Цитостаз (цито - клетки; стаз - прекращение) является ингибирование клеточного роста и размножения .Цитостатик относится к клеточному компоненту или лекарству, подавляющему рост клеток.
Цитостаз - важная предпосылка для структурированных многоклеточных организмов. Без регуляции роста и деления клеток были бы возможны только неорганизованные груды клеток.
Химиотерапия от рака , лечение кожных заболеваний и лечения инфекций являются общими случаями использования цитостатиков. Активные гигиенические средства обычно содержат цитостатические вещества.
Цитостатические механизмы и лекарства обычно встречаются вместе с цитотоксическими.
Активаторы [ править ]
Оксид азота - активированный макрофаги производят большое количество оксида азота (NO), который вызывает как цитостаз и цитотоксичность в отношении опухолевых клеток как в пробирке и в естественных условиях . Цитостаз, индуцированный оксидом азота, воздействует на рибонуклеотидредуктазу путем быстрого и обратимого ингибирования. Однако другие исследования показывают, что могут быть и другие мишени, которые несут ответственность за длительный цитостаз в клетках. [1]
Липополисахарид (LPS) и липид A-ассоциированный белок - исследования показали, что LPS и LAP являются мощными активаторами макрофагов, которые, как было показано, стимулируют опухолевую (цитостатическую) активность in vitro . Было показано, что LAP и LPS стимулируют макрофаги C3H / HeJ для уничтожения опухолевых клеток-мишеней. Был сделан вывод, что LAP может доставлять по крайней мере один из запускающих сигналов, необходимых для индукции активности макрофагов, которая приводит к цитостазу. [2]
Полиненасыщенные жирные кислоты. Было обнаружено, что полиненасыщенные жирные кислоты N-3 и n-6 оказывают заметное влияние на рост некоторых уротелиальных клеток человека . Цистостатические концентрации n-3 и n-6 ПНЖК не вызывали апоптоз , но вызывали необратимую остановку клеточного роста за счет воздействия на клеточный цикл. Исследование показывает, что метаболиты липоксигеназного пути участвуют в антипролиферации, вызываемой ПНЖК. Однако цитостатическая активность ПНЖК не зависит от опухоли. [3]
Медицинское использование [ править ]
Цитостатические агенты были полезны в борьбе с опухолями благодаря их способности вызывать остановку роста клеток.
Рак молочной железы. Одно исследование показывает, что оксид азота (NO) может оказывать цитостатическое действие на линию клеток рака молочной железы человека MDA-MB-231 . Оксид азота не только останавливает рост клеток, исследование показывает, что он также может вызывать апоптоз после того, как раковые клетки подверглись воздействию NO в течение 48 часов [1]
Злокачественный эпителий - длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты ингибируют деление клеток, вызывают остановку клеточного цикла и могут вызывать гибель клеток злокачественных эпителиальных клеток из различных тканевых органов in vitro [3]
См. Также [ править ]
Ссылки [ править ]
- ^ a b Первин, С .; Singh, R .; Чаудхури, Г. (13 марта 2001 г.). «Цитостаз, вызванный оксидом азота и остановка клеточного цикла линии клеток рака молочной железы человека (MDA-MB-231): потенциальная роль циклина D1» . Труды Национальной академии наук . 98 (6): 3583–3588. DOI : 10.1073 / pnas.041603998 . PMC 30696 . PMID 11248121 .
- ^ Чапес, СК; Киллион, JW; Моррисон, округ Колумбия (март 1988 г.). «Убийство опухолевых клеток и цитостаз макрофагами C3H / HeJ, активированными in vitro липидом А-ассоциированным белком и гамма-интерфероном». Журнал биологии лейкоцитов . 43 (3): 232–7. DOI : 10.1002 / jlb.43.3.232 . PMID 3125294 .
- ^ a b Diggle; и другие. «Полиненасыщенные жирные кислоты N-3 и n-6 вызывают цитостаз в уротелиальных клетках человека независимо от функции гена p52». Журнал липидных исследований . 41 : 2000. PMID 10974058 .
