Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Аксоплазма
Подробности
ЧастьАксон из нерва
СистемаНервная система
Идентификаторы
латинскийаксоплазма
THH2.00.06.1.00019
Анатомическая терминология

Аксоплазме является цитоплазмы в аксона о наличии нейрона (нервной клетки). Для некоторых типов нейронов это может составлять более 99% всей цитоплазмы. [1]

Аксоплазма имеет другой состав органелл и других материалов, чем тот, который содержится в теле клетки нейрона ( соме ) или дендритах. При аксональном транспорте (также известном как аксоплазматический транспорт) материалы переносятся через аксоплазму в сому или из нее.

Электрическое сопротивление в аксоплазме, называется axoplasmic сопротивления, является одним из аспектов свойств кабельного нейрона, потому что это влияет на скорость перемещения с потенциалом действия вниз аксон. Если аксоплазма содержит много молекул , которые не являются электрически проводящими , это замедлит перемещение потенциала, потому что это заставит больше ионов проходить через аксолемму (мембрану аксона), чем через аксоплазму.

Структура [ править ]

Аксоплазма состоит из различных органелл и элементов цитоскелета. Аксоплазма содержит высокую концентрацию удлиненных митохондрий , микрофиламентов и микротрубочек . [2] В аксоплазме отсутствует большая часть клеточного аппарата ( рибосомы и ядра ), необходимого для транскрипции и трансляции сложных белков . В результате большая часть ферментов и крупных белков транспортируется из сомы через аксоплазму. Транспорт аксонов происходит либо быстрым, либо медленным транспортом. Быстрый транспорт заключается в перемещении везикулярного содержимого (например, органелл) по микротрубочкам моторными белками со скоростью 50–400 мм в день. [3]Медленный аксоплазматический транспорт включает перемещение цитозольных растворимых белков и цитоскелетных элементов с гораздо меньшей скоростью - 0,02-0,1 мм / день. Точный механизм медленного транспорта аксонов остается неизвестным, но недавние исследования предположили, что он может функционировать посредством временной ассоциации с пузырьками быстрого транспорта аксонов . [4] Хотя аксональный транспорт отвечает за большинство органелл и сложных белков, присутствующих в аксоплазме, недавние исследования показали, что некоторая трансляция действительно происходит в аксоплазме. Эта аксоплазматическая трансляция возможна из-за присутствия локализованной трансляционно молчащей мРНК и рибонуклеарных белковых комплексов . [5]

Функция [ править ]

Преобразование сигнала [ править ]

Аксоплазма является неотъемлемой частью общей функции нейронов по распространению потенциала действия через аксон. Количество аксоплазмы в аксоне важно для кабельных свойств аксона в теории кабеля. Что касается кабельной теории , содержание аксоплазмы определяет устойчивость аксона к изменению потенциала. Составляющие цитоскелетные элементы аксоплазмы, нервных волокон и микротрубочек обеспечивают основу для аксонального транспорта, который позволяет нейротрансмиттерам достигать синапса . Кроме того, аксоплазма содержит пресинаптические везикулы нейромедиатора, которые в конечном итоге попадают в синаптическую щель .

Обнаружение повреждений и регенерация [ править ]

Аксоплазма содержит как мРНК, так и рибонуклеарный белок, необходимые для синтеза аксонального белка. Было показано, что синтез аксонального белка является неотъемлемой частью как регенерации нервов, так и локальных ответов на повреждение аксонов. [5] Когда аксон поврежден, требуется как аксональная трансляция, так и ретроградный аксональный транспорт для передачи сигнала в сому о том, что клетка повреждена. [5]

История [ править ]

Аксоплазма не была основным направлением неврологических исследований до тех пор, пока в течение многих лет не были изучены функции и свойства гигантских аксонов кальмаров . Аксоны в целом было очень трудно изучить из-за их узкой структуры и непосредственной близости к глиальным клеткам . [6] Чтобы решить эту проблему, аксоны кальмаров использовались в качестве модели животных из-за относительно огромных размеров аксонов по сравнению с людьми или другими млекопитающими. [7] Эти аксоны в основном изучались для понимания потенциала действия, и вскоре стало понятно, что аксоплазма играет важную роль в мембранном потенциале . [8]Сначала считалось, что аксоплазма очень похожа на цитоплазму, но аксоплазма играет важную роль в переносе питательных веществ и электрического потенциала, генерируемого нейронами. [9]

На самом деле оказывается довольно сложно изолировать аксоны от миелина, который его окружает, [10] поэтому гигантский аксон кальмара является центром внимания многих исследований, касающихся аксоплазмы. По мере того, как все больше знаний формировалось в результате изучения сигналов, происходящих в нейронах, передача питательных веществ и материалов стала важной темой для исследований. На механизмы пролиферации и устойчивых электрических потенциалов влияла быстрая система транспорта аксонов. Система быстрого аксонального транспорта использует аксоплазму для движения и содержит множество непроводящих молекул, которые изменяют скорость этих электрических потенциалов по аксону, [11]но противоположного влияния не происходит. Система быстрого аксонального транспорта способна функционировать без аксолеммы, подразумевая, что электрический потенциал не влияет на транспорт материалов через аксон. [12] Это понимание взаимосвязи аксоплазмы с транспортным и электрическим потенциалом имеет решающее значение для понимания общих функций мозга.

С этим знанием, аксоплазме стал моделью для изучения изменяющейся сигнализации и функции клеток для исследования неврологических заболеваний , таких как болезнь Альцгеймера , [13] и Хантингтона . [14] Быстрый аксональный транспорт является решающим механизмом при изучении этих заболеваний и определении того, как недостаток материалов и питательных веществ может повлиять на прогрессирование неврологических расстройств.

Ссылки [ править ]

  1. ^ Сабри, J .; О'Коннор, Т.П .; Киршнер, MW (1995). "Аксональный транспорт тубулина в пионерских нейронах Ti1 in situ" . Нейрон . 14 (6): 1247–1256. DOI : 10.1016 / 0896-6273 (95) 90271-6 . PMID  7541635 .
  2. Перейти ↑ Hammond, C. (2015). «Клеточная и молекулярная нейрофизиология». Эльзевир: 433. Цитировать журнал требует |journal=( помощь )
  3. Перейти ↑ Brady, ST (1993). Аксональная динамика и регенерация . Нью-Йорк: Raven Press. С. 7–36.
  4. ^ Янг, Тан (2013). «Быстрый транспорт пузырьков необходим для медленного аксонального транспорта синапсина» . Неврология . 33 (39): 15362–15375. DOI : 10.1523 / jneurosci.1148-13.2013 . PMC 3782618 . PMID 24068803 .  
  5. ^ a b c Пайпер, М; Холт, К. (2004). «Трансляция РНК в аксонах» . Ежегодный обзор клеточной биологии и биологии развития . 20 : 505–523. DOI : 10.1146 / annurev.cellbio.20.010403.111746 . PMC 3682640 . PMID 15473850 .  
  6. Перейти ↑ Gilbert, D. (1975). «Химический состав аксоплазмы Myxicola и свойства растворимости ее структурных белков» . Журнал физиологии . 253 (1): 303–319. DOI : 10.1113 / jphysiol.1975.sp011191 . PMC 1348544 . PMID 1260 .  
  7. ^ Янг, Дж. (1977). Что кальмары и осьминоги говорят нам о мозге и памяти (1-е изд.). Американский музей естественной истории.
  8. ^ Steinbach, H .; Шпигельман, С. (1943). «Баланс натрия и калия в аксоплазме нервов кальмаров». Клеточная и сравнительная физиология . 22 (2): 187–196. DOI : 10.1002 / jcp.1030220209 .
  9. ^ Блум, Г. (1993). «GTP gamma S ингибирует транспорт органелл по микротрубочкам аксонов» . Журнал клеточной биологии . 120 (2): 467–476. DOI : 10,1083 / jcb.120.2.467 . PMC 2119514 . PMID 7678421 .  
  10. ^ DeVries, G .; Нортон, В .; Рейн, К. (1972). «Аксоны: выделение из центральной нервной системы млекопитающих». Наука . 175 (4028): 1370–1372. Bibcode : 1972Sci ... 175.1370D . DOI : 10.1126 / science.175.4028.1370 . PMID 4551023 . S2CID 30934150 .  
  11. Перейти ↑ Brady, S. (1985). «Новая мозговая АТФаза со свойствами, ожидаемыми от двигателя быстрого аксонального транспорта». Природа . 317 (6032): 73–75. Bibcode : 1985Natur.317 ... 73В . DOI : 10.1038 / 317073a0 . PMID 2412134 . S2CID 4327023 .  
  12. ^ Brady, S .; Lasek, R .; Аллен, Р. (1982). «Быстрый аксональный транспорт в экструдированной аксоплазме из гигантского аксона кальмара». Наука . 218 (4577): 1129–1131. Bibcode : 1982Sci ... 218.1129B . DOI : 10.1126 / science.6183745 . PMID 6183745 . 
  13. ^ Kanaan, N .; Morfini, G .; LaPointe, N .; Пигино, Г .; Паттерсон, К .; Песня, Y .; Andreadis, A .; Fu, Y .; Brady, S .; Биндер, Л. (2011). «Патогенные формы тау-белка ингибируют кинезин-зависимый аксональный транспорт посредством механизма, включающего активацию аксональных фосфотрансфераз» . Неврология . 31 (27): 9858–9868. DOI : 10.1523 / jneurosci.0560-11.2011 . PMC 3391724 . PMID 21734277 .  
  14. ^ Морфини, G .; Вы, Y .; Pollema, S .; Каминская, А .; Лю, К .; Йошиока, К .; Björkblom, B .; Coffey, E .; Bagnato, C .; Хан, Д. (2009). «Патогенный хантингтин ингибирует быстрый аксональный транспорт, активируя JNK3 и фосфорилируя кинезин» . Природа Неврологии . 12 (7): 864–871. DOI : 10.1038 / nn.2346 . PMC 2739046 . PMID 19525941 .