Расстройства сознания - это заболевания , препятствующие сознанию . [1] Некоторые определяют расстройства сознания как любое изменение от полного самосознания к заторможенному или отсутствующему самосознанию и возбуждению. Эта категория обычно включает состояние минимального сознания и стойкое вегетативное состояние , но иногда также включает менее тяжелый синдром запертости и более тяжелую, но редкую хроническую кому . [1] [2] Дифференциальная диагностика этих заболеваний - активная область биомедицинских исследований . [3] [4] [5] Наконец,смерть мозга приводит к необратимому нарушению сознания. [1] Хотя другие состояния могут вызывать умеренное ухудшение (например, слабоумие и делирий ) или временное прерывание (например, большие и малые припадки ) сознания, они не включены в эту категорию.
Расстройства сознания | |
---|---|
Специальность | Неврология , психиатрия |
Классификация
Пациенты с таким резко измененным состоянием сознания представляют собой уникальные проблемы для диагностики, прогноза и лечения. Оценка когнитивных функций, оставшихся после черепно-мозговой травмы, затруднена. Произвольные движения могут быть очень маленькими, непоследовательными и легко утомляемыми. Количественная оценка мозговой активности позволяет дифференцировать пациентов, которые иногда отличаются только коротким и легким движением пальца. [ необходима цитата ]
Сознание - сложное и многогранное понятие, разделенное на два основных компонента: возбуждение и осведомленность . Возбуждение связано с функциональными популяциями нейронов ствола мозга, проецируемыми как на таламические, так и на корковые нейроны. [6] Таким образом, оценка рефлексов (по шкале комы Глазго) важна для исследования функциональной целостности ствола мозга. Считается, что осведомленность связана с функциональной целостностью коры головного мозга и ее подкорковых связей. Наиболее важным моментом в классификации расстройств сознания является то, что сознание нельзя объективно измерить с помощью какой-либо машины, хотя многие системы оценки были разработаны для количественной оценки сознания, а методы нейровизуализации являются важными инструментами для клинических исследований, расширяя наше понимание лежащих в основе задействованные механизмы. [7] Расстройства сознания представляют собой огромные социальные и этические проблемы, поскольку диагноз сложен с методологической точки зрения и требует тщательной интерпретации. Также необходимо продолжить развитие этической основы для проведения исследований на этих пациентах. [ необходима цитата ]
Синдром запертости
При синдроме запертости у пациента наблюдается осознанность, циклы сна-бодрствования и осмысленное поведение (а именно, движение глаз), но он изолирован из-за квадриплегии и псевдобульбарного паралича , возникающих в результате нарушения кортикоспинальных и кортикобульбарных путей. Синдром блокировки - это состояние, при котором пациент осознает и бодрствует, но не может двигаться или общаться вербально из-за полного паралича почти всех произвольных мышц тела, кроме глаз. Движение глаз или век - основной способ общения. [8] Синдром полной блокировки - это вариант синдрома блокировки, при котором глаза также парализованы. [9]
Минимально сознательное состояние
В состоянии минимального сознания у пациента бывают периоды бодрствования и бодрствования. Критерии состояния минимального сознания, что пациенты не находятся в вегетативном состоянии, но не могут постоянно общаться. Это означает, что пациенты должны демонстрировать ограниченные, но воспроизводимые признаки осведомленности о себе или своем окружении. Это может быть выполнение простых команд, внятная речь или целенаправленное поведение (включая движения или аффективное поведение по отношению к внешним стимулам, но не рефлексивную деятельность). [10] Дальнейшее улучшение в направлении полного сознательного восстановления более вероятно в этом состоянии, чем в вегетативном состоянии, но все же некоторые пациенты остаются в MCS постоянно. [11]
Стойкое вегетативное состояние
В устойчивом вегетативном состоянии у пациента есть циклы сна и бодрствования, но он не осознает, не может общаться и проявляет только рефлексивное и нецелевое поведение. Этот термин относится к органическому телу, которое способно расти и развиваться без интеллектуальной деятельности или социальных контактов. [10] Диагноз вегетативного состояния следует ставить под сомнение, когда имеется какая-либо степень устойчивого и воспроизводимого зрительного преследования или фиксации или реакции на угрожающие жесты. Это состояние отражает неповрежденный ствол мозга и родственные ему структуры, но серьезно повреждено белое и серое вещество в обоих полушариях головного мозга. Сохранение этих структур поддерживает функции возбуждения и автоматические функции. [12] Общий метаболизм снижается в среднем до 40-50% от нормы. После четырех недель вегетативного состояния (VS) пациент классифицируется как находящийся в стойком вегетативном состоянии. Здесь метаболизм падает до 30-40% от нормального диапазона, но, по-видимому, это результат транс-синаптической дегенерации нейронов. [13] Хотя диагноз проблематичен, формальное отсутствие каких-либо признаков сознательного восприятия или преднамеренных действий имеет важное значение. Этот диагноз можно далее классифицировать как постоянное вегетативное состояние (ПВС) примерно через 1 год пребывания в вегетативном состоянии после черепно-мозговой травмы [14].
Хроническая кома
Как и кома, хроническая кома возникает в основном из-за повреждения коры или белого вещества после повреждения нейронов или аксонов, или из-за очаговых поражений ствола мозга. Обычно метаболизм в сером веществе снижается до 50-70% от нормы. Пациенту не хватает осознанности и возбуждения. Пациент лежит с закрытыми глазами и не осознает себя и окружение. Стимуляция не может вызывать спонтанные периоды бодрствования и открывания глаз, в отличие от пациентов в вегетативном состоянии. В медицине кома (от греческого κῶμα koma, что означает глубокий сон) - это состояние бессознательного состояния, длящееся более шести часов, при котором человек не может быть разбужен, не может нормально реагировать на болезненные раздражители, свет, звук, отсутствует нормальный цикл сна-бодрствования и не инициирует произвольных действий. Хотя, согласно шкале комы Глазго , человек с замешательством считается находящимся в самой легкой коме. Но было показано, что церебральный метаболизм плохо коррелирует с уровнем сознания у пациентов с травмой от легкой до тяжелой в течение первого месяца после черепно-мозговой травмы (ЧМТ). [15] Человек в состоянии комы описывается как коматозное состояние. Обычно пациенты, пережившие кому, выздоравливают постепенно в течение 2–4 недель. Но восстановление полного осознания и возбуждения не всегда возможно. Некоторые пациенты не прогрессируют дальше вегетативного состояния или состояния минимального сознания, и иногда это также приводит к длительным стадиям до дальнейшего восстановления до полного сознания. [16]
Хотя может казаться, что пациент в коме бодрствует, он не может сознательно чувствовать, говорить, слышать или двигаться. Чтобы пациент сохранял сознание, два важных неврологических компонента должны функционировать безупречно. Первый - это кора головного мозга, представляющая собой серое вещество, покрывающее внешний слой мозга. Другой - структура, расположенная в стволе мозга, называемая ретикулярной активирующей системой (РАС или ARAS). Повреждения одного или обоих этих компонентов достаточно, чтобы пациент впал в кому. [ необходима цитата ]
Смерть мозга
Смерть мозга - это необратимый конец всей мозговой активности и функций (включая непроизвольную активность, необходимую для поддержания жизни). Основная причина - полный некроз нейронов головного мозга после потери оксигенации мозга. После смерти мозга у пациента отсутствует чувство осознания; циклы сна-бодрствования или поведения, и обычно они выглядят так, как будто они мертвы, находятся в состоянии глубокого сна или комы. Хотя визуально они похожи на коматозное состояние, такое как стойкое вегетативное состояние, их не следует путать. Критерии смерти мозга различаются от страны к стране. Тем не менее, клинические оценки такие же и требуют потери всех рефлексов ствола мозга и демонстрации продолжающегося апноэ у постоянно находящегося в коме пациента (<4 недель). [17] Функциональная визуализация с использованием ПЭТ или КТ обычно показывает феномен полого черепа. Это подтверждает отсутствие функции нейронов во всем головном мозге. Пациенты, классифицируемые как мертвый мозг, юридически мертвы и могут считаться донорами органов, у которых их органы удаляются хирургическим путем и подготавливаются для конкретного реципиента. [ необходима цитата ]
Смерть мозга является одним из решающих факторов при объявлении пациента с травмой мертвым. Определение функции и наличия некроза после травмы всего мозга или ствола мозга может использоваться для определения смерти мозга и используется во многих штатах США. [ необходима цитата ]
Методологические проблемы
Метаболические исследования полезны, но они не могут идентифицировать нейронную активность в определенной области для конкретных когнитивных процессов. Функциональность можно определить только на самом общем уровне: метаболизм в корковых и подкорковых областях, который может способствовать когнитивным процессам. [ необходима цитата ]
В настоящее время не существует установленной связи между уровнем метаболизма глюкозы или кислорода в мозге, измеренным с помощью ПЭТ, и исходом для пациента. Снижение церебрального метаболизма происходит также при лечении пациентов анестетиками до полного отсутствия реакции. Наименьшее значение (28% от нормального диапазона) было зарегистрировано во время анестезии пропофолом. Также глубокий сон представляет собой фазу пониженного метаболизма (до 40% от нормы) [18] [19] В целом количественные исследования ПЭТ и оценка скорости церебрального метаболизма зависят от многих предположений. Например, для ПЭТ требуется поправочный коэффициент, сосредоточенная константа , которая стабильна в здоровом мозге. Сообщается, что глобальное снижение этой постоянной происходит после черепно-мозговой травмы. [20] Но не только поправочные коэффициенты меняются из-за ЧМТ. Другая проблема - возможность анаэробного гликолиза, который может произойти после ЧМТ. В таком случае уровни глюкозы, измеренные ПЭТ, не связаны напрямую с потреблением кислорода мозгом пациента. [21] Третий момент, касающийся сканирования ПЭТ, - это общее измерение на единицу объема ткани мозга. На визуализацию может повлиять включение метаболически неактивных пространств, например спинномозговой жидкости в случае крупной гидроцефалии, которая искусственно снижает расчетный метаболизм. [22] Также необходимо рассмотреть вопрос о радиационном воздействии у пациентов с уже серьезно поврежденным мозгом и исключить возможность проведения продольных или последующих исследований. [ необходима цитата ]
Этические вопросы
Расстройства сознания вызывают множество этических проблем. Наиболее очевидным является отсутствие согласия при принятии решения о лечении. Пациенты с PVS или MCS не могут принять решение о возможности прекращения жизнеобеспечения. Это также общий вопрос, должны ли они получать поддерживающую жизнь терапию, и если да, то как долго? Проблемы, связанные с согласием пациента, также учитываются при проведении нейровизуализационных исследований. Без согласия пациента такие исследования считаются неэтичными. [23] Кроме того, лишь немногие пациенты составили предварительные распоряжения, прежде чем утратить способность принимать решения. Обычно разрешение должно быть получено от семьи или законных представителей в зависимости от правительственных и больничных правил. Но даже с согласия представителей исследователям было отказано в грантах, одобрении этического комитета и публикации.
Социальные проблемы возникают из-за огромных затрат, которые несут люди с расстройствами сознания. Особенно у хронических коматозных и вегетативных пациентов, когда выздоровление маловероятно, а лечение в отделении интенсивной терапии считается клиницистами бесполезным. В дополнение к вышеупомянутым проблемам возникает вопрос, почему медицинские ресурсы использовались не для более широкого общественного блага, а для пациентов, которые, казалось, мало что получали от них. Тем не менее, исследования почти не уверены в необратимости этих условий. Некоторые исследования показали, что некоторые пациенты, страдающие расстройствами сознания, могут осознавать это, несмотря на клиническую невосприимчивость к действию. Эти недавние открытия могут иметь большое влияние на этические и социальные вопросы. [24]
Смотрите также
- Нейропсихология
- Нейропсихологическая оценка
Рекомендации
- ^ a b c Бернат JL (8 апреля 2006 г.). «Хронические нарушения сознания». Ланцет . 367 (9517): 1181–1192. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (06) 68508-5 . PMID 16616561 .
- ^ Bernat JL (20 июля 2010 г.). «Естественное течение хронических расстройств сознания». Неврология . 75 (3): 206–207. DOI : 10.1212 / WNL.0b013e3181e8e960 . PMID 20554939 .
- ^ Коулман М. Р., Дэвис М. Х., Родд Дж. М., Робсон Т., Али А., Оуэн А. М., Пикард Д. Д. (сентябрь 2009 г.). «К рутинному использованию изображений мозга для помощи в клинической диагностике расстройств сознания» . Мозг . 132 (9): 2541–2552. DOI : 10,1093 / мозг / awp183 . PMID 19710182 .
- ^ Monti MM, Vanhaudenhuyse A, Coleman MR, Boly M, Pickard JD, Tshibanda L, Owen AM, Laureys S (18 февраля 2010 г.). «Сознательная модуляция активности мозга при расстройствах сознания». N Engl J Med . 362 (7): 579–589. DOI : 10.1056 / NEJMoa0905370 . PMID 20130250 .
- ^ Сил RT, Шерер М., Уайт Дж., Кац Д. И., Джачино Дж. Т., Розенбаум А. М., Хаммонд Ф. М., Кальмар К., Папе Т. Л. и др. (Декабрь 2010 г.). «Шкалы оценки расстройств сознания: научно обоснованные рекомендации для клинической практики и исследований». Arch Phys Med Rehabil . 91 (12): 1795–1813. DOI : 10.1016 / j.apmr.2010.07.218 . PMID 21112421 .
- ^ Steriade М, Джонс Б., McCormick Д. Thalamus. Нью-Йорк Эльзевьер, 1997.
- ^ Laureys S, Majerus S, Moonen G. Оценка сознания у тяжелобольных пациентов. В: Винсент Дж. Л., изд. 2002 Ежегодник интенсивной терапии и неотложной медицины. Гейдельберг: Springer-Verlag, 2002: 715-27
- ^ Американский конгресс реабилитационной медицины. Рекомендации по использованию единой номенклатуры для пациентов с тяжелыми изменениями сознания. Arch Pyhs Med Rehabil 1995; 76 ;: 205-9
- ^ Бауэр, Г., Герстенбранд, Ф. и Румпль, Э. (1979). «Разновидности синдрома запертости». Журнал неврологии . 221 (2): 77–91. DOI : 10.1007 / BF00313105 . PMID 92545 .CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
- ^ a b Лаурис, Стивен, Адриан М. Оуэн и Николас Д. Шифф. «Работа мозга при коме, вегетативном состоянии и родственных расстройствах». The Lancet Neurology 3.9 (2004): 537-546.
- ^ Джачино JT. Расстройства сознания: дифференциальный диагноз и невропатологические особенности. Semin Neurol 1997; 17: 105-11
- ^ Laureys S, Faymonville ME, Goldman S и др. Нарушение мозговой связи в вегетативном состоянии. В: Gjedde A, Hansen SB, Knudsen GM, Paulson OB, eds. Физиологическая визуализация мозга с помощью ПЭТ. Сан-Диего: Academic Press, 2000: 329-34.
- ^ Tommasino C, Grana C, Lucignani G, Torri G, Fazio F. Региональный мозговой метаболизм глюкозы у коматозных и вегетативных пациентов. J Neurosurg Anesthesiol 1995; 7: 109-16
- ↑ Menon DK, Owen AM, Williams EJ и др. Корковый процессинг в стойком вегетативном состоянии. Lancet 1998; 352: 200.
- ^ Bersneider M, Havda DA, Lee SM и др. Диссоциация церебрального метаболизма глюкозы и уровня сознания в период метаболической депрессии после черепно-мозговой травмы человека. J Neurotrauma 200; 17: 389-401
- ^ Слива F, Познер JB. Диагноз ступор и кома (3-е изд). Филадельфия: Ф.А. Дэвис, 1983.
- ^ Медицинские консультанты по диагностике смерти. Руководящие принципы определения смерти: отчет медицинских консультантов о диагнозе смерти Президентской комиссии по изучению этических проблем в медицине и биомедицинских и поведенческих исследованиях. JAMA 1981; 246: 2184-86
- ^ Maquet P, Degueldre C, Delfiore G и др. Функциональная нейроанатомия медленного сна человека. J Neurosci 1997; 17 2807-12
- ^ Buchsbaum MS, Gillin JC, Wu J, et al. Региональная скорость метаболизма глюкозы головного мозга во сне человека, определенная с помощью позитронно-эмиссионной томографии. Life Sci 1989; 45: 1349-56
- ^ Wu HM, Huang SC, Hattori N и др. Избирательное снижение метаболизма серого вещества в острой форме после черепно-мозговой травмы человека. J Neurotrauma 2004; 21: 149-61
- ^ Ховда Д.А., Беккер Д.П., Катаяма Ю. Вторичные травмы и ацидоз. J Neurotrauma 1992; 9 (дополнение 1): S47-60
- ^ Meltzer CC, Zubieta JK, Links JM и др. Коррекция результатов ПЭТ головного мозга на неоднородное распределение радиоактивности серого вещества на основе МРТ. J Cereb Blood Flow Metlab 1996; 16: 650-58
- ^ Fins JJ. Построение этической стереотаксии тяжелой черепно-мозговой травмы: баланс между рисками, преимуществами и доступом. Nat Rev Neurosci 2003; 4: 323-27.
- ^ Jox RJ, Bernat JL, Laureys S, Racine E. Расстройства сознания: ответ на запрос о новых диагностических и терапевтических вмешательствах. Lancet Neurol. 2012; 11 (8): 732-38
Внешние ссылки
Классификация | D
|
---|