Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлено с ишемии почек )
Перейти к навигации Перейти к поиску

Ишемия почек [1] - заболевание с высокой заболеваемостью и смертностью. [2] Кровеносные сосуды сжимаются и подвергаются апоптозу, что приводит к ухудшению кровотока в почках. Еще больше осложнений возникает, когда нарушение функции почек приводит к токсичности в различных частях тела, что может вызвать септический шок , гиповолемию и необходимость хирургического вмешательства. [3] Причины ишемии почек до конца не известны, но выяснены некоторые патофизиологические факторы, связанные с этим заболеванием. Возможные причины ишемии почек включают активацию IL-17C и гипоксию.из-за операции или трансплантации. Некоторые признаки и симптомы включают повреждение эндотелия микрососудов, апоптоз почечных клеток из-за перенапряжения эндоплазматического ретикулума, дисфункцию митохондрий , аутофагию , воспаление почек и дезадаптивное восстановление.

Почки ишемия может быть поставлен диагноз, проверяя уровни нескольких биомаркеров , таких как кластерина и цистатину C . Хотя продолжительность ишемии использовалась в качестве биомаркера , было обнаружено, что она имеет значительные недостатки в прогнозировании результатов почечной функции. В настоящее время проходят клинические испытания более новые методы лечения, такие как Bendavia для лечения митохондриальной дисфункции и с использованием терапии мезенхимальными стволовыми клетками . Некоторые агонисты и антагонисты рецепторов показали многообещающие результаты в исследованиях на животных; однако они еще не доказаны клинически.

Причины [ править ]

Мало что известно о том, что вызывает ишемическое повреждение почек; однако утверждается, что во время травмы активируется несколько физических оскорблений. Физический стресс, такой как инфаркт, операция или трансплантация, может вызвать ишемию почек. Диетические привычки и генетика также могут вызвать ишемическое повреждение. Такие заболевания, как сепсис, также могут вызывать ишемию почек. [4]

Инфаркт или физическая травма [ править ]

Инфаркт определяется как блокировка кровотока в тканях или органах, которая может вызвать некроз или гибель группы клеток в ткани. [5] В исследованиях на мышах, пережатие почки может привести к ишемии почки. [6]

Почечная хирургия и трансплантация [ править ]

Почечная хирургия и аортокоронарное шунтирование могут вызвать ишемию почек и реперфузионное повреждение. Это может привести к острой травме почек . Более того, ишемия почек может вызвать задержку функции трансплантата после трансплантации почки и может вызвать отторжение трансплантата. [7]

Диетические привычки [ править ]

В исследованиях на моделях мышей диета с высоким содержанием жиров может вызвать большее повреждение почек при почечной ишемии-реперфузии по сравнению с мышами с нормальной диетой. [8] Это связано с тем, что в модели с высоким содержанием жиров накопление фосфолипидов привело к увеличению лизосом в клетках проксимальных канальцев. [8] Это накопление фосфолипидов приводит к увеличению агрегации убиквитина в клетках почек. Когда это происходит, аутофагия усиливается и приводит к нарушению работы митохондрий и воспалению тканей. [8]

Атеросклероз [ править ]

Частая причина ишемической болезни почек - атеросклероз . [9] Атеросклероз - это особый тип атеросклероза. Артериосклероз определяется как утолщение или жесткость обоих кровеносных сосудов ; более конкретно, атеросклероз относится к накоплению холестерина и жиров в стенках артерий. [10] Поскольку кровеносные сосуды переносят кислород и питательные вещества по всему телу, атеросклероз ограничивает кровоток и, следовательно, препятствует поступлению необходимых питательных веществ в почки. [10]Это составляет 60-97% поражений почечных артерий, которые могут привести к окклюзии почечной артерии и ишемической атрофии почек. [9]

Генетика [ править ]

Несколько генетических путей, которые приводят к апоптозу почечных клеток, были задействованы в моделях мышей и исследованиях in vitro. Это проапоптотические гены, которые можно разделить на две категории: внешние и внутренние пути. Внешний путь непосредственно индуцируется при ишемическом повреждении почек, в то время как внутренние пути зависят от митохондриальных сигнальных путей. [11] Более того, несколько генов были вовлечены в качестве факторов риска в развитие ишемического повреждения. [12]

Внешний путь [ править ]

Активация прокаспазы 8 инициирует апоптоз посредством передачи сигналов от рецепторов смерти на поверхности клетки, таких как белки Fas и их лиганды FADD и DAXX . [11] Эта серия сигнальных каскадов обычно регулирует запрограммированную гибель клеток или апоптоз . Повышающая регуляция белков Fas и FADD произошла на моделях мышей после 24-часового периода ишемического повреждения. [11] Это также показано в клеточных анализах, в которых клетки канальцев отслеживают после ишемического повреждения. Это показывает, что Fas-путь может играть роль в патогенезе апоптоза клеток канальцев во время раннего периода ишемической реперфузии. РольDAXX все еще неясен; однако DAXX опосредует как Fas-зависимый, так и индуцированный TGF-бета апоптоз, а индукция TGF-бета почками хорошо документирована в исследованиях почечной ишемии. [11]

Внутренний путь [ править ]

Активация прокаспазы 9 зависит от митохондриальных сигнальных путей, которые регулируются белками семейства Bcl-2 . Активация белков Bcl-2, таких как Bax и Bak, запускает сигнальный каскад, который приводит к высвобождению цитохрома с в цитозоль. Затем это активирует прокаспазу 9 и приводит к апоптозу клеток. [11]

Генетические факторы риска [ править ]

Было показано, что полиморфизм генов увеличивает или снижает риск ишемического повреждения почек. Гены, такие как аполипопротеин E (APO E) , который контролирует метаболизм холестерина, NADPH-оксидаза, регулирующая окислительный стресс, ангиотензин-превращающий фермент ( ACE ) для вазомоторной регуляции, HSP72, который помогает в толерантности к ишемическому повреждению, цитокины интерлейкина, которые являются модулятором воспаления, и VEGF, который регулирует ангиогенез или образование кровеносных сосудов, как было показано, оказывают значительное влияние на острое повреждение почек. [12]

Аполипопротеин E [ править ]

Аполипопротеин E - это белки, которые метаболизируют жиры в организме. В исследованиях пациентов, перенесших аортокоронарное шунтирование , было обнаружено , что носители аллеля APO-E e4 имеют сниженный риск острого повреждения почек по сравнению с не носителями аллеля. [12]

НАДФН оксидаза [ править ]

НАДФН-оксидаза регулирует окислительный стресс путем конъюгирования с активными формами кислорода в клетках. Было показано, что полиморфизм NADPH-оксидазы p22phox и аллеля T повышает риск диализа и смертности. [12]

Ангиотензин-превращающий фермент [ править ]

Ангиотензин-превращающий фермент регулирует вазомоторные движения, контролируя артериальное давление, проходящее через почки. Подобно полиморфизму APO-E, пациенты с D-аллелем АПФ также имеют повышенный риск острого повреждения почек после аортокоронарного шунтирования. [12]

HSP72 [ править ]

В исследованиях младенцев было показано, что ген HSP72 с аллелем G повышает риск острого повреждения почек. [12]

Интерлейкин [ править ]

Исследователи обнаружили, что IL-17C активируется при повреждении почек. В исследованиях на мышах, вызванных гипоксией, повышенная регуляция синтеза IL-17C была очевидна при потере кислорода в почках. Более того, нокаут-варианты IL-17C уменьшали воспаление, вызванное активацией IL-17C. Использование антител и siRNA против IL-17C также дало те же результаты. [13] Кроме того, исследования IL-60174GG показали, что носители этого полиморфизма имеют более высокий уровень креатинина в крови; однако у носителей G-аллеля IL-10 снижен риск смерти после органной недостаточности. [12]

VEGF [ править ]

В отличие от полиморфизма HSP72, исследования младенцев показывают, что VEGF с гомозиготным аллелем А приводит к снижению риска острого повреждения почек. [12]

Примеры признаков и симптомов ишемии почек. Слева показана разница в размерах почек в результате ишемии почек. Ишемия почек может привести к уменьшению размера почки примерно до 2 см или более. В правом верхнем углу показано нарушение митохондрий из-за дисфункций. Это приводит к высвобождению проапоптотических белков, таких как цитохром с, и приводит к гибели клеток. Справа внизу показано воспаление клубочков почек. Эта принципиальная схема была составлена ​​с помощью BioRender.com.

Патофизиология [ править ]

Ниже перечислены некоторые патофизиологические состояния, которые меняются при ишемическом повреждении почки. Это включает в себя изменения в сосудистой системе , эндоплазматический ретикулум стресса, дисфункция из митохондрий , аутофагия клеток, воспаления, а также неправильного или неадекватного ремонта. [ необходима цитата ]

Сосудистая сеть [ править ]

Нормальные функции почек требуют большого количества кислорода, поэтому поступление кислорода в почки хорошо регулируется. Производство аденозинтрифосфата и оксида азота требует высокой концентрации кислорода. Эти соединения, а также некоторые активные формы кислорода необходимы для правильного функционирования почек. При травме нарушается клеточное дыхание. Это приводит к нарушению баланса поступления кислорода и продуктов клеточного дыхания . Когда это происходит, почка подвергается окислительному стрессу, и повреждение эндотелия микрососудов способствует привлечению лейкоцитов и тромбоцитов.. Это приводит к изменениям перфузии и доставки кислорода. [14]

Стресс эндоплазматической сети [ править ]

Неправильно свернутые и развернутые белки накапливаются в эндоплазматическом ретикулуме. Это запускает развернутый белковый ответ (UPR). Развернутый белковый ответ - это адаптивный механизм восстановления гомеостаза клеток и тканей. Если стресс слишком серьезен, активируется дезадаптивный ответ и индуцируется путь гомологичного белка C / EBP (CHOP). Это приводит к апоптозу. [14]

Митохондриальная дисфункция [ править ]

При острой ишемии почек проксимальные канальцы уязвимы для митохондриальной дисфункции, поскольку они зависят от аэробного метаболизма и находятся в более окисленном состоянии по сравнению с дистальными канальцами . [14] При дисфункции митохондрий нарушается клеточное дыхание. Это приводит к высвобождению митохондриями проапоптотических белков, таких как цитохром с, и в конечном итоге приводит к гибели почечных клеток. [ необходима цитата ]

Аутофагия [ править ]

Во время ишемического стресса активируется перекрестная связь между митохондриями и UPR . Это приводит к аутофагии, при которой белки, органеллы и цитоплазматические компоненты рециркулируются и разлагаются лизосомами. Процесс аутофагии помогает удалить ненужные компоненты клеток для поддержания более важных функций. В этом случае аутофагия индуцируется в почках в ответ на гипоксию для защиты от дальнейшего повреждения почек. [14]

Воспаление [ править ]

Воспалительный процесс почек включает события, которые приводят к повреждению или гибели почечных клеток. [15] Когда почки подвергаются воспалительной реакции, они продуцируют медиаторы, такие как брадикинин , гистамин , и провоспалительные цитокины, такие как интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли-а . На моделях мышей наблюдались исследования, в которых наблюдали удаление этих медиаторов из плазмы, и они показали его полезность для мышей. [15]

Неадаптивный ремонт [ править ]

Когда травма серьезна, адаптивные реакции, которые активируются для восстановления нормального гомеостаза клеток и тканей, становятся дезадаптивными. Это приводит к нарушению работы клеток и тканей. Это может привести к прогрессированию хронической болезни почек. [14]

Физические симптомы [ править ]

Физические симптомы, связанные с ишемией почек, включают уменьшение почек или разницу в размерах почек, реноваскулярную гипертензию, острую почечную недостаточность, прогрессирующую азотемию, диагностируемую по увеличению содержания соединений азота в моче, и острый отек легких, который представляет собой избыток жидкости в легких. Эта диаграмма нарисована с помощью BioRender.com

Почечные особенности могут клинически указывать на ишемию почек. Поскольку почечная недостаточность может быть связана с гипертонией, наблюдались обе эти ситуации. [16] В целом размеры почек у пациентов с острой ишемией почек различаются. Гипертония, острая почечная недостаточность, прогрессирующая азотемия и острый отек легких также являются признаками развивающегося ишемического повреждения у пациентов с гипертонией. [ необходима цитата ]

Различия в размере почек [ править ]

У нормальных пациентов длина двух почек различается менее чем на 1,5 см; однако у пациентов с гипертонической болезнью, как правило, асимметричный размер почек. Это убедительно свидетельствует об ишемической болезни почек. [16]

Реноваскулярная гипертензия [ править ]

Реноваскулярная гипертензия или стеноз почечной артерии характеризуется повышением артериального давления через артерии к почкам. [17] Это связано с аномальным сужением артерий. [17]

Острая почечная недостаточность, вызванная лечением гипертонии [ править ]

У пациентов с артериальной гипертензией иногда необходимо лечение заболевания с использованием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). [16] Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) у пациентов регулируется сужением сосудов эфферентной артериолы. [16] Когда пациент принимает ИАПФ, этот сосудосуживающий эффект эфферентной артериолы блокируется. Затем это приводит к снижению СКФ и приводит к острой почечной недостаточности. Исследования показали, что у 6-38% пациентов с почечно-сосудистым заболеванием или гипертонией развивается острая ишемия почек из-за острой почечной недостаточности. [16]

Прогрессирующая азотемия (с реноваскулярной гипертензией, рефрактерной или тяжелой гипертензией или атеросклеротическими заболеваниями) [ править ]

Азотемия характеризуется повышением уровня креатинина и азота мочевины крови (АМК) в плазме. У пациентов с реноваскулярной гипертензией часто наблюдается ухудшение функции почек. [16]

Точно так же у пациентов, которые лечатся антигипертензивными препаратами от реноваскулярной, рефрактерной или тяжелой гипертензии, наблюдается прогрессирующая азотемия. [16] Острая ишемия почек может возникнуть в результате приема ИАПФ из-за изменения внутрипочечной гемодинамики. [16]

Острый отек легких [ править ]

Острый отек легких характеризуется скоплением жидкости в воздушных мешочках легких. Это затрудняет дыхание пациентов. [18] Пациенты с плохо контролируемой артериальной гипертензией и почечной недостаточностью обычно также имеют рецидивирующий острый отек легких. [16] Хотя пациенты могут иметь другие факторы риска развития отека легких, объемно-зависимая реноваскулярная гипертензия, по-видимому, является доминирующим фактором. [16]

Диагностика и обследование [ править ]

Скрининг биомаркеров - один из способов диагностировать у пациента нормальную работу почек.

Биомаркеры [ править ]

  • Кластерин - Кластерин - это белок, повсеместно экспрессирующийся в различных клеточных линиях. Секретируемый кластерин участвует в транспорте липидов. Клетки высвобождают кластерин в ответ на клеточный стресс. Это связано с тем, что кластерин способен защищать клетку за счет снижения окислительного стресса и связывания с неправильно свернутыми белками. [19]
  • Цистатин C - Цистатин C продуцируется в клетках почек и используется в качестве биомаркера. Уровень цистатина С используется для определения того, хорошо ли функционирует почка, поскольку он удаляется из почки посредством клубочковой фильтрации. Следовательно, высокое количество цистатина С в крови является определяющим фактором повреждения почек. [20]
  • EGF - более низкие уровни мРНК и белков EGF в почках указывают на повреждение после ишемии и реперфузии почек. [21]
  • KIM-1, также известный как модель повреждения почек 1, представляет собой белок, который сильно экспрессируется при повреждении почек. Следовательно, более высокий уровень KIM-1 означает повреждение проксимальных трубок из-за ишемии. [21]
  • IL-6 - экспрессия интерлейкина-6 является ответом на ишемию и реперфузионное повреждение, связанное с нарушением функции почек. Это также сильно выражено при отторжении трансплантата почки. [21]
  • Эндотелин-1 - Эндотелин-1 является вазоконстриктором и может быть обнаружен в моче. Более конкретно, уровни эндотелина-1 в моче используются в качестве острого маркера холодовой ишемической реперфузии и травм. [21]
  • NGAL - нейтрофильная желатиназа-ассоциированная липокалином 2 выражается в нейтрофилах и на низких уровнях в почках , простатах , и эпителии этого дыхательных и пищевых путей . (ИСТОЧНИК). NGAL используется в качестве биомаркера повреждения почек. Это связано с тем, что высокая экскреция NGAL может быть связана с ишемическим инсультом. [21] NGAL секретируется в больших количествах в кровь и мочу в течение двух часов после травмы. [22]
  • IMA - ишемически модифицированный альбумин. IMA можно использовать в качестве раннего биомаркера ишемического повреждения. Более того, количество IMA в крови пропорционально продолжительности ишемического повреждения и фактору некроза, поэтому его можно использовать в качестве биомаркера для определения продолжительности повреждения. [21]
  • ТИМП-2 и IGFBP7 . В дистальных отделах канальцев наблюдается повышение экспрессии TIMP2 и IGFBP7, что связано с ранним повреждением канальцев при ишемическом повреждении и реперфузии, а также с острым повреждением почек. [21]

Визуальные тесты [ править ]

Дуплексная допплеровская сонография [ править ]

Пример сонографии

Дуплекс доплеровская Эхография (ДДС) представляет собой тест визуализации для оценки кровотока в почках или почечную систему. Ультразвук сочетается с допплером , чтобы определить местонахождение и оценить почечную артерию и скорость кровотока по ней. Этот тест полезен даже при наличии азотемии, а для пациентов с гипертонией нет необходимости облегчать прием ИАПФ. Оценивая скорость кровотока, врачи могут определить, получает ли почка достаточно крови и питательных веществ для нормального функционирования. [16]

Магнитно-резонансная ангиография [ править ]

Воспроизвести медиа
Оценка магнитно-резонансной ангиографии почек при перфузии и диффузии

Подобно DDS, магнитно-резонансная ангиография (MRA) также позволяет снимать кровеносные сосуды. MRA использует магнитный резонанс и, в отличие от традиционной ангиограммы, не требует введения катетера. [23] Этот тест можно использовать для оценки стеноза и окклюзии почек. Этот тест также можно использовать для определения аневризм в головном мозге. Более клиническое использование MRA используется для проверки кровеносных сосудов в различных частях тела, таких как грудная клетка, нижние конечности и сердце. [24]

Функциональные тесты [ править ]

Активность ренина в плазме [ править ]

Активность ренина в плазме также известна как анализ ренина. Этот анализ измеряет активность ренина , также известного как ангиотензиногеназа , который играет роль в регуляции артериального давления и диуреза. [25] Это считается неинвазивным тестом, и пациенты, принимающие ИАПФ, должны выбрать его. Это связано с тем, что он полезен при обнаружении реноваскулярной гипертензии, одного из симптомов ишемии почек, с чувствительностью до 90%. [16] Однако почечная недостаточность может снизить точность этого теста. [16]

Ренография после приема ACEI [ править ]

Ренография использует радиоизотопы для диагностики реноваскулярных заболеваний. В этом тесте сравнивается нормальная функция почек и почка со стенозом путем измерения количества радионуклеотидов, поступающих в почку и выводимых ею. [16] В ренографии используются два радионуклида : Tc99m- MAG3 (меркаптоацетилтриглицин) и TC99m-DTPA (диэтилентриаминпентацетат). [26] В этом тесте радионуклеотиды вводятся внутривенно в систему. Затем соединение продвигается по почечной системе и отслеживается с помощью гамма-камеры . [27]Затем камера делает снимки через определенные промежутки времени и измеряет радиоактивность. Выполняя это сканирование, врачи могут различать ишемию почек и собственное заболевание почек, проверяя время, в течение которого радиоактивность достигает пика и снижается. Реноваскулярная гипертензия очень чувствительна к этой визуализации со специфичностью 95% и чувствительностью 96%. [16]

Лечение [ править ]

Традиционные методы лечения [ править ]

Наши знания об ишемии почек основаны на исследованиях на животных. Основываясь на этих исследованиях, трансплантаты почек и ретроспективные серии частичных нефрэктомий указывают на риск нарушения функции почек, чем дольше сохраняется ишемическое повреждение. [28] Однако, основываясь на исторических исследованиях, было обнаружено, что использование продолжительности ишемии в качестве дихотомического маркера имеет значительные недостатки в прогнозировании результатов почечной функции. Продолжительность ишемии почек не влияет на функцию почек ни в краткосрочной, ни в долгосрочной перспективе. [28]

Предварительная подготовка к ишемии [ править ]

Пациентам, перенесшим трансплантацию почки или аортокоронарное шунтирование , проводится предварительная ишемическая подготовка . При ишемическом прекондиционировании почка подвергается ишемии в допустимой степени. Это заставляет почку переносить последующие повреждения, вызванные ишемией. Это снижает лизис клеток и апоптоз клеток почек и улучшает общую почечную функцию почек после ишемии по сравнению с отсутствием предварительного кондиционирования. [4]

Фуросемид для улучшения постперфузионного диуреза [28] [ править ]

Флакон фуросемида внутривенно или внутримышечно.

Фуросемид - это распространенное мочегонное средство, которое используется для профилактики или купирования острого повреждения почек. [29] Мочегонное средство - это вещество, которое способствует выведению воды из организма. [30] Ишемия почек приводит к реперфузии.или возвращение кровоснабжения органов. Таким образом, использование диуретиков помогло избавиться от избытка воды в почках после реперфузии. Прием фуросемида в виде таблеток, жидкого раствора или в виде инъекций используется в качестве профилактической меры или в качестве лечения ишемии почек, как было показано, для уменьшения тяжести почечной недостаточности, уменьшения апоптоза, вызванного ишемией, и ускорения восстановления функции почек. Это также приводит к снижению потребности в хирургической замене почки у некоторых пациентов. [29] [30]

Фенолдопам мезилат [ править ]

Фенолдопам используется в послеоперационном периоде при лечении острой почечной недостаточности , если он применялся до повреждения почек. Подобно фуросемиду, его можно принимать перорально или внутривенно; однако биодоступность или количество препарата, которое попадает в кровоток, снижается при пероральном приеме. Фенолдопам используется как сосудорасширяющее средство и может увеличить приток крови к почкам, а также секрецию ренина. Таким образом, его можно использовать для регулирования артериального давления в артериях и уменьшения травм, вызванных ишемией. [31]

Новые методы лечения [ править ]

Бендавия [ править ]

Бендавия в настоящее время проходит клинические исследования, направленные на митохондриальную дисфункцию. Он является защитным на моделях ишемии почек на крысах, когда его вводили до травмы. Бендавия связывается с кардиолипином на внутренней митохондриальной мембране, что подавляет активность пероксидазы цитохрома с. Это защищает дыхание во время ранней реперфузии и ускоряет восстановление АТФ. В моделях на животных было обнаружено, что гибель и дисфункция канальцевых клеток уменьшались. [14]

Лечебные газы: CO, NO и H2S [ править ]

На этом рисунке показано, как оксид углерода, оксид азота и сероводород помогают ослабить ишемию почек за счет уменьшения воспаления, повреждения тканей, гипоксии, апоптоза клеток и сужения сосудов. Это было нарисовано с помощью BioRender.com

Окись углерода (CO) помогает стабилизировать HIF , что помогает регулировать аутофагию и гипоксический ответ. Благодаря этому стабилизируются воспаление и повреждение тканей. Оксид азота (NO) является побочным продуктом метаболизма аргинина в цитруллин под действием NO-синтазы . Этот газ доступен во всех клетках, и было обнаружено, что вдыхание NO является терапевтически активным. Это снижает легочную вазоконстрикцию и уменьшает апоптоз при ишемии почек. Сероводород (H2S) также является эндогенным продуктом метаболической активности клеток. Это является побочным продуктом метаболизма цистеина по цистатионину-б-синтазы. Как и в случае с NO, вдыхание H2S оказалось терапевтическим и было показано, что оно стабилизирует гипотермию и стабилизирует сердечно-сосудистую гемодинамику, что защищает от ишемического повреждения. [32]

Мезенхимальные стволовые клетки [ править ]

Мезенхимальные стволовые клетки (МСК) - это мультипотентные зрелые стволовые клетки, которые способны дифференцироваться в разные типы клеток. Это многообещающее направление терапии, поскольку регенеративная медицина показала преимущества в восстановлении почек. МСК обладают противовоспалительными свойствами и применялись у животных и людей. Благодаря их регенеративным способностям, почки могут извлечь из этого пользу путем трансдифференцировки в почечные клетки. Кроме того, они обладают противовоспалительными и иммуномодулирующими свойствами и, следовательно, защищают почки, а также восстанавливают их от ишемического повреждения. [33]

Результат [ править ]

Ишемическое повреждение почек может привести к фиброзу , необратимой почечной дисфункции и необходимости в заместительной почечной терапии . Острая ишемия почек связана с высокой смертностью. Хроническая ишемическая болезнь почек (ХБП) обычно включает потерю почечной паренхимы или снижение СКФ, вызванное постепенной обструкцией сосудов. Клинически термин «ишемическая болезнь почек» чаще всего описывает CIKD, которая составляет 6–27% случаев терминальной стадии болезни почек, особенно среди пациентов старше 50 лет [33]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Шарфуддин, Асиф А .; Молиторис, Брюс А. (16 апреля 2011 г.). «Патофизиология острого ишемического поражения почек» . Обзоры природы Нефрология . 7 (4): 189–200. DOI : 10.1038 / nrneph.2011.16 . PMID  21364518 . S2CID  32234965 - через www.nature.com.
  2. ^ Шарфуддин, Асиф А .; Молиторис, Брюс А. (апрель 2011 г.). «Патофизиология острого ишемического поражения почек» . Обзоры природы Нефрология . 7 (4): 189–200. DOI : 10.1038 / nrneph.2011.16 . ISSN 1759-507X . PMID 21364518 . S2CID 32234965 .   
  3. ^ Мунши, Радж; Сюй, Кристина; Химмельфарб, Джонатан (02.02.2011). «Достижения в понимании ишемического острого повреждения почек» . BMC Medicine . 9 (1): 11. DOI : 10,1186 / 1741-7015-9-11 . ISSN 1741-7015 . PMC 3038966 . PMID 21288330 .   
  4. ^ a b Малек, Марьям; Нематбахш, Мехди (01.06.2015). «Ишемия / реперфузионное повреждение почек; от патофизиологии к лечению» . Журнал профилактики травм почек . 4 (2): 20–27. DOI : 10,12861 / jrip.2015.06 . ISSN 2345-2781 . PMC 4459724 . PMID 26060833 .   
  5. ^ «Определение ИНФАРКТА» . www.merriam-webster.com . Проверено 9 декабря 2020 .
  6. ^ Вэй, Цинцин; Донг, Чжэн (2012-12-01). «Мышиная модель острого ишемического повреждения почек: технические примечания и хитрости» . Американский журнал физиологии. Почечная физиология . 303 (11): F1487 – F1494. DOI : 10,1152 / ajprenal.00352.2012 . ISSN 1931-857X . PMC 3532486 . PMID 22993069 .   
  7. ^ Йонкер, Симона Дж .; Ментинг, Тео П .; Warlé, Michiel C .; Рицкес-Хойтинга, Мерел; Вевер, Кимберли Э. (10 марта 2016 г.). «Доклинические доказательства эффективности ишемического посткондиционирования против почечной ишемии-реперфузионного повреждения, систематический обзор и метаанализ» . PLOS ONE . 11 (3): e0150863. Bibcode : 2016PLoSO..1150863J . DOI : 10.1371 / journal.pone.0150863 . ISSN 1932-6203 . PMC 4786316 . PMID 26963819 .   
  8. ^ a b c Ямамото, Такеши; Такабатакэ, Ёсицугу; Такахаши, Ацуши; Кимура, Томонори; Намба, Томоко; Мацуда, Дзюн; Минами, Сатоши; Каймори, Джун-я; Мацуи, Исао; Мацусака, Тайцзи; Ниймура, Фумио (2017-05-01). «Дисфункция лизосом, вызванная высоким содержанием жиров, и нарушенный аутофагический поток способствуют липотоксичности в почках» . Журнал Американского общества нефрологов . 28 (5): 1534–1551. DOI : 10,1681 / ASN.2016070731 . ISSN 1046-6673 . PMC 5407727 . PMID 27932476 .   
  9. ^ a b Престон, Ричард А .; Эпштейн, Мюррей (декабрь 1997 г.). «Ишемическая болезнь почек: новая причина хронической почечной недостаточности и терминальной стадии почечной недостаточности» . Журнал гипертонии . 15 (12): 1365–1377. DOI : 10.1097 / 00004872-199715120-00001 . PMID 9431840 . S2CID 25715659 . Проверено 10 декабря 2020 .  
  10. ^ a b «Артериосклероз / атеросклероз - симптомы и причины» . Клиника Мэйо . Проверено 10 декабря 2020 .
  11. ^ а б в г д Девараджан, Прасад; Мишра, Джая; Супавекин, Сурож; Паттерсон, Ларри Т; Стивен Поттер, S (01.12.2003). «Экспрессия генов при раннем ишемическом повреждении почек: ключи к патогенезу, открытие биомаркеров и новые методы лечения» . Молекулярная генетика и метаболизм . 80 (4): 365–376. DOI : 10.1016 / j.ymgme.2003.09.012 . ISSN 1096-7192 . PMID 14654349 .  
  12. ^ a b c d e f g h Лу, Джонатан CT; Кока, Стивен Дж .; Patel, Uptal D .; Кэнтли, Ллойд; Парих, Р. Чираг (июнь 2009 г.). «Поиск генов, которые имеют значение при острой травме почек: систематический обзор» . Клинический журнал Американского общества нефрологов . 4 (6): 1020–1031. DOI : 10,2215 / CJN.05411008 . ISSN 1555-9041 . PMC 2689876 . PMID 19443624 .   
  13. ^ Ван, Фэн; Инь, Цзяньюн; Линь, Иньин; Чжан, Фанфэй; Лю, Сюаньчэнь; Чжан, Гуанъюань; Конг, Ивэй; Лу, Цзэюань; Ву, Руи; Ван, Няньсонг; Син, Дао (2020-06-01). «IL-17C играет патогенную роль в ишемии / реперфузии почек» . Kidney International . 97 (6): 1219–1229. DOI : 10.1016 / j.kint.2020.01.015 . ISSN 0085-2538 . PMID 32331702 .  
  14. ^ a b c d e f Зук, Анна; Бонвентре, Джозеф В. (2016-01-14). «Острая травма почек» . Ежегодный обзор медицины . 67 (1): 293–307. DOI : 10.1146 / annurev-med-050214-013407 . ISSN 0066-4219 . PMC 4845743 . PMID 26768243 .   
  15. ^ a b Чаттерджи, Прабал К. (2007-10-01). «Новые фармакологические подходы к лечению ишемии-реперфузии почек: всесторонний обзор» . Архив фармакологии Наунин-Шмидеберг . 376 (1): 1–43. DOI : 10.1007 / s00210-007-0183-5 . ISSN 1432-1912 . PMID 18038125 . S2CID 25227803 .   
  16. ^ a b c d e f g h i j k l m n o "Ишемическая болезнь почек: новая причина хронической почечной ...: Журнал гипертонии" . LWW . Проверено 9 декабря 2020 .
  17. ^ a b "Реноваскулярная гипертензия: Медицинская энциклопедия MedlinePlus" . medlineplus.gov . Проверено 9 декабря 2020 .
  18. ^ «Отек легких - Симптомы и причины» . Клиника Мэйо . Проверено 10 декабря 2020 .
  19. ^ Таррант, J (2017). Комплексная лекарственная химия III . Эльзевир. ISBN 9780128032008.
  20. ^ "Цистатин С" . Национальный фонд почек . 2015-12-24 . Проверено 7 декабря 2020 .
  21. ^ a b c d e f g Шива, Нихарика; Шарма, Ниша; Кулкарни, Йогеш А .; Мулай, Шрикант Р .; Гайквад, Анил Бханудас (01.09.2020). «Почечная ишемия / реперфузионное повреждение: взгляд на модели in vitro и in vivo» . Науки о жизни . 256 : 117860. DOI : 10.1016 / j.lfs.2020.117860 . ISSN 0024-3205 . PMID 32534037 .  
  22. ^ Беннетт, Майкл; Дент, Екатерина Л .; Ма, Цин; Дастрала, Судха; Гренье, Франк; Уоркман, Райан; Сайед, Хина; Али, Салман; Бараш, Джонатан; Девараджан, Прасад (май 2008 г.). «NGAL в моче предсказывает тяжесть острой травмы почек после кардиохирургии: проспективное исследование» . Клинический журнал Американского общества нефрологов . 3 (3): 665–673. DOI : 10,2215 / CJN.04010907 . ISSN 1555-9041 . PMC 2386703 . PMID 18337554 .   
  23. ^ "Магнитно-резонансная ангиография (MRA)" . www.hopkinsmedicine.org . Проверено 10 декабря 2020 .
  24. ^ Хартунг, Майкл П.; Grist, Thomas M; Франсуа, Кристофер Дж (2011-03-09). «Магнитно-резонансная ангиография: современное состояние и перспективные направления» . Журнал сердечно-сосудистого магнитного резонанса . 13 (1): 19. DOI : 10,1186 / 1532-429X-13-19 . ISSN 1097-6647 . PMC 3060856 . PMID 21388544 .   
  25. ^ «Тест Ренина: Что такое Тест Ренина? Определение Теста Ренина, Процедура, Соображения, Результаты - UCLA» . www.uclahealth.org . Проверено 10 декабря 2020 .
  26. ^ Тейлор, Эндрю Т. (2014-04-01). «Радионуклиды в нефроурологии. Часть 1: Радиофармацевтические препараты, контроль качества и количественные показатели» . Журнал ядерной медицины . 55 (4): 608–615. DOI : 10,2967 / jnumed.113.133447 . ISSN 0161-5505 . PMC 4061739 . PMID 24549283 .   
  27. ^ Elgazzar, Abdelhamid H. (2011-05-10). Краткое руководство по ядерной медицине . Springer Science & Business Media. ISBN 978-3-642-19426-9.
  28. ^ a b c Мир Мария Ц .; Паван Никола; Парех Дипен Дж. (2016-06-01). «Современная парадигма ишемии в хирургии почек» . Журнал урологии . 195 (6): 1655–1663. DOI : 10.1016 / j.juro.2015.09.099 . PMID 26804756 . 
  29. ^ a b Бове, Тициана; Беллетти, Алессандро; Путцу, Алессандро; Паппасена, Симона; Денаро, Джузеппе; Ландони, Джованни; Багшоу, Шон М .; Зангрилло, Альберто (24.04.2018). «Прерывистое введение фуросемида у пациентов с острым повреждением почек или с риском острой почечной недостаточности: метаанализ рандомизированных исследований» . PLOS ONE . 13 (4): e0196088. Bibcode : 2018PLoSO..1396088B . DOI : 10.1371 / journal.pone.0196088 . ISSN 1932-6203 . PMC 5915682 . PMID 29689116 .   
  30. ^ a b «Фуросемид: информация о лекарствах MedlinePlus» . medlineplus.gov . Проверено 11 декабря 2020 .
  31. ^ Noce, Annalisa; Марроне, Джулия; Ровелла, Валентина; Буска, Андреа; Гола, Катерина; Ферраннини, Микеле; Ди Даниэле, Никола (апрель 2019 г.). «Фенолдопам мезилат: обзор его использования при острой травме почек» . Текущая фармацевтическая биотехнология . 20 (5): 366–375. DOI : 10.2174 / 1389201020666190417124711 . ISSN 1389-2010 . PMC 6751352 . PMID 31038062 .   
  32. ^ Eltzschig, Holger K .; Экл, Тобиас (ноябрь 2011 г.). «Ишемия и реперфузия - от механизма к трансляции» . Природная медицина . 17 (11): 1391–1401. DOI : 10.1038 / nm.2507 . ISSN 1546-170X . PMC 3886192 . PMID 22064429 .   
  33. ^ а б Чжу, Сян-Ян; Лерман, Амир; Лерман, Лилач О. (сентябрь 2013 г.). «Краткий обзор: лечение мезенхимальными стволовыми клетками при ишемической болезни почек: МСК при ишемической болезни почек» . Стволовые клетки . 31 (9): 1731–1736. DOI : 10.1002 / stem.1449 . PMC 3795813 . PMID 23766020 .