Неоваскуляризация хориоидеи ( CNV ) - это образование новых кровеносных сосудов в хориоидальном слое глаза . Неоваскуляризация хориоидеи - частая причина неоваскулярной дегенеративной макулопатии (т. Е. « Влажной» дегенерации желтого пятна ) [1], обычно усугубляемой крайней миопией, злокачественной миопической дегенерацией или возрастными изменениями.
Причины [ править ]
CNV может быстро развиться у людей с дефектами мембраны Бруха , самого внутреннего слоя сосудистой оболочки . Это также связано с чрезмерным количеством фактора роста эндотелия сосудов (VEGF). Как и при влажной дегенерации желтого пятна, CNV также может часто встречаться с редким генетическим заболеванием псевдоксантомой эластичной и редко с более распространенной друзами диска зрительного нерва . CNV также ассоциируется с крайней близорукостью или злокачественной миопической дегенерацией, при которой неоваскуляризация хориоидеи происходит в первую очередь при наличии трещин в (в частности) макулярной ткани сетчатки, известных как трещины лака.
Симптомы [ править ]
CNV может вызвать внезапное ухудшение центрального зрения, заметное в течение нескольких недель. Другие симптомы, которые могут возникнуть, включают нарушение цвета и метаморфопсию (искажения, при которых прямые линии выглядят волнистыми). Кровоизлияние в новые кровеносные сосуды может ускорить появление симптомов CNV. CNV может также включать чувство давления за глазом.
Идентификация [ править ]
CNV может быть обнаружен с помощью типа периметрии, называемого периметром предпочтительной гиперактивности . [2] На основании флюоресцентной ангиографии CNV можно охарактеризовать как классическую или скрытую. Два других теста, которые помогают идентифицировать состояние, включают ангиографию с индоцианином зеленого и оптическую когерентную томографию . [3]
Лечение [ править ]
CNV обычно лечат интравитреальными инъекциями ингибиторов ангиогенеза (также известных как препараты против VEGF) для контроля неоваскуляризации и уменьшения площади жидкости под пигментным эпителием сетчатки. Ингибиторы ангиогенеза включают пегаптаниб , ранибизумаб и бевацизумаб (известные под различными торговыми названиями, такими как Macugen, Avastin или Lucentis). Эти ингибиторы замедляют или останавливают образование новых кровеносных сосудов ( ангиогенез ), обычно путем связывания или деактивации передачи фактора роста эндотелия сосудов.(«VEGF»), сигнальный белок, продуцируемый клетками для стимуляции образования новых кровеносных сосудов. Было показано, что эффективность ингибиторов ангиогенеза значительно улучшает визуальный прогноз при CNV, частота рецидивов для этих неоваскулярных областей остается высокой. [4]
CNV также можно лечить с помощью фотодинамической терапии (PDT) в сочетании с фоточувствительным препаратом, таким как вертепорфин (Visudyne). Препарат вводится внутривенно . Затем он активируется в глазу лазерным лучом. Препарат разрушает новые кровеносные сосуды и предотвращает образование новых сосудов за счет образования тромбов . [5] Кокрановский обзор, опубликованный в 2016 году, показал, что людям с тяжелой миопией (близорукостью или близорукостью) может быть полезно лечение анти-VEGF. [6]
См. Также [ править ]
- Возрастная дегенерация желтого пятна
- Макула
Ссылки [ править ]
- ^ Spalton DJ, Хитчингс Р.А., Хантер PA (2005). Атлас клинической офтальмологии (3-е изд.).
- ^ Алстер Y, Bressler Н.М., Bressler СО, Brimacombe JA, Кромптон Р. М., Duh YJ, Габель В.П., Heier И.С., Ip М.С., Лёвенштейн А, Packo КН, Стур М, Тоафф Т (октябрь 2005 г.). «Предпочтительный периметр гиперактивности (PreView PHP) для выявления исследования неоваскуляризации хориоидеи» . Офтальмология . 112 (10): 1758–65. DOI : 10.1016 / j.ophtha.2005.06.008 . PMID 16154198 .
- ^ Reddy U, Kryzstolik M (январь 2006). «Антиангиогенная терапия интерфероном альфа при неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна». Кокрановская база данных систематических обзоров (1): CD005138. DOI : 10.1002 / 14651858.CD005138.pub2 . PMID 16437522 .
- Перейти ↑ Takeda AL, Colquitt J, Clegg AJ, Jones J (сентябрь 2007 г.). «Пегаптаниб и ранибизумаб при неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна: систематический обзор» . Британский журнал офтальмологии . 91 (9): 1177–82. DOI : 10.1136 / bjo.2007.118562 . PMC 1954893 . PMID 17475698 .
- Перейти ↑ Donati G (2007). «Новые методы лечения неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна: современное состояние». Ophthalmologica. Журнал International d'Ophtalmologie. Международный журнал офтальмологии. Zeitschrift für Augenheilkunde . 221 (6): 366–77. DOI : 10.1159 / 000107495 . PMID 17947822 .
- ↑ Zhu Y, Zhang T, Xu G, Peng L (декабрь 2016 г.). «Фактор роста эндотелия сосудов для хориоидальной неоваскуляризации у людей с патологической миопией» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 12 : CD011160. DOI : 10.1002 / 14651858.cd011160.pub2 . PMC 6464015 . PMID 27977064 .
