 | |
| Имена | |
|---|---|
| Систематическое название ИЮПАК (5 S , 6 R , 7 E , 9 E , 11 Z , 14 Z ) -6- (2-амино-2-карбоксиэтил) сульфанил-5-гидроксиикоза-7,9,11,14-тетраеновая кислота | |
| Идентификаторы | |
3D модель ( JSmol ) | |
| Сокращения | LTE4 |
| ЧЭБИ | |
| ChemSpider | |
| КЕГГ | |
| MeSH | Лейкотриен + E4 |
PubChem CID | |
| UNII | |
Панель управления CompTox ( EPA ) | |
| |
| |
| Характеристики | |
| C 23 H 37 N O 5 S | |
| Молярная масса | 439,61 г · моль -1 |
Если не указано иное, данные приведены для материалов в их стандартном состоянии (при 25 ° C [77 ° F], 100 кПа). | |
| Ссылки на инфобоксы | |
Лейкотриен E4 ( LTE 4 ) - цистеиниловый лейкотриен, участвующий в воспалении . Известно, что он вырабатывается несколькими типами лейкоцитов , включая эозинофилы , тучные клетки , тканевые макрофаги и базофилы , а недавно было обнаружено, что он вырабатывается тромбоцитами, прикрепленными к нейтрофилам . [1] Он образуется в результате последовательного преобразования LTC 4 в LTD 4, а затем в LTE 4., который является последним и наиболее стабильным цистеиниллейкотриеном. [2] По сравнению с короткими периодами полураспада LTC 4 и LTD 4 , LTE 4 относительно стабилен и накапливается при конденсации дыхания, в плазме и в моче, что делает его доминирующим цистеиниловым лейкотриеном, обнаруживаемым в биологических жидкостях. [3] Таким образом, измерения LTE 4 , особенно в моче, обычно отслеживаются в клинических исследованиях.
Повышенное производство и выведение LTE 4 было связано с несколькими респираторными заболеваниями, а уровни LTE 4 в моче повышаются во время тяжелых приступов астмы и особенно высоки у людей с аспириновой астмой , также известной как триада Самтера или респираторное заболевание, обостренное аспирином ( AERD). [4]
Исследования показали, что LTE 4 работает через свой собственный рецептор, и, хотя он еще не обнаружен, продолжаются исследования по выделению и характеристике рецептора, специфичного для LTE 4 . [5] [6]
Ссылки [ править ]
- ^ Laidlaw TM, Kidder MS, Bhattacharyya N, Xing W, Shen S, Milne GL, Castells MC, Chhay H, Boyce JA (2012). «Избыточное производство цистеинил лейкотриена при обострении респираторного заболевания аспирином вызвано лейкоцитами, прикрепленными к тромбоцитам» . Кровь . 119 (16): 3790–3798. DOI : 10.1182 / кровь-2011-10-384826 . PMC 3335383 . PMID 22262771 .
- Перейти ↑ Lee CW, Lewis RA, Corey EJ, Austen KF (1983). «Превращение лейкотриена D4 в лейкотриен E4 дипептидазой, высвобождаемой из специфической гранулы полиморфно-ядерных лейкоцитов человека» . Иммунология . 48 (1): 27–35. PMC 1453997 . PMID 6293969 .
- ^ Sala А, Voelkel Н, Maclouf Дж, Мерфи RC (1990). «Выведение и метаболизм лейкотриена E4 у нормальных людей». J Biol Chem . 265 (35): 21771–21778. PMID 2174886 .
- ^ Ли TH, Christie PE (1993). «Лейкотриены и аспирин индуцировали астму» . Грудная клетка . 48 (12): 1189–1190. DOI : 10.1136 / thx.48.12.1189 . PMC 464963 . PMID 8303620 .
- ^ Маэкава A, Канаока Y, Xing W; Канаока; Син; Остин (2008). «Функциональное распознавание отдельного рецептора, предпочтительного для лейкотриена E4, у мышей, лишенных рецепторов цистеинилового лейкотриена 1 и 2» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 105 (43): 16695–16700. Bibcode : 2008PNAS..10516695M . DOI : 10.1073 / pnas.0808993105 . PMC 2575482 . PMID 18931305 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
- ^ Паручури, S; Ташимо, H; Feng, C; Maekawa, A; Син, Вт; Цзян, Y; Канаока, Й; Конли, П; Бойс, Дж. А. (2009). «Воспаление легких, вызванное лейкотриеном E4, опосредуется рецептором P2Y12» . Журнал экспериментальной медицины . 206 (11): 2543–55. DOI : 10,1084 / jem.20091240 . PMC 2768854 . PMID 19822647 .
