у людей и других животных клеточное старение связывают с укорочением теломер при каждом делении клетки ; [98] когда теломеры становятся слишком короткими, клетки стареют и умирают или перестают размножаться. [99] Таким образом, длина теломер - это «молекулярные часы», предсказанные Хейфликом. [100] [101] Однако длина теломер у диких линий мышей не связана с продолжительностью жизни [102], а у мышей, лишенных фермента теломеразы, продолжительность жизни не сильно сокращается. [103] Теломеры лабораторных мышей во много раз длиннее человеческих. [104]Еще одно предостережение заключается в том, что исследование почти 1000 человек в течение десяти лет показало, что, хотя некоторые люди со временем укорачивают свои теломеры, треть участников этого не делает. [105]
  • Эволюция старения : многие утверждали, что продолжительность жизни, как и другие фенотипы , выбирается . Будут отбираться черты, способствующие раннему выживанию и воспроизводству, даже если они способствуют более ранней смерти. Такой генетический эффект называется эффектом антагонистической плейотропии при обращении к гену (плейотропия, означающая, что ген выполняет двойную функцию - обеспечение воспроизводства в молодом возрасте, но стоящая ожидаемой продолжительности жизни организма в старости) и называется эффектом одноразовой сомы при упоминании ко всей генетической программе (организм отвлекает ограниченные ресурсы от поддержания к воспроизводству). [12]Биологические механизмы, регулирующие продолжительность жизни, возникли несколько сотен миллионов лет назад. [61]
    • Некоторые доказательства предоставлены культурами бактерий, лишенных кислорода. [106]
    • Теория объяснила бы, почему аутосомно-доминантное заболевание, болезнь Хантингтона , может сохраняться, даже если оно неумолимо летально. Также было высказано предположение, что некоторые из генетических вариантов, которые увеличивают фертильность у молодых, увеличивают риск рака у пожилых. Такие варианты встречаются в генах p53 [107] и BRCA1. [108]
    • Теория репродуктивно-клеточного цикла утверждает, что старение специфически регулируется репродуктивными гормонами, которые действуют антагонистическим плейотропным образом через передачу сигналов клеточного цикла, способствуя росту и развитию в раннем возрасте для достижения воспроизводства, но в более позднем возрасте нарушая регуляцию, вызывая старение (диоз) в тщетной попытке сохранить репродуктивную способность. [3] [109]Эндокринная дискразия, которая следует за потерей фолликулов во время менопаузы и потерей клеток Лейдига и Сертоли во время андропаузы, приводит в действие аберрантную сигнализацию клеточного цикла, которая приводит к гибели и дисфункции клеток, дисфункции (заболеванию) тканей и, в конечном итоге, к смерти. Более того, гормоны, регулирующие репродуктивную функцию, также регулируют клеточный метаболизм, объясняя увеличение отложения жира во время беременности за счет отложения централизованного ожирения с нарушением регуляции оси HPG после менопаузы и во время андропаузы (Atwood and Bowen, 2004). Эта теория, которая ввела новое определение старения, облегчила концептуализацию того, почему и как старение происходит на эволюционном, физиологическом и молекулярном уровнях. [3]
  • Аутоиммунитет: идея о том, что старение является результатом увеличения аутоантител, которые атакуют ткани организма. Ряд заболеваний, связанных со старением, таких как атрофический гастрит и тиреоидит Хашимото , вероятно, являются аутоиммунными. Однако, хотя воспаление очень очевидно у старых млекопитающих, даже мыши с полным иммунодефицитом, выращенные в лабораторных условиях, свободных от патогенов, все еще испытывают старение. [ необходима цитата ]
Пожилая сомалийская женщина
  • Клеточный баланс между выработкой и потреблением энергии (энергетический гомеостаз) требует жесткого регулирования во время старения. В 2011 году было продемонстрировано, что уровни ацетилирования AMP-активированной протеинкиназы изменяются с возрастом у дрожжей и что предотвращение этого изменения замедляет старение дрожжей. [110]
  • Старение кожи частично вызвано TGF-β , который уменьшает количество подкожного жира, что придает коже приятный внешний вид и текстуру. TGF-β делает это, блокируя превращение дермальных фибробластов в жировые клетки ; из-за меньшего количества жировых клеток, обеспечивающих поддержку, кожа становится обвисшей и морщинистой. Подкожный жир также производит кателицидин , пептид, который борется с бактериальными инфекциями. [111] [112]

Факторы, связанные с повреждениями [ править ]

  • Теория повреждений ДНК при старении : считается, что повреждение ДНК является общей причиной как рака, так и старения, и утверждается, что внутренние причины повреждения ДНК являются наиболее важными факторами старения. [113] [114] [115] Генетические повреждения (аберрантные структурные изменения ДНК), мутации (изменения в последовательности ДНК), и эпимутации ( метилирование промотора гена регионов или изменение строительных лесов ДНК , которые регулируют экспрессию гена ) может вызывают аномальную экспрессию генов. Повреждение ДНК заставляет клетки перестать делиться или вызывает апоптоз , часто затрагивая пулы стволовых клеток.и, следовательно, препятствует регенерации. Однако исследования на мышах на протяжении всей жизни показывают, что большинство мутаций происходит во время эмбрионального и детского развития, когда клетки часто делятся, поскольку каждое деление клетки является шансом на ошибки в репликации ДНК. [116]
  • Генетическая нестабильность : собаки ежегодно теряют примерно 3,3% ДНК в клетках сердечной мышцы, в то время как люди теряют примерно 0,6% ДНК сердечной мышцы каждый год. Эти числа близки к соотношению максимальной продолжительности жизни двух видов (120 лет против 20 лет, соотношение 6/1). Сравнительный процент ежегодной потери ДНК в головном мозге и лимфоцитах у собаки и человека одинаков. Как заявил ведущий автор, Бернард Л. Стрелер , «... генетические повреждения (особенно потеря генов) почти наверняка (или, возможно,) являются центральной причиной старения». [117]
  • Накопление отходов:
    • Скопление продуктов жизнедеятельности в клетках, вероятно, мешает метаболизму. Например, продукт жизнедеятельности под названием липофусцин образуется в результате сложной реакции в клетках, которая связывает жир с белками. Эти отходы накапливаются в клетках в виде небольших гранул, которые с возрастом увеличиваются в размере. [118]
    • Признак старения дрожжевых клеток - это перепроизводство определенных белков. [59]
    • Индукция аутофагии может улучшить удаление токсичных внутриклеточных отходов, связанных с нейродегенеративными заболеваниями, и было всесторонне продемонстрировано, что она улучшает продолжительность жизни дрожжей, червей, мух, грызунов и приматов. Ситуация, однако, осложняется тем, что стало известно, что активация аутофагии также может происходить при старении. [119] Аутофагия усиливается у мышей с ожирением за счет ограничения калорий, физических упражнений и диеты с низким содержанием жиров (но у этих мышей, очевидно, не связана с активацией АМФ-активируемой протеинкиназы , см. Выше). [120]
  • Теория износа: очень общая идея, что изменения, связанные со старением, являются результатом случайного повреждения, которое накапливается с течением времени. [63]
  • Накопление ошибок: идея о том, что старение является результатом случайных событий, которые избегают механизмов корректуры, что постепенно повреждает генетический код.
  • Потеря гетерохроматина , модель старения. [121] [122] [123]
  • Мобильные элементы в распаде генома как основная роль в механизме старения. [124] [125] [126]
  • Поперечное сшивание: идея о том, что старение является результатом накопления сшитых соединений, которые мешают нормальному функционированию клеток. [101] [127]
  • Исследования мышей с мутаторами мтДНК показали, что повышенные уровни соматических мутаций мтДНК напрямую могут вызывать различные фенотипы старения. Авторы предполагают, что мутации мтДНК приводят к клеткам с дефицитом дыхательной цепи и, следовательно, к апоптозу и потере клеток. Однако экспериментально они поставили под сомнение общее предположение, что митохондриальные мутации и дисфункция приводят к увеличению генерации активных форм кислорода (АФК). [128]
  • Теория свободных радикалов : повреждение свободными радикалами или, в более общем смысле, реактивными формами кислорода или окислительным стрессом создает повреждения, которые могут вызвать симптомы, которые мы распознаем как старение. [101] [129] Группа Майкла Ристоу предоставила доказательства того, что эффект ограничения калорий может быть вызван повышенным образованием свободных радикалов в митохондриях , вызывая вторичную индукцию повышенной способности антиоксидантной защиты. [130]
  • Митохондриальная теория старения : свободные радикалы, продуцируемые митохондриальной активностью, повреждают клеточные компоненты, что приводит к старению.
  • Окисление ДНК и ограничение калорийности. Ограничение калорийности снижает повреждение ДНК 8-OH-dG в органах стареющих крыс и мышей. [131] [132] Таким образом, уменьшение окислительного повреждения ДНК связано с более медленным старением и увеличением продолжительности жизни. [133]

Предупреждение и задержка [ править ]

См. Также: Продление жизни

Образ жизни [ править ]

Ограничение калорийности существенно влияет на продолжительность жизни многих животных, включая способность отсрочить или предотвратить многие возрастные заболевания. [134] Обычно это включает в себя потребление калорий в размере 60–70% от того, что животное ad libitum могло бы потреблять, при сохранении надлежащего потребления питательных веществ. [134] У грызунов это увеличивает продолжительность жизни до 50%; [135] аналогичные эффекты наблюдаются у дрожжей и дрозофилы . [134] Нет данных о продолжительности жизни людей, соблюдающих диету с ограничением калорий [94], но несколько отчетов поддерживают защиту от возрастных заболеваний. [136] [137] Два основных текущих исследования помакаки резус первоначально показали несопоставимые результаты; в то время как одно исследование, проведенное Университетом Висконсина, показало, что ограничение калорийности действительно увеличивает продолжительность жизни, [138] второе исследование, проведенное Национальным институтом старения (NIA), не обнаружило влияния ограничения калорий на продолжительность жизни. [139] Тем не менее, оба исследования показали улучшение ряда параметров здоровья. Несмотря на столь же низкое потребление калорий, состав рациона питания в двух исследованиях различается (особенно высокое содержание сахарозы в исследовании в Висконсине), а обезьяны имеют разное происхождение (Индия, Китай), что изначально предполагает, что генетика и состав рациона, а не просто снижение калорийности, являются факторами долголетия. [94]Тем не менее, в сравнительном анализе в 2014 году исследователи из Висконсина обнаружили, что якобы не голодающие контрольные обезьяны NIA на самом деле имеют умеренно недостаточный вес по сравнению с другими популяциями обезьян, и утверждали, что это связано с распределенным протоколом кормления NIA в отличие от истинного протокола Висконсина. неограниченный протокол кормления ad libitum . [140] Они пришли к выводу, что умеренное ограничение калорий, а не крайнее ограничение, достаточно для получения наблюдаемых преимуществ для здоровья и долголетия у изученных макак-резусов. [141]

В своей книге « Как и почему мы стареем» Хейфлик говорит, что ограничение калорийности может быть неэффективным для людей, ссылаясь на данные Балтиморского лонгитюдного исследования старения, которые показывают, что худоба не способствует долголетию. [ нужна цитата для проверки ] [142] Однако могут быть противоречивые моменты, например, курение снижает как аппетит, так и продолжительность жизни. Точно так же иногда утверждается, что умеренное ожирение в более зрелом возрасте может улучшить выживаемость, но более новые исследования выявили смешанные факторы, такие как потеря веса из-за неизлечимой болезни. Если учесть эти факторы, оптимальная масса тела в возрасте старше 65 лет соответствует более худому индексу массы тела от 23 до 27. [143]

В качестве альтернативы, преимущество диетического ограничения также может быть найдено путем изменения макро питательных веществ профиля , чтобы уменьшить потребление белка без каких - либо изменений в уровень калорий, что приводит к увеличению подобной долговечности. [144] [145] Ограничение белков в пище подавляет не только активность mTOR, но и IGF-1, два механизма, участвующих в старении. [91] В частности, снижения потребления лейцина достаточно для подавления активности mTOR, что достигается за счет сокращения потребления корма для животных. [146] [147]

Считается, что средиземноморская диета снижает риск сердечных заболеваний и преждевременной смерти. [148] [149] Основным фактором снижения риска смертности, по-видимому, является более высокое потребление овощей, рыбы, фруктов, орехов и мононенасыщенных жирных кислот, например оливкового масла. [150]

Количество сна влияет на смертность. Люди, которые живут дольше всех, спят по шесть-семь часов каждую ночь. [151] [152] Недостаток сна (<5 часов) более чем вдвое увеличивает риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний , но слишком много сна (> 9 часов) связано с удвоением риска смерти, хотя и не в первую очередь от сердечно-сосудистых заболеваний. болезнь. [153] Сон более 7-8 часов в день неизменно ассоциируется с повышенной смертностью, хотя причиной, вероятно, являются другие факторы, такие как депрессия и социально-экономический статус, которые коррелируют статистически. [154]Мониторинг сна племен охотников-собирателей из Африки и Южной Америки показал схожие модели сна на разных континентах: их средняя продолжительность сна составляет 6,4 часа (разница между летом и зимой составляет 1 час), дневной сон ( сиесты ) - редкость, а бессонница. очень редко (в десять раз меньше, чем в индустриальных обществах). [155]

Физические упражнения могут увеличить продолжительность жизни. [156] Люди, которые занимаются физическими упражнениями от умеренного до высокого уровня, имеют более низкий уровень смертности по сравнению с физически неактивными людьми. [157] Умеренные физические нагрузки связаны с предотвращением старения и улучшением качества жизни за счет снижения воспалительного потенциала. [158] Большая часть пользы от упражнений достигается примерно через 3500 минут метаболического эквивалента (МЕТ) в неделю. [159] Например, подъем по лестнице 10 минут, уборка пылесосом 15 минут, садоводство 20 минут, бег 20 минут, ходьба или езда на велосипеде в течение 25 минут на ежедневной основе будут вместедостичь около 3000 минут MET в неделю. [159] Другое исследование, по-видимому, предполагает связь между регулярными физическими упражнениями и когнитивными функциями в пожилом возрасте. [160]

Избегание хронического стресса (в отличие от острого) связано с более медленной потерей теломер в большинстве, но не во всех исследованиях, [161] [162] и со снижением уровня кортизола . Хронически высокий уровень кортизола подрывает иммунную систему, вызывает повреждение сердца / артеросклероз и связано со старением лица, а последнее, в свою очередь, является маркером повышенной заболеваемости и смертности. [163] [164] Метаанализ показывает, что одиночество несет в себе более высокий риск смертности, чем курение. [165]Стрессу можно противопоставить социальные связи, духовность и (для мужчин более ясно, чем для женщин) супружеская жизнь, все из которых связаны с долголетием. [166] [167] [168] [169]

Медицинское вмешательство [ править ]

Было показано, что следующие препараты и вмешательства замедляют или обращают вспять биологические эффекты старения на животных моделях, но еще не доказано, что они действуют на людях.

Данные, полученные как на животных, так и на людях, предполагают, что ресвератрол может быть имитатором ограничения калорийности. [170]

По состоянию на 2015 год , метформин был изучаемый для его потенциального влияния на замедление старения в черве C.elegans и крикет . [171] Его влияние на здоровых людей неизвестно. [171]

Впервые рапамицин продлевает продолжительность жизни эукариот в 2006 году Powers et al. которые показали дозозависимый эффект рапамицина на увеличение продолжительности жизни дрожжевых клеток. [172] В исследовании 2009 года продолжительность жизни мышей, получавших рапамицин, увеличилась на 28–38% с начала лечения, или на 9–14% в целом увеличилась максимальная продолжительность жизни. Особо следует отметить, что лечение началось на мышах в возрасте 20 месяцев, что эквивалентно 60 человеческим годам. [173] Рапамицин впоследствии было показано , продлить срок службы мыши в нескольких отдельных экспериментов, [174] [175] и в настоящее время проходят испытания для этой цели в приматах (в мартышки обезьян). [176]

Онколог- генетик Рональд А. ДеПиньо и его коллеги опубликовали исследования на мышах, у которых активность теломеразы была впервые генетически удалена. Затем, когда мыши преждевременно состарились, они восстановили активность теломеразы путем реактивации гена теломеразы. В результате мыши были омоложены: сморщенные семенники стали нормальными, а у животных восстановилась фертильность. Другие органы, такие как селезенка, печень, кишечник и мозг, оправились от своего дегенеративного состояния. «[Открытие] предполагает возможность замедления нормального старения человека за счет повторного пробуждения фермента в клетках, где он перестал работать», - говорит Рональд ДеПиньо. Однако активация теломеразы у людей может потенциально способствовать росту опухолей. [177]

Большинство известных генетических вмешательств в C. elegans увеличивают продолжительность жизни в 1,5–2,5 раза. По состоянию на 2009 год рекорд по увеличению продолжительности жизни C. elegans - это мутация одного гена, которая увеличивает выживаемость взрослых особей в десять раз. [61] Сильная консервация некоторых механизмов старения, обнаруженных у модельных организмов, подразумевает, что они могут быть полезны для повышения выживаемости человека. Однако выгоды могут быть непропорциональными; Прирост продолжительности жизни обычно больше у C. elegans, чем у плодовых мух, и больше у плодовых мух, чем у млекопитающих. Одно из объяснений этого состоит в том, что млекопитающие, живущие намного дольше, уже обладают многими чертами, которые способствуют продолжительности жизни. [61]

Исследовательские проекты и призы [ править ]

Некоторые исследования направлены на замедление старения и продление здоровой жизни. [178] [179] [180] В 1993 году официальные группы для эпидемиологических исследований пожилых [181], также известные как Йельское исследование здоровья и старения, показали важность физической активности и выступили против негативных стереотипов в отношении старости.

США Национальный институт по проблемам старения в настоящее время финансирует программу тестирования вмешательства, в результате чего исследователи номинировать соединения ( на основе конкретных молекулярных теорий старения), что оценивали с точки зрения их влияния на продолжительность жизни и связанных с возрастом биомаркеров в беспородных мышах. [182] Предыдущие возрастные испытания на млекопитающих оказались в значительной степени невоспроизводимыми из-за небольшого количества животных и слабых условий содержания мышей. [ необходимая цитата ] Программа интервенционных испытаний направлена ​​на решение этой проблемы путем проведения параллельных экспериментов в трех всемирно признанных центрах старения мышей, в Институте Баршопа при UTHSCSA , Мичиганском университетев Анн-Арборе и лаборатории Джексона .

Некоторые компании и организации, такие как Google Calico , Human Longevity , Craig Venter , Gero, [183] SENS Research Foundation и Science for Life Extension in Russia [184], объявили своей целью остановить или отсрочить старение.

Существуют призы за продление жизни и замедление старения у млекопитающих. Фонд Мафусаила предлагает Mprize. Недавно была объявлена ​​премия Пало-Альто за долголетие в размере 1 миллиона долларов. Это поощрительный приз за исследования, призванный побудить команды со всего мира соревноваться изо всех сил, чтобы «взломать код», который регулирует наше здоровье и продолжительность жизни. Его основал Джун Юн . [185] [186] [187] [188] [189]

Общество и культура [ править ]

Основная статья: Старение и общество

Пожилой мужчина

В разных культурах возраст выражается по-разному. Возраст взрослого человека обычно измеряется целыми годами со дня рождения. Произвольные деления, установленные для обозначения периодов жизни, могут включать: подростковый возраст ( младенчество , детство , предподростковый возраст , отрочество ), ранний зрелый возраст , средний зрелый возраст и поздний взрослый период . Более простые термины могут включать в себя «подростки», « подростки », «двадцатилетние», «тридцатилетние» и т. Д., А также «динариец», «викенариец», «трехгодяйцы», «квадрагенарцы» и т. Д.

Большинство правовых систем определяют конкретный возраст, когда человеку разрешено или обязано заниматься определенной деятельностью. Эти характеристики включают возраст возрастного ценза , питьевой возраст , возраст согласия , возраст совершеннолетия , возраст уголовной ответственности , достигшие брачного возраста , возраста кандидатурой и обязательного пенсионного возраста . Допуск в кино, например, может зависеть от возраста в соответствии с рейтинговой системой кино . Стоимость проезда в автобусе может быть снижена для молодых или старых. У каждой страны, правительства и неправительственной организации разные способы классификации возраста. Другими словами, хронологическиеСтарение можно отличить от «социального старения» (культурные возрастные ожидания относительно того, как люди должны действовать по мере взросления) и «биологического старения» (физического состояния организма по мере его старения). [190]

Согласно исследованию Йельской школы общественного здравоохранения, за один год эйджизм обошелся Соединенным Штатам в 63 миллиарда долларов . [191] В отчете ЮНФПА о старении в 21 веке он подчеркнул необходимость «развития новой культуры старения, основанной на правах человека, а также изменения мировоззрения и отношения общества к пожилым и пожилым людям, от получателей социальных пособий до активных, вносящих свой вклад. члены общества ". [192] ЮНФПА заявил, что для этого «необходимо, среди прочего, работать над разработкой международных документов по правам человека и их переводом в национальные законы и постановления, а также к позитивным мерам, которые бросают вызов дискриминации по возрасту и признают пожилых людей как самостоятельные субъекты». [192]Участие пожилых людей в музыке способствует поддержанию межличностных отношений и способствует успешному старению. [193] В то же время пожилые люди могут вносить свой вклад в жизнь общества, включая уход и волонтерство. Например, «исследование боливийских мигрантов, [переехавших] в Испанию, показало, что 69% оставили своих детей дома, обычно с бабушками и дедушками. В сельских районах Китая бабушки и дедушки заботятся о 38% детей в возрасте до пяти лет, родители которых уехали на работу. в городах ". [192]

Экономика [ править ]

Смотрите также: Старение населения
Карта, показывающая средние возрастные показатели за 2017 год

Старение населения - это увеличение количества и доли пожилых людей в обществе. Старение населения имеет три возможные причины: миграция, увеличение продолжительности жизни (снижение смертности) и снижение рождаемости. Старение оказывает значительное влияние на общество. Молодые люди, как правило, имеют меньше юридических привилегий (если они моложе совершеннолетия ), они с большей вероятностью будут добиваться политических и социальных изменений, разрабатывать и внедрять новые технологии и нуждаться в образовании. У пожилых людей разные требования со стороны общества и правительства, а также часто разные ценности, например, в отношении имущественных и пенсионных прав. [194]

В 21 веке одной из самых значительных тенденций в области народонаселения является старение. [195] В настоящее время более 11% нынешнего населения мира составляют люди в возрасте 60 лет и старше, и, по оценкам Фонда ООН в области народонаселения (ЮНФПА), к 2050 году это число возрастет примерно до 22%. [192]Старение произошло из-за развития, которое позволило улучшить питание, санитарию, здравоохранение, образование и экономическое благополучие. Следовательно, показатели фертильности продолжали снижаться, а продолжительность жизни увеличивалась. Ожидаемая продолжительность жизни при рождении сейчас превышает 80 в 33 странах. Старение - это «глобальное явление», которое быстрее всего происходит в развивающихся странах, в том числе в странах с большим количеством молодежи, и создает социальные и экономические проблемы для работы, которые могут быть преодолены с помощью «правильного набора мер политики, чтобы вооружить людей, семьи и общества. для решения этих проблем и использования его преимуществ ". [196]

По мере увеличения продолжительности жизни и снижения рождаемости в развитых странах средний возраст соответственно увеличивается. По данным ООН , этот процесс происходит почти во всех странах мира. [197] Повышение среднего возраста может иметь значительные социальные и экономические последствия, поскольку рабочая сила постепенно стареет, а количество старых рабочих и пенсионеров растет по сравнению с количеством молодых рабочих. Пожилые люди обычно несут больше затрат, связанных со здоровьем, чем молодые люди на рабочем месте, а также могут платить больше в виде компенсаций работникам и пенсионных обязательств. [198] В большинстве развитых стран старение рабочей силы в некоторой степени неизбежно. В Соединенных Штатах, например,По оценкам Бюро статистики труда, к 2020 году каждый четвертый американский работник будет в возрасте 55 лет и старше [198].

Одной из наиболее насущных проблем пожилых людей во всем мире является обеспечение доходов. Это создает проблемы для правительств со стареющим населением, чтобы гарантировать продолжение инвестиций в пенсионные системы, чтобы обеспечить экономическую независимость и сократить бедность в пожилом возрасте. Эти проблемы различаются для развивающихся и развитых стран. ЮНФПА заявил, что "устойчивость этих систем вызывает особую озабоченность, особенно в развитых странах, в то время как социальная защита и пенсионное обеспечение по старости остаются проблемой для развивающихся стран, где значительная часть рабочей силы находится в неформальном секторе. " [192]

Глобальный экономический кризис усилил финансовое давление, чтобы обеспечить экономическую безопасность и доступ к медицинскому обслуживанию в пожилом возрасте. Для того чтобы повысить это давление, "необходимо установить минимальные уровни социальной защиты, чтобы гарантировать гарантированный доход и доступ к основным медицинским и социальным услугам для всех пожилых людей, а также обеспечить сетку безопасности, которая способствует отсрочке инвалидности и предотвращению обнищания в пожилом возрасте. ". [192]

Утверждалось, что старение населения подрывает экономическое развитие. [199] Факты свидетельствуют о том, что пенсии, хотя и влияют на благосостояние пожилых людей, также приносят пользу целым семьям, особенно во время кризиса, когда в домохозяйствах может наблюдаться нехватка или потеря работы. Исследование, проведенное правительством Австралии в 2003 году, показало, что «женщины в возрасте от 65 до 74 лет вносят 16 миллиардов австралийских долларов в год в виде неоплачиваемой работы по уходу и волонтерской работы. Аналогичным образом, мужчины той же возрастной группы вносят 10 миллиардов австралийских долларов в год». [192]

Из-за увеличения доли пожилых людей в населении расходы на здравоохранение будут продолжать расти относительно экономики в ближайшие десятилетия. Это считается негативным явлением, и следует рассмотреть эффективные стратегии, такие как повышение производительности труда, для борьбы с негативными последствиями старения. [200]

Социология [ править ]

Кристофер Вильгельм Экерсберг : Возраст человека

В области социологии и психического здоровья старение рассматривается с пяти различных точек зрения: старение как зрелость , старение как упадок, старение как событие жизненного цикла, старение как поколение и старение как выживание. [201] Положительные корреляты со старением часто включают экономику, занятость, брак, детей, образование и чувство контроля, а также многие другие. Социальная наука старения включает в себя размежевание теории, теории деятельности, теории селективности и теории непрерывности. Выход на пенсию - обычное явление для пожилых людей - может иметь как положительные, так и отрицательные последствия. [202]Поскольку в настоящее время число киборгов растет, некоторые теоретики утверждают, что существует необходимость в разработке новых определений старения, и, например, было предложено биотехнологическое и социальное определение старения. [203]

В настоящее время ведутся споры о том, являются ли стремление к долголетию и отсрочка старения экономически эффективными целями здравоохранения при ограниченных ресурсах здравоохранения. Из-за накопившихся немощей старости специалист по биоэтике Иезекииль Эмануэль полагает, что стремление к долголетию посредством сжатия гипотезы заболеваемости является «фантазией» и что человеческая жизнь не имеет смысла жить после 75 лет; Таким образом, долголетие не должно быть целью политики здравоохранения. [204] Это мнение было опровергнуто нейрохирургом и специалистом по медицинской этике Мигелем Фариа , который утверждает, что жизнь может иметь смысл в старости и что долголетие следует стремиться к достижению качества жизни.[205] Фариа утверждает, что отсрочка старения, а также счастье и мудрость могут быть достигнуты в пожилом возрасте у значительной части тех, кто ведет здоровый образ жизни и остается интеллектуально активным. [206]

Спрос на медицинское обслуживание [ править ]

С возрастом происходят неизбежные биологические изменения, повышающие риск заболеваний и инвалидности. ЮНФПА заявляет, что [196]

<< Подход к здравоохранению, основанный на жизненном цикле - тот, который начинается рано, продолжается в репродуктивном возрасте и длится до старости - необходим для физического и эмоционального благополучия пожилых людей и, по сути, всех людей. Государственная политика и программы должны дополнительно учитывать потребности пожилых бедняков, которые не могут позволить себе медицинское обслуживание ».

Население многих стран Западной Европы и Японии стареет. Хотя воздействие на общество является сложным, существует озабоченность по поводу воздействия на спрос на медицинскую помощь. Большое количество предложений в литературе по конкретным вмешательствам, чтобы справиться с ожидаемым увеличением спроса на долгосрочную помощь в стареющих обществах, можно разделить на четыре группы: повышение эффективности системы; редизайн предоставления услуг; поддерживать неформальных опекунов; и сместить демографические параметры. [207]

Однако ежегодный рост национальных расходов на здравоохранение в основном обусловлен не растущим спросом со стороны стареющего населения, а, скорее, обусловлен ростом доходов, использованием новых дорогостоящих медицинских технологий, нехваткой медицинских работников и информационной асимметрией между поставщиками медицинских услуг и пациентами. [208] Ряд проблем со здоровьем становится все более распространенным с возрастом. К ним относятся проблемы с психическим здоровьем, а также проблемы с физическим здоровьем, особенно слабоумие .

Было подсчитано, что старение населения объясняет только 0,2 процентных пункта ежегодного роста медицинских расходов, составлявшего 4,3% с 1970 года. Кроме того, некоторые реформы системы Medicare в США снизили расходы пожилых людей на медицинское обслуживание на дому на 12,5% в год. год с 1996 по 2000 год. [209]

Самовосприятие [ править ]

По мере того как люди стареют, их тела начинают разрушаться, и их кожа начинает выглядеть по-другому, но люди не всегда приветствуют эти изменения в своей внешности. [210]

Стандарты красоты со временем эволюционировали, и по мере увеличения количества научных исследований в области космецевтики, промышленность также расширилась; продукты, которые они производят (например, сыворотки и кремы), постепенно завоевали популярность и стали частью повседневного ухода за собой многих людей. [211] Космецевтика в настоящее время является самой быстрорастущей индустрией красоты с размером рынка 49,5 миллиардов долларов на 2018 год. [212]

Рост спроса на космецевтики заставил ученых искать ингредиенты для этих продуктов в необычных местах. Например, секреция cryptomphalus aspersa (или секреция коричневой садовой улитки), как было обнаружено, обладает антиоксидантными свойствами, увеличивает пролиферацию клеток кожи, а также увеличивает внеклеточные белки, такие как коллаген и фибронектин (важные белки для пролиферации клеток). [213] Еще одним веществом, используемым для предотвращения физических проявлений старения, является оноботулинумтоксин А, токсин, вводимый для инъекции ботокса. [214]

Вообще, отвращение к старению - это западное отношение. Однако в других местах по всему миру преклоняется перед старостью. В Корее, например, проводится особая вечеринка под названием hwangap, чтобы отпраздновать и поздравить человека с достижением 60-летнего возраста. [215]

Позитивное самовосприятие старения связано с улучшением психического и физического здоровья и благополучия. [216] Позитивное самовосприятие здоровья коррелирует с более высоким благосостоянием и снижением смертности среди пожилых людей. [217] [218] Были предложены различные причины этой ассоциации; объективно здоровые люди могут, естественно, оценивать свое здоровье лучше, чем их больные коллеги, хотя эта связь наблюдалась даже в исследованиях, в которых учитывались социально-экономический статус , психологическое функционирование и состояние здоровья. [219] Этот вывод обычно сильнее у мужчин, чем у женщин, [218]хотя эта взаимосвязь не универсальна для всех исследований и может быть верной только при некоторых обстоятельствах. [219]

По мере того как люди стареют, субъективное здоровье остается относительно стабильным, даже если объективное здоровье ухудшается. [220] Фактически, воспринимаемое здоровье улучшается с возрастом, когда объективное здоровье контролируется уравнением. [221] Это явление известно как «парадокс старения». Это может быть результатом социального сравнения ; [222] например, чем старше люди становятся, тем больше они могут считать себя здоровее, чем их сверстники того же возраста. [223] Пожилые люди часто связывают свои функциональные и физические недостатки с нормальным процессом старения. [224] [225]

Один из способов помочь молодым людям почувствовать себя старше - это надеть костюм для пожилых людей . Существует несколько различных типов костюмов, включая GERT (названный в честь геронтологии ), экзоскелет R70i и костюмы AGNES (Age Gain Now Empathy Suit). [226] [227] [228] Эти костюмы создают ощущение эффекта старения, добавляя лишний вес и увеличивая давление в определенных точках, таких как запястья, лодыжки и другие суставы. Кроме того, разные костюмы имеют разные способы ослабления зрения и слуха, чтобы имитировать потерю этих чувств. Чтобы создать потерю чувствительности в руках, которую испытывают пожилые люди, в состав униформы входят специальные перчатки.

Использование этих костюмов может помочь повысить степень сочувствия к пожилым людям и может считаться особенно полезным для тех, кто либо изучает проблемы старения, либо для тех, кто работает с пожилыми людьми, например медсестер или персонала центров ухода.

Сочувствие - еще одна область, в которой может быть полезно сочувствие, которое могут вызвать эти костюмы. [226] [228] Когда дизайнеры понимают, что значит иметь инвалидность в старости, они могут лучше спроектировать здания, упаковку или даже инструменты, которые помогут с простыми повседневными задачами, которые труднее выполнить с меньшей ловкостью. . Проектирование с учетом интересов пожилых людей может помочь уменьшить негативные чувства, связанные с потерей способностей, с которыми сталкиваются пожилые люди.

Успешное старение [ править ]

Идея успешного старения восходит к 1950-м годам и была популяризирована в 1980-х годах. Традиционные определения успешного старения подчеркивают отсутствие физических и когнитивных нарушений. [229] В своей статье 1987 года Роу и Кан охарактеризовали успешное старение как включающее три компонента: а) свободу от болезней и инвалидности, б) высокие когнитивные и физические функции и в) социальную и продуктивную вовлеченность. [230]

Культурные ссылки [ править ]

Древнегреческий драматург Еврипид (V век до нашей эры) описывает многоголового мифологического монстра Гидра как обладающего регенеративной способностью, что делает его бессмертным, что является исторической предпосылкой названия биологического рода Гидра . В Книге Иова (ок. VI века до н. Э.) Продолжительность жизни человека описывается как ограниченная по своей природе и проводится сравнение с врожденным бессмертием, которое может иметь срубленное дерево при вегетативном возрождении. [231]

См. Также [ править ]

  • Стареющий мозг
  • Контроль движения старения
  • Старение Европы
  • Исследования старения
  • Антивозрастное движение
  • Биодемография долголетия человека
  • Биогеронтология
  • Биологическое бессмертие
  • Биомаркеры старения
  • Клиническая геропсихология
  • Смерть
  • Эпигенетические часы
  • Эволюция старения
  • Генетика старения
  • Геронтология
  • Гераскофобия
  • Список тем, связанных с продлением жизни
  • Долголетие
  • Митохондриальная теория старения
  • Неврология старения
  • Старость
  • Старение населения
  • Прогерия
  • Теория старения стволовых клеток
  • Сверхсотлетний
  • Трансформируемый дизайн

Ссылки [ править ]

  1. ^ Smadent.com (2021). «Калькулятор возраста» . Smadent . 2 (1) . Проверено 12 февраля 2021 года .
  2. ^ Liochev Стефан I. (17 декабря 2015). «Какая самая важная причина старения?» . Антиоксиданты . 4 (4): 793–810. DOI : 10,3390 / antiox4040793 . ISSN 2076-3921 . PMC 4712935 . PMID 26783959 .   
  3. ^ a b c Боуэн Р.Л., Этвуд С.С. (2004). «Жизнь и смерть ради секса. Теория старения, основанная на модуляции сигналов клеточного цикла с помощью репродуктивных гормонов». Геронтология . 50 (5): 265–90. DOI : 10.1159 / 000079125 . PMID 15331856 . S2CID 18109386 .  
  4. ^ Гош, Шампа; Синха, Джитендра Кумар; Рагхунатх, Манчала (2016). «Эпигеномное поддержание через диетическое вмешательство может облегчить процесс восстановления ДНК, чтобы замедлить прогрессирование преждевременного старения» . IUBMB Life . 68 (9): 717–721. DOI : 10.1002 / iub.1532 . ISSN 1521-6551 . PMID 27364681 .  
  5. ^ Гош, Шампа; Синха, Джитендра Кумар; Рагхунатх, Манчала (май 2019 г.). « „ Obesageing“: Связь ожирения и старения» . Индийский журнал медицинских исследований . 149 (5): 610–615. DOI : 10.4103 / ijmr.IJMR_2120_18 . ISSN 0971-5916 . PMC 6702696 . PMID 31417028 .   
  6. ^ Сальвестрини, Валентина; Продам, Кристиан; Лоренцини, Антонелло (3 мая 2019 г.). «Ожирение может ускорить процесс старения» . Границы эндокринологии . 10 : 266. DOI : 10,3389 / fendo.2019.00266 . ISSN 1664-2392 . PMC 6509231 . PMID 31130916 .   
  7. ^ Б с д Макдональд, Роджер Б. (7 июня 2019), «Основные концепции в биологии старения», биологии старения , Garland Наука, С. 1-36,. DOI : 10,1201 / 9780429030642-1 , ISBN 978-0-429-03064-2
  8. Перейти ↑ Mortimer RK, Johnston JR (июнь 1959). «Продолжительность жизни отдельных дрожжевых клеток» . Природа . 183 (4677): 1751–2. Bibcode : 1959Natur.183.1751M . DOI : 10.1038 / 1831751a0 . hdl : 2027 / mdp.39015078535278 . PMID 13666896 . S2CID 4149521 .  
  9. ^ Nutman AP, Bennett VC, Friend CR, Кранендонк MJ, Chivas AR (сентябрь 2016). «Быстрое появление жизни, показанное открытием микробных структур возрастом 3700 миллионов лет» . Природа (Представленная рукопись). 537 (7621): 535–538. Bibcode : 2016Natur.537..535N . DOI : 10,1038 / природа19355 . PMID 27580034 . S2CID 205250494 .  
  10. ^ Роза MR (1991). Эволюционная биология старения . Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета.
  11. Перейти ↑ Partridge L, Barton NH (март 1993). «Оптимальность, мутации и эволюция старения». Природа . 362 (6418): 305–11. Bibcode : 1993Natur.362..305P . DOI : 10.1038 / 362305a0 . PMID 8455716 . S2CID 4330925 .  
  12. ^ a b c Уильямс GC (1957). «Плейотропия, естественный отбор и эволюция старения». Эволюция . 11 (4): 398–411. DOI : 10.2307 / 2406060 . JSTOR 2406060 . Выложите резюме . 
  13. ^ Стюарт EJ, Madden R, Paul G, Taddei F (февраль 2005). «Старение и смерть в организме, размножающемся морфологически симметричным делением» . PLOS Биология . 3 (2): e45. DOI : 10.1371 / journal.pbio.0030045 . PMC 546039 . PMID 15685293 .  
  14. ^ a b Перейра-Смит О.М., Нинг И (1992). «Молекулярно-генетические исследования клеточного старения». Экспериментальная геронтология . 27 (5–6): 519–22. DOI : 10.1016 / 0531-5565 (92) 90006-L . PMID 1426085 . S2CID 27839420 .  
  15. ^ Форстера Р, Hohoff С, Dunkelmann В, Schürenkamp М, Пфайфер Н, Neuhuber Ж, Бринкман Б (март 2015). «Повышенная частота мутаций зародышевой линии у отцов-подростков» . Ход работы. Биологические науки . 282 (1803): 20142898. DOI : 10.1098 / rspb.2014.2898 . PMC 4345458 . PMID 25694621 .  
  16. ^ Wakayama S, Kohda T, Obokata H, Tokoro M, Li C, Terashita Y и др. (Март 2013 г.). «Успешное последовательное повторное клонирование мыши на протяжении нескольких поколений» . Стволовая клетка . 12 (3): 293–7. DOI : 10.1016 / j.stem.2013.01.005 . PMID 23472871 . 
  17. ↑ Moss S (июль 2013 г.). «Большие уши: они действительно растут с возрастом» . Хранитель . MeshID: D000375; OMIM: 502000 . Проверено 9 сентября +2016 .
  18. ^ a b Герасимов И.Г., Игнатов Д.Ю. (2004). «Возрастная динамика массы тела и продолжительности жизни человека» . Журнал эволюционной биохимии и физиологии . 40 (3): 343–349. DOI : 10,1023 / Б: JOEY.0000042639.72529.e1 . S2CID 9070790 . 
  19. ↑ Родригес Валиенте А, Тринидад А, Гарсия Беррокаль младший, Гуррис С., Рамирес Камачо Р. (август 2014 г.). «Расширенные референсные пороги высокочастотной (9-20 кГц) аудиометрии у 645 здоровых людей». Международный журнал аудиологии . 53 (8): 531–45. DOI : 10.3109 / 14992027.2014.893375 . PMID 24749665 . S2CID 30960789 .  
  20. ^ Терстан С.А., Гиббс Н.К., Лэнгтон А.К., Гриффитс CE, Уотсон RE, Sherratt MJ (апрель 2012). «Химические последствия фотостарения кожи» . Центральный журнал химии . 6 (1): 34. DOI : 10,1186 / 1752-153X-6-34 . PMC 3410765 . PMID 22534143 .  
  21. ^ pmhdev (25 марта 2015 г.). «Бесплодие: обзор» . Институт качества и эффективности в здравоохранении (IQWiG) - через www.ncbi.nlm.nih.gov. Cite journal requires |journal= (help)
  22. ^ Ryall JG, Schertzer JD, Lynch GS (август 2008). «Клеточные и молекулярные механизмы, лежащие в основе возрастного истощения и слабости скелетных мышц». Биогеронтология . 9 (4): 213–28. DOI : 10.1007 / s10522-008-9131-0 . PMID 18299960 . S2CID 8576449 .  
  23. ^ Betik AC, Хеппл RT (февраль 2008). «Детерминанты снижения VO2 max с возрастом: комплексная перспектива». Прикладная физиология, питание и обмен веществ . 33 (1): 130–40. DOI : 10.1139 / H07-174 . PMID 18347663 . S2CID 24468921 .  
  24. ^ Ранганатан, Винот К .; Семёнов, Влодек; Сахгал, Винод; Юэ, Гуан Х. (ноябрь 2001 г.). «Влияние старения на функцию рук» . Журнал Американского гериатрического общества . 49 (11): 1478–1484. DOI : 10,1046 / j.1532-5415.2001.4911240.x . ISSN 0002-8614 . PMID 11890586 . S2CID 22988219 .   
  25. ^ «Факты о пресбиопии» . Последний раз редактировалось в октябре 2010 г .: Национальный институт глаз . Проверено 11 сентября +2016 .CS1 maint: location (link)
  26. ^ Уил RA (2003). «Эпидемиология аномалий рефракции и пресбиопии». Обзор офтальмологии . 48 (5): 515–43. DOI : 10.1016 / S0039-6257 (03) 00086-9 . PMID 14499819 . 
  27. ^ a b Truscott RJ (февраль 2009 г.). «Пресбиопия. Происходит из нечеткости в понимании молекулярной основы этого наиболее распространенного заболевания глаз». Экспериментальные исследования глаза . 88 (2): 241–7. DOI : 10.1016 / j.exer.2008.07.003 . PMID 18675268 . 
  28. ^ Pathai S, Shiels PG лужайки SD, Кук C, Gilbert C (март 2013). «Глаз как модель старения в трансляционных исследованиях - молекулярные, эпигенетические и клинические аспекты». Обзоры исследований старения . 12 (2): 490–508. DOI : 10.1016 / j.arr.2012.11.002 . PMID 23274270 . S2CID 26015190 .  
  29. ^ Pandhi D, D Кханна (2013). «Преждевременное поседение волос» . Индийский журнал дерматологии, венерологии и лепрологии . 79 (5): 641–53. DOI : 10.4103 / 0378-6323.116733 . PMID 23974581 . 
  30. ^ Гамильтон JB (март 1951). «Узорчатое облысение у мужчин; типы и частота». Летопись Нью-Йоркской академии наук . 53 (3): 708–28. Bibcode : 1951NYASA..53..708H . DOI : 10.1111 / j.1749-6632.1951.tb31971.x . PMID 14819896 . S2CID 32685699 .  
  31. ↑ Vary JC (ноябрь 2015 г.). «Избранные заболевания придатков кожи - угри, алопеция, гипергидроз». Медицинские клиники Северной Америки . 99 (6): 1195–211. DOI : 10.1016 / j.mcna.2015.07.003 . PMID 26476248 . 
  32. ^ Morabia A, Костанец MC (декабрь 1998). «Международная изменчивость возраста менархе, первых живорождений и менопаузы. Совместное исследование неоплазии и стероидных контрацептивов Всемирной организацией здравоохранения» . Американский журнал эпидемиологии . 148 (12): 1195–205. DOI : 10.1093 / oxfordjournals.aje.a009609 . PMID 9867266 . 
  33. ↑ Thomas E, Peat G, Croft P (февраль 2014 г.). «Определение и картирование человека с остеоартрозом для популяционных исследований и общественного здравоохранения» . Ревматология . 53 (2): 338–45. DOI : 10.1093 / ревматологических / ket346 . PMC 3894672 . PMID 24173433 .  
  34. ^ «Потеря слуха и пожилые люди» (последнее обновление 3 июня 2016 г.) . Национальный институт глухоты и других коммуникативных расстройств. 26 января 2016 . Проверено 11 сентября +2016 .
  35. ^ Рубель EW, Furrer SA, камень JS (март 2013). «Краткая история исследований регенерации волосковых клеток и размышления о будущем» . Слуховые исследования . 297 : 42–51. DOI : 10.1016 / j.heares.2012.12.014 . PMC 3657556 . PMID 23321648 .  
  36. ^ «Факты о катаракте» . Сентябрь 2015 . Дата обращения 14 августа 2016 .
  37. ^ Fried LP, Tangen CM, Walston J, Newman AB, Hirsch C, Gottdiener J и др. (Март 2001 г.). «Дряхлость у пожилых людей: доказательства фенотипа». Журналы геронтологии. Серия A, Биологические и медицинские науки . 56 (3): M146-56. CiteSeerX 10.1.1.456.139 . DOI : 10.1093 / Герона / 56.3.m146 . PMID 11253156 .  
  38. ^ Процент, полученный из таблицы 2 в Fried et al. 2001 г.
  39. ↑ a b Wang JC, Bennett M (июль 2012 г.). «Старение и атеросклероз: механизмы, функциональные последствия и потенциальные терапевтические средства для клеточного старения» . Циркуляционные исследования . 111 (2): 245–59. DOI : 10,1161 / CIRCRESAHA.111.261388 . PMID 22773427 . 
  40. ^ Херрингтон Вт, Лейси В, Р Sherliker, Армитейдж Дж, Льюингтон S (февраль 2016). «Эпидемиология атеросклероза и возможность снижения глобального бремени атеротромботической болезни» . Циркуляционные исследования . 118 (4): 535–46. DOI : 10,1161 / CIRCRESAHA.115.307611 . PMID 26892956 . 
  41. ^ «10 основных причин смерти» . ВОЗ. 9 декабря 2020 . Проверено 11 марта 2021 года .
  42. ^ "Действительно ли продолжительность жизни человека имеет предел?" . WebMD . 28 июня 2018.
  43. Рианна Циммер, Карл (5 октября 2016 г.). «Какая самая длинная жизнь человека? 115 лет, говорится в новом исследовании» . Нью-Йорк Таймс . Проверено 6 октября +2016 .
  44. ^ Донг Х, Milholland В, Vijg J (октябрь 2016). «Доказательства ограничения продолжительности жизни человека». Природа . 538 (7624): 257–259. Bibcode : 2016Natur.538..257D . DOI : 10,1038 / природа19793 . PMID 27706136 . S2CID 3623127 .  
  45. ^ Larson EB, Яффа K, Ланг KM (декабрь 2013 года). «Новые взгляды на эпидемию деменции» . Медицинский журнал Новой Англии . 369 (24): 2275–7. DOI : 10.1056 / nejmp1311405 . PMC 4130738 . PMID 24283198 .  
  46. ^ Umphred D (2012). Неврологическая реабилитация (6-е изд.). Сент-Луис, Миссури: Elsevier Mosby. п. 838. ISBN 978-0-323-07586-2.
  47. ^ Schaie, К. Уорнер v (2005). Влияние развития на интеллект взрослых . DOI : 10.1093 / acprof: oso / 9780195156737.001.0001 . ISBN 978-0-19-515673-7.[ требуется страница ]
  48. ^ a b Стюарт-Гамильтон I (2006). Психология старения: введение . Лондон: Издательство Джессики Кингсли. ISBN 978-1-84310-426-1.
  49. ^ Marner L, Nyengaard JR, Tang Y, Pakkenberg B (июль 2003). «Заметная потеря миелинизированных нервных волокон в мозге человека с возрастом». Журнал сравнительной неврологии . 462 (2): 144–52. DOI : 10.1002 / cne.10714 . PMID 12794739 . S2CID 35293796 .  
  50. Перейти ↑ Peters A (1 января 2007 г.). «Влияние нормального старения на нервные волокна и нейроглию в центральной нервной системе» . В Riddle DR (ред.). Старение мозга: модели, методы и механизмы . Границы неврологии. CRC Press / Тейлор и Фрэнсис. ISBN 978-0-8493-3818-2. PMID  21204349 .
  51. ^ Уорролл L, Хиксон LM (2003). «Теоретические основы коммуникативной неспособности при старении». В Worrall L, Hickson LM (ред.). Инвалидность общения в старении: от профилактики до вмешательства . Клифтон-Парк, штат Нью-Йорк: обучение Делмара. С. 32–33.
  52. ↑ Lys R, Belanger E, Phillips SP (апрель 2019 г.). «Улучшение настроения, несмотря на ухудшение физического здоровья у пожилых людей: результаты Международного исследования мобильности в старении (IMIAS)» . PLOS ONE . 14 (4): e0214988. Bibcode : 2019PLoSO..1414988L . DOI : 10.1371 / journal.pone.0214988 . PMC 6453471 . PMID 30958861 .  
  53. ↑ Mehta S (сентябрь 2015 г.). «Возрастная дегенерация желтого пятна». Первичная помощь . 42 (3): 377–91. DOI : 10.1016 / j.pop.2015.05.009 . PMID 26319344 . 
  54. ^ Nussbaum JF, Томпсон Т.Л., Робинсон JD (1989). «Барьеры для разговора». В Nussbaum JF, Thompson TL, Robinson JD (ред.). Общение и старение . Нью-Йорк: Харпер и Роу. С. 234–53.
  55. ^ а б Беликов А.В. (январь 2019). «Возрастные болезни как порочные круги». Обзоры исследований старения . 49 : 11–26. DOI : 10.1016 / j.arr.2018.11.002 . PMID 30458244 . S2CID 53567141 .  
  56. ^ Де Грей AD (2007). «Исследование продления продолжительности жизни и общественные дебаты: социальные соображения». Исследования в области этики, права и технологий . 1 . CiteSeerX 10.1.1.395.745 . DOI : 10.2202 / 1941-6008.1011 . 
  57. ^ Lopez AD, Mathers CD, Ezzati M, Джемисон DT, Мюррей CJ (май 2006). «Глобальное и региональное бремя болезней и факторы риска, 2001: систематический анализ данных о здоровье населения». Ланцет . 367 (9524): 1747–57. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (06) 68770-9 . PMID 16731270 . S2CID 22609505 .  
  58. ^ Brunet Lab: Молекулярные механизмы долголетия и возрастных заболеваний . Stanford.edu. Проверено 11 апреля 2012 года.
  59. ^ a b Janssens GE, Meinema AC, González J, Wolters JC, Schmidt A, Guryev V, et al. (Декабрь 2015 г.). «Механизм биогенеза белка является движущей силой репликативного старения дрожжей» . eLife . 4 : e08527. DOI : 10.7554 / eLife.08527 . PMC 4718733 . PMID 26422514 .  
  60. Перейти ↑ Wilkinson DS, Taylor RC, Dillin A (2012). «Анализ старения у Caenorhabditis elegans » . В Rothman JH, Singson A (ред.). Caenorhabditis elegans: клеточная биология и физиология . Академическая пресса. С. 353–81. ISBN 978-0-12-394620-1.
  61. ^ a b c d Шмуклер Рейс Р.Дж., Бхарилл П., Тазирслан С., Айядевара С. (октябрь 2009 г.). «Мутации чрезвычайно долголетия организуют подавление множества сигнальных путей» . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Общие предметы . 1790 (10): 1075–83. DOI : 10.1016 / j.bbagen.2009.05.011 . PMC 2885961 . PMID 19465083 .  
  62. ^ "Митохондриальная теория старения и другие теории старения" . 1Vigor . Проверено 4 октября 2013 года .
  63. ^ a b Jin K (октябрь 2010 г.). «Современные биологические теории старения» . Старение и болезни . 1 (2): 72–74. PMC 2995895 . PMID 21132086 .  
  64. ^ Лопеса-Otin C, Бласко MA, Партридж L, M Serrano, Кремер G (июнь 2013). «Признаки старения» . Cell . 153 (6): 1194–217. DOI : 10.1016 / j.cell.2013.05.039 . PMC 3836174 . PMID 23746838 .  
  65. ^ Бердышев Г.Д., Коротаев Г.К., Boiarskikh Г.В., Ванюшина BF (2008). «Молекулярная биология старения». Cell . Колд-Спринг-Харбор. 96 (2): 347–62. DOI : 10.1016 / s0092-8674 (00) 80567-х . ISBN 978-0-87969-824-9. PMID  9988222 . S2CID  17724023 .
  66. ^ a b Taylor RC, Dillin A (май 2011 г.). «Старение как событие коллапса протеостаза» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 3 (5): a004440. DOI : 10.1101 / cshperspect.a004440 . PMC 3101847 . PMID 21441594 .  
  67. ^ Мелзер S, объектив F, J Gennen, Ваннесте S, Роде А, Beeckman Т (декабрь 2008 г.). «Гены времени цветения регулируют детерминированность меристемы и форму роста Arabidopsis thaliana» . Генетика природы . 40 (12): 1489–92. DOI : 10.1038 / ng.253 . PMID 18997783 . S2CID 13225884 .  
  68. ↑ a b Chesterton M (12 июня 2017 г.). «Самое древнее живое существо на Земле» . BBC News . Проверено 16 сентября 2017 года .
  69. ^ "Старый список" . Исследование древесных колец Скалистых гор . Проверено 12 августа +2016 .
  70. ^ Sosnowska D, Richardson C, Sonntag WE, Csiszar A, Ungvari Z, Ridgway I (декабрь 2014 г.). «Сердце, которое бьется в течение 500 лет: возрастные изменения сердечной протеасомной активности, окислительное повреждение белков и экспрессия белков теплового шока, воспалительные факторы и митохондриальные комплексы у Arctica islandica, самого долгоживущего неколониального животного» . Журналы геронтологии. Серия A, Биологические и медицинские науки . 69 (12): 1448–61. DOI : 10,1093 / герона / glt201 . PMC 4271020 . PMID 24347613 .  
  71. ^ Nielsen J, Hedeholm RB, Heinemeier J, Bushnell PG, Christiansen JS, Olsen J и др. (Август 2016 г.). «Радиоуглеродный анализ хрусталика глаза свидетельствует о многовековой продолжительности жизни гренландской акулы (Somniosus microcephalus)» . Наука . 353 (6300): 702–4. Bibcode : 2016Sci ... 353..702N . DOI : 10.1126 / science.aaf1703 . PMID 27516602 . S2CID 206647043 .  
  72. ^ Durkin A, Fisher CR, Кордес EE (август 2017). «Чрезвычайная продолжительность жизни глубоководных вестиментальных трубчатых червей и их значение для эволюции стратегий жизненного цикла». Die Naturwissenschaften . 104 (7–8): 63. Bibcode : 2017SciNa.104 ... 63D . DOI : 10.1007 / s00114-017-1479-z . PMID 28689349 . S2CID 11287549 .  
  73. ^ Тимирас, Паола С. (2003) Физиологические основы старения и гериатрии . Informa Health Care. ISBN 0-8493-0948-4 . п. 26. 
  74. ↑ Silverman J (5 июля 2007 г.). "Там есть 400-фунтовый лобстер?" . как работает .
  75. ^ Уоллес DF (2005). Рассмотрим «Лобстера» и другие сочинения . Литтл, Браун и компания . ISBN 978-0-316-15611-0.[ требуется страница ]
  76. ↑ Guerin JC (июнь 2004 г.). «Новая область исследований старения: долгоживущие животные с« незначительным старением » ». Летопись Нью-Йоркской академии наук . 1019 (1): 518–20. Bibcode : 2004NYASA1019..518G . DOI : 10.1196 / анналы.1297.096 . PMID 15247078 . S2CID 6418634 .  
  77. ^ Bartke A (январь 2011). «Мутации одного гена и здоровое старение у млекопитающих» . Философские труды Лондонского королевского общества. Серия B, Биологические науки . 366 (1561): 28–34. DOI : 10,1098 / rstb.2010.0281 . PMC 3001310 . PMID 21115527 .  
  78. ^ «Какие 3 вещи я могу сделать, чтобы продлить свою жизнь?» . Время . Проверено 15 ноября 2018 года .
  79. ^ Бердышев Г. Д., Коротаев Г.К., Boiarskikh Г.В., Ванюшина BF (1967). «[Нуклеотидный состав ДНК и РНК из соматических тканей горбатого и его изменения во время нереста]». Биохимия (Москва, Россия ). 32 (5): 988–93. PMID 5628601 . 
  80. ^ Мариони RE, Shah S, McRae AF, Chen BH, Colicino E, Harris SE и др. (Январь 2015 г.). «Возраст метилирования ДНК в крови предсказывает смертность от всех причин в более позднем возрасте» . Геномная биология . 16 (1): 25. DOI : 10.1186 / s13059-015-0584-6 . PMC 4350614 . PMID 25633388 .  
  81. ↑ Christiansen L, Lenart A, Tan Q, Vaupel JW, Aviv A, McGue M, Christensen K (февраль 2016 г.). «Возраст метилирования ДНК связан со смертностью в продольном датском исследовании близнецов» . Ячейка старения . 15 (1): 149–54. DOI : 10.1111 / acel.12421 . PMC 4717264 . PMID 26594032 .  
  82. ^ Horvath S, Pirazzini C, Bacalini MG, Gentilini D, Di Blasio AM, Delledonne M и др. (Декабрь 2015 г.). «Снижение эпигенетического возраста PBMC от итальянских полувысоких долгожителей и их потомков» . Старение . 7 (12): 1159–70. DOI : 10.18632 / старение.100861 . PMC 4712339 . PMID 26678252 .  
  83. ^ Окампо А., Редди П., Мартинес-Редондо П., Платеро-Луенго А., Хатанака Ф., Хисида Т. и др. (Декабрь 2016 г.). «Улучшение in vivo возрастных клейм путем частичного перепрограммирования» . Cell . 167 (7): 1719–1733.e12. DOI : 10.1016 / j.cell.2016.11.052 . PMC 5679279 . PMID 27984723 .  
  84. ^ Saey TJ (15 декабря 2016). «Белки, которые перепрограммируют клетки, могут повернуть вспять часы старения мышей» . Проверено 19 декабря +2016 .
  85. ^ Callaway E (2016). «Уничтожение изношенных клеток продлевает жизнь мышей» . Природа . DOI : 10.1038 / nature.2016.19287 . S2CID 181078450 . Проверено 25 мая 2019 . 
  86. ^ Холл Б.М., Балан В., Глейберман А.С., Стром Э., Краснов П., Виртуоз Л.П. и др. (Июль 2016 г.). «Старение мышей связано с накоплением p16 (Ink4a) и β-галактозидаза-положительных макрофагов, которое может быть индуцировано у молодых мышей стареющими клетками» . Старение . 8 (7): 1294–315. DOI : 10.18632 / старение.100991 . PMC 4993332 . PMID 27391570 .  
  87. ^ «Отличные результаты» . oisinbio.com . Проверено 25 мая 2019 . Оисин продемонстрировал снижение количества стареющих клеток в культуре клеток на 80% и значительное уменьшение количества стареющих клеток у мышей в естественном возрасте.
  88. ^ Willcox BJ, Донлон TA, Он Q, R Chen, Grove JS, Яно K и др. (Сентябрь 2008 г.). «Генотип FOXO3A прочно связан с долголетием человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (37): 13987–92. Bibcode : 2008PNAS..10513987W . DOI : 10.1073 / pnas.0801030105 . PMC 2544566 . PMID 18765803 .  
  89. ^ Flachsbart Р, Caliebe А, Kleindorp R, Blanché Н, фон Эллер-Эберштайн Н, Николаус С, и др. (Февраль 2009 г.). «Связь вариации FOXO3A с продолжительностью жизни человека подтверждена у немецких долгожителей» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (8): 2700–5. Bibcode : 2009PNAS..106.2700F . DOI : 10.1073 / pnas.0809594106 . PMC 2650329 . PMID 19196970 .  
  90. ^ Гош HS, МакБерни M, Robbins PD (февраль 2010). «SIRT1 негативно регулирует мишень рапамицина у млекопитающих» . PLOS ONE . 5 (2): e9199. Bibcode : 2010PLoSO ... 5.9199G . DOI : 10.1371 / journal.pone.0009199 . PMC 2821410 . PMID 20169165 .  
  91. ^ a b Фонтана Л., Партридж Л., Лонго В.Д. (апрель 2010 г.). «Продление здоровой жизни - от дрожжей до человека» . Наука . 328 (5976): 321–6. Bibcode : 2010Sci ... 328..321F . DOI : 10.1126 / science.1172539 . PMC 3607354 . PMID 20395504 .  
  92. ^ Джонсон SC, Рабинович PS, Kaeberlein M (январь 2013). «mTOR - ключевой модулятор старения и возрастных заболеваний» . Природа . 493 (7432): 338–45. Bibcode : 2013Natur.493..338J . DOI : 10.1038 / nature11861 . PMC 3687363 . PMID 23325216 .  
  93. ^ Halicka HD, Чжао Н, Ли Дж, Ли Ю.С., С КИ, В Ю.М., Darzynkiewicz Z (декабрь 2012). «Потенциальные антивозрастные агенты подавляют уровень конститутивной передачи сигналов mTOR- и повреждений ДНК» . Старение . 4 (12): 952–65. DOI : 10.18632 / старение.100521 . PMC 3615161 . PMID 23363784 .  
  94. ^ a b c Junnila RK, List EO, Berryman DE, Murrey JW, Kopchick JJ (июнь 2013 г.). «Ось GH / IGF-1 в старении и долголетии» . Обзоры природы. Эндокринология . 9 (6): 366–376. DOI : 10.1038 / nrendo.2013.67 . PMC 4074016 . PMID 23591370 .  
  95. ^ ВС J, Kale SP, Чилдресс AM, Pinswasdi C, Jazwinski SM (июль 1994). «Расходящиеся роли RAS1 и RAS2 в продолжительности жизни дрожжей». Журнал биологической химии . 269 (28): 18638–45. PMID 8034612 . 
  96. ↑ Wei M, Fabrizio P, Hu J, Ge H, Cheng C, Li L, Longo VD (январь 2008 г.). «Увеличение продолжительности жизни за счет ограничения калорий зависит от Rim15 и факторов транскрипции ниже Ras / PKA, Tor и Sch9» . PLOS Genetics . 4 (1): e13. DOI : 10.1371 / journal.pgen.0040013 . PMC 2213705 . PMID 18225956 .  
  97. ^ «Сообщается о 10-кратном увеличении продолжительности жизни» . Университет Южной Калифорнии. Архивировано из оригинала 4 марта 2016 года . Проверено 7 января +2016 .
  98. ^ Stibich, Марк (19 апреля 2009) укорочение теломер - Секрет старения? . About.com
  99. ↑ Михельсон В.М., Гамалей И.А. (декабрь 2012 г.). «Укорочение теломер - единственный механизм старения у млекопитающих». Современная наука о старении . 5 (3): 203–8. DOI : 10.2174 / 1874609811205030006 . PMID 23387887 . 
  100. ^ Hayflick, L. (1987) Истоки долголетия. В Warner, HR, Butler, RN, Sprott, RL и Schneider, EL (eds), Modern Biological Theories of Aging. Raven Press, Нью-Йорк, стр. 21–34. ISBN 0-88167-310-2 
  101. ^ a b c Бернштейн С, Бернштейн Х. (1991) Старение, секс и восстановление ДНК . Academic Press, Сан-Диего. ISBN 0-12-092860-4 . стр. 314, 320, 326 
  102. ^ Hemann MT, Грейдер CW (ноябрь 2000). «У инбредных линий мышей дикого происхождения короткие теломеры» . Исследования нуклеиновых кислот . 28 (22): 4474–8. DOI : 10.1093 / NAR / 28.22.4474 . PMC 113886 . PMID 11071935 .  
  103. ^ Бласко MA, Ли HW, Hande MP, Сампера E, Лэнсдорп PM, DePinho RA, Грейдер CW (октябрь 1997). «Укорочение теломер и образование опухолей мышиными клетками, лишенными теломеразной РНК». Cell . 91 (1): 25–34. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (01) 80006-4 . PMID 9335332 . S2CID 13366934 .  
  104. Перейти ↑ Kipling D, Cooke HJ (сентябрь 1990). «Гипервариабельные сверхдлинные теломеры у мышей». Природа . 347 (6291): 400–2. Bibcode : 1990Natur.347..400K . DOI : 10.1038 / 347400a0 . PMID 2170845 . S2CID 4358923 .  
  105. ^ Nordfjäll K, Свенсон U, Norrback KF, Adolfsson R, Lenner P, Руса G (февраль 2009). «Скорость истощения теломер индивидуальных клеток крови зависит от длины теломер» . PLOS Genetics . 5 (2): e1000375. DOI : 10.1371 / journal.pgen.1000375 . PMC 2633043 . PMID 19214207 .  
  106. Перейти ↑ Nyström T (июль 2003 г.). «Свободно-радикальная гипотеза старения становится прокариотической». Клеточные и молекулярные науки о жизни . 60 (7): 1333–41. DOI : 10.1007 / s00018-003-2310-X . PMID 12943222 . S2CID 8406111 .  
  107. ^ Канг Х.Дж., Фенг З., Сунь Й., Атвал Г., Мерфи М.Э., Реббек Т.Р. и др. (Июнь 2009 г.). «Однонуклеотидные полиморфизмы пути p53 регулируют фертильность у людей» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (24): 9761–6. Bibcode : 2009PNAS..106.9761K . DOI : 10.1073 / pnas.0904280106 . PMC 2700980 . PMID 19470478 .  
  108. ^ Smith KR, Hanson HA, Mineau GP, Покупает SS (апрель 2012). «Влияние мутаций BRCA1 и BRCA2 на женскую фертильность» . Ход работы. Биологические науки . 279 (1732): 1389–95. DOI : 10.1098 / rspb.2011.1697 . PMC 3282366 . PMID 21993507 .  
  109. ^ Atwood CS, Bowen RL (2011). «Теория старения репродуктивно-клеточного цикла: обновление». Экспериментальная геронтология . 46 (2–3): 100–7. DOI : 10.1016 / j.exger.2010.09.007 . PMID 20851172 . S2CID 20998909 .  
  110. Перейти ↑ Mair W, Steffen KK, Dillin A (сентябрь 2011 г.). «Попивая эликсир молодости» . Cell . 146 (6): 859–60. DOI : 10.1016 / j.cell.2011.08.026 . PMID 21925309 . 
  111. ↑ Галиндо, Ядира (26 декабря 2018 г.). «Исследователи Калифорнийского университета в Сан-Диего определяют, как кожа стареет, теряет жир и иммунитет» (пресс-релиз). Калифорнийский университет в Сан-Диего.
  112. ↑ Zhang LJ, Chen SX, Guerrero-Juarez CF, Li F, Tong Y, Liang Y и др. (Январь 2019). «Возрастная потеря врожденной иммунной антимикробной функции кожного жира опосредована трансформирующим фактором роста бета» . Иммунитет . 50 (1): 121–136.e5. DOI : 10.1016 / j.immuni.2018.11.003 . PMC 7191997 . PMID 30594464 .  
  113. ^ Gensler HL, Бернштейн H (сентябрь 1981). «Повреждение ДНК как основная причина старения». Ежеквартальный обзор биологии . 56 (3): 279–303. DOI : 10.1086 / 412317 . JSTOR 2826464 . PMID 7031747 . S2CID 20822805 .   
  114. ^ Синха JK, Гоша S, Суэйн U, Giridharan Н.В., Рагхунат M (июнь 2014). «Повышенное повреждение макромолекул из-за окислительного стресса в неокортексе и гиппокампе WNIN / Ob, новой модели преждевременного старения на крысах». Неврология . 269 : 256–64. DOI : 10.1016 / j.neuroscience.2014.03.040 . PMID 24709042 . S2CID 9934178 .  
  115. Перейти ↑ Freitas AA, de Magalhães JP (2011). «Обзор и оценка теории старения повреждений ДНК». Мутационные исследования . 728 (1–2): 12–22. DOI : 10.1016 / j.mrrev.2011.05.001 . PMID 21600302 . 
  116. ^ Роберт L, Лабат-Роберт J, Роберт AM (август 2010). «Генетические, эпигенетические и посттрансляционные механизмы старения». Биогеронтология . 11 (4): 387–99. DOI : 10.1007 / s10522-010-9262-у . PMID 20157779 . S2CID 21455794 .  
  117. Перейти ↑ Strehler BL (1986). «Генетическая нестабильность как основная причина старения человека». Экспериментальная геронтология . 21 (4–5): 283–319. DOI : 10.1016 / 0531-5565 (86) 90038-0 . PMID 3545872 . S2CID 34431271 .  
  118. ^ Гаврилов Л.А., Гаврилова Н.А. (2006). «Теория надежности старения и долголетия». В Masoro EJ, Austad SN (ред.). Справочник по биологии старения . Сан-Диего, Калифорния: Academic Press. С. 3–42.
  119. Перейти ↑ Carroll B, Hewitt G, Korolchuk VI (2013). «Аутофагия и старение: последствия для нейродегенеративных заболеваний, связанных с возрастом». Очерки биохимии . 55 : 119–31. DOI : 10,1042 / bse0550119 . PMID 24070476 . S2CID 1603760 .  
  120. Перейти ↑ Cui M, Yu H, Wang J, Gao J, Li J (2013). «Хроническое ограничение калорийности и физические упражнения улучшают метаболические условия у мышей с ожирением, вызванным диетой, коррелированным с аутофагией, без участия AMPK» . Журнал исследований диабета . 2013 : 852754. дои : 10,1155 / 2013/852754 . PMC 3671310 . PMID 23762877 .  
  121. Перейти ↑ Lee JH, Kim EW, Croteau DL, Bohr VA (сентябрь 2020 г.). «Гетерохроматин: эпигенетическая точка зрения на старение» . Экспериментальная и молекулярная медицина . 52 (9): 1466–1474. DOI : 10.1038 / s12276-020-00497-4 . PMID 32887933 . 
  122. ^ Villeponteau B (1 июля 1997). «Модель старения с потерей гетерохроматина» . Экспериментальная геронтология . Материалы Третьего Международного симпозиума по нейробиологии и нейроэндокринологии старения. 32 (4–5): 383–94. DOI : 10.1016 / S0531-5565 (96) 00155-6 . PMID 9315443 . S2CID 29375335 .  
  123. ^ Tsurumi A, Li WX (июль 2012). "Глобальная потеря гетерохроматина: объединяющая теория старения?" . Эпигенетика . 7 (7): 680–8. DOI : 10.4161 / epi.20540 . PMC 3414389 . PMID 22647267 .  
  124. ^ Sturm Á, Ivics Z, Vellai T (май 2015). «Механизм старения: первостепенная роль мобильных элементов в распаде генома» . Клеточные и молекулярные науки о жизни . 72 (10): 1839–47. DOI : 10.1007 / s00018-015-1896-0 . PMID 25837999 . S2CID 13241098 .  
  125. ^ Элснер Д, Meusemann К, Корб J (Май 2018). «Долголетие и защита транспозонов на примере репродуктивных органов термитов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 115 (21): 5504–5509. DOI : 10.1073 / pnas.1804046115 . PMC 6003524 . PMID 29735660 .  
  126. ^ Штурм А, Перцель А, Ivics Z, Vellai Т (октябрь 2017 г.). «Путь Piwi-piRNA: путь к бессмертию» . Ячейка старения . 16 (5): 906–911. DOI : 10.1111 / acel.12630 . PMC 5595689 . PMID 28653810 .  
  127. ^ Bjorksten Дж, Tenhu Н (1990). «Сшивающая теория старения - дополнительные доказательства». Экспериментальная геронтология . 25 (2): 91–5. DOI : 10.1016 / 0531-5565 (90) 90039-5 . PMID 2115005 . S2CID 19115146 .  
  128. ↑ Trifunovic A, Larsson NG (февраль 2008 г.). «Митохондриальная дисфункция как причина старения» . Журнал внутренней медицины . 263 (2): 167–78. DOI : 10.1111 / j.1365-2796.2007.01905.x . PMID 18226094 . S2CID 28396237 .  
  129. Перейти ↑ Harman D (ноябрь 1981). «Процесс старения» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 78 (11): 7124–8. Bibcode : 1981PNAS ... 78.7124H . DOI : 10.1073 / pnas.78.11.7124 . PMC 349208 . PMID 6947277 .  
  130. ^ Schulz TJ, Zarse K, Фойгт A, Urban N, M Birringer, Ristow M (октябрь 2007). «Ограничение глюкозы увеличивает продолжительность жизни Caenorhabditis elegans, вызывая митохондриальное дыхание и увеличивая окислительный стресс». Клеточный метаболизм . 6 (4): 280–93. DOI : 10.1016 / j.cmet.2007.08.011 . PMID 17908557 . 
  131. ^ Гамильтон М.Л., Ван Реммен Х, Дрейк Дж. А., Ян Х, Го З. М., Кьюитт К. и др. (Август 2001 г.). «Увеличивается ли окислительное повреждение ДНК с возрастом?» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 98 (18): 10469–74. Bibcode : 2001PNAS ... 9810469H . DOI : 10.1073 / pnas.171202698 . PMC 56984 . PMID 11517304 .  
  132. ^ Wolf FI, Fasanella S, Tedesco B, Cavallini G, Донати A, E Bergamini, Cittadini A (март 2005). «Уровни 8-OHdG в периферических лимфоцитах коррелируют с возрастным увеличением окислительного повреждения ДНК тканей у крыс Sprague-Dawley. Защитные эффекты ограничения калорийности». Экспериментальная геронтология . 40 (3): 181–8. DOI : 10.1016 / j.exger.2004.11.002 . PMID 15763395 . S2CID 23752647 .  
  133. ↑ Ансон RM, Бор VA (октябрь 2000 г.). «Митохондрии, окислительное повреждение ДНК и старение» . Журнал Американской ассоциации старения . 23 (4): 199–218. DOI : 10.1007 / s11357-000-0020-у . PMC 3455271 . PMID 23604866 .  
  134. ^ a b c Guarente L, Picard F (февраль 2005 г.). «Ограничение калорийности - подключение SIR2». Cell . 120 (4): 473–82. DOI : 10.1016 / j.cell.2005.01.029 . PMID 15734680 . S2CID 14245512 .  
  135. ↑ Agarwal B, Baur JA (январь 2011 г.). «Ресвератрол и продление жизни» . Летопись Нью-Йоркской академии наук . 1215 (1): 138–43. Bibcode : 2011NYASA1215..138A . DOI : 10.1111 / j.1749-6632.2010.05850.x . PMID 21261652 . S2CID 41701458 .  
  136. ^ Larson-Meyer DE, Newcomer BR, Heilbronn LK, Volaufova J, Smith SR, Alfonso AJ, et al. (Июнь 2008 г.). «Влияние 6-месячного ограничения калорий и физических упражнений на липиды сыворотки и печени и маркеры функции печени» . Ожирение . 16 (6): 1355–62. DOI : 10.1038 / oby.2008.201 . PMC 2748341 . PMID 18421281 .  
  137. ^ Хейльбронна Л. К., де Йонг L, Frisard MI, Delany JP, Larson-Мейера DE, Rood J, и др. (Апрель 2006 г.). «Влияние 6-месячного ограничения калорий на биомаркеры долголетия, метаболической адаптации и окислительного стресса у людей с избыточным весом: рандомизированное контролируемое исследование» . ДЖАМА . 295 (13): 1539–48. DOI : 10,1001 / jama.295.13.1539 . PMC 2692623 . PMID 16595757 .  
  138. ^ Колман Р.Дж., Андерсон Р.М., Джонсон С.К., Кастман Е.К., Косматка К.Дж., Бисли Т.М. и др. (Июль 2009 г.). «Ограничение калорийности замедляет начало болезни и смертность макак-резусов» . Наука . 325 (5937): 201–4. Bibcode : 2009Sci ... 325..201C . DOI : 10.1126 / science.1173635 . PMC 2812811 . PMID 19590001 .  
  139. ^ Mattison JA, Roth GS, Beasley TM, Tilmont EM, Handy AM, Herbert RL, et al. (Сентябрь 2012 г.). «Влияние ограничения калорий на здоровье и выживаемость макак-резусов из исследования NIA» . Природа . 489 (7415): 318–21. Bibcode : 2012Natur.489..318M . DOI : 10.1038 / nature11432 . PMC 3832985 . PMID 22932268 .  
  140. ^ Колман RJ, Бизли Т.М., Kemnitz JW, Джонсон SC, Weindruch R, Anderson RM (апрель 2014). «Ограничение калорийности снижает возрастную и общую смертность у макак-резусов» . Nature Communications . 5 : 3557. Bibcode : 2014NatCo ... 5.3557C . DOI : 10.1038 / ncomms4557 . PMC 3988801 . PMID 24691430 .  
  141. ^ «Может быть небольшое преимущество умеренного CR перед умеренным CR - это было бы чрезвычайно важным открытием и тем, что заслуживает дальнейшего исследования».
  142. ^ Хейфлик L (1994). Как и почему мы стареем . Нью-Йорк: Ballantine Books. п. 261 . ISBN 978-0-345-33918-8. OCLC  29908633 .
  143. ^ Bowman K, Delgado J, Henley WE, Masoli JA, Kos K, Brayne C и др. (Февраль 2017 г.). «Ожирение у пожилых людей с состояниями, связанными с потерей веса и без них: наблюдение за 955 000 пациентов первичной медицинской помощи» . Журналы геронтологии. Серия A, Биологические и медицинские науки . 72 (2): 203–209. DOI : 10,1093 / герона / glw147 . PMC 5233914 . PMID 27492450 .  
  144. ^ Накагава S, M Lagisz, Гектор KL, Спенсер Герберт (июнь 2012). «Сравнительный и метааналитический взгляд на продление жизни с помощью диетических ограничений» . Ячейка старения . 11 (3): 401–9. DOI : 10.1111 / j.1474-9726.2012.00798.x . PMID 22268691 . S2CID 19043668 .  
  145. ^ Simpson SJ, Раубенхаймер D (октябрь 2009). «Баланс макроэлементов и продолжительность жизни» . Старение . 1 (10): 875–80. DOI : 10.18632 / старение.100098 . PMC 2815731 . PMID 20157561 .  
  146. ↑ Мельник BC (март 2012 г.). «Сигнализация лейцина в патогенезе диабета 2 типа и ожирения» . Всемирный журнал диабета . 3 (3): 38–53. DOI : 10,4239 / wjd.v3.i3.38 . PMC 3310004 . PMID 22442749 .  
  147. Перейти ↑ Yan L, Lamb RF (август 2012). «Аминокислотное зондирование и регуляция mTORC1». Семинары по клеточной биологии и биологии развития . 23 (6): 621–5. DOI : 10.1016 / j.semcdb.2012.02.001 . PMID 22342805 . 
  148. ^ Рис К., Такеда А., Мартин Н., Эллис Л., Виджесекара Д., Вепа А. и др. (Кокрановская кардиологическая группа) (март 2019 г.). «Средиземноморская диета для первичной и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 3 : CD009825. DOI : 10.1002 / 14651858.CD009825.pub3 . PMC 6414510 . PMID 30864165 .  
  149. ^ Sofi F, Cesari F, Аббат R, Gensini GF, Casini A (сентябрь 2008). «Приверженность средиземноморской диете и состояние здоровья: метаанализ» . BMJ . 337 (11 сентября 2): a1344. DOI : 10.1136 / bmj.a1344 . PMC 2533524 . PMID 18786971 .  
  150. Рианна де Гаэтано, Джованни (29 августа 2016 г.). «Средиземноморская диета, связанная с более низким риском ранней смерти у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Европейское общество кардиологов » . ScienceDaily .
  151. ↑ Rowland R (15 февраля 2002 г.). «Специалисты бросают вызов исследованию связи сна и продолжительности жизни» . CNN . Проверено 29 октября 2013 года .
  152. ^ Патель С.Р., Аяс Н.Т., Малхотра М.Р., Уайт Д.П., Шернхаммер Э.С., Шпайзер Ф.Э. и др. (Май 2004 г.). «Проспективное исследование продолжительности сна и риска смерти у женщин» . Спать . 27 (3): 440–4. DOI : 10,1093 / сон / 27.3.440 . PMID 15164896 . 
  153. ^ Ферри JE, Шипли MJ, Cappuccio FP, Brunner E, Миллер М.А., Кумари М, Marmot MG (декабрь 2007). «Проспективное исследование изменения продолжительности сна: ассоциации со смертностью в когорте Уайтхолла II» . Спать . 30 (12): 1659–66. DOI : 10.1093 / сон / 30.12.1659 . PMC 2276139 . PMID 18246975 . Краткое содержание - Уорикский университет .  
  154. Перейти ↑ Patel SR, Malhotra A, Gottlieb DJ, White DP, Hu FB (июль 2006 г.). «Корреляты продолжительности сна» . Спать . 29 (7): 881–9. DOI : 10,1093 / сон / 29.7.881 . PMC 3500381 . PMID 16895254 .  ; ср. Ирвин М.Р., Зиглер М. (февраль 2005 г.). «Недостаток сна потенцирует активацию сердечно-сосудистой системы и реакции на катехоламины у лиц, воздерживающихся от алкоголя» . Гипертония . 45 (2): 252–7. DOI : 10,1161 / 01.HYP.0000153517.44295.07 . PMID 15642774 . 
  155. ^ Йетиш Г, Каплан Х, Гурвен М, Вуд Б., Понцер Х, Янгер PR и др. (Ноябрь 2015 г.). «Естественный сон и его сезонные вариации в трех доиндустриальных обществах» . Текущая биология . 25 (21): 2862–2868. DOI : 10.1016 / j.cub.2015.09.046 . PMC 4720388 . PMID 26480842 .  
  156. ^ Gremeaux В, Гайда М, Прокаженные Р, Р Sosner, Джуно М, Nigam А (декабрь 2012). «Физические упражнения и долголетие». Maturitas . 73 (4): 312–7. DOI : 10.1016 / j.maturitas.2012.09.012 . PMID 23063021 . 
  157. ^ Министерство здравоохранения и социальных служб, США (1996). Физическая активность и здоровье . Министерство здравоохранения США . ISBN 978-1-4289-2794-0.
  158. ^ Woods JA, Wilund KR, Martin SA, Kistler BM (февраль 2012). «Физические упражнения, воспаление и старение» . Старение и болезни . 3 (1): 130–40. PMC 3320801 . PMID 22500274 .  
  159. ^ а б Кю Х. Х., Бахман В. Ф., Александр Л. Т., Мамфорд Дж. Э., Афшин А., Эстеп К. и др. (Август 2016 г.). «Физическая активность и риск рака груди, рака толстой кишки, диабета, ишемической болезни сердца и ишемического инсульта: систематический обзор и метаанализ« доза-реакция »для исследования Global Burden of Disease Study 2013» . BMJ . 354 : i3857. DOI : 10.1136 / bmj.i3857 . PMC 4979358 . PMID 27510511 .  
  160. ^ Крамер, Артур Ф .; Эриксон, Кирк И. (1 августа 2007 г.). «Использование корковой пластичности: влияние физической активности на познание и функцию мозга» . Тенденции в когнитивных науках . 11 (8): 342–348. DOI : 10.1016 / j.tics.2007.06.009 . ISSN 1364-6613 . PMID 17629545 . S2CID 14669210 .   
  161. ^ Notterman DA, Mitchell C (октябрь 2015). «Эпигенетика и понимание влияния социальных детерминант здоровья» . Педиатрические клиники Северной Америки (Обзор). 62 (5): 1227–40. DOI : 10.1016 / j.pcl.2015.05.012 . PMC 4555996 . PMID 26318949 .  
  162. ↑ Quinlan J, Tu MT, Langlois EV, Kapoor M, Ziegler D, Fahmi H, Zunzunegui MV (апрель 2014 г.). «Протокол систематического обзора связи между хроническим стрессом на протяжении жизни и длиной теломер» . Систематические обзоры (обзор). 3 (40): 40. DOI : 10,1186 / 2046-4053-3-40 . PMC 4022427 . PMID 24886862 .  
  163. ^ Noordam R, Ганна Д.А., Томлин CC, Розинг М.П., Майер А.Б., Slagboom ПЭ и др. (Октябрь 2012 г.). «Уровни кортизола в сыворотке при семейном долголетии и предполагаемом возрасте: исследование долголетия Лейдена». Психонейроэндокринология . 37 (10): 1669–75. DOI : 10.1016 / j.psyneuen.2012.02.013 . PMID 22429748 . S2CID 16189194 .  
  164. ^ Lazzarino А.И., Хамер М, Gaze D, Коллинсон P, Степто A (октябрь 2013). «Связь между ответом кортизола на психический стресс и концентрацией высокочувствительного сердечного тропонина Т в плазме у здоровых взрослых» . Журнал Американского колледжа кардиологии . 62 (18): 1694–1701. DOI : 10.1016 / j.jacc.2013.05.070 . PMC 3807660 . PMID 23810896 .  
  165. ^ Холт-Lunstad J Смит TB, Лейтон JB (июль 2010). «Социальные отношения и риск смертности: метааналитический обзор» . PLOS Medicine . 7 (7): e1000316. DOI : 10.1371 / journal.pmed.1000316 . PMC 2910600 . PMID 20668659 .  
  166. ^ «Социальные связи полезны для вашего здоровья» . stanford.edu . Архивировано из оригинального 11 сентября 2016 года.
  167. ^ Koenig HG, король DE, Carson VB (2012). Справочник религии и здоровья (2-е изд.). Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. п. 476.
  168. ^ «Женат против холостяка: что наука говорит лучше для вашего здоровья» . medicaldaily.com . 2 апреля 2015.
  169. ^ Шор E, Roelfs DJ, Bugyi P, Шварц JE (июль 2012). «Мета-анализ расторжения брака и смертности: переоценка пересечения пола и возраста» . Социальные науки и медицина . 75 (1): 46–59. DOI : 10.1016 / j.socscimed.2012.03.010 . PMC 3881174 . PMID 22534377 .  
  170. ^ Lam YY, Петерсон CM, Ravussin E (октябрь 2013 г. ). «Ресвератрол против ограничения калорий: данные от грызунов человеку». Экспериментальная геронтология . 48 (10): 1018–24. DOI : 10.1016 / j.exger.2013.04.005 . PMID 23624181 . S2CID 5392374 .  
  171. ^ а б Прайор Р., Кабрейро Ф. (ноябрь 2015 г.). «Перепрофилирование метформина: старый препарат с новыми уловками в его связывающих карманах» . Биохимический журнал . 471 (3): 307–22. DOI : 10.1042 / bj20150497 . PMC 4613459 . PMID 26475449 .  
  172. ^ Пауэрс RW, Kaeberlein M, Caldwell SD, Kennedy BK, Поля S (январь 2006). «Продление хронологической продолжительности жизни дрожжей за счет снижения передачи сигналов пути TOR» . Гены и развитие . 20 (2): 174–84. DOI : 10,1101 / gad.1381406 . PMC 1356109 . PMID 16418483 .  
  173. ^ Harrison DE, Strong R, Sharp ZD, Nelson JF, Astle CM, Flurkey K и др. (Июль 2009 г.). «Рапамицин, полученный на поздних сроках жизни, увеличивает продолжительность жизни генетически гетерогенных мышей» . Природа . 460 (7253): 392–5. Bibcode : 2009Natur.460..392H . DOI : 10,1038 / природа08221 . PMC 2786175 . PMID 19587680 . Краткое содержание - The Times (8 июля 2009 г.).  
  174. ^ Миллер Р.А., Харрисон Д.Е., Эстл С.М., Баур Дж.А., Бойд А.Р., де Кабо Р. и др. (Февраль 2011 г.). «Рапамицин, но не ресвератрол или симвастатин, увеличивает продолжительность жизни генетически гетерогенных мышей» . Журналы геронтологии. Серия A, Биологические и медицинские науки . 66 (2): 191–201. DOI : 10,1093 / герона / glq178 . PMC 3021372 . PMID 20974732 .  
  175. Перейти ↑ Ingram DK, Roth GS (март 2011 г.). «Гликолитическое ингибирование как стратегия разработки миметиков ограничения калорийности». Экспериментальная геронтология (обзор). 46 (2–3): 148–54. DOI : 10.1016 / j.exger.2010.12.001 . PMID 21167272 . S2CID 5634847 .  
  176. ^ Тардиф S, Росс C, Бергман P, Фернандес E, Javors M, Лосось A и др. (Май 2015 г.). «Тестирование эффективности введения препарата против старения рапамицина на нечеловеческих приматах, обыкновенных мартышках» . Журналы геронтологии. Серия A, Биологические и медицинские науки . 70 (5): 577–87. DOI : 10.1093 / Герона / glu101 . PMC 4400395 . PMID 25038772 .  
  177. ^ Callaway E (2010). «Теломераза обращает вспять процесс старения». Природа . DOI : 10.1038 / news.2010.635 .
  178. ^ Blagosklonny MV (март 2009). «Валидация антивозрастных препаратов при лечении возрастных заболеваний» . Старение . 1 (3): 281–8. DOI : 10.18632 / старение.100034 . PMC 2806014 . PMID 20157517 .  
  179. ^ Коган V, Молодцов I, Меньшиков Л.И., Шмуклер Рейс RJ, Федичев П. (август 2015). «Анализ стабильности модельной генной сети связывает старение, стрессоустойчивость и незначительное старение» . Научные отчеты . 5 : 13589. arXiv : 1408.0463 . Bibcode : 2015NatSR ... 513589K . DOI : 10.1038 / srep13589 . PMC 4551969 . PMID 26316217 .  
  180. ^ «Открытое письмо ученых о старении». Архивировано 29 апреля 2015 года в Wayback Machine . imminst.org .
  181. ^ Корнони-Хантли Дж, Остфельд А.М., Тейлор Дж.О., Уоллес Р.Б., Блейзер Д., Беркман Л.Ф. и др. (Февраль 1993 г.). «Установленные группы населения для эпидемиологических исследований пожилых людей: дизайн и методология исследования». Старение . 5 (1): 27–37. DOI : 10.1007 / bf03324123 . PMID 8481423 . S2CID 26861993 .  
  182. ^ Миллер Р.А., Харрисон Д.Е., Эстл С.М., Флойд Р.А., Флёрки К., Хенсли К.Л. и др. (Август 2007 г.). «Программа тестирования вмешательств в отношении старения: дизайн исследования и промежуточный отчет». Ячейка старения . 6 (4): 565–75. DOI : 10.1111 / j.1474-9726.2007.00311.x . ЛВП : 2027,42 / 74625 . PMID 17578509 . S2CID 2409462 .  
  183. ^ «Старение» . Геро . Проверено 4 февраля 2015 года .
  184. ^ "Наука для продления жизни" . Наука против старения . Архивировано из оригинала 18 февраля 2015 года . Дата обращения 3 февраля 2015 .
  185. ^ "FAQ" . Приз за долголетие Пало-Альто . Проверено 1 октября 2014 года .
  186. ↑ Vance A (9 сентября 2014 г.). «Инвестор Кремниевой долины поддержал приз в 1 миллион долларов, чтобы положить конец смерти» . Bloomberg Businessweek . Проверено 1 октября 2014 года .
  187. ^ «Премия за долголетие в размере 1 миллиона долларов направлена ​​на то, чтобы« взломать код старения » » (пресс-релиз). Yahoo! Финансы . 9 сентября 2014 года. Архивировано 6 октября 2014 года . Проверено 1 октября 2014 года .CS1 maint: bot: original URL status unknown (link)
  188. ↑ Kinney A (14 сентября 2014 г.). «Кремниевая долина делает еще одну попытку« взломать »старение, обмануть смерть» . Новости Сан-Хосе Меркьюри . Проверено 1 октября 2014 года .
  189. ↑ Thorp V (23 ноября 2014 г.). «Премия Пало-Альто:« Самонаводство »в увеличении долголетия» . Пало-Альто-Пульс . Проверено 8 декабря 2014 .
  190. ^ Филлипс, Джудит, Kristine Ajrouch, и Сара Хиллкот-Nallétamby (2010) Ключевые понятия социальной геронтологии . Публикации SAGE. ISBN 978-1-4462-0428-3 . С. 12–13. 
  191. ^ Леви BR, Slade MD, Чанг ES, Kannoth S, Wang SY (январь 2020 г.). «Эйджизм увеличивает стоимость и распространенность заболеваний» . Геронтолог . 60 (1): 174–181. DOI : 10,1093 / geront / gny131 . PMC 7182003 . PMID 30423119 .  
  192. ^ a b c d e f g "Старение в двадцать первом веке" . ЮНФПА. 2012 г.
  193. Перейти ↑ LO W (2015). «Музыкальная культура пожилых людей на уроках кантонского оперного пения». Старение и общество . 35 (8): 1614–34. DOI : 10.1017 / S0144686X14000439 . S2CID 144367063 . 
  194. ^ Винсент JA (декабрь 2005 г.). «Понимание поколений: политическая экономия и культура в стареющем обществе». Британский журнал социологии . 56 (4): 579–99. DOI : 10.1111 / j.1468-4446.2005.00084.x . PMID 16309437 . S2CID 1775770 .  
  195. ^ «Старение и развитие населения» . ЮНФПА. 2002 г.
  196. ^ a b «Старение» . unfpa.org . ЮНФПА - Фонд народонаселения ООН.
  197. ^ "Отчет ООН о человеческом развитии 2005" (PDF) . Программа развития ООН. Архивировано из оригинального (PDF) 27 мая 2008 года . Проверено 7 октября 2010 года .
  198. ^ a b Чозвуд, Л. Кейси. «Безопаснее и здоровее в любом возрасте: стратегии для стареющих кадров» . Научный блог NIOSH . Национальный институт охраны труда и здоровья . Проверено 6 августа 2012 года .
  199. ^ Basakha М, Явари К, Садехи Н, Насери А (2015). «Старение населения и рост экономики Ирана, не связанный с нефтью» . Payavard Salamat . 9 (2): 131–46.
  200. ^ Basakha М, Явари К, Садехи Н, Насери А (2014). «Болезнь стоимости здравоохранения как угроза стареющему обществу Ирана» . Журнал исследований в области медицинских наук . 14 (2): 152–6. PMID 24728752 . 
  201. ^ Шейд TL, Brown TN (2010). Справочник по изучению психического здоровья (второе изд.). Нью-Йорк: Издательство Кембриджского университета.
  202. ^ Панек PE, Hayslip B (1989). Развитие взрослых и старение . Сан-Франциско: Харпер и Роу. ISBN 978-0-06-045012-0.[ требуется страница ]
  203. ^ Wejbrandt A (декабрь 2014). «Определение старения у киборгов: биотехнологическое и социальное определение старения». Журнал исследований старения . 31 : 104–9. DOI : 10.1016 / j.jaging.2014.09.003 . PMID 25456627 . 
  204. ^ Эммануэль EJ (октябрь 2014). «Почему я надеюсь умереть в 75 лет: аргумент в пользу того, что обществу и семьям - и вам - будет лучше, если природа пойдет своим чередом быстро и без промедления» . Атлантика . Проверено 7 апреля 2015 года .
  205. Перейти ↑ Faria MA (2015). «Биоэтика и почему я надеюсь дожить до 75 лет, обретя мудрость !: опровержение возрастного ограничения доктора Иезекииля Эмануэля в 75 лет» . Международная хирургическая неврология . 6 : 35. DOI : 10,4103 / 2152-7806.152733 . PMC 4360549 . PMID 25789197 .  
  206. Перейти ↑ Faria MA (2015). «Долголетие и снижение заболеваемости с точки зрения нейробиологии: обязаны ли мы умереть до определенного возраста?» . Международная хирургическая неврология . 6 : 49. DOI : 10,4103 / 2152-7806.154273 . PMC 4392568 . PMID 25883841 .  
  207. ^ Saltman RB, Дюбуа HF, Чавла M (2006). «Влияние старения на длительный уход в Европе и некоторые возможные ответные меры политики». Международный журнал служб здравоохранения . 36 (4): 719–46. DOI : 10,2190 / AUL1-4LAM-4VNB-3YH0 . PMID 17175843 . S2CID 45396303 .  
  208. ^ Reinhardt UE (2003). «Действительно ли старение населения стимулирует спрос на медицинское обслуживание?» . По делам здравоохранения . 22 (6): 27–39. DOI : 10,1377 / hlthaff.22.6.27 . PMID 14649430 . 
  209. ^ Meara E, Белый C, Cutler DM (2004). «Динамика медицинских расходов по возрасту, 1963-2000 годы» . По делам здравоохранения . 23 (4): 176–83. DOI : 10,1377 / hlthaff.23.4.176 . PMID 15318578 . 
  210. ^ «Вот все, что не так с нашей одержимостью« моложе 30 лет »» . HuffPost . 20 февраля 2014 . Проверено 12 марта 2021 года .
  211. ^ Kattimani В, Тивари Р.В., Gufran К, Wasan В, Шилпа РН, Кхадер АА (март 2019). «Применение ботулинического токсина в эстетике лица и недавних показаниях к лечению (2013-2018)» . Журнал Международного общества профилактической и общественной стоматологии . 9 (2): 99–105. DOI : 10.4103 / jispcd.JISPCD_430_18 . PMC 6489509 . PMID 31058058 . Стандарты красоты изменились на протяжении веков с ростом понимания эстетики.  
  212. ^ «Отчет о размере и доле мирового рынка космецевтики, 2019-2025» . www.grandviewresearch.com . Проверено 12 марта 2021 года .
  213. ^ Юхас М.Л., Левин М. К., Мармуры ES (июнь 2018). «Использование натуральных ингредиентов в инновационной корейской космецевтике». Журнал косметической дерматологии . 17 (3): 305–312. DOI : 10.1111 / jocd.12492 . PMID 29363245 . S2CID 25982162 .  [ требуется проверка ]
  214. ^ "Инъекции ботокса - Клиника Мэйо" . www.mayoclinic.org . Проверено 12 марта 2021 года .
  215. ^ "Корея - празднование дня рождения" . www.asianinfo.org . Проверено 12 марта 2021 года .
  216. ^ Sabatini S, Silarova B, Martyr A, Collins R, Ballard C, Anstey KJ и др. (Август 2020 г.). «Связь осведомленности о возрастных изменениях с эмоциональным и физическим благополучием: систематический обзор и метаанализ» . Геронтолог . 60 (6): e477 – e490. DOI : 10,1093 / geront / gnz101 . PMC 7427487 . PMID 31350849 .  
  217. ^ Направляющий EL (2003). «Обсуждение: гендерные различия в самооценке здоровья, в смертности и во взаимоотношениях между ними» . Геронтолог . 43 (3): 372–75. DOI : 10.1093 / geront / 43.3.372 .
  218. ^ a b Deeg DJ, Bath PA (июнь 2003 г.). «Самооценка здоровья, пола и смертности пожилых людей: введение в специальный раздел» . Геронтолог . 43 (3): 369–71. DOI : 10.1093 / geront / 43.3.369 . PMID 12810900 . 
  219. ^ a b Беньямини Y, Блюмштейн T, Lusky A, Modan B (июнь 2003 г.). «Гендерные различия в ассоциации самооценки здоровья и смертности: плохая самооценка здоровья предсказывает смертность или отличная самооценка здоровья предсказывает выживаемость?» . Геронтолог . 43 (3): 396–405, обсуждение 372–5. DOI : 10.1093 / geront / 43.3.396 . PMID 12810904 . 
  220. ^ Kunzmann U, Литтл Т. Д., Смит J (сентябрь 2000). «Является ли возрастная стабильность субъективного благополучия парадоксом? Поперечные и продольные данные Берлинского исследования старения». Психология и старение . 15 (3): 511–26. DOI : 10.1037 / 0882-7974.15.3.511 . PMID 11014714 . 
  221. ^ Jylhä М, Гуральник JM, Бэлфур Дж, Фрид Л.П. (октябрь 2001 г.). «Сложность ходьбы, скорость ходьбы и возраст как предикторы самооценки здоровья: исследование женского здоровья и старения» . Журналы геронтологии. Серия A, Биологические и медицинские науки . 56 (10): M609-17. DOI : 10.1093 / Герона / 56.10.m609 . PMID 11584033 . 
  222. ^ Heckhausen J (1999). Регулирование развития в зрелом возрасте: возрастные нормативные и социоструктурные ограничения как адаптивные вызовы . Издательство Кембриджского университета. ISBN 978-0-521-02713-7.
  223. ^ Sargent-Кокс К.А., Anstey KJ, Luszcz MA (сентябрь 2008). «Детерминанты самооценки предметов здоровья с различными точками отсчета: значение для измерения здоровья пожилых людей». Журнал старения и здоровья . 20 (6): 739–61. DOI : 10.1177 / 0898264308321035 . PMID 18625760 . S2CID 34866893 .  
  224. ^ Направляющий EL (ноябрь 1993). «Возрастные различия в самооценке здоровья: возрастные изменения, когортные различия или выживаемость?». Журнал геронтологии . 48 (6): S289-300. DOI : 10.1093 / geronj / 48.6.s289 . PMID 8228003 . 
  225. Перейти ↑ Williamson JD, Fried LP (декабрь 1996 г.). «Характеристика пожилых людей, которые приписывают снижение функциональности« старости » ». Журнал Американского гериатрического общества . 44 (12): 1429–34. DOI : 10.1111 / j.1532-5415.1996.tb04066.x . PMID 8951311 . S2CID 21027678 .  
  226. ^ a b «40 лет за 5 минут: костюм для моделирования возраста направлен на повышение эмпатии при проектировании зданий» . www.wbur.org . Проверено 12 марта 2021 года .
  227. ^ Prindle, Drew (7 января 2016). «На руки: экзоскелет Genworth R70i» . digitaltrends . Проверено 12 марта 2021 года .
  228. ^ a b "AGNES (Система эмпатии по возрасту) | MIT AgeLab" . agelab.mit.edu . Проверено 12 марта 2021 года .
  229. ^ Балтес ПБ, Балтес ММ (1990). «Психологические перспективы успешного старения: модель выборочной оптимизации с компенсацией». In Baltes PB, Baltes MM (ред.). Успешное старение . С. 1–34. DOI : 10.1017 / CBO9780511665684.003 . ISBN 978-0-511-66568-4.
  230. ^ Роу JW Кан RL (июль 1987). «Старение человека: обычное и успешное». Наука . 237 (4811): 143–9. Bibcode : 1987Sci ... 237..143R . DOI : 10.1126 / science.3299702 . PMID 3299702 . 
  231. ^ Иов 14: 5–7 Дни человека сочтены. Вы знаете количество его месяцев. Он не может прожить дольше установленного Вами времени. Так что теперь отвернись от него, чтобы он мог отдохнуть, пока он не проживет установленное для него время, как человек, которому платят за работу. Ибо есть надежда на дерево, когда его срубят, что оно снова вырастет и что ветви его не перестанут расти.

Внешние ссылки [ править ]

  • Старение и смерть в фольклоре
  • Глобальная статистика AgeWatch по старению населения и ожидаемой продолжительности жизни
  • HelpAge International и ЮНФПА (2012). Старение в 21 веке - праздник и вызов.