Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Азинфос-метил
Кекуле, скелетная формула азинфос-метила
Шаровидная модель молекулы азинфос-метила
Модель заполнения пространства молекулы азинфос-метила
Имена
Название ИЮПАК
O , O- диметил S - [(4-оксо-1,2,3-бензотриазин-3 (4 H ) -ил) метил] дитиофосфат [ необходима ссылка ]
Другие имена
Гутион, азинфосметил, азинфос
Идентификаторы
3D модель ( JSmol )
СокращенияAZM
280476
ЧЭБИ
ЧЭМБЛ
ChemSpider
ECHA InfoCard100,001,524 Отредактируйте это в Викиданных
Номер ЕС
  • 201-676-1
КЕГГ
MeSHАзинфосметил
Номер RTECS
  • TE1925000
UNII
Номер ООН2811
Характеристики
C 10 H 12 N 3 O 3 P S 2
Молярная масса317,32  г · моль -1
ВнешностьБледные, темно-оранжевые, полупрозрачные кристаллы
Плотность1,44 г см −3
Температура плавления73 ° С; 163 ° F; 346 К
Точка кипения> 200 ° C (392 ° F, 473 K) (разлагается)
28 мг дм −3
журнал P2,466
Давление газа8 x 10 -9 мм рт. Ст. [1]
Опасности
Паспорт безопасностиВнешний паспорт безопасности материалов
Пиктограммы GHS [2]
Сигнальное слово GHSОпасность
Формулировки опасности GHS
H300 , H311 , H317 , H330 , H410 [2]
Меры предосторожности GHS
Р260 , Р264 , Р273 , Р280 , Р284 , Р301 + 310 [2]
NFPA 704 (огненный алмаз)
Flammability code 2: Must be moderately heated or exposed to relatively high ambient temperature before ignition can occur. Flash point between 38 and 93 °C (100 and 200 °F). E.g. diesel fuelHealth code 3: Short exposure could cause serious temporary or residual injury. E.g. chlorine gasReactivity code 1: Normally stable, but can become unstable at elevated temperatures and pressures. E.g. calciumSpecial hazards (white): no codeNFPA 704 четырехцветный алмаз
2
3
1
точка возгорания 69 ° С (156 ° F, 342 К)
Смертельная доза или концентрация (LD, LC):
LD 50 ( средняя доза )
16 мг / кг (крыса, перорально)
80 мг / кг (морская свинка, перорально)
11 мг / кг (крыса, перорально)
13 мг / кг (крыса, перорально)
8,6 мг / кг (мышь, перорально)
7 мг / кг (крыса, перорально)
8 мг / кг (мышь, перорально)
10 мг / кг (собака, перорально) [3]
ЛК 50 ( средняя концентрация )
69 мг / м 3 (крыса, 1 час)
79 мг / м 3 (крыса, 1 час) [3]
NIOSH (пределы воздействия на здоровье в США): [1]
PEL (Допустимо)
TWA 0,2 мг / м 3 [кожа]
REL (рекомендуется)
TWA 0,2 мг / м 3 [кожа]
IDLH (Непосредственная опасность)
10 мг / м 3
Родственные соединения
Родственные органофосфаты
Хлорпирифос

Малатион

Если не указано иное, данные приведены для материалов в их стандартном состоянии (при 25 ° C [77 ° F], 100 кПа).
проверитьY проверить  ( что есть   ?)проверитьY☒N
Ссылки на инфобоксы

Азинфос-метил (Гутион) (также обозначаемый как азинофос-метил) - это фосфорорганический инсектицид широкого спектра действия, производимый компаниями Bayer CropScience , Gowan Co. и Makhteshim Agan . [4] Как и другие пестициды этого класса, он обязан своими инсектицидными свойствами (и токсичностью для человека) тому факту, что он является ингибитором ацетилхолинэстеразы (тот же механизм отвечает за токсические эффекты химического оружия нервно - паралитического агента V-серии ). Он классифицируется как чрезвычайно опасное вещество в Соединенных Штатах, как определено в Разделе 302 США. Закон о чрезвычайном планировании и праве общества на информацию (42 USC 11002) и подлежит строгим требованиям отчетности со стороны предприятий, которые производят, хранят или используют его в значительных количествах. [5]

История и использование [ править ]

Азинфос-метил - нейротоксин, полученный из нервно-паралитических агентов, разработанный во время Второй мировой войны. [4] Впервые он был зарегистрирован в США в 1959 году как инсектицид, а также используется в качестве активного ингредиента в фосфорорганических (ФП) пестицидах. [6] Он не зарегистрирован для использования в домашних условиях. Это было связано с проблемами здоровья фермеров, которые применяют его, и Агентство по охране окружающей среды США (EPA) рассмотрело отказ в перерегистрации, сославшись на «обеспокоенность сельскохозяйственных рабочих, лиц, применяющих пестициды, и водных экосистем. [4] Использование AZM было полностью запрещено в США с 30 сентября 2013 г., завершив двенадцатилетний период поэтапного отказа. [7] Азинфос-метил запрещен в Европейском Союзе.с 2006 года [8] и в Турции с 2013 года. [6] Управление по управлению экологическими рисками Новой Зеландии приняло решение о поэтапном отказе от азинфосметила в течение пятилетнего периода, начиная с 2009 года. [9] В 2014 году он все еще использовался. в Австралии и частично в Новой Зеландии. [6]

Доступные формы [ править ]

AzM часто используется в качестве активного ингредиента в органофосфатных пестицидах, таких как Guthion, Gusathion (GUS), Gusathion-M, Crysthyron, Cotnion, Cotnion-methyl, Metriltrizotion, Carfene, Bay 9027, Bay 17147 и R-1852. Вот почему Guthion часто используется в качестве псевдонима для AzM. Исследования показали, что чистый AzM менее токсичен, чем GUS. Эту повышенную токсичность можно объяснить взаимодействием между различными соединениями в смеси. [6]

Синтез [ править ]

Синтез (в данном случае материала, меченного углеродом-14) можно увидеть на фиг.1. На первой стадии о-нитроанилин (соединение 1) очищают путем растворения в смеси горячей воды с этанолом в соотношении 2: 1. [Активированный уголь] добавляется, и результат фильтруется для осветления. Фильтрат охлаждают во время движения для образования кристаллов, обычно при 4 ° C, но при необходимости его также можно охладить до -10 ° C. Затем кристаллы собирают, промывают и сушат. Если он достаточно чистый, его используют для следующих шагов, которые происходят при температуре от 0 до 5 ° C. Для получения о-нитробензонитрила-14С (соединение 2) первый компонент о-нитроанилин и (концентрированная химическая чистота) соляная кислота смешиваются со льдом и водой. Нитрид натрия, растворенный в воде, добавляется к этой жидкой суспензии. После образования бледно-желтого раствора, что указывает на завершение реакции диазотирования , pH следует довести до 6. После этого раствор вводят в смесь цианида меди и толуола . При комнатной температуре слой толуола удаляется. Водный слой промывают и сушат, и очищенный продукт выделяют кристаллизацией. Третий продукт - антраниламид-14C (соединение 3). Он образуется из о-нитробензонитрила-14C, который сначала растворяется в этаноле и гидразингидрате . Затем растворитель нагревают, обрабатывают в хорошо вентилируемом кожухе с небольшими периодическими загрузками, менее 10 мг.Никель Ренея . В атмосфере азота этанольный раствор осветляют и сушат. Следующим шагом является образование 1,2,3-бензотриазин-4 (3H) -он-14C (соединение 4). Растворенный в воде нитрит натрия добавляют к антраниламиду и соляной кислоте в ледяной воде. Поскольку это реакция диазотирования, продукт снова становится бледно-желтым. После этого pH доводится до 8,5. Это вызывает замыкание кольца с образованием 1,2,3-бензотриазин-4 (3H) -он-14C. Это приводит к суспензии натриевой соли, которую можно обработать соляной кислотой, что снижает pH до 2-4. 1,2,3-Бензотриазин-4 (3H) -он-14C собирают, промывают и сушат. На следующем этапе 1,2,3-Бензотриазин-4- (3-хлорметил) -он-14Cдолжен быть сформирован. Поэтому 1,2,3-бензотриазин-4 (3H) -он-14C и параформальдегид добавляют к этилендихлориду и нагревают до 40 ° C. Затем добавляют тионилхлорид и весь растворитель дополнительно нагревают до 65 ° C. После четырехчасового нагревания раствор охлаждают до комнатной температуры. Добавляют воду и раствор нейтрализуют. Слой этилендихлорида удаляют и объединяют с полученным промытым водным слоем. Растворитель фильтровали и сушили. Последний этап - собственно синтез Азинфос-метила. Этилендихлорид добавляют к полученному на пятой стадии соединению 1,2,3-бензотриазин-4- (3-хлорметил) -он-14С. Эту смесь нагревают до 50 ° C и бикарбонат натрия.и добавляют натриевую соль O, O-диметилфосфородитиоата в воде. Слой этилендихлорида удаляют, повторно экстрагируют этилендихлоридом и очищают фильтрованием. Чистый фильтрат сушат. Этот продукт еще раз очищают перекристаллизацией из метанола. Остается чистый азинфос-метил в виде белых кристаллов. [10]

Поглощение [ править ]

Азинфос-метил может попадать в организм при вдыхании, проглатывании и контакте с кожей. [11] Проглатывание азинфос-метила является причиной воздействия низких доз на большую часть населения из-за их присутствия в виде остатков в пище и питьевой воде. После приема внутрь может абсорбироваться из пищеварительного тракта. [12] При контакте с кожей AzM также может проникать в организм через клетки дермы . [11] Всасывание через кожу является причиной профессионального облучения относительно высоких доз, в основном у сельскохозяйственных рабочих. [12]

Механизм токсичности [ править ]

После абсорбции азинфос-метил может вызывать нейротоксические эффекты, как и другие фосфорорганические инсектициды. [13] В высоких концентрациях сам AzM может быть токсичным, поскольку он может действовать как ингибитор ацетилхолинэстеразы (AChE). Но его токсичность в основном связана с биоактивацией десульфурации, опосредованной цитохромом P450 (CYP450), до его триэфира фосфата или оксона (гутоксона) (см. Рисунок 2). [12] Гутоксон может реагировать с серином.гидроксильная группа в активном центре AChE. Затем активный сайт блокируется, и AChE инактивируется. В нормальных условиях ацетилхолинэстераза быстро и эффективно разрушает нейромедиатор ацетилхолин (ACh) и тем самым прекращает биологическую активность ацетилхолина. Ингибирование AChE приводит к немедленному накоплению свободного несвязанного ACh на окончаниях всех холинергических нервов , что приводит к чрезмерной стимуляции нервной системы. [13]

Эффективность и побочные эффекты [ править ]

Холинергические нервы играют важную роль в нормальном функционировании центральной нервной, эндокринной, нервно-мышечной, иммунологической и дыхательной систем. Поскольку все холинергические волокна содержат высокие концентрации ACh и AChE на своих концах, ингибирование AChE может нарушить их функцию. Таким образом, воздействие азинфосметила, хотя он ингибирует АХЭ, может нарушить работу многих важных систем и иметь различные эффекты. [11] [13] В вегетативной нервной системе накопление ацетилхолина приводит к чрезмерной стимуляции мускариновых рецепторов парасимпатической нервной системы. Это может повлиять на экзокринные железы (повышенное слюноотделение , потоотделение , слезотечение ), респираторную систему (чрезмерное количество бронхов.выделения, стеснение в груди и хрипы), желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, диарея), глаз ( миоз , помутнение зрения) и сердечно-сосудистой системы (снижение артериального давления и брадикардия). Чрезмерная стимуляция никотиновых рецепторов в пара- или симпатической нервной системе также может вызывать побочные эффекты на сердечно-сосудистую систему, такие как бледность, тахикардия и повышение артериального давления. В соматической нервной системе накопление ацетилхолина может вызвать фасцикуляцию мышц, паралич, судороги и вялый или ригидный тонус. Чрезмерная стимуляция нервов в центральной нервной системе, особенно в головном мозге, может привести к сонливости, спутанности сознания и летаргии. Более тяжелые последствия для центральной нервной системы включают состояние комы без рефлексов, цианоз и угнетение дыхательных центров. [14] Таким образом, ингибирование фермента AChE может иметь множество различных эффектов.

Детоксикация [ править ]

Чтобы предотвратить токсические эффекты, AzM можно биотрансформировать. Хотя AzM (на рисунке 2 назван гутион) может быть биоактивирован посредством десульфурации, опосредованной цитохромом P450 (CYP450), до его фосфаттриэфира или оксона (гутоксона), он также может быть детоксифицирован самим CYP (реакция 2 на рисунке 2). [12] CYP450 это именно способно катализировать окислительное расщепление PSC связи в маната с получением УПББА и ММОК. Другие пути детоксикации включают деалкилирование, опосредованное глутатионом (GSH), посредством разрыва связи PO-CH3, которое затем образует монодеметилированные AzM и GS-CH3 (реакция 3 на рисунке 2). Этот монодеметилированный AzM может быть дополнительно деметилирован до дидеметилированного AzM и снова GS-CH3 (реакция 4 на фиг. 2). AzM также может подвергаться катализируемому глутатионом деарилированию, которое образует DMPDT и меркаптометилбензазимид, конъюгированный с глутатионом (реакция 5 на рисунке 2). Гутоксон, соединение, которое в основном вызывает токсичность AzM, также может быть детоксифицировано. Гутоксон снова можно детоксифицировать с помощью CYP450. CYP450 катализирует окислительное расщепление гутоксона, в результате чего образуется DMP.и MMBA (реакция 6 на рисунке 2). Другие пути детоксикации гутоксона - это опосредованное глутатионом деалкилирование, которое происходит через расщепление связи PO-CH3 с образованием деметилированных AzM и GS-CH3 (реакция 7 на рисунке 2) и через катализируемое глутатионом деарилирование с образованием DMTP и глутатиона. конъюгированный меркаптометилбензазимид (реакция 8 на фиг. 2). [15] [16] [17]

Лечение [ править ]

Существует два различных основных механизма лечения отравления с помощью AzM. Одна возможность - лечить пациента до воздействия AzM, а другая - лечить пациента после отравления. Конкурентные антагонисты AChE могут использоваться для предварительной обработки. Они могут снизить смертность, вызванную воздействием AzM. [18] Фосфорорганические ингибиторы AChE могут временно связываться с каталитическим сайтом фермента. Из-за этого связывания AzM больше не может фосфорилировать фермент, и фермент более коротко ингибируется. [18] Механизм лечения после воздействия - блокирование активации мускариновых рецепторов. Противосудорожные препараты используются для контроля судорог, а оксимы используются для реактивации ингибированного AChE. [18]Оксимы удаляют фосфорильную группу, связанную с активным сайтом AChE, связываясь с ним. [19] Есть несколько оксимов, которые являются наиболее эффективными при отравлении AzM, а именно оксим K-27 и физостигмин. [18] Эти два метода лечения также используются вместе, некоторые пациенты получают лечение атропином (конкурентным антагонистом AChE) и реактивацией оксимов. Когда пациенты устойчивы к атропину, их можно лечить низкими дозами анизодамина , холинергического и альфа-1-адренергического антагониста, чтобы добиться более короткого времени восстановления. [19] Лечение комбинацией различных алкалоидов или синергетически с атропином безопаснее, чем использование высоких концентраций антропонина.концентрации, которые могут быть токсичными. Другая возможность - использовать технологию мембранного биореактора . При использовании этой технологии не нужно добавлять никаких других химических соединений. [20] В целом предварительная обработка намного эффективнее, чем последующая обработка. [18]

Показания (биомаркеры) [ править ]

Наиболее распространенным биомаркером воздействия AzM является ингибирование AChE. АзМ также ингибирует другие ферменты эстеразы, такие как CaE и BChE . В общем, воздействие AzM может быть лучше обнаружено по ингибированию AChE, чем по ингибированию CaE. У амфибий, а также у рыбок данио AChE является более чувствительным биомаркером для низких уровней воздействия AzM. [6] Как уже упоминалось в пункте 7 «детоксикация», AzM может метаболизироваться в нетоксичные диметилированные алкилфосфаты (AP) с помощью CYP450 и глутатиона. Эти AP: диметилфосфат(DM), диметилтиофосфат (DMTP) и диметилдитиофосфат (DMDTP). Эти три метаболита могут выводиться с мочой и могут использоваться в качестве надежных биомаркеров воздействия AzM. Однако эти метаболиты не являются специфическими для AzM, потому что другие фосфорорганические пестициды также могут метаболизироваться в три алкилфосфата. Количество ацетилхолинэстеразы эритроцитов (RBE-AChE) в крови также можно использовать в качестве биомаркера действия AzM. Согласно Zavon (1965), RBC-AChE является лучшим индикатором активности AChE в нервном синапсе, потому что он очень похож на уровень AChE в ЦНС и ПНС. Снижение уровня RBC-AChE будет коррелировать с эффектами из-за быстрого подавления ферментов AChE, обнаруженных в других тканях, это связано с тем, что оба фермента могут быть ингибированы AzM. [13]

Ухудшение состояния окружающей среды [ править ]

AzM очень стабилен при растворении в кислой, нейтральной или слабощелочной воде, но при pH выше 11 он быстро гидролизуется до антраниловой кислоты , бензамида и других химикатов. В естественной богатой водой среде микроорганизмы и солнечный свет вызывают более быстрое разложение AzM, период полураспада сильно варьируется в зависимости от условий, от нескольких дней до нескольких месяцев. В нормальных условиях биоразложение и испарение являются основными путями исчезновения, после испарения AzM подвергается большему воздействию УФ-света, что вызывает фоторазложение . При небольшой биоактивности и отсутствии воздействия ультрафиолетового излучения период полураспада может составлять примерно год. [21]

Влияние на животных [ править ]

Возможные последствия для животных - эндокринные нарушения, репродуктивная и иммунная дисфункция и рак. [22] Замечательный феномен, который был продемонстрирован в многочисленных исследованиях на животных, заключается в том, что повторное воздействие органофосфатов делает млекопитающих менее восприимчивыми к токсическим эффектам ингибиторов AChE, даже если активность холинэстеразы не является нормальной. Это явление вызвано избытком агонистов (ACh) в синапсе, что в конечном итоге приводит к подавлению холинергических рецепторов. Следовательно, заданная концентрация ACh в синапсе приводит к тому, что меньше рецепторов становится доступным, что затем вызывает более низкий ответ. [13] Исследования показали, что AChE в мозге рыб более склонны к органофосфатам.чем мозги амфибии. Это можно объяснить сродством к AzM и скоростью фосфорилирования ферментов. Например, AChE мозга лягушки имеет более низкое сродство к AzM и более медленную скорость фосфорилирования, чем AChE мозга рыб. [6] Последствиями для земноводных являются «уменьшение размера, изгиб хорды , аномальная пигментация, дефект кишечника и жабр, плавание кругами, укорочение тела и нарушение роста». [6] У морских ежей , в частности Paracentrotus lividus , AzM модифицирует сборку цитоскелета при высоких концентрациях и может изменять отложение скелета личинки при низких концентрациях. [23]У мышей AzM вызывает потерю веса, ингибирует холинэстеразу мозга (ХЭ) и снижает потребление пищи мышами. Снижение ХЭ мозга на 45-50% у мышей смертельно. [24] Также у дождевых червей и крыс AzM снижает активность AChE. [25] [26]

Чтобы не растягивать его слишком долго, вы можете взглянуть на следующие исследования на животных и их ссылки:

  • Данио [27]
  • Амфиподы Hyalella curvispina , дождевого червя Eisenia Андрей [28]
  • Тилапия Oreochromis mossambicus [29]
  • Лягушка Pseudacris regilla и саламандра Ambystoma gracile [30]
  • Жаба Rhinella arenarum [31]
  • Радужная форель oncorhynchus mykiss [32]
  • Сравнение жабы Rhinella arenarum и радужной форели oncorhynchus mykiss [33]
  • Сравнение рыб Mysidopsis bahia и Cyprinodon variegatus [34]

См. Также [ править ]

  • Азинфос-этил
  • Расстройство коллапса колонии

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b Карманный справочник NIOSH по химической опасности. «# 0681» . Национальный институт охраны труда и здоровья (NIOSH).
  2. ^ a b c Sigma-Aldrich Co. , Азинфос-метил . Проверено 20 июля 2013.
  3. ^ a b «Азинфос-метил» . Немедленно опасные для жизни и здоровья концентрации (IDLH) . Национальный институт охраны труда и здоровья (NIOSH).
  4. ^ a b c «Решение EPA о перерегистрации в отношении азинфос-метила». Цитировать журнал требует |journal=( помощь )
  5. ^ "40 CFR: Приложение A к Части 355 - Список чрезвычайно опасных веществ и их планируемые пороговые количества" (PDF) (1 июля 2008 г.). Государственная типография . Архивировано из оригинального (PDF) 25 февраля 2012 года . Проверено 29 октября 2011 года . Цитировать журнал требует |journal=( помощь )
  6. ^ Б с д е е г Gungordu, А; Uckun, M (2014). Сравнительная оценка in vitro и in vivo токсичности азинфосметила и его коммерческого препарата . Environ Toxicol.
  7. ^ "Азинфос-метил Страница EPA" . Проверено 15 апреля 2015 года .
  8. ↑ Скотт, Алекс (4 августа 2008 г.). «Европа отклоняет призыв к использованию пестицида азинфосметил» . Химическая неделя . Проверено 11 августа 2008 .
  9. ^ ERMA архивации 31 января 2010, в Wayback Machine - прессрелиз
  10. ^ Уайт, ER (1972). «Синтез гутиона, меченного углеродным-14-бензоидным кольцом». Журнал сельскохозяйственной и пищевой химии . 20 (6): 1184–1186. DOI : 10.1021 / jf60184a037 .
  11. ^ a b c Roney.N., CS; Стивенс. YW; Хиноны-Ривера.А .; Wohlers.D; Citra.M. (2008). Токсикологический профиль для Гутиона . ДЕПАРТАМЕНТ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И ЛЮДСКИХ УСЛУГ США.
  12. ^ а б в г Буратти, FM (2003). «CYP-специфическая биоактивация четырех органофосфоротиоатных пестицидов микросомами печени человека». Toxicol Appl Pharmacol . 186 (3): 143–154. DOI : 10.1016 / s0041-008x (02) 00027-3 .
  13. ^ a b c d e Carrier, G .; RC Brunet (1999). «Токсикокинетическая модель для оценки риска воздействия азинфосметила на человека посредством мер по устранению алкилфосфатов с мочой» . Toxicol Sci . 47 (1): 23–32. DOI : 10.1093 / toxsci / 47.1.23 .
  14. ^ Клаассен компакт-диск; AM, Дулл Дж. (1995). Токсические эффекты пестицидов в токсикологии Касаретта и Доулла: фундаментальная наука о ядах . Компании McGraw-Hill: Нью-Йорк. С. 643–689.
  15. ^ Левин, BS; С. Д. Мерфи (1977). «Влияние пиперонилбутоксида на метаболизм диметил- и диэтилфосфоротионатных инсектицидов». Toxicol Appl Pharmacol . 40 (3): 393–406. DOI : 10.1016 / 0041-008x (77) 90067-9 .
  16. ^ Sultatos, LG; Л. Вудс (1988). «Роль глутатиона в детоксикации инсектицидов метилпаратиона и азинфос-метила у мышей». Toxicol Appl Pharmacol . 96 (1): 168–174. DOI : 10.1016 / 0041-008x (88) 90259-1 .
  17. ^ Мотояма N, DW (1972). Метаболизм азинфосметила в печени мыши in vitro . Биохимия и физиология пестицидов. С. 170–177.
  18. ^ а б в г д Петрояну, Г. А. (2014). Обратимые ингибиторы холинэстеразы в качестве предварительной обработки для воздействия органофосфатов: оценка с использованием азинфос-метила . J Appl Toxicol.
  19. ^ a b Iyer, R .; Б. Икен; А. Леон (2015). «Разработки альтернативных методов лечения отравлений фосфорорганическими соединениями». Toxicol Lett . 233 (2): 200–206. DOI : 10.1016 / j.toxlet.2015.01.007 .
  20. ^ Ghoshdastidar, AJ (2012). «Мембранный биореактор для обработки широко используемых фосфорорганических пестицидов». J Environ Sci здоровье Б . 47 (7): 742–750. DOI : 10.1080 / 03601234.2012.669334 .
  21. ^ Wauchope, RD (1992). «База данных свойств пестицидов SCS / ARS / CES для принятия экологических решений». Rev Environ Contam Toxicol . 123 : 1–155.
  22. ^ Кортес-Эслав, J (2013). «Роль метаболизма растений в мутагенных и цитотоксических эффектах четырех фосфорорганических инсектицидов в Salmonella typhimurium и в линиях клеток человека». Chemosphere . 92 (9): 1117–1125. DOI : 10.1016 / j.chemosphere.2013.01.058 . PMID 23434078 . 
  23. Перейти ↑ Buono, S. (2012). «Токсические эффекты пентахлорфенола, азинфос-метила и хлорпирифоса на развитие эмбрионов Paracentrotus lividus». Экотоксикология . 21 (3): 688–697. DOI : 10.1007 / s10646-011-0827-6 .
  24. ^ Мейерс, SM; Джо Вольф (1994). «Сравнительная токсичность азинфос-метила для домашних мышей, лабораторных мышей, мышей-оленей и серохвостых полевок». Архивы загрязнения окружающей среды и токсикологии . 26 (4): 478–482. DOI : 10.1007 / bf00214150 .
  25. ^ Джордан, М .; С. Райнеке; А. Райнеке (2012). «Острые и сублетальные эффекты последовательного воздействия пестицида азинфос-метила на молодых дождевых червей (Eisenia andrei)». Экотоксикология . 21 (3): 649–661. DOI : 10.1007 / s10646-011-0821-Z .
  26. ^ Киммерло, G. (1976). «Субхроническая ингаляционная токсичность азинфос-метила у крыс». Архив токсикологии . 35 (2): 83–89. DOI : 10.1007 / bf00372761 .
  27. ^ Клувер, N. (2009). «Токсикогеномный ответ эмбрионов рыбок данио, обработанных азинфос-метилом, и значение для разработки моделей прогнозирования хронической (рыбной) токсичности». Письма токсикологии . 189 : 94. DOI : 10.1016 / j.toxlet.2009.06.284 .
  28. ^ Джордан, MS; С. А. Рейнеке; AJ Reinecke (2012). «Острые и сублетальные эффекты последовательного воздействия пестицида азинфос-метила на молодых дождевых червей (Eisenia andrei)». Экотоксикология . 21 (3): 649–661. DOI : 10.1007 / s10646-011-0821-Z .
  29. ^ Джордан, MS; С. А. Рейнеке; AJ Reinecke (2013). «Биомаркерные реакции и морфологические эффекты у молоди тилапии Oreochromis mossambicus после последовательного воздействия органофосфат азинфос-метил». Aquat Toxicol . 144–145: 133–140. DOI : 10.1016 / j.aquatox.2013.10.007 .
  30. ^ Nebeker, А. В. (1998). «Влияние гутиона на выживание и рост лягушки Pseudacris regilla и саламандр Ambystoma gracile и Ambystoma maculatum». Arch Environ Contam Toxicol . 35 (1): 48–51. DOI : 10.1007 / s002449900347 .
  31. Перейти ↑ Ferrari, A (2011). «Влияние азинфосметила и карбарила на эстеразы личинок Rhinella arenarum и антиоксидантные ферменты». Comp Biochem Physiol C Toxicol Pharmacol . 153 (1): 34–39. DOI : 10.1016 / j.cbpc.2010.08.003 .
  32. ^ Феррари, А .; А. Вентурино; А.М. Печен де Д'Анджело (2007). «Чувствительность мышечной и мозговой холинэстеразы к азинфос-метилу и карбарилу у молоди радужной форели Oncorhynchus mykiss». Comp Biochem Physiol C Toxicol Pharmacol . 146 (3): 308–313. DOI : 10.1016 / j.cbpc.2007.04.002 .
  33. Перейти ↑ Ferrari, A. (2004). «Различная восприимчивость двух водных позвоночных (Oncorhynchus mykiss и Bufo arenarum) к азинфосметилу и карбарилу». Comp Biochem Physiol C Toxicol Pharmacol . 139 (4): 239–243. DOI : 10.1016 / j.cca.2004.11.006 .
  34. Перейти ↑ Morton, MG (1997). «Острая и хроническая токсичность азинфос-метила для двух эстуарных видов, Mysidopsis bahia и Cyprinodon variegatus». Arch Environ Contam Toxicol . 32 (4): 436–441. DOI : 10.1007 / s002449900210 .

Внешние ссылки [ править ]

  • Сборник общепринятых названий пестицидов
  • Страница Азинфос-метил EPA
  • CDC - Карманный справочник NIOSH по химической опасности - Азинфос-метил
  • Extoxnet - Азинфос-метил