Из Википедии, свободной энциклопедии
  (Перенаправлено с зародышевой линии )
Перейти к навигации Перейти к поиску
Бакланы Watsonia meriana , пример апомиксиса
Clathria tuberosa , пример губки, которая может бесконечно расти из соматической ткани и восстанавливать себя из тотипотентных разделенных соматических клеток

В биологии и генетике зародышевая линия - это популяция клеток многоклеточного организма , которые передают свой генетический материал потомству ( потомству ). Другими словами, это клетки, которые образуют яйцеклетку , сперму и оплодотворенную яйцеклетку . Обычно они дифференцируются для выполнения этой функции и отделяются в определенном месте от других клеток тела. [1]

Как правило, это происходит в процессе полового размножения ; обычно это процесс, который включает в себя систематические изменения генетического материала, изменения, которые возникают, например, во время рекомбинации , мейоза и оплодотворения . Однако среди многоклеточных организмов есть много исключений, включая процессы и концепции, такие как различные формы апомиксиса , автогамии , автомиксиса , клонирования или партеногенеза . [2] [3] Клетки зародышевой линии обычно называют половыми клетками . [4] Например, гаметытакие как сперма или яйцеклетка являются частью зародышевой линии. То же самое и с клетками, которые делятся для производства гамет, называемых гаметоцитами , и с клетками, производящими их, называемыми гаметогониями , и вплоть до зиготы , клетки, из которой произошел индивидуум. [4]

У организмов, размножающихся половым путем, клетки, не входящие в зародышевую линию, называются соматическими клетками . Согласно этой точке зрения, мутации , рекомбинации и другие генетические изменения в зародышевой линии могут передаваться потомству, но не изменение соматической клетки. [5] Это не обязательно относится к соматически воспроизводящим организмам, таким как некоторые Porifera [6] и многие растения. Например, многие разновидности цитрусовых , [7] растения Rosaceae и некоторые из Asteraceae , такие как Taraxacum, дают семена апомиктически, когда соматические диплоидные клетки вытесняют семяпочек или ранний зародыш.[8]

На более ранней стадии генетического мышления различие между зародышевой линией и соматической клеткой было четким. Например, Август Вейсманн предположил и указал, что зародышевые клетки бессмертны в том смысле, что они являются частью линии, которая воспроизводится бесконечно с самого начала жизни и, за исключением случая, может продолжать воспроизводиться бесконечно. [9] Однако в настоящее время достаточно подробно известно, что это различие между соматическими и зародышевыми клетками частично является искусственным и зависит от конкретных обстоятельств и внутренних клеточных механизмов, таких как теломеры и элементы управления, такие как избирательное применение теломеразы в половых клетках, стволовых клетках и тому подобное. [10]

Не все многоклеточные организмы дифференцируются на соматические и зародышевые линии [11], но в отсутствие специализированного технического вмешательства практически все, кроме простейших многоклеточных структур, делают это. У таких организмов соматические клетки имеют тенденцию быть практически тотипотентными , и уже более века известно, что губчатые клетки снова собираются в новые губки после того, как были разделены путем проталкивания их через сито. [6]

Половые может относиться к линии клеток , охватывающих многие поколения лиц, например, зародышевой что ссылки любое живое индивидуальное гипотетической последнего универсального общего предка , от которого все растения и животные спускаются .

Эволюция [ править ]

Растения и базальные многоклеточные животные, такие как губки (Porifera) и кораллы (Anthozoa), не изолируют отдельную зародышевую линию, генерируя гаметы из линий мультипотентных стволовых клеток, которые также дают начало обычным соматическим тканям. Следовательно, вероятно, что секвестрация зародышевой линии впервые возникла у сложных животных со сложным строением тела, т. Е. У билатерий. Существует несколько теорий происхождения строгого различия между зародышевой линией и сомой. Выделение изолированной популяции зародышевых клеток на ранних этапах эмбриогенеза может способствовать сотрудничеству между соматическими клетками сложного многоклеточного организма. [12]Другая недавняя теория предполагает, что ранняя секвестрация зародышевой линии развивалась, чтобы ограничить накопление вредных мутаций в митохондриальных генах в сложных организмах с высокими требованиями к энергии и быстрой скоростью митохондриальных мутаций. [11]

Повреждение, мутация и восстановление ДНК [ править ]

Активные формы кислорода (АФК) образуются как побочные продукты метаболизма. В клетках зародышевой линии АФК, вероятно, являются значительной причиной повреждений ДНК, которые при репликации ДНК приводят к мутациям . 8-Оксогуанин , окисленное производное гуанина , продуцируется спонтанным окислением в зародышевых клетках мышей, и во время репликации ДНК клетки вызывает мутации трансверсии GC в TA . [13] Такие мутации происходят во всех хромосомах мышей, а также на разных стадиях гаметогенеза .

Частоты мутаций для клеток на разных стадиях гаметогенеза примерно в 5-10 раз ниже, чем в соматических клетках, как для сперматогенеза [14], так и для оогенеза . [15] Более низкая частота мутаций в клетках зародышевой линии по сравнению с соматическими клетками, по-видимому, связана с более эффективной репарацией ДНК повреждений ДНК, особенно гомологичной рекомбинационной репарацией, во время мейоза зародышевой линии . [ необходимая цитата ] Среди людей около пяти процентов живорожденных потомков имеют генетические нарушения, и из них около 20% происходят из-за недавно возникших мутаций зародышевой линии. [14]

Эпигенетические изменения [ править ]

5 метилцитозин метиловый осветлитель. На изображении показано основание с одним кольцом цитозина и метильная группа, добавленные к 5-му углероду. У млекопитающих метилирование ДНК происходит почти исключительно в цитозине, за которым следует гуанин .

Эпигенетические изменения ДНК включают модификации, которые влияют на экспрессию генов, но не вызваны изменениями в последовательности оснований в ДНК. Хорошо изученным примером такого изменения является метилирование цитозина ДНК с образованием 5-метилцитозина . Обычно это происходит в последовательности ДНК CpG, изменяя ДНК в сайте CpG с CpG на 5-mCpG. Метилирование цитозинов в сайтах CpG в промоторных областях генов может снижать или заглушать экспрессию генов. [16] Около 28 миллионов динуклеотидов CpG встречаются в геноме человека [17] и около 24 миллионов сайтов CpG в геноме мыши (что на 86% больше генома человека [18]).). В большинстве тканей млекопитающих в среднем от 70% до 80% цитозинов CpG метилированы (образуя 5-mCpG). [19]

У мышей к 6,25-7,25 дням после оплодотворения яйцеклетки спермой клетки эмбриона откладываются как примордиальные половые клетки (PGC). Эти PGC позже дадут начало зародышевым сперматозоидам или яйцеклеткам. На данный момент PGC имеют высокий типичный уровень метилирования. Затем первичные половые клетки мыши подвергаются деметилированию ДНК по всему геному с последующим новым метилированием для сброса эпигенома с образованием яйцеклетки или сперматозоидов. [20]

У мышей PGCs подвергаются деметилированию ДНК в две фазы. Первая фаза, начинающаяся примерно на 8,5-й день эмбриона, происходит во время пролиферации и миграции PGC и приводит к потере метилирования во всем геноме, включая почти все геномные последовательности. Эта потеря метилирования происходит из-за пассивного деметилирования из-за подавления основных компонентов механизма метилирования. [20] Вторая фаза происходит в эмбриональные дни с 9,5 по 13,5 и вызывает деметилирование большинства оставшихся специфических локусов, включая гены, специфичные для зародышевой линии и мейоз. Эта вторая фаза деметилирования опосредуется ферментами TET1 и TET2, которые выполняют первую стадию деметилирования, превращая 5-мС в 5-гидроксиметилцитозин.(5-hmC) в эмбриональные дни 9,5-10,5. Вероятно, за этим следует зависимое от репликации разведение в течение эмбриональных дней с 11,5 до 13,5. [21] На 13,5-й день эмбриона геномы PGC демонстрируют самый низкий уровень глобального метилирования ДНК среди всех клеток в жизненном цикле. [20]

У мышей подавляющее большинство дифференциально экспрессируемых генов в PGCs с 9,5 по 13,5 дня эмбриона, когда большинство генов деметилировано, активируются как в PGCs самцов, так и у самок. [21]

После стирания меток метилирования ДНК в PGC мыши мужские и женские половые клетки подвергаются новому метилированию в разные моменты времени во время гаметогенеза. Проходя митотическую экспансию в развивающихся гонадах, мужская зародышевая линия начинает процесс повторного метилирования к 14,5-му дню эмбриона. Специфический для сперматозоидов паттерн метилирования сохраняется во время митотического расширения. Уровни метилирования ДНК в первичных ооцитах до рождения остаются низкими, а повторное метилирование происходит после рождения в фазе роста ооцитов. [20]

См. Также [ править ]

  • Август Вайсманн
  • Эпигенетика
  • Развитие зародышевой линии
  • Технология выбора зародышей
  • Барьер Вейсмана

Ссылки [ править ]

  1. ^ Питер Дирк Ньюкуоп; Льен А. Сутасурья (1979). Первичные зародышевые клетки хордовых: эмбриогенез и филогенез . КУБОК Архив. ISBN 978-0-521-22303-4.
  2. ^ Хуан Дж. Тарин; Антонио Кано (14 сентября 2000 г.). Оплодотворение у простейших и многоклеточных животных: клеточные и молекулярные аспекты . Springer. ISBN 978-3-540-67093-3.
  3. ^ Эндрю Лоу; Стивен Харрис; Пол Эштон (1 апреля 2009 г.). Экологическая генетика: дизайн, анализ и применение . Джон Вили и сыновья. С. 108–. ISBN 978-1-4443-1121-1.
  4. ^ a b Николас Загрис; Анн Мари Дюпра; Энтони Дёрстон (30 ноября 1995 г.). Организация зародыша ранних позвоночных . Springer. С. 2–. ISBN 978-0-306-45132-4.
  5. ^ C.Michael Хоган. 2010. Мутация . изд. Э. Моноссон и К. Дж. Кливленд. Энциклопедия Земли. Национальный совет по науке и окружающей среде. Вашингтон, округ Колумбия. Архивировано 30 апреля 2011 года в Wayback Machine.
  6. ^ а б Бруска, Ричард С .; Бруска, Гэри Дж. (1990). Беспозвоночные . Сандерленд: Sinauer Associates. ISBN 978-0878930982.
  7. ^ Akira Wakana и Shunpei Uemoto. Адвентивный эмбриогенез у цитрусовых (Rutaceae). II. Постфертилизационное развитие. Американский журнал ботаники Vol. 75, No. 7 (Jul., 1988), pp. 1033-1047 Издатель: Ботаническое общество Америки. Стабильный URL-адрес статьи: https://www.jstor.org/stable/2443771
  8. ↑ KV Ed Peter (5 февраля 2009 г.). Основы садоводства . Издательство Новой Индии. С. 9–. ISBN 978-81-89422-55-4.
  9. ^ Август Вейсманн (1892). Очерки наследственности и родственных биологических проблем . Кларендон пресс.
  10. ^ Ватт, FM и BLM Hogan. 2000 Out of Eden: стволовые клетки и их ниши, наука 287: 1427-1430 .
  11. ^ a b Радзвилавичюс, Арунас Л .; Хадживасилиу, Зена; Помянковский, Андрей; Лейн, Ник (2016-12-20). «Выбор качества митохондрий движет эволюцией зародышевой линии» . PLOS Биология . 14 (12): e2000410. DOI : 10.1371 / journal.pbio.2000410 . ISSN 1545-7885 . PMC 5172535 . PMID 27997535 .   
  12. Перейти ↑ Buss, LW (1983-03-01). «Эволюция, развитие и единицы отбора» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 80 (5): 1387–1391. Bibcode : 1983PNAS ... 80.1387B . DOI : 10.1073 / pnas.80.5.1387 . ISSN 0027-8424 . PMC 393602 . PMID 6572396 .   
  13. ^ Оно МЫ, Sakumi К, Р Fukumura, Фуруичи М, Ивасаки Y, Hokama М, Ikemura Т, Т Тсузуки, Гондо Y, Nakabeppu Y (2014). «8-оксогуанин вызывает спонтанные de novo мутации зародышевой линии у мышей» . Sci Rep . 4 : 4689. Bibcode : 2014NatSR ... 4E4689O . DOI : 10.1038 / srep04689 . PMC 3986730 . PMID 24732879 .  
  14. ^ a b Уолтер CA, Интано GW, Маккарри JR, МакМахан CA, Уолтер РБ (1998). «Частота мутаций снижается во время сперматогенеза у молодых мышей, но увеличивается у старых мышей» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 95 (17): 10015–9. Bibcode : 1998PNAS ... 9510015W . DOI : 10.1073 / pnas.95.17.10015 . PMC 21453 . PMID 9707592 .  
  15. ^ Murphey P, McLean DJ, Макмэхэн CA, Walter CA, McCarrey JR (2013). «Повышенная генетическая целостность в зародышевых клетках мыши» . Биол. Репродукция . 88 (1): 6. DOI : 10,1095 / biolreprod.112.103481 . PMC 4434944 . PMID 23153565 .  
  16. ↑ Bird A (январь 2002 г.). «Паттерны метилирования ДНК и эпигенетическая память» . Genes Dev . 16 (1): 6–21. DOI : 10,1101 / gad.947102 . PMID 11782440 . 
  17. ^ Левквиста C, Додд IB, Sneppen K, Haerter JO (июнь 2016). «Метилирование ДНК в эпигеномах человека зависит от локальной топологии сайтов CpG» . Nucleic Acids Res . 44 (11): 5123–32. DOI : 10.1093 / NAR / gkw124 . PMC 4914085 . PMID 26932361 .  
  18. ^ Guénet JL (декабрь 2005). «Геном мыши» . Genome Res . 15 (12): 1729–40. DOI : 10.1101 / gr.3728305 . PMID 16339371 . 
  19. ^ Джаббари K, Бернарди G (май 2004). «Метилирование цитозина и частоты CpG, TpG (CpA) и TpA». Джин . 333 : 143–9. DOI : 10.1016 / j.gene.2004.02.043 . PMID 15177689 . 
  20. ^ a b c d Zeng Y, Chen T (март 2019). «Перепрограммирование метилирования ДНК во время развития млекопитающих» . Гены (Базель) . 10 (4). DOI : 10,3390 / genes10040257 . PMC 6523607 . PMID 30934924 .  
  21. ^ a b Ямагути С., Хун К., Лю Р., Иноуэ А., Шен Л., Чжан К., Чжан Ю. (март 2013 г.). «Динамика 5-метилцитозина и 5-гидроксиметилцитозина при репрограммировании половых клеток» . Cell Res . 23 (3): 329–39. DOI : 10.1038 / cr.2013.22 . PMC 3587712 . PMID 23399596 .