Болезнь черных легких ( BLD ), также известная как болезнь легких угольной пыли или просто черные легкие , представляет собой профессиональный тип пневмокониоза , вызываемый длительным вдыханием и отложением угольной пыли в легких и последующей реакцией легочной ткани на нее. присутствие. Это часто встречается у шахтеров и других лиц, работающих с углем. Он похож как на силикоз при вдыхании кремнеземной пыли , так и на асбестоз при вдыхании асбестовой пыли. [1] Вдыхаемая угольная пыль постепенно накапливается в легких и приводит к воспалению .фиброз , а в худших случаях некроз .
Черная болезнь легких развивается после начальной, более легкой формы заболевания, известной как антракоз (от греческого άνθρακας , или anthracas — уголь, углерод). Это часто протекает бессимптомно и обнаруживается, по крайней мере, в некоторой степени у всех городских жителей [2] из-за загрязнения воздуха . Длительное воздействие большого количества угольной пыли может привести к более серьезным формам заболевания: простому пневмокониозу угольщиков и осложненному пневмокониозу угольщиков (или прогрессирующему массивному фиброзу , ПМФ). [3] [4] Чаще всего у рабочих, подвергающихся воздействию угольной пыли, развивается промышленный бронхит, [5]клинически определяется как хронический бронхит (т.е. продуктивный кашель в течение трех месяцев в году в течение как минимум двух лет), связанный с воздействием пыли на рабочем месте. Заболеваемость промышленным бронхитом зависит от возраста, работы, воздействия и курения. Исследования шахтеров показали, что у некурящих (которые менее склонны к развитию бронхита, чем курильщики) частота возникновения промышленного бронхита составляет от 16% [6] до 17% [7] .
В 2013 году BLD привела к 25 000 смертей во всем мире — по сравнению с 29 000 смертей в 1990 году . примерно два десятилетия. [9]
Угольная пыль не так фиброгенна , как кремнеземная пыль. [10] Угольная пыль, попадающая в легкие, не может быть ни уничтожена, ни удалена организмом. Частицы поглощаются резидентными альвеолярными макрофагами или интерстициальными макрофагами и остаются в легких, располагаясь в соединительной ткани или легочных лимфатических узлах . Угольная пыль обеспечивает макрофагам достаточный стимул для высвобождения различных продуктов, включая ферменты, цитокины , кислородные радикалы и факторы роста фибробластов , [11]которые играют важную роль в развитии воспаления и фиброза при БЛД. Агрегаты насыщенных углеродом макрофагов можно визуализировать под микроскопом в виде зернистых черных участков. В серьезных случаях легкие могут казаться черными. Эти скопления могут вызывать воспаление и фиброз, а также образование узловых поражений в легких. Центры плотных поражений могут некротизироваться из-за ишемии , что приводит к образованию больших полостей в легких.
Простой BLD характеризуется наличием в легких узловых скоплений антракотических макрофагов диаметром 1–2 мм, поддерживаемых тонкой коллагеновой сетью. Эти пятна диаметром 1–2 мм известны как угольные пятна , а более крупные скопления известны как угольные конкреции . Эти структуры чаще всего возникают вокруг начального места скопления угольной пыли — верхних отделов легких вокруг респираторных бронхиол . [2] Угольное пятно является основным патологическим признаком BLD и имеет окружающую область расширения воздушного пространства , известную как фокальная эмфизема . [12] [13] Очаговая эмфизема переходит в прогрессирующую центрилобулярную эмфизему.. Реже развивается вариант панацинарной эмфиземы . [14]