Желудочная кислота , желудочный сок или желудочная кислота - это пищеварительная жидкость, образующаяся в слизистой оболочке желудка . При pH от 1 до 3 желудочная кислота играет ключевую роль в переваривании белков , активируя пищеварительные ферменты , которые вместе расщепляют длинные цепи аминокислот белков. Желудочная кислота регулируется в системах обратной связи для увеличения производства при необходимости, например, после еды. Другие клетки желудка вырабатывают бикарбонат , основание для буферизации жидкости, обеспечивая регулируемый pH. Эти клетки также производят слизь - вязкуюбарьер, предотвращающий повреждение желудка кислотой желудочного сока. Поджелудочной железы дополнительно производит большое количество бикарбоната и секретирует бикарбоната через проток поджелудочной железы в двенадцатиперстную кишку , чтобы нейтрализовать желудочную кислоту , проходящую в желудочно - кишечном тракте .
Активными компонентами желудочного сока являются протоны и хлорид. Эти вещества, которые часто упрощенно называют соляной кислотой , вырабатываются париетальными клетками желудочных желез в желудке. Выделение - сложный и относительно энергетически затратный процесс. Париетальные клетки содержат обширную секреторную сеть (называемую канальцами ), из которой «соляная кислота» секретируется в просвет желудка. PH желудочного сока в просвете желудка человека составляет от 1,5 до 3,5, уровень, поддерживаемый протонной помпой H + / K + АТФазы . [1] Париетальная клетка выделяет бикарбонат.в кровоток, что вызывает временное повышение pH в крови, известное как щелочной прилив .
Сильно кислая среда в просвете желудка разрушает белки, например пищу. Пептидные связи , составляющие белки, лабилизированы. Главные желудочные клетки желудка выделяют ферменты для расщепления белков (неактивный пепсиноген и в младенчестве реннин ). Низкий pH активирует пепсиноген в фермент пепсин , который затем помогает пищеварению, разрывая аминокислотные связи, процесс, называемый протеолизом . Кроме того, многие микроорганизмы подавляются или уничтожаются в кислой среде, предотвращая заражение или болезнь.
Секрет [ править ]
Обычный желудок взрослого человека ежедневно выделяет около 1,5 литров желудочной кислоты. [2] Секреция желудочного сока производится в несколько этапов. Ионы хлорида и водорода секретируются отдельно из цитоплазмы париетальных клеток и смешиваются в канальцах. Затем желудочная кислота выделяется в просвет желудочной железы и постепенно достигает основного просвета желудка. [2] Точный способ, которым секретируемая кислота достигает просвета желудка, является спорным, поскольку кислота должна сначала пройти через слой желудочной слизи с относительно нейтральным pH.
Ионы хлорида и натрия активно секретируются из цитоплазмы париетальной клетки в просвет канальца. Это создает отрицательный потенциал от -40 между и -70 мВ через мембрану париетальных клеток , что вызывает ионы калия и небольшое количество ионов натрия , чтобы диффундировать из цитоплазмы в канальцы париетальных клеток.
Фермент карбоангидраза катализирует реакцию между диоксидом углерода и водой с образованием угольной кислоты . Эта кислота немедленно распадается на ионы водорода и бикарбоната. Ионы водорода покидают клетку через насосы- антипортеры H + / K + АТФазы .
В то же время ионы натрия активно реабсорбируются. Это означает, что большая часть секретируемых ионов K + и Na + возвращается в цитоплазму. В канальце секретируемые ионы водорода и хлора смешиваются и секретируются в просвет кислородной железы.
Максимальная концентрация желудочного сока в желудке составляет 160 мМ в канальцах. Это примерно в 3 миллиона раз больше, чем артериальная кровь , но почти точно изотонична другим жидкостям организма. Самый низкий pH секретируемой кислоты составляет 0,8 [3], но кислота разбавляется в просвете желудка до pH от 1 до 3.
Между приемами пищи наблюдается небольшая непрерывная базальная секреция кислоты желудочного сока, обычно менее 10 мг-экв / час. [4]
В секреции кислоты желудочного сока есть три фазы, которые увеличивают скорость секреции для переваривания пищи: [2]
- Головная фаза : Тридцать процентов от общей объема секреции желудочной кислоты , чтобы быть произведен стимулируются ожиданием еды и запах или вкус пищи. Эта передача сигналов происходит из высших центров мозга через блуждающий нерв (X Cranial Nerve) . Он активирует париетальные клетки для высвобождения кислоты и клетки ECL для высвобождения гистамина . Блуждающий нерв (CN X) также высвобождает пептид, высвобождающий гастрин, на G-клетки . Наконец, он также подавляет высвобождение соматостатина из D-клеток . [5]
- Желудочная фаза : Около шестидесяти процентов от общей кислоты для еды секретируется в этой фазе. Секреция кислоты стимулируется растяжением желудка и присутствующими в пище аминокислотами .
- Кишечная фаза : Остальные 10% кислоты выделяется , когда химус поступает в тонкую кишку, и стимулируется вздутие тонкой кишки и аминокислот . Клетки двенадцатиперстной кишки выделяют энтерооксинтин, который действует на париетальные клетки, не влияя на гастрин. [5]
Регулирование секреции [ править ]
В этом разделе не процитировать любые источники . Апрель 2019 г. ) ( Узнайте, как и когда удалить этот шаблон сообщения ) ( |
Производство желудочного сока регулируется как вегетативной нервной системой, так и несколькими гормонами . Парасимпатической нервной системы , через блуждающий нерв , а гормон гастрин стимулирует париетальные клетки для получения желудочной кислоты, как непосредственно действующего на париетальных клетках , так и косвенно, через стимуляцию секреции гормона гистамина из enterochromaffine-подобных клеток (ECL) . Вазоактивный кишечный пептид , холецистокинин и секретин подавляют выработку.
Производство кислоты в желудке строго регулируется положительными регуляторами и механизмами отрицательной обратной связи . В этом процессе участвуют четыре типа клеток: париетальные клетки, G-клетки , D-клетки и энтерохромаффиноподобные клетки. Кроме того, на секрецию существенно влияют окончания блуждающего нерва (CN X) и интрамуральное нервное сплетение в пищеварительном тракте.
Нервные окончания желудка выделяют два стимулирующих нейромедиатора : ацетилхолин и пептид, высвобождающий гастрин . Их действие как непосредственно на париетальные клетки, так и опосредовано секрецией гастрина из G-клеток и гистамина из энтерохромаффиноподобных клеток. Гастрин прямо и косвенно действует на париетальные клетки, стимулируя высвобождение гистамина.
Высвобождение гистамина является наиболее важным положительным механизмом регуляции секреции желудочной кислоты в желудке. Его высвобождение стимулируется гастрином и ацетилхолином и ингибируется соматостатином .
Нейтрализация [ править ]
В двенадцатиперстной кишке , желудочная кислота нейтрализует с помощью бикарбоната . Это также блокирует желудочные ферменты, оптимальные значения которых находятся в кислотном диапазоне pH . Секреция бикарбоната поджелудочной железой стимулируется секретином . Этот полипептидный гормон активируется и секретируется так называемыми S-клетками слизистой оболочки двенадцатиперстной и тощей кишки, когда pH в двенадцатиперстной кишке падает ниже 4,5-5,0. Нейтрализация описывается уравнением:
- HCl + NaHCO 3 → NaCl + H 2 CO 3
Угольная кислота быстро уравновешивается с диоксидом углерода и водой с помощью катализа углекислых ферментов ангидразы , связанных с кишечной эпителиальной выстилкой, [6] приводит к чистому выпуска газообразного диоксида углерода внутри просвета , связанный с нейтрализацией. В абсорбирующем верхнем отделе кишечника, таком как двенадцатиперстная кишка, как растворенный диоксид углерода, так и угольная кислота будут стремиться уравновеситься с кровью, в результате чего большая часть газа, образующегося при нейтрализации, выдыхается через легкие.
Роль в болезни [ править ]
В этом разделе не процитировать любые источники . Апрель 2019 г. ) ( Узнайте, как и когда удалить этот шаблон сообщения ) ( |
При гипохлоргидрии и ахлоргидрии в желудке содержится мало или совсем нет желудочного сока, что может привести к проблемам, поскольку дезинфицирующие свойства просвета желудка снижены. В таких условиях повышается риск инфекций пищеварительного тракта (например, инфицирования бактериями Vibrio или Helicobacter ).
При синдроме Золлингера-Эллисона и гиперкальциемии наблюдается повышенный уровень гастрина , что приводит к избыточному производству кислоты в желудке, что может вызвать язву желудка .
При заболеваниях, сопровождающихся чрезмерной рвотой, у пациентов развивается гипохлоремический метаболический алкалоз (снижение кислотности крови за счет H + и дефицита хлора ).
Фармакология [ править ]
В этом разделе не процитировать любые источники . Апрель 2019 г. ) ( Узнайте, как и когда удалить этот шаблон сообщения ) ( |
Фермент протонной помпы является мишенью для ингибиторов протонной помпы , используемых для повышения pH желудочного сока (и, следовательно, снижения кислотности желудка) при заболеваниях, связанных с избытком кислоты. Антагонисты H 2 косвенно снижают выработку кислоты в желудке. Антациды нейтрализуют имеющуюся кислоту.
История [ править ]
Этот раздел нуждается в расширении . Вы можете помочь, добавив к нему . ( Ноябрь 2010 г. ) |
Роль желудочной кислоты в пищеварении была установлена в 1820-х и 1830-х годах Уильямом Бомонтом на Алексисе Сен-Мартене , у которого в результате несчастного случая в желудке образовалась фистула (отверстие), что позволило Бомонту наблюдать процесс пищеварение и извлечение желудочного сока, подтверждая, что кислота играет решающую роль в пищеварении. [7]
См. Также [ править ]
- Желудок
- Пищеварение
- Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
- Открытие и разработка ингибиторов протонной помпы
Ссылки [ править ]
- ^ Элейн Н. Marieb, Катя Хён, Катя Н. Хён (2018). Анатомия и физиология человека, 11-е издание . Pearson Education, Inc. стр. 1264. ISBN 978-0134580999.CS1 maint: использует параметр авторов ( ссылка )
- ^ а б в Дворкен, Харви Дж (2016). Пищеварительная система человека: желудочная секреция . Энциклопедия Britannica Inc.
- ^ Гайтон, Артур С .; Джон Э. Холл (2006). Учебник медицинской физиологии (11-е изд.). Филадельфия: Эльзевьер Сондерс. п. 797. ISBN. 0-7216-0240-1.
- ^ Page 192 в: Elizabeth D Agabegi; Агабеги, Стивен С. (2008). Step-Up to Medicine (серия Step-Up) . Хагерствон, доктор медицины: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-0-7817-7153-5.
- ^ a b Лекция "Функция желудка и тонкой кишки" Медицинского факультета Университета Дикина. 15 октября 2012 г.
- ^ Lönnerholm, G .; Knutson, L .; Вистранд, П.Дж.; Флемстрем, Г. (1989). «Карбоангидраза в желудке и двенадцатиперстной кишке нормальной крысы и после лечения омепразолом и ранитидином». Acta Physiologica Scandinavica . 136 (2): 253–262. DOI : 10.1111 / j.1748-1716.1989.tb08659.x . PMID 2506730 .
- ^ Харре Р. (1981). Великие научные эксперименты . Phaidon (Оксфорд). С. 39–47 . ISBN 0-7148-2096-2.
Внешние ссылки [ править ]
Викискладе есть медиафайлы по теме желудочной кислоты . |
- Париетальная клетка: механизм секреции кислоты; Государственный университет Колорадо