Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Атерома
Другие именаатеромы ( множественное число ), атеромы ( множественное число )
Carotid Plaque.jpg
Атеросклеротическая бляшка из образца каротидной эндартерэктомии . Здесь показано разделение общих сонных артерий на внутренние и внешние .
СпециальностьКардиология Отредактируйте это в Викиданных
ОсложненияТромбоз , эмболия

Атеромы или атероматозный зубной налет ( «бляшки»), является ненормальным накопление материала в внутреннем слое стенки в артерии . [1]

Материал состоит в основном из клеток макрофагов , [2] [3] или мусор, содержащий липиды , кальций и переменное количество волокнистой соединительной ткани . Накопленный материал образует опухоль в стенке артерии, которая может проникать в просвет артерии, сужая его и ограничивая кровоток. Атерома является патологической основой атеросклероза , подтипа артериосклероза . [ необходима цитата ]

Признаки и симптомы [ править ]

Для большинства людей первые симптомы возникают в результате прогрессирования атеромы в сердечных артериях , что чаще всего приводит к сердечному приступу и последующей слабости. Сердечные артерии трудно отследить, потому что (а) они маленькие (от 5 мм до микроскопических), (б) они спрятаны глубоко в грудной клетке и (в) они никогда не перестают двигаться. Кроме того, все массовые клинические стратегии сосредоточены как на (а) минимальной стоимости, так и (б) на общей безопасности процедуры. Таким образом, существующие диагностические стратегии для обнаружения атеромы и отслеживания реакции на лечение были чрезвычайно ограничены. Наиболее часто используемые методы, симптомы пациента и кардиологическое стресс-тестирование, не обнаруживайте никаких симптомов проблемы до тех пор, пока атероматозное заболевание не станет очень прогрессирующим, поскольку артерии увеличиваются, а не сужаются в ответ на увеличение атеромы. [4] Это разрывы бляшек, образующие мусор и сгустки, которые препятствуют кровотоку ниже по течению, иногда также локально (как видно на ангиограммах ), что снижает / останавливает кровоток. Тем не менее , эти события происходят внезапно и не выявлены заранее либо стресс - тестирования , стресс - тестов или ангиографии .

Механизм [ править ]

Здоровая эпикардиальная коронарная артерия состоит из трех слоев: внутренней оболочки , медиальной оболочки и адвентиции . [5] [6] Атерома и изменения в стенке артерии обычно приводят к небольшим аневризмам (увеличению), достаточно большим, чтобы компенсировать дополнительную толщину стенки без изменения диаметра просвета. Однако в конечном итоге, как правило, в результате разрыва уязвимых бляшек и сгустков в просвете над бляшкой в некоторых областях развивается стеноз (сужение) сосуда. Реже артерия увеличивается настолько, что приводит к сильному аневризматическому увеличению артерии. Все три результата часто наблюдаются в разных местах у одного и того же человека.[ необходима цитата ]

Стеноз и закрытие [ править ]

Со временем атеромы обычно увеличиваются в размере и толщине и вызывают растяжение окружающей мышечной центральной области (среды) артерии , что называется ремоделированием, обычно достаточно, чтобы компенсировать их размер, так что калибр отверстия артерии ( просвета ) остается неизменным до тех пор, пока более 50% площади поперечного сечения стенки артерии не будет состоять из атероматозной ткани. [4]

Суженный артериальный сосуд заблокирован антеромой.

Если увеличение мышечной стенки в конечном итоге не успевает за увеличением объема атеромы или сгусток формируется и организуется над бляшкой, тогда просвет артерии сужается в результате повторяющихся разрывов, сгустков и фиброза над разделяющими тканями. атерома из кровотока. Это сужение становится все более распространенным после десятилетий жизни и становится все более частым после того, как людям от 30 до 40 лет.

Эндотелий (клеточный монослой на внутренней стороне сосуда) и покрытие ткани, называемой волокнистый колпачок , отдельные атеромы из крови в просвете . Если происходит разрыв (см. Уязвимая бляшка ) эндотелия и фиброзного колпачка, то происходит и (а) ливень мусора из бляшки в сочетании с (б) реакцией тромбоцитов и свертывания крови (как на мусор, так и на место разрыва) за доли секунды.

Разрыв приводит как к (а) потоку обломков, закрывающих более мелкие сосуды ниже по потоку (обломки размером более 5 микрометров слишком велики для прохождения через капилляры) ), так и к (б) скоплению тромбоцитов и сгустков над разрывом (реакция повреждения / восстановления) что приводит к сужению, а иногда и к закрытию просвета .

Повреждение нижележащих тканей происходит из-за (а) закрытия нижележащих микрососудов и / или (б) закрытия просвета в месте разрыва, что приводит к потере кровотока в нижележащие капиллярные микрососуды. Это основной механизм инфаркта миокарда , инсульта или других связанных сердечно-сосудистых заболеваний .

В то время как сгустки в месте разрыва обычно с течением времени уменьшаются в объеме, часть сгустка может превратиться в фиброзную ткань, что приведет к сужению просвета артерии ; сужения, которые иногда наблюдаются при ангиографических исследованиях, если они достаточно серьезны. Поскольку методы ангиографии могут выявить только более крупные просветы, обычно более 200 микрометров, ангиография после сердечно-сосудистого события обычно не показывает, что произошло.

Увеличение артерии [ править ]

Если с увеличением мышечной стенки слишком много времени, это приводит к значительному увеличению артерии, как правило, в течение десятилетий жизни. Это менее распространенный результат. Атерома в увеличении аневризмы (выпуклость сосуда) также может разорвать и спустить остатки атеромы и сгусток вниз по течению. Если артериальное расширение продолжает увеличиваться в 2–3 раза по сравнению с обычным диаметром, стенки часто становятся настолько слабыми, что даже при напряжении пульса может произойти нарушение целостности стенок, что приведет к внезапному кровотечению (кровотечению), серьезным симптомам и слабости; часто быстрая смерть. Основным стимулом к ​​образованию аневризмы является атрофия давлением структурной опоры мышечных слоев. Основные структурные белки - коллаген и эластин.. Это приводит к истончению, а воздушные шары на стенке - к сильному увеличению, как это часто бывает в брюшной области аорты. [ необходима цитата ]

Гистология [ править ]

Накопление (отек) всегда происходит в интимной оболочке , между выстилкой эндотелия и средним слоем гладких мышц стенки артерии.

Хотя ранние стадии, основанные на внешнем виде, патологи традиционно называют жировыми полосами , они состоят не из жировых клеток, а из скоплений белых кровяных телец , особенно макрофагов , которые поглощают окисленный липопротеин низкой плотности (ЛПНП).

После того, как они накапливают большое количество цитоплазматических мембран (с соответствующим высоким содержанием холестерина), их называют пенистыми клетками . Когда пенные клетки умирают, их содержимое высвобождается, что привлекает больше макрофагов и создает внеклеточное липидное ядро ​​около центра к внутренней поверхности каждой атеросклеротической бляшки.

И наоборот, внешние, более старые части бляшки со временем становятся более кальцифицированными, менее метаболически активными и более физически жесткими. [ необходима цитата ]

В венах не развиваются атеромы, потому что они не подвергаются такому же гемодинамическому давлению, как артерии [7], если только хирургическим путем не перемещаются для функционирования в качестве артерии, как при шунтировании .

Диагноз [ править ]

Иллюстрация сравнения нормального кровеносного сосуда и частично заблокированного сосуда из-за атеросклеротической бляшки. Обратите внимание на увеличение и отсутствие значительного сужения просвета. [4]

Поскольку стенки артерий увеличиваются в местах с атеромой [4], обнаружение атеромы до смерти и вскрытия в лучшем случае долгое время было проблематичным. Большинство методов сосредоточено на открытии артерий; очень актуальна, но полностью пропускает атерому в стенках артерии.

Исторически сложилось так, что фиксация артериальной стенки, окрашивание и тонкий срез были золотым стандартом для обнаружения и описания атеромы после смерти и вскрытия. При специальном окрашивании и исследовании микрокальцификаты [8] могут быть обнаружены, как правило, в гладкомышечных клетках артериальной среды рядом с жировыми полосами в течение года или двух после образования жировых полос.

Интервенционные и неинтервенционные методы выявления атеросклероза, особенно уязвимых бляшек (неокклюзионных или мягких бляшек), сегодня широко используются в исследованиях и клинической практике.

Измерение толщины интима -медиа сонных артерий (ТИМТ можно измерить с помощью УЗИ в B-режиме) было рекомендовано Американской кардиологической ассоциацией как наиболее полезный метод для выявления атеросклероза и теперь вполне может быть золотым стандартом для обнаружения. [ необходима цитата ]

ВСУЗИ - это самый чувствительный в настоящее время метод обнаружения и измерения атеромы на более поздних стадиях у живых людей, хотя он обычно не используется в течение десятилетий после начала формирования атеромы из-за стоимости и инвазивности организма. [ необходима цитата ]

КТ-сканирование с использованием современной спирали с более высоким разрешением или высокоскоростных аппаратов EBT является наиболее эффективным методом обнаружения кальцификации, присутствующей в зубном налете. Тем не менее, атерома должна быть достаточно развитой, чтобы иметь внутри себя относительно большие области кальцификации, чтобы создать достаточно большие области размером ~ 130 единиц Хаунсфилда, которые программное обеспечение компьютерного томографа может распознать в отличие от других окружающих тканей. Обычно такие области начинают возникать в сердечных артериях примерно через 2–3 десятилетия после начала развития атеромы. Наличие более мелких пятнистых бляшек может быть более опасным для прогрессирования острого инфаркта миокарда . [9]

Ультразвук артерий , особенно сонных артерий, с измерением толщины стенки артерии, предлагает способ частичного отслеживания прогрессирования заболевания. По состоянию на 2006 год толщина, обычно называемая IMT для интимы-медиальной толщины, не измеряется клинически, хотя она использовалась некоторыми исследователями с середины 1990-х годов для отслеживания изменений в стенках артерий. Традиционно клиническое ультразвуковое исследование сонных артерий оценивает только степень ограничения просвета крови, стеноза , являющегося результатом очень запущенного заболевания. Национальный институт здравоохранения сделал пять лет $ 5000000 исследование а, во главе с медицинским исследователем Кеннетом Оюриэл , изучить внутрисосудистые методы ультразвуковых относительно атеросклеротической бляшки.[ необходима цитата ] Более прогрессивные клиницисты начали использовать измерение IMT как способ количественной оценки и отслеживания прогрессирования или стабильности заболевания у отдельных пациентов. [ необходима цитата ]

Ангиография с 1960-х годов является традиционным методом диагностики атеромы. Однако ангиография - это только движущиеся или неподвижные изображения красителя, смешанного с кровью с просветом артерии, и никогда не выявляют атерому; стенки артерий, в том числе атеромы с артериальной стенкой, остаются незаметными. Ограниченное исключение из этого правила состоит в том, что при очень развитой атероме с обширной кальцификацией внутри стены у большинства пожилых людей можно увидеть галообразное кольцо радиоплотности, особенно когда артериальные просветы визуализируются в конце. На cine-floro кардиологи и радиологи обычно ищут эти тени кальцификации, чтобы распознать артерии, прежде чем вводить какой-либо контрастный агент во время ангиограммы. [ необходима цитата ]

Классификация поражений [ править ]

  • Тип I: изолированные пенистые клетки макрофагов [5] [10]
  • Тип II: Многослойный пенопласт [5] [10]
  • Тип III: прегерома, промежуточное поражение [5] [10]
  • Тип IV: Атерома [5] [10]
  • Тип V: Фиброатерома [5] [10]
  • Тип VI: трещиноватое, изъязвленное, геморрагическое, тромботическое поражение [5] [10]
  • Тип VII: кальцинированное поражение [5] [10]
  • Тип VIII: фиброзное поражение [5] [10]

Лечение [ править ]

Многие подходы были повышены [ кем? ] как методы уменьшения или обращения [11] вспять прогрессирования атеромы: [ необходима цитата ]

  • диета из сырых фруктов, овощей, орехов, бобов, ягод и злаков; [11]
  • употребление продуктов, содержащих омега-3 жирные кислоты, таких как рыба, рыбные добавки, а также масло семян льна, масло бурачника и другие масла неживотного происхождения;
  • уменьшение абдоминального жира;
  • упражнение аэробики; [11]
  • ингибиторы синтеза холестерина (известные как статины ); [11]
  • низкий нормальный уровень глюкозы в крови ( гликозилированный гемоглобин , также называемый HbA1c );
  • потребление микроэлементов (витаминов, калия , магния );
  • поддержание нормального или здорового уровня артериального давления;
  • добавка аспирина
  • циклодекстрин может солюбилизировать холестерин , удаляя его из бляшек [12]

История исследований [ править ]

В развитых странах с улучшением общественного здравоохранения , инфекционным контролем и увеличением продолжительности жизни атеромные процессы становятся все более серьезной проблемой и бременем для общества. Атеромы продолжают оставаться основной причиной инвалидности и смерти , несмотря на тенденцию к постепенному улучшению с начала 1960-х годов (с поправкой на возраст пациента). Таким образом, все более активные усилия по лучшему пониманию, лечению и предотвращению этой проблемы продолжают развиваться. [ необходима цитата ]

По данным США на 2004 год, примерно у 65% мужчин и 47% женщин первым признаком сердечно-сосудистого заболевания является инфаркт миокарда (сердечный приступ) или внезапная смерть (смерть в течение одного часа после появления симптомов). [ необходима цитата ]

Значительная часть событий, нарушающих кровоток в артериях, происходит в местах с сужением просвета менее 50% . Кардиологическое стресс-тестирование , традиционно наиболее часто выполняемый неинвазивный метод тестирования ограничений кровотока, обычно выявляет только сужение просвета на ~ 75% или больше, хотя некоторые врачи рекомендуют методы ядерного стресса, которые иногда могут обнаружить лишь 50%. [ необходима цитата ]

Внезапный характер осложнений в виде ранее существовавшей атеромы, уязвимой бляшки (неокклюзионной или мягкой бляшки) привел с 1950-х годов к развитию отделений интенсивной терапии и сложных медицинских и хирургических вмешательств. Ангиография и позднее кардиологическое стресс-тестирование были начаты для визуализации или косвенного выявления стеноза . Затем последовала операция обходного анастомоза с пересаженными венами , иногда артериями , вокруг стенозов, а в последнее время - ангиопластика , теперь включающая стенты , совсем недавно стенты с лекарственным покрытием, чтобы растянуть стенозы более открытыми. [ необходима цитата ]

Тем не менее, несмотря на эти медицинские достижения, с успехом в уменьшении симптомов стенокардии и снижении кровотока , случаи разрыва атеромы остаются основной проблемой и все еще иногда приводят к внезапной инвалидности и смерти, несмотря на даже самое быстрое, массовое и квалифицированное медицинское и хирургическое вмешательство, доступное где-либо. сегодня. Согласно некоторым клиническим испытаниям, операция шунтирования и процедуры ангиопластики в лучшем случае оказали минимальное влияние на общую выживаемость, если таковые имели место. Как правило, смертность от операций шунтирования составляет от 1 до 4%, от ангиопластики - от 1 до 1,5%. [ необходима цитата ]

Кроме того, эти сосудистые вмешательства часто проводятся только после того, как у человека появятся симптомы, часто уже частично нетрудоспособные в результате заболевания. Также очевидно, что ни ангиопластика, ни шунтирование не предотвращают сердечный приступ в будущем . [ необходима цитата ]

Более старые методы понимания атеромы, относящиеся к периоду до Второй мировой войны, основывались на данных вскрытия. Данные вскрытия уже давно показали, что жирные полосы появляются в более позднем детстве с медленным бессимптомным прогрессированием на протяжении десятилетий. [4]

Один из способов увидеть атерому - это очень инвазивная и дорогостоящая ультразвуковая технология ВСУЗИ ; он дает нам точный объем внутренней интимы плюс центральные средние слои длиной около 25 мм (1 дюйм) длины артерии. К сожалению, он не дает информации о прочности конструкции артерии. Ангиография не визуализирует атерому; это только делает видимым кровоток в кровеносных сосудах . Альтернативные методы, которые не являются или менее физически инвазивными и менее дорогими для каждого отдельного теста, использовались и продолжают развиваться, например, методы с использованием компьютерной томографии (КТ; во главе с формой электронно-лучевой томографии , учитывая ее большую скорость) имагнитно-резонансная томография (МРТ). Наиболее многообещающим с начала 1990-х годов была EBT, обнаруживающая кальциноз в атероме до того, как у большинства людей начнутся клинически распознаваемые симптомы и слабость. Терапия статинами (для снижения холестерина) не замедляет скорость кальцификации, как определено с помощью компьютерной томографии. МРТ-визуализация стенки коронарного сосуда, хотя в настоящее время ограничивается научными исследованиями, продемонстрировала способность обнаруживать утолщение стенки сосуда у бессимптомных лиц с высоким риском. [13]Будучи неинвазивным методом без ионизирующего излучения, методы на основе МРТ могут найти применение в будущем для мониторинга прогрессирования и регресса заболевания. Большинство методов визуализации используется в исследованиях, они не широко доступны для большинства пациентов, имеют значительные технические ограничения, не получили широкого распространения и, как правило, не покрываются медицинскими страховыми компаниями. [ необходима цитата ]

Из клинических испытаний на людях становится все более очевидным, что более эффективным направлением лечения является замедление, остановка и даже частичное обращение вспять процесса роста атеромы. [14] Существует несколько проспективных эпидемиологических исследований, включая Исследование риска атеросклероза в сообществах (ARIC) и Исследование здоровья сердечно-сосудистой системы (CHS), которые подтвердили прямую корреляцию между толщиной интима-медиа сонных артерий.(CIMT) с инфарктом миокарда и риском инсульта у пациентов без сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе. Исследование ARIC было проведено с участием 15 792 человек в возрасте от 5 до 65 лет в четырех разных регионах США в период с 1987 по 1989 год. Измеряли исходный CIMT, и измерения повторялись с 4-7-летними интервалами с помощью ультразвукового исследования сонной артерии в режиме B в эта учеба. Увеличение CIMT коррелировало с повышенным риском ИБС. CHS была начата в 1988 году, и связь CIMT с риском инфаркта миокарда и инсульта была исследована у 4476 пациентов в возрасте 65 лет и младше. По прошествии примерно шести лет наблюдения измерения CIMT коррелировали с сердечно-сосудистыми событиями. [ необходима цитата ]

Paroi artérielle et Risque Cardiovasculaire в Азии, Африке / на Ближнем Востоке и в Латинской Америке (PARC-AALA) - еще одно важное крупномасштабное исследование, в котором приняли участие 79 центров из стран Азии, Африки, Ближнего Востока и Латинской Америки, а также распределение CIMT в зависимости от различных этнических групп и его связь с сердечно-сосудистым баллом Фрамингема. Мультилинейный регрессионный анализ показал, что повышенная оценка сердечно-сосудистой системы по Фрамингему была связана с CIMT и каротидной бляшкой независимо от географических различий. [ необходима цитата ]

Cahn et al. проспективно наблюдали 152 пациента с ИБС в течение 6–11 месяцев с помощью УЗИ сонной артерии и отметили 22 сосудистых события (инфаркт миокарда, транзиторная ишемическая атака, инсульт и коронарная ангиопластика) за этот период времени. Они пришли к выводу, что атеросклероз сонных артерий, измеренный этим неинтервенционным методом, имеет прогностическое значение у пациентов с коронарной артерией. [ необходима цитата ]

В Роттердамском исследовании Bots et al. наблюдали за 7 983 пациентами старше 55 лет в течение среднего периода 4,6 года и сообщили о 194 случаях инфаркта миокарда за этот период. CIMT был значительно выше в группе инфаркта миокарда по сравнению с другой группой. Demircan et al. обнаружили, что CIMT у пациентов с острым коронарным синдромом был значительно увеличен по сравнению с пациентами со стабильной стенокардией. [ необходима цитата ]

В другом исследовании сообщалось, что максимальное значение CIMT 0,956 мм имело 85,7% чувствительность и 85,1% специфичность для прогнозирования ангиографической ИБС. Основную группу составили пациенты, госпитализированные в кардиологическое отделение поликлиники с симптомами стабильной стенокардии. Исследование показало, что CIMT был выше у пациентов со значительной ИБС, чем у пациентов с некритическими коронарными поражениями. Регрессионный анализ показал, что утолщение среднего комплекса интима-медиа более чем на 1.0 было предиктором значительных ИБС у наших пациентов. Наблюдалось постепенное значительное увеличение CIMT с увеличением количества вовлеченных коронарных сосудов. В соответствии с литературными данными было обнаружено, что CIMT был значительно выше при наличии CAD. Более того,CIMT был увеличен по мере увеличения количества вовлеченных сосудов, и самые высокие значения CIMT были отмечены у пациентов с поражением левой коронарной артерии. Однако клинические испытания на людях не позволяют получить клинические и медицинские доказательства, отчасти потому, что бессимптомная природа атером делает их особенно трудными для изучения. Обнадеживающие результаты были получены при сканировании толщины интима-медиа сонной артерии (ТИМТ можно измерить с помощью УЗИ в режиме B), витаминов группы B, которые уменьшают коррозию белков,Витамины группы B, снижающие коррозию белков,Витамины группы B, снижающие коррозию белков,гомоцистеина и которые уменьшают объем и толщину бляшек сонной артерии шеи , а также инсульт даже на поздних стадиях заболевания. [ необходима цитата ]

Кроме того, понимание того, что движет развитием атеромы, является сложным с участием множества факторов, только некоторые из которых, такие как липопротеины , что более важно, анализ подкласса липопротеинов, уровень сахара в крови и гипертония наиболее известны и исследованы. В последнее время некоторые из сложных паттернов иммунной системы , которые способствуют или ингибируют врожденные процессы запуска воспалительных макрофагов, участвующие в прогрессировании атеромы, постепенно становятся лучше выяснены на животных моделях атеросклероза. [ необходима цитата ]

См. Также [ править ]

  • Ангиограмма
  • ApoA-1 Milano
  • Атеросклероз
  • Атеротромбоз
  • Коронарное кровообращение
  • Коронарная катетеризация
  • EBT
  • Гемореолого-гемодинамическая теория атеросклероза
  • Липопротеин
  • ЛПНП , ЛПВП , IDL и VLDL

Ссылки [ править ]

  1. ^ Lusis, Алдонс J. (сентябрь 2000). «Атеросклероз» . Природа . 407 (6801): 233–241. DOI : 10.1038 / 35025203 . PMC  2826222 . PMID  11001066 .
  2. ^ Hotamisligil, Gökhan S (апрель 2010). «Стресс эндоплазматического ретикулума и атеросклероз» . Природная медицина . 16 (4): 396–399. DOI : 10.1038 / nm0410-396 . PMC 2897068 . PMID 20376052 .  
  3. ^ О, Джису; Riek, Amy E .; Венга, Шерри; Петти, Марвин; Ким, Дэвид; Колонна, Марко; Целла, Марина; Бернал-Мизрахи, Карлос (6 апреля 2012 г.). «Стресс эндоплазматического ретикулума контролирует дифференцировку макрофагов M2 и образование пенистых клеток» . Журнал биологической химии . 287 (15): 11629–11641. DOI : 10.1074 / jbc.M111.338673 . PMC 3320912 . PMID 22356914 .  
  4. ^ a b c d e Глагов, Сеймур; Вайзенберг, Эллиот; Зариньш, Кристофер К .; Станкунавичюс, Регина; Колеттис, Джордж Дж. (28 мая 1987 г.). «Компенсаторное увеличение атеросклеротических коронарных артерий человека». Медицинский журнал Новой Англии . 316 (22): 1371–1375. DOI : 10.1056 / NEJM198705283162204 . PMID 3574413 . 
  5. ^ a b c d e f g h i Атеросклероз коронарной артерии в eMedicine
  6. ^ Уоллер, Брюс Ф .; Орр, Чарльз М .; Slack, Джон Д .; Pinkerton, Cass A .; Ван Тассел, Джеймс; Питерс, Томас (июнь 1992 г.). «Анатомия, гистология и патология коронарных артерий: обзор, относящийся к новым интервенционным методам и методам визуализации - Часть I» . Клиническая кардиология . 15 (6): 451–457. DOI : 10.1002 / clc.4960150613 . PMID 1617826 . S2CID 12034096 .  
  7. ^ Чжан, Хунци; Сун, Айджун; Шен, Янгуо; Цзя, Цзяньго; Ван, Шицзюнь; Ван, Кэцян; Ге, Дзюнбо (ноябрь 2004 г.). «Артерия, соединенная с веной, не развивала атеросклероза и подвергалась атрофическому ремоделированию у кроликов, получавших холестерин». Атеросклероз . 177 (1): 37–41. DOI : 10.1016 / j.atherosclerosis.2004.06.019 . PMID 15488863 . 
  8. ^ Ройерс, Рубен Б .; Дебернарди, Никола; Клейтьенс, Джек ПМ; Шургерс, Леон Дж .; Mutsaers, Peter HA; ван дер Вусс, Гер Дж. (июнь 2011 г.). «Микрокальцификации при ранних поражениях интимы атеросклеротических коронарных артерий человека» . Американский журнал патологии . 178 (6): 2879–2887. DOI : 10.1016 / j.ajpath.2011.02.004 . PMC 3124018 . PMID 21531376 .  
  9. ^ Эхара, Шоичи; Кобаяси, Йошики; Ёсияма, Минору; Шимада, Кеней; Шимада, Йошихиса; Фукуда, Дайдзю; Накамура, Ясухиро; Ямасита, Хадзиме; Ямагиши, Хироюки; Такеучи, Кадзухидэ; Наруко, Такахико; Дымка, Кадзуо; Беккер, Антон Э .; Ёсикава, Дзюнъити; Уэда, Макико (30 ноября 2004 г.). «Пятнистая кальцификация типична для зубного налета у пациентов с острым инфарктом миокарда: внутрисосудистое ультразвуковое исследование» . Тираж . 110 (22): 3424–3429. DOI : 10.1161 / 01.CIR.0000148131.41425.E9 . PMID 15557374 . S2CID 11917149 .  
  10. ^ a b c d e f g h Stary, Herbert C. (2003). Атлас атеросклероза: прогрессирование и регресс . Паб Парфенон. п. 16. ISBN 978-1-84214-153-3.
  11. ^ a b c d "Спросите врача: обратить внимание на атеросклероз?" . Гарвардское здоровье . Ноябрь 2016 г.
  12. ^ Циммер, Себастьян; Поганка, Алена; Бакке, Сирил С .; Боде, Никлас; Хальворсен, Бенте; Улас, Томас; Скьелланд, Мона; Де Нардо, Доминик; Лабзина Лариса Ивановна; Керксиек, Аня; Хемпель, Крис; Хенека, Майкл Т .; Хоксхерст, Виктория; Фитцджеральд, Майкл Л .; Требицка, Йонель; Бьоркхем, Ингемар; Густафссон, Ян-Аке; Вестертерп, Марит; Высокий, Алан Р .; Райт, Сэмюэл Д .; Эспевик, Терье; Schultze, Joachim L .; Никениг, Георг; Лютйоханн, Дитер; Латц, Эйке (6 апреля 2016 г.). «Циклодекстрин способствует регрессии атеросклероза посредством перепрограммирования макрофагов» . Трансляционная медицина науки . 8 (333): 333ra50. DOI : 10.1126 / scitranslmed.aad6100 . PMC 4878149 . PMID  27053774 .
  13. ^ Ким, В. Йонг; Стубер, Матиас; Бёрнерт, Питер; Киссинджер, Крейг V .; Мэннинг, Уоррен Дж .; Ботнар, Рене М. (16 июля 2002 г.). «Трехмерная магнитно-резонансная томография стенок коронарных сосудов сердца черной крови выявляет положительное ремоделирование артерий у пациентов с несущественным заболеванием коронарной артерии» . Тираж . 106 (3): 296–299. DOI : 10.1161 / 01.cir.0000025629.85631.1e . PMID 12119242 . S2CID 2294253 .  
  14. ^ Bodai, Balazs I .; Наката, Тереза ​​Э .; Вонг, Уильям Т .; Clark, Dawn R .; Лавенда, Стивен; Цоу, Кристина; Лю, Раймонд; Шиуэ, Линда; Купер, Нил; Ребейн, Майкл; Ха, Бенджамин П .; Маккирнан, Энн; Мискитта, Раджив; Видж, Панкадж; Клонеке, Эндрю; Mejia, Carmelo S .; Дионисийский, Эмиль; Хашми, Шон; Грегер, Майкл; Столл, Скотт; Кэмпбелл, Томас М. (2018). «Медицина образа жизни: краткий обзор ее драматического воздействия на здоровье и выживаемость» . Журнал Permanente . 22 : 17–025. DOI : 10,7812 / ТЭС / 17-025 . PMC 5638636 . PMID 29035175 .  

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Орниш, Д .; Коричневый, SE; Биллингс, JH; Scherwitz, LW; Армстронг, штат Массачусетс; Порты, TA; McLanahan, SM; Киркиид, Р.Л .; Gould, KL; Бранд, RJ (июль 1990 г.). «Могут ли изменения образа жизни обратить вспять ишемическую болезнь сердца?». Ланцет . 336 (8708): 129–133. DOI : 10.1016 / 0140-6736 (90) 91656-U . PMID  1973470 . S2CID  4513736 .
  • Гулд, К. Ланс; Орниш, D; Scherwitz, L; Коричневый, S; Эденс, РП; Hess, MJ; Mullani, N; Боломей, Л; Доббс, Ф; Армстронг, Вашингтон (20 сентября 1995 г.). «Изменения нарушений перфузии миокарда по данным позитронно-эмиссионной томографии после длительной, интенсивной модификации факторов риска». JAMA . 274 (11): 894–901. DOI : 10,1001 / jama.1995.03530110056036 . PMID  7674504 .
  • Орниш, Дин; Scherwitz, LW; Биллингс, JH; Коричневый, SE; Gould, KL; Merritt, TA; Спарлер, S; Армстронг, штат Массачусетс; Порты, TA; Киркиид, Р.Л .; Hogeboom, C; Brand, RJ (16 декабря 1998 г.). «Интенсивные изменения образа жизни для лечения ишемической болезни сердца». JAMA . 280 (23): 2001–7. DOI : 10,1001 / jama.280.23.2001 . PMID  9863851 .
  • Орниш, Дин (ноябрь 1998 г.). «Как избежать реваскуляризации с изменением образа жизни: многоцентровый демонстрационный проект образа жизни». Американский журнал кардиологии . 82 (10): 72–76. DOI : 10.1016 / s0002-9149 (98) 00744-9 . PMID  9860380 .
  • Dod, Harvinder S .; Бхардвадж, Равиндра; Саджжа, Вену; Вайднер, Герди; Хоббс, Джеральд Р .; Конат, Грегори В .; Маниваннан, Шанти; Гариб, Виссам; Уорден, Брэдфорд Э .; Nanda, Navin C .; Бето, Роберт Дж .; Орниш, Дин; Джайн, Абнаш С. (февраль 2010 г.). «Влияние интенсивных изменений образа жизни на функцию эндотелия и воспалительные маркеры атеросклероза». Американский журнал кардиологии . 105 (3): 362–367. DOI : 10.1016 / j.amjcard.2009.09.038 . PMID  20102949 .
  • Зильберман, Анна; Бантия, Раджни; Estay, Ivette S .; Кемп, Коллин; Studley, Joli; Харерас, Деннис; Орниш, Дин (март 2010 г.). «Эффективность и действенность программы интенсивной кардиологической реабилитации на 24 участках». Американский журнал укрепления здоровья . 24 (4): 260–266. DOI : 10.4278 / ajhp.24.4.arb . PMID  20232608 . S2CID  25915559 .
  • Глагов, Сеймур; Вайзенберг, Эллиот; Зариньш, Кристофер К .; Станкунавичюс, Регина; Колеттис, Джордж Дж. (28 мая 1987 г.). «Компенсаторное увеличение атеросклеротических коронарных артерий человека». Медицинский журнал Новой Англии . 316 (22): 1371–1375. DOI : 10.1056 / NEJM198705283162204 . PMID  3574413 .

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • МКБ - 10 : I70.9
  • МКБ - 9-CM : 440
  • MeSH : D058226
  • ЗаболеванияDB : 1039