Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Гепаторенальный синдром
Классификация и внешние ресурсы
Микрофотография среза печени, окрашенного в красный, синий и фиолетовый цвета. Узелки, окрашенные в красный цвет, окружены большим количеством фиброза, окрашенного в синий цвет.
Гистология печени изменяется при HRS, в то время как гистология почек нормальная. Верхнее изображение - это цирроз печени с трихромным пятном (вид проволочной сетки) , наиболее частая причина HRS. Нижнее изображение - окраска PAS нормальной гистологии почки.
Микрофотография среза почки с клетками, окрашенными в фиолетовый цвет.
МКБ - 10K76.7
МКБ - 9572,4
ЗаболеванияDB5810
MedlinePlus[1]
eMedicinemed / 1001 статья / 907429
MeSHD006530

Гепаторенальный синдром (часто сокращенно HRS ) - это опасное для жизни заболевание, которое заключается в быстром ухудшении функции почек у людей с циррозом или фульминантной печеночной недостаточностью . HRS обычно приводит к летальному исходу, если не выполняется трансплантация печени , хотя различные методы лечения, такие как диализ , могут предотвратить прогрессирование состояния.

HRS может поражать людей с циррозом, тяжелым алкогольным гепатитом или печеночной недостаточностью и обычно возникает, когда функция печени быстро ухудшается из-за внезапного инсульта, такого как инфекция, кровотечение в желудочно-кишечном тракте или чрезмерное употребление мочегонных препаратов. HRS - это относительно частое осложнение цирроза, которое возникает у 18% людей в течение одного года после постановки диагноза и у 39% в течение пяти лет после постановки диагноза. Считается, что ухудшение функции печени вызывает изменения в кровообращении, которое снабжает кишечник , изменяя кровоток и тонус кровеносных сосудов в почках.. Почечная недостаточность при HRS является следствием этих изменений кровотока, а не прямым повреждением почек. Диагноз гепаторенального синдрома основан на лабораторных исследованиях лиц, подверженных этому заболеванию. Были определены две формы гепаторенального синдрома: HRS 1 типа влечет за собой быстро прогрессирующее снижение функции почек, а HRS 2 типа связан с асцитом (скопление жидкости в брюшной полости), который не улучшается при приеме стандартных диуретических препаратов.

Риск смерти при гепаторенальном синдроме очень высок; смертность людей с HRS типа 1 составляет более 50% в краткосрочной перспективе, как определено историческими сериями случаев . Единственным вариантом длительного лечения этого состояния является трансплантация печени. В ожидании трансплантации люди с HRS часто получают другие методы лечения, которые улучшают нарушения тонуса кровеносных сосудов, включая поддерживающую терапию с помощью лекарств или введение трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта (TIPS), который представляет собой небольшой шунт, устанавливаемый для снижения артериального давления в воротной вены . Некоторым пациентам может потребоваться гемодиализ для поддержки функции почек или более новый метод, называемый диализом печени.в котором используется диализный контур с мембранами, связанными с альбумином, для связывания и удаления токсинов, которые обычно выводятся печенью, что обеспечивает экстракорпоральную поддержку печени до проведения трансплантации.

Классификация [ править ]

Развитие асцита (как показано на этом УЗИ брюшной полости ) у пациентов с циррозом печени, которые не поддаются лечению диуретиками, связано с HRS 2 типа.

Гепаторенальный синдром - это частный и распространенный тип почечной недостаточности, который поражает людей с циррозом печени или, реже, с фульминантной печеночной недостаточностью . [1] Синдром включает сужение кровеносных сосудов почек и расширение кровеносных сосудов внутреннего кровообращения, снабжающего кишечник. [2] Классификация гепаторенального синдрома выделяет две категории почечной недостаточности , называемые HRS 1 и 2 типа , которые возникают у людей с циррозом или фульминантной печеночной недостаточностью.. В обеих категориях ухудшение функции почек количественно определяется либо повышением уровня креатинина в крови, либо снижением клиренса креатинина с мочой . [3]

Гепаторенальный синдром 1 типа [ править ]

HRS 1 типа характеризуется быстро прогрессирующей почечной недостаточностью с увеличением сывороточного креатинина вдвое до уровня более 221 мкмоль / л (2,5 мг / дл ) или снижением клиренса креатинина вдвое до менее 20 мл / мин в течение периода меньше двух недель. Прогноз для людей с HRS типа 1 особенно мрачный: уровень смертности превышает 50% через один месяц. [4] Пациенты с HRS 1 типа обычно болеют, у них может быть пониженное артериальное давление , и им может потребоваться терапия препаратами для увеличения силы сокращения сердечной мышцы ( инотропы ) или другими препаратами для поддержания артериального давления ( вазопрессоры.). [5] В отличие от II типа, при гепаторенальном синдроме I почечная недостаточность улучшается при лечении и стабилизируется. Вазоконстрикторы и расширители объема являются основой лечения. [6]

Гепаторенальный синдром 2 типа [ править ]

Напротив, HRS 2 типа протекает медленнее по началу и прогрессированию и не связан с побуждающим событием. Он определяется увеличением уровня креатинина в сыворотке до> 133 мкмоль / л (1,5 мг / дл) или клиренсом креатинина менее 40 мл / мин, а натрия в моче <10 мкмоль / л. [7] Он также имеет плохие перспективы, со средней выживаемостью около шести месяцев, если пострадавшему не будет проведена трансплантация печени. Считается, что HRS 2 типа является частью спектра заболеваний, связанных с повышенным давлением в кровотоке воротной вены , которое начинается с выделения жидкости в брюшной полости ( асцит ). Спектр продолжается при устойчивом к диуретикам асците, когда почки не могут выводить достаточно натрия, чтобы очистить жидкость даже при использовании мочегонных препаратов. Большинство людей с HRS 2 типа имеют устойчивый к диуретикам асцит, прежде чем у них разовьется ухудшение функции почек. [8]

Признаки и симптомы [ править ]

Оба типа гепаторенального синдрома имеют три основных компонента: нарушение функции печени, нарушения кровообращения и почечная недостаточность. Поскольку эти явления не обязательно могут вызывать симптомы до поздней стадии своего развития, у людей с гепаторенальным синдромом это состояние обычно диагностируется на основании измененных лабораторных тестов. Большинство людей, у которых развивается HRS, страдают циррозом и могут иметь те же признаки и симптомы, которые могут включать желтуху , изменение психического статуса , признаки недостаточного питания и наличие асцита . [2] В частности, образование асцита, устойчивого к применению диуретических препаратов, характерно для HRS 2 типа. Олигурия, то есть уменьшение объема мочи, может возникнуть как следствие почечной недостаточности; однако некоторые люди с HRS продолжают выделять нормальное количество мочи. [3] Поскольку эти признаки и симптомы не обязательно могут возникать при HRS, они не включены в основные и второстепенные критерии для постановки диагноза этого состояния; вместо этого диагноз HRS ставится у человека, подверженного риску заболевания, на основании результатов лабораторных тестов и исключения других причин. [3]

Причины [ править ]

Гепаторенальный синдром обычно поражает людей с циррозом печени и повышенным давлением в системе воротной вены (так называемая портальная гипертензия ). Хотя HRS может развиваться при любом типе цирроза , он наиболее часто встречается у людей с алкогольным циррозом , особенно если имеется сопутствующий алкогольный гепатит, который можно идентифицировать при биопсии печени. [9] HRS также может возникать у людей без цирроза, но с острым началом печеночной недостаточности, называемой фульминантной печеночной недостаточностью . [3] [9]

Определенные факторы, вызывающие HRS, были обнаружены у уязвимых лиц с циррозом или фульминантной печеночной недостаточностью. К ним относятся бактериальная инфекция, острый алкогольный гепатит или кровотечение в верхних отделах желудочно-кишечного тракта . Спонтанный бактериальный перитонит , который представляет собой инфекцию асцитной жидкости, является наиболее частым провоцирующим фактором HRS у лиц с циррозом. HRS иногда может быть вызван лечением осложнений заболевания печени: ятрогенные факторы, способствующие развитию HRS, включают агрессивное использование мочегонных препаратов или удаление больших объемов асцитической жидкости с помощью парацентеза.из брюшной полости без компенсации потерь жидкости путем внутривенного замещения. [9]

Диагноз [ править ]

У людей с циррозом или фульминантной печеночной недостаточностью может быть много причин почечной недостаточности. Следовательно, сложно отличить гепаторенальный синдром от других состояний, вызывающих почечную недостаточность на фоне прогрессирующего заболевания печени. В результате были разработаны дополнительные основные и второстепенные критерии, помогающие в диагностике гепаторенального синдрома. [3]

В основных критериев включают заболевание печени с портальной гипертензией ; почечная недостаточность ; отсутствие шока , инфекции , недавнее лечение препаратами, влияющими на функцию почек ( нефротоксины ), и потерю жидкости; отсутствие устойчивого улучшения функции почек, несмотря на лечение 1,5 литрами физиологического раствора внутривенно ; отсутствие протеинурии ( белок в моче ); и отсутствие заболевания почек или обструкции оттока почек, как видно на УЗИ . [3]

К второстепенным критериям относятся следующие: низкий объем мочи (менее 500 мл (18 имп. Жидких унций; 17 жидких унций США) в день), низкая концентрация натрия в моче, более высокая осмоляльность мочи , чем в крови , отсутствие эритроцитов в моче и концентрация натрия в сыворотке менее 130 ммоль / л. [3]

Многие другие заболевания почек связаны с заболеванием печени и должны быть исключены перед постановкой диагноза гепаторенального синдрома. Люди с преренальной почечной недостаточностью не имеют повреждения почек, но, как и люди с HRS, имеют дисфункцию почек из-за снижения кровотока к почкам. Также, как и при HRS, преренальная почечная недостаточность вызывает образование мочи с очень низкой концентрацией натрия. Однако, в отличие от HRS, преренальная почечная недостаточность обычно поддается лечению внутривенными жидкостями, что приводит к снижению сывороточного креатинина и увеличению экскреции натрия. [3] Острый некроз канальцев.(ATN) включает повреждение канальцев почек и может быть осложнением у людей с циррозом печени из-за воздействия токсичных лекарств или развития снижения артериального давления. Из-за повреждения канальцев почки, пораженные АТН, обычно не могут максимально абсорбировать натрий из мочи. В результате ATN можно отличить от HRS на основе лабораторных исследований, поскольку у людей с ATN показатели натрия в моче будут намного выше, чем при HRS; однако это может быть не всегда так при циррозе печени. [5] Люди с ATN также могут иметь доказательства гиалиновых или грязно-коричневых слепков.в моче при микроскопии, в то время как моча людей с HRS обычно лишена клеточного материала, поскольку почки не были повреждены напрямую. [3] Некоторые вирусные инфекции печени, включая гепатит B и гепатит C, также могут вызывать воспаление клубочков почек. [10] [11] Другие причины почечной недостаточности у людей с заболеваниями печени включают лекарственную токсичность (в частности, антибиотик гентамицин ) или контрастную нефропатию , вызванную внутривенным введением контрастных веществ, используемых для медицинских визуализационных тестов. [3]

Патофизиология [ править ]

Схема демонстрирует Недолив теорию для объяснения патофизиологии как асцит и печеночно синдром.
Диаграмма, показывающая предполагаемую корреляцию между клиническими особенностями и патофизиологией асцита и гепаторенального синдрома.

Почечная недостаточность в гепаторенальном синдроме , как полагает, возникает из -за отклонения в кровеносном сосуде тоне в почках. [2] Преобладающая теория (называемая теорией недостаточного наполнения ) заключается в том, что кровеносные сосуды в почечном кровотоке сужены из-за расширения кровеносных сосудов в внутреннем круге кровообращения (который снабжает кишечник ), что опосредуется факторами, вызванными заболеванием печени. [4] [12] Оксид азота , [13] простагландины , [2] [14] и другие вазоактивные вещества [2]были выдвинуты гипотезы как мощные медиаторы внутренней вазодилатации при циррозе печени. [2] Следствием этого явления является уменьшение «эффективного» объема крови, воспринимаемого юкстагломерулярным аппаратом , что приводит к секреции ренина и активации системы ренин-ангиотензин , что приводит к сужению сосудов системно и именно в почках. [2] Однако эффект от этого недостаточен для противодействия медиаторам вазодилатации в внутреннем круге кровообращения, что приводит к стойкому «недозаполнению» почечного кровообращения и ухудшению вазоконстрикции почек, что приводит к почечной недостаточности. [12]

Исследования по количественной оценке этой теории показали, что при гепаторенальном синдроме наблюдается общее снижение системного сосудистого сопротивления , но измеренные фракции сердечного выброса в бедренной и почечной областях соответственно увеличиваются и уменьшаются, что позволяет предположить, что внутренняя вазодилатация связана с почечной недостаточностью. [15] Многие вазоактивные химические вещества, как предполагается, участвуют в опосредовании системных гемодинамических изменений, включая предсердный натрийуретический фактор , [16] простациклин , тромбоксан A2 [17] и эндотоксин . [4] В дополнение к этому, было обнаружено , что введение лекарственных средств, чтобы противодействовать спланхнической вазодилатацию (например, ornipressin , [16] терлипрессина , [18] и октреотида ) [19] приводит к улучшению в скорости клубочковой фильтрации (которая является количественной мерой функции почек) у пациентов с гепаторенальным синдромом, что является дополнительным доказательством того, что внутренняя вазодилатация является ключевым признаком его патогенеза.

Теория недостаточного наполнения включает активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что приводит к увеличению абсорбции натрия из почечных канальцев (так называемой почечной авидности натрия ), опосредованной альдостероном , который действует на рецепторы минералокортикоидов в дистальных извитых канальцах . [8] [12] Считается, что это ключевой этап в патогенезе асцита при циррозе печени. Была выдвинута гипотеза, что прогрессирование асцита в гепаторенальный синдром представляет собой спектр, в котором внутренняя вазодилатация определяет как устойчивость к диуретикам, так и диуретики.прием лекарств при асците (который обычно наблюдается при HRS 2 типа) и начале почечной вазоконстрикции (как описано выше), что приводит к гепаторенальному синдрому. [8]

Профилактика [ править ]

Изображение пищевода во время эндоскопии показывает заметное варикозное расширение вен пищевода . Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода может быть причиной гепаторенального синдрома у людей с циррозом печени , и его можно предотвратить ранней диагностикой и лечением.

Риск смерти при гепаторенальном синдроме очень высок; следовательно, большое внимание уделяется выявлению пациентов, которые подвержены риску HRS, и предотвращению триггеров для начала HRS. Поскольку инфекция (в частности, спонтанный бактериальный перитонит ) и желудочно-кишечное кровотечение являются осложнениями у людей с циррозом печени и являются обычными триггерами HRS, для раннего выявления и лечения цирроза с этими осложнениями необходимо уделять особое внимание профилактике HRS. [5] Некоторые триггеры HRS возникают при лечении асцита, и их можно предотвратить. Агрессивное употребление мочегонных средствследует избегать приема лекарств. Кроме того, многие лекарства, которые используются для лечения цирротических осложнений (например, некоторые антибиотики) или других состояний, могут вызывать значительное нарушение функции почек при циррозе, что приводит к HRS. [4] [5] Кроме того, парацентез большого объема - то есть удаление асцитной жидкости из брюшной полости с помощью иглы или катетера для уменьшения дискомфорта - может вызвать значительные изменения гемодинамики, чтобы ускорить HRS, и его следует избегать у людей в риск. Сопутствующая инфузия альбумина может предотвратить дисфункцию кровообращения, которая возникает после парацентеза большого объема, и может предотвратить HRS. [20] И наоборот, у людей с очень напряженным асцитом была выдвинута гипотеза, что удаление асцитической жидкости может улучшить функцию почек, если она снижает давление на почечные вены . [21]

Лица с асцитом, заразившиеся спонтанно (так называемый спонтанный бактериальный перитонит или САД), подвергаются особенно высокому риску развития HRS. [2] В одном рандомизированном контролируемом исследовании у лиц с САД было обнаружено, что внутривенное введение альбумина в день госпитализации и на третий день пребывания в больнице снижает как частоту почечной недостаточности, так и смертность. [22]

Лечение [ править ]

Трансплантация [ править ]

Окончательным лечением гепаторенального синдрома является трансплантация печени , а все другие методы лечения лучше всего можно охарактеризовать как мосты к трансплантации. [1] [23] Хотя трансплантация печени на сегодняшний день является наилучшим доступным вариантом лечения HRS, было показано, что смертность людей с HRS достигает 25% в течение первого месяца после трансплантации. [24] Было обнаружено, что пациенты с HRS и признаками более выраженной печеночной дисфункции (количественно оцениваемые по шкале MELD выше 36) подвергаются наибольшему риску ранней смерти после трансплантации печени. [24] Дальнейшее ухудшение функции почек даже после трансплантации печени у людей с HRS было продемонстрировано в нескольких исследованиях; однако это преходяще и, как полагают, связано с использованием лекарств, токсичных для почек , и, в частности, с введением иммунодепрессантов, таких как такролимус и циклоспорин, которые, как известно, ухудшают функцию почек. [2] Однако в долгосрочной перспективе у людей с HRS, которые являются реципиентами трансплантации печени, почти всегда восстанавливается функция почек, и исследования показывают, что их выживаемость через три года аналогична показателям выживаемости тех, кто получил трансплантацию печени по иным причинам, кроме HRS. [1] [2]

В ожидании трансплантации печени (которая может быть связана со значительной задержкой в ​​госпитале) было обнаружено, что несколько других стратегий оказались полезными для сохранения функции почек. К ним относятся использование внутривенной инфузии альбумина , лекарств (для которых наилучшими доказательствами являются аналоги вазопрессина , вызывающего сужение внутренних сосудов), радиологические шунты для снижения давления в воротной вене , диализ и специализированная мембранная диализная система с альбумином, называемая система рециркуляции молекулярных адсорбентов (MARS) или диализ печени . [2]

Лечебная терапия [ править ]

Многие крупные исследования, показывающие улучшение функции почек у пациентов с гепаторенальным синдромом, включали увеличение объема плазмы с помощью внутривенного введения альбумина . [2] [25] [26] Количество альбумина, вводимого внутривенно, варьируется: одна из упомянутых схем - 1 грамм альбумина на килограмм веса тела внутривенно в первый день, а затем от 20 до 40 граммов в день. [27] Примечательно, что исследования показали, что лечение одним альбумином уступает лечению другими лекарствами в сочетании с альбумином; Большинство исследований, посвященных оценке предтрансплантационной терапии HRS, включают использование альбумина в сочетании с другим медицинским или процедурным лечением. [2] [28]

Мидодрин - альфа-агонист, а октреотид - аналог соматостатина , гормона, участвующего в регуляции тонуса кровеносных сосудов в желудочно-кишечном тракте . Лекарства являются соответственно системными вазоконстрикторами и ингибиторами внутренней вазодилатации, и не было обнаружено, что они полезны при индивидуальном применении при лечении гепаторенального синдрома. [1] [2] [29] Однако одно исследование с участием 13 пациентов с гепаторенальным синдромом показало значительное улучшение функции почек при одновременном применении этих двух препаратов (мидодрин вводился перорально, октреотид вводился подкожно.и оба дозированы в соответствии с артериальным давлением), при этом трое пациентов дожили до выписки. [30] Другое нерандомизированное обсервационное исследование лиц с HRS, получавших подкожный октреотид и пероральный мидодрин, показало, что выживаемость увеличилась через 30 дней. [1] [31]

Вазопрессина аналог ornipressin был найден в ряде исследований , чтобы быть полезным в улучшении функции почек у больных с печеночно синдромом, [1] [25] [32] , но было ограничено в его использовании, так как это может привести к серьезным ишемию к основным органы. [1] [25] Терлипрессин - аналог вазопрессина, который, как было обнаружено в одном большом исследовании, полезен для улучшения функции почек у пациентов с гепаторенальным синдромом с меньшей частотой ишемии, но недоступен в США. [1] [26]В сентябре 2020 года Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США выпустило письмо с полным ответом, в котором говорилось, что на основе имеющихся данных агентство не может одобрить NDA для терлипрессина в его нынешней форме и требует дополнительной информации для поддержки положительного профиля риска и пользы для терлипрессина для пациенты с HRS-1. Основная критика всех этих методов лечения заключалась в неоднородности исследуемых популяций и использовании функции почек вместо смертности в качестве критерия результата. [33]

Другие агенты , которые были исследованы для применения в лечении H включают пентоксифиллин , [34] ацетилцистеин , [35] и мизопростолы . [1] [36] Доказательства для всех этих методов лечения основаны либо на серии случаев , либо, в случае пентоксифиллина, экстраполированных на подгруппу пациентов, лечившихся от алкогольного гепатита . [1]

Процедурные процедуры [ править ]

Показано, что TIPS улучшает функцию почек у людей с HRS, если давление в воротной вене снижается после процедуры.

Трансяремное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (TIPS) включает в себя декомпрессию высоких давлений в портальной циркуляции путем размещения небольшого стент между воротной и печеночной веной . Это делается с помощью катетеров под радиологическим контролем, которые вводятся в печеночную вену либо через внутреннюю яремную вену, либо через бедренную вену . Теоретически считается, что снижение портального давления обращает вспять гемодинамические явления, которые в конечном итоге приводят к развитию гепаторенального синдрома. Было показано, что TIPS улучшает функцию почек у пациентов с гепаторенальным синдромом. [8] [37] [38] Осложнения TIPS для лечения HRS включают обострение печеночной энцефалопатии (поскольку процедура включает в себя принудительное создание портосистемного шунта, эффективно обходя способность печени выводить токсины), неспособность достичь адекватного снижения портального давления и кровотечение. [8] [37]

Диализ печени включает экстракорпоральный диализ для удаления токсинов из кровообращения, обычно путем добавления второго диализного контура, который содержит мембрану, связанную с альбумином. Система рециркуляции молекулярных адсорбентов (MARS) показала некоторую полезность в качестве моста к трансплантации пациентам с гепаторенальным синдромом, но эта технология все еще находится в стадии разработки. [8] [39]

Заместительная почечная терапия может потребоваться для перехода людей с гепаторенальным синдромом к трансплантации печени, хотя состояние пациента может диктовать используемый метод. [40] Использование диализа , однако, не приводит к восстановлению или сохранению функции почек у пациентов с HRS, а в основном используется только во избежание осложнений в виде почечной недостаточности до трансплантации. У пациентов, находящихся на гемодиализе , может даже быть повышенный риск смерти из-за низкого артериального давления у пациентов с HRS, хотя соответствующие исследования еще не проводились. В результате роль заместительной почечной терапии у пациентов с HRS остается неясной. [2]

Эпидемиология [ править ]

Поскольку большинство людей с гепаторенальным синдромом страдают циррозом печени , большая часть эпидемиологических данных по HRS поступает от пациентов с циррозом . Состояние довольно распространено: примерно у 10% пациентов, госпитализированных с асцитом, есть HRS. [9] Ретроспективная серия случаев пациентов с циррозом, получавших терлипрессин, показала, что 20,0% острой почечной недостаточности при циррозе были вызваны HRS 1 типа, а 6,6% - HRS 2 типа. [18] Подсчитано, что у 18% людей с циррозом и асцитом HRS разовьется в течение одного года с момента постановки диагноза цирроза, а у 39% этих людей разовьется HRS в течение пяти лет после постановки диагноза. [9]Были идентифицированы три независимых фактора риска развития HRS при циррозе: размер печени, активность ренина в плазме и концентрация натрия в сыворотке. [9]

Прогноз для этих пациентов мрачный, поскольку нелеченные пациенты имеют чрезвычайно короткую выживаемость. [4] [9] [23] Было показано, что тяжесть заболевания печени (о чем свидетельствует оценка MELD ) является определяющим фактором исхода. [24] [41] У некоторых пациентов без цирроза печени развивается HRS, частота которой составляет около 20% по данным одного исследования больных алкогольным гепатитом . [34]

История [ править ]

Первые сообщения о почечной недостаточности, возникающей у людей с хроническими заболеваниями печени, были сделаны Фрерихсом и Флинтом в конце 19 века. [9] Однако гепаторенальный синдром сначала был определен как острая почечная недостаточность, возникшая при хирургическом вмешательстве на желчевыводящих путях . [1] [42] Синдром вскоре снова стал ассоциироваться с прогрессирующим заболеванием печени [23] и в 1950-х годах был клинически определен Шерлоком , Хекером, Паппером и Весином как связанный с системными гемодинамическими аномалиями и высокой смертностью. [9] [43] Хекер и Шерлок специально определили, что у людей с HRS был низкий диурез, очень низкий уровень натрия.в моче, а в моче нет белка. [1] Мюррей Эпштейн был первым, кто охарактеризовал внутреннюю вазодилатацию и сужение сосудов почек как ключевые изменения в гемодинамике у пациентов с синдромом. [44] Функциональная природа поражения почек при HRS была подтверждена исследованиями, демонстрирующими, что почки, трансплантированные от пациентов с гепаторенальным синдромом, вернулись к работе в новом хозяине, [45] что привело к гипотезе о том, что гепаторенальный синдром является системным состоянием, а не заболевание почек. Первая систематическая попытка определения гепаторенального синдрома была предпринята в 1994 году Международным асцитным клубом, группой специалистов по печени.. Более поздняя история HRS включала в себя выяснение различных вазоактивных медиаторов, которые вызывают аномалии чревного и почечного кровотока при этом состоянии. [9]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c d e f g h i j k l Ng CK, Chan MH, Tai MH, Lam CW (февраль 2007 г.). «Гепаторенальный синдром» . Clin Biochem Rev . 28 (1): 11–7. PMC  1904420 . PMID  17603637 .
  2. ^ a b c d e f g h i j k l m n o Ginès P, Arroyo V (1999). «Гепаторенальный синдром» . Варенье. Soc. Нефрол . 10 (8): 1833–9. PMID 10446954 . Проверено 17 июля 2009 года . 
  3. ^ Б с д е е г ч я J Арройо В, Р Gines, жербов Л. и др. (1996). «Определение и диагностические критерии рефрактерного асцита и гепаторенального синдрома при циррозе печени. Международный асцитный клуб» . Гепатология . 23 (1): 164–76. DOI : 10.1002 / hep.510230122 . PMID 8550036 . 
  4. ^ a b c d e Арройо В., Гевара М., Жинес П. (2002). «Гепаторенальный синдром при циррозе печени: патогенез и лечение». Гастроэнтерология . 122 (6): 1658–76. DOI : 10,1053 / gast.2002.33575 . PMID 12016430 . 
  5. ^ a b c d Мукерджи, С. Гепаторенальный синдром. emedicine.com. Проверено 2 августа 2009 г.
  6. ^ Lenz K; и другие. (Март 2015 г.). «Лечение и лечение асцита и гепаторенального синдрома: обновленная информация» . Терапевтические достижения в гастроэнтерологии . 8 (2): 83–100. DOI : 10.1177 / 1756283x14564673 .
  7. ^ Ginés P, Arroyo V, Quintero E, et al. (1987). «Сравнение парацентеза и диуретиков при лечении цирроза печени с напряженным асцитом. Результаты рандомизированного исследования». Гастроэнтерология . 93 (2): 234–41. DOI : 10.1016 / 0016-5085 (87) 91007-9 . PMID 3297907 . 
  8. ^ Б с д е е Blendis L, Вонг F (2003). «Естественное течение и лечение гепаторенальных заболеваний: от преасцита до гепаторенального синдрома» (PDF) . Clin Med . 3 (2): 154–9. DOI : 10.7861 / clinmedicine.3-2-154 . PMC 4952737 . PMID 12737373 .   
  9. ^ a b c d e f g h i j Ginès A, Escorsell A, Ginès P и др. (1993). «Заболеваемость, прогностические факторы и прогноз гепаторенального синдрома при циррозе печени с асцитом». Гастроэнтерология . 105 (1): 229–36. DOI : 10.1016 / 0016-5085 (93) 90031-7 . PMID 8514039 . 
  10. ^ Han SH (2004). «Внепеченочные проявления хронического гепатита В». Clin Liver Dis . 8 (2): 403–18. DOI : 10.1016 / j.cld.2004.02.003 . PMID 15481347 . 
  11. ^ Philipneri M, Bastani B (февраль 2001). «Заболевания почек у больных хроническим гепатитом С». Curr Gastroenterol Rep . 3 (1): 79–83. DOI : 10.1007 / s11894-001-0045-0 . PMID 11177699 . 
  12. ^ a b c Шриер Р.В., Арройо В., Бернарди М., Эпштейн М., Хенриксен Дж. Х., Родес Дж. (1988). «Гипотеза периферической артериальной вазодилатации: предложение для инициации почечной задержки натрия и воды при циррозе». Гепатология . 8 (5): 1151–7. DOI : 10.1002 / hep.1840080532 . PMID 2971015 . 
  13. ^ Martin PY, Gines P, Schrier RW (август 1998). «Оксид азота как медиатор гемодинамических нарушений и задержки натрия и воды при циррозе печени». N. Engl. J. Med . 339 (8): 533–41. DOI : 10.1056 / NEJM199808203390807 . PMID 9709047 . 
  14. ^ Эпштейн М (апрель 1994). «Гепаторенальный синдром: новые перспективы патофизиологии и терапии». Варенье. Soc. Нефрол . 4 (10): 1735–53. PMID 8068872 . 
  15. ^ Фернандес-Сеара Дж, Прието Дж, Кирога Дж и др. (1989). «Системная и региональная гемодинамика у пациентов с циррозом печени и асцитом с функциональной почечной недостаточностью и без нее». Гастроэнтерология . 97 (5): 1304–12. DOI : 10.1016 / 0016-5085 (89) 91704-6 . PMID 2676683 . 
  16. ^ а б Ленц К., Хертнагл Х., Драмл В. и др. (1991). «Орнипрессин в лечении функциональной почечной недостаточности при декомпенсированном циррозе печени. Влияние на почечную гемодинамику и предсердный натрийуретический фактор» . Гастроэнтерология . 101 (4): 1060–7. DOI : 10.1016 / 0016-5085 (91) 90734-3 . PMID 1832407 . 
  17. ^ Мур K, Уорд PS, Тейлор GW, Уильямс R (1991). «Системная и почечная продукция тромбоксана А2 и простациклина при декомпенсированной болезни печени и гепаторенальном синдроме». Гастроэнтерология . 100 (4): 1069–77. DOI : 10.1016 / 0016-5085 (91) 90284-р . PMID 2001805 . 
  18. ^ a b Моро Р., Дюран Ф, Пойнар Т., Дюамель С., Червони Дж. П., Ичай П., Абергель А., Халими С., Пауэлс М., Броновицки Дж. П., Джостра Е., Флеро С., Гурно Д., Ноуэль О., Ренар П., Ривоал М. , Blanc P, Coumaros D, Ducloux S, Levy S, Pariente A, Perarnau JM, Roche J, Scribe-Outtas M, Valla D, Bernard B, Samuel D, Butel J, Hadengue A, Platek A, Lebrec D, Cadranel JF (Апрель 2002 г.). «Терлипрессин у пациентов с циррозом и гепаторенальным синдромом 1 типа: ретроспективное многоцентровое исследование». Гастроэнтерология . 122 (4): 923–30. DOI : 10,1053 / gast.2002.32364 . PMID 11910344 . 
  19. ^ Kaffy F, Borderie C, Chagneau C и др. (Январь 1999 г.). «Октреотид в лечении гепаторенального синдрома у пациентов с циррозом печени». J. Hepatol . 30 (1): 174. DOI : 10.1016 / S0168-8278 (99) 80025-7 . PMID 9927168 . 
  20. ^ Velamati PG, Herlong HF (2006). «Лечение рефрактерного асцита». Варианты лечения Curr Gastroenterol . 9 (6): 530–7. DOI : 10.1007 / s11938-006-0009-4 . PMID 17081486 . 
  21. Перейти ↑ Sherlock S, Dooley J (2002). «Глава 9». Заболевания печени и желчевыводящей системы . выпуск 11. Вили-Блэквелл . ISBN 978-0-632-05582-1.
  22. ^ Сортировка P, Navasa M, Arroyo V и др. (1999). «Влияние внутривенного альбумина на почечную недостаточность и смертность у пациентов с циррозом печени и спонтанным бактериальным перитонитом». N. Engl. J. Med . 341 (6): 403–9. DOI : 10.1056 / NEJM199908053410603 . PMID 10432325 . 
  23. ^ а б в Вонг Ф, Блендис Л (2001). «Новая проблема гепаторенального синдрома: профилактика и лечение». Гепатология . 34 (6): 1242–51. DOI : 10.1053 / jhep.2001.29200 . PMID 11732014 . 
  24. ^ а б в Сюй Х, Линь Кью, Чжан М. и др. (Май 2009 г.). «Исход пациентов с гепаторенальным синдромом 1 типа после трансплантации печени: опыт Ханчжоу». Трансплантация . 87 (10): 1514–9. DOI : 10.1097 / TP.0b013e3181a4430b . PMID 19461488 . 
  25. ^ a b c Гевара М., Жинес П., Фернандес-Эспаррах Г. и др. (1998). «Обратимость гепаторенального синдрома при длительном применении орнипрессина и увеличении объема плазмы» . Гепатология . 27 (1): 35–41. DOI : 10.1002 / hep.510270107 . PMID 9425914 . 
  26. ^ а б Ортега Р., Жинес П., Уриз Дж. и др. (2002). «Терапия терлипрессином с альбумином и без него для пациентов с гепаторенальным синдромом: результаты проспективного нерандомизированного исследования» . Гепатология . 36 (4 Pt 1): 941–8. DOI : 10.1053 / jhep.2002.35819 . PMID 12297842 . 
  27. ^ Gines Р, Карденас А, Арройо В, RODES J (2004). «Ведение цирроза и асцита». N. Engl. J. Med . 350 (16): 1646–54. DOI : 10.1056 / NEJMra035021 . PMID 15084697 . 
  28. ^ Мартин-Ллахи М., Пепин М.Н., Гевара М. и др. (Май 2008 г.). «Терлипрессин и альбумин против альбумина у пациентов с циррозом и гепаторенальным синдромом: рандомизированное исследование». Гастроэнтерология . 134 (5): 1352–9. DOI : 10,1053 / j.gastro.2008.02.024 . PMID 18471512 . 
  29. ^ Pomier-Layrargues G, Пакуин SC, Hassoun Z, Lafortune М, Tran А (2003). «Октреотид при гепаторенальном синдроме: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное исследование» . Гепатология . 38 (1): 238–43. DOI : 10.1053 / jhep.2003.50276 . PMID 12830007 . 
  30. ^ Анджели П., Вольпин Р., Герунда Г. и др. (1999). «Лечение гепаторенального синдрома 1 типа с применением мидодрина и октреотида». Гепатология . 29 (6): 1690–7. DOI : 10.1002 / hep.510290629 . PMID 10347109 . 
  31. ^ Esrailian E, Pantangco ER, Kyulo NL, Hu KQ, Runyon BA (2007). «Терапия октреотидом / мидодрином значительно улучшает функцию почек и 30-дневную выживаемость у пациентов с гепаторенальным синдромом 1 типа». Копать землю. Dis. Sci . 52 (3): 742–8. DOI : 10.1007 / s10620-006-9312-0 . PMID 17235705 . 
  32. ^ Gulberg В, Bilzer М, жербов Л. (1999). «Длительная терапия и повторное лечение гепаторенального синдрома 1 типа орнипрессином и дофамином» . Гепатология . 30 (4): 870–5. DOI : 10.1002 / hep.510300430 . PMID 10498636 . 
  33. ^ Tandon P, Bain В.Г., Tsuyuki RT, Klarenbach S (май 2007). «Систематический обзор: почечные и другие клинически значимые результаты в исследованиях гепаторенального синдрома» . Алимент. Pharmacol. Ther . 25 (9): 1017–28. DOI : 10.1111 / j.1365-2036.2007.03303.x . PMID 17439502 . 
  34. ^ a b Акривиадис Э, Ботла Р., Бриггс В., Хан С., Рейнольдс Т., Шакил О. (2000). «Пентоксифиллин улучшает краткосрочную выживаемость при тяжелом остром алкогольном гепатите: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование». Гастроэнтерология . 119 (6): 1637–48. DOI : 10,1053 / gast.2000.20189 . PMID 11113085 . 
  35. ^ Holt S, Goodier D, Marley R и др. (1999). «Улучшение функции почек при гепаторенальном синдроме с помощью N-ацетилцистеина». Ланцет . 353 (9149): 294–5. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (05) 74933-3 . PMID 9929029 . 
  36. ^ Clewell JD, Walker-Renard P (1994). «Простагландины для лечения гепаторенального синдрома». Энн Фармакотер . 28 (1): 54–5. DOI : 10.1177 / 106002809402800112 . PMID 8123962 . 
  37. ^ а б Вонг Ф, Пантея Л., Снайдерман К. (2004). «Мидодрин, октреотид, альбумин и TIPS у отдельных пациентов с циррозом печени и гепаторенальным синдромом 1 типа». Гепатология . 40 (1): 55–64. DOI : 10.1002 / hep.20262 . PMID 15239086 . 
  38. ^ Гевара М, RODES J (2005). «Гепаторенальный синдром». Int. J. Biochem. Cell Biol . 37 (1): 22–6. DOI : 10.1016 / j.biocel.2004.06.007 . PMID 15381144 . 
  39. ^ Mitzner SR, Stange J, Klammt S, et al. (2000). «Улучшение гепаторенального синдрома с помощью экстракорпорального альбуминового диализа MARS: результаты проспективного рандомизированного контролируемого клинического исследования». Liver Transpl . 6 (3): 277–86. DOI : 10,1053 / lv.2000.6355 . PMID 10827226 . 
  40. ^ Витцке О., Бауманн М., Патчан Д. и др. (2004). «Какие пациенты получают пользу от терапии гемодиализом при гепаторенальном синдроме?». J. Gastroenterol. Гепатол . 19 (12): 1369–73. DOI : 10.1111 / j.1440-1746.2004.03471.x . PMID 15610310 . 
  41. ^ Алессандрия C, Оздоган О, Гевара М и др. (2005). «Оценка MELD и клинический тип предсказывают прогноз при гепаторенальном синдроме: актуальность для трансплантации печени». Гепатология . 41 (6): 1282–9. DOI : 10.1002 / hep.20687 . PMID 15834937 . 
  42. ^ Helwig FC, Schutz CB (1932). «Синдром печени почек. Клинико-патологические и экспериментальные исследования». Surg Gynecol Obstet . 55 : 570–80.
  43. ↑ Hecker R, Sherlock S (декабрь 1956 г.). «Электролитные и кровеносные изменения при терминальной печеночной недостаточности». Ланцет . 271 (6953): 1121–5. DOI : 10.1016 / s0140-6736 (56) 90149-0 . PMID 13377688 . 
  44. ^ Wadei HM, Mai ML, Ahsan N, Gonwa TA (сентябрь 2006). «Гепаторенальный синдром: патофизиология и лечение» . Clin J Am Soc Nephrol . 1 (5): 1066–79. DOI : 10,2215 / CJN.01340406 . PMID 17699328 . 
  45. ^ Коппел MH, Коберн JW, Мимс М.М., Голдстеин Н, Бойл JD, Рубините М (1969). «Трансплантация трупных почек от пациентов с гепаторенальным синдромом. Доказательства функциональной природы почечной недостаточности при запущенном заболевании печени». N. Engl. J. Med . 280 (25): 1367–71. DOI : 10.1056 / NEJM196906192802501 . PMID 4890476 .