Рассеянный склероз ( MS ), также известный как энцефаломиелит disseminata , является демиелинизирующими заболеваниями , в которых изоляционные покрытия из нервных клеток в головном мозге и спинном мозге повреждены. [1] Это повреждение нарушает способность частей нервной системы передавать сигналы , что приводит к ряду признаков и симптомов , включая физические, психические и иногда психиатрические проблемы. [7] [10] [11] Конкретные симптомы могут включать двоение в глазах , слепоту.в одном глазу мышечная слабость и нарушение чувствительности или координации. [1] [12] [13] РС принимает несколько форм, с новыми симптомами, возникающими либо в виде отдельных приступов (рецидивирующие формы), либо со временем (прогрессирующие формы). [14] [15] Между приступами симптомы могут полностью исчезнуть, хотя постоянные неврологические проблемы часто остаются, особенно по мере прогрессирования болезни. [15]
Рассеянный склероз | |
---|---|
Другие названия | Диссеминированный склероз, диссеминированный энцефаломиелит |
Ткань, окрашенная CD68, показывает несколько макрофагов в области демиелинизированного поражения, вызванного рассеянным склерозом. | |
Специальность | Неврология |
Симптомы | Гиперактивность мочевого пузыря , кишечник ( запор , недержание миски), проблемы с познанием ( тревога , депрессия , ограниченное критическое мышление, обучение и планирование), усталость , нарушение или потеря слуха , проблемы с подвижностью ( головокружение - головокружение , дурнота , проблемы с координацией , тремор ), проблемы с мышцами ( спазмы , скованность и / или слабость ), онемение и / или покалывание , боль (колющие боли в лице, чувство жжения, иголками, объятия или сдавливание в туловище и конечностях ), сексуальные проблемы ( эректильная дисфункция , проблемы с эякуляцией, снижение вагинальной смазки и чувствительности), трудности с речью и / или глотанием, проблемы с ощущениями, проблемы со зрением (двоение в глазах, слепота на один глаз) [1] [2] Примечание: симптомы могут проявляться не сразу, могут приходят и уходят, и варьируются от легкой до тяжелой. [3] |
Обычное начало | Возраст 20–50 [4] |
Продолжительность | Долгосрочный [1] |
Причины | Неизвестно [5] |
Диагностический метод | На основании симптомов и медицинских тестов [6] |
Уход | Лекарства, физиотерапия [1] |
Прогноз | На 5–10 лет короче продолжительность жизни [7] |
Частота | 2 миллиона (2015) [8] |
Летальные исходы | 18 900 (2015) [9] |
Хотя причина неясна, предполагается, что основным механизмом является либо разрушение иммунной системой, либо отказ клеток, продуцирующих миелин . [5] Предполагаемые причины этого включают генетические факторы и факторы окружающей среды, вызванные вирусной инфекцией . [10] [16] РС обычно диагностируется на основании имеющихся признаков и симптомов, а также результатов дополнительных медицинских тестов. [6]
Лекарства от рассеянного склероза не существует. [1] Лечение пытается улучшить функцию после приступа и предотвратить новые приступы. [10] Лекарства, используемые для лечения рассеянного склероза, хотя и являются умеренно эффективными, могут иметь побочные эффекты и плохо переноситься. [1] Физическая терапия может улучшить способность людей функционировать. [1] Многие люди выбирают альтернативные методы лечения , несмотря на отсутствие доказательств его пользы. [17] Трудно предсказать долгосрочный результат; хорошие результаты чаще наблюдаются у женщин, у тех, у кого болезнь развивается в раннем возрасте, у тех, у кого рецидивирующее течение, и у тех, у кого первоначально было мало приступов. [18] Ожидаемая продолжительность жизни на пять-десять лет ниже, чем у здорового населения. [7]
Рассеянный склероз - наиболее частое иммуноопосредованное заболевание, поражающее центральную нервную систему . [19] В 2015 году во всем мире пострадали около 2,3 миллиона человек, причем показатели сильно различаются в разных регионах и среди разных групп населения. [8] [20] В тот год от РС умерло около 18 900 человек, по сравнению с 12 000 в 1990 году. [9] [21] Заболевание обычно начинается в возрасте от двадцати до пятидесяти лет и встречается в два раза чаще у женщин, чем у мужчин. . [4] РС был впервые описан в 1868 году французским неврологом Жан-Мартеном Шарко . [22] Название « рассеянный склероз» относится к многочисленным глиальным рубцам (или склерам - по сути, бляшкам или поражениям), которые образуются на белом веществе головного и спинного мозга. [22] Ряд новых методов лечения и диагностики находится в стадии разработки. [23]
Признаки и симптомы
Краткое описание симптомов
Точные признаки и симптомы рассеянного склероза для каждого человека различаются в зависимости от пораженной области, представляя уникальные проявления, такие как вегетативные , зрительные, моторные, когнитивные и сенсорные проблемы, которые являются наиболее распространенными. [7] Конкретные симптомы определяются расположением поражений в нервной системе, более подробная информация представлена в признаках и симптомах рассеянного склероза . Не все симптомы могут проявляться сразу, могут проявляться и проходить от нескольких часов до месяцев и могут быть легкими или тяжелыми. [24] Кроме того, боль или неприятные ощущения, вызванные рассеянным склерозом, могут вызывать сочетание симптомов, которые проявляются как острая боль (кратковременная боль), хроническая боль (постоянная боль) и приступообразная боль [25] (кратковременная, но частая). приступы боли). [26] Таким образом, симптомы рассеянного склероза имеют широкую характеристику из-за воздействия, которое нарушения нервной системы оказывают на организм.
Из-за природы этих проблем, поскольку проявляются ограниченные физические признаки, их часто называют «скрытыми симптомами», которые требуют систематического метода (например, ведения дневника боли), чтобы пациенты сообщали о новых или изменяющихся симптомах своему врачу. практикующий врач, чтобы установить их значимость в рамках диагноза рассеянного склероза. [27] Этот процесс регистрации симптомов также полезен, поскольку признаки рассеянного склероза могут имитировать другие состояния здоровья [28], требующие процесса дифференциальной диагностики . [29] [30] Схема зон с симптомами рассеянного склероза приведена ниже: [7]
Область симптома | Симптомы |
---|---|
Кишечник | Диарея , запор , недержание мочи [31] |
Познавательный | Депрессия, утомляемость , признак Лермитта , снижение уровня критического мышления, нестабильное настроение ( псевдобульбарный аффект ) [32] , головокружение ( вертиго ) [33] |
Мышечно-скетальный | Проблемы с координацией и равновесием ( атаксия ), трудности с движением, тяжесть в мышцах, спазмы , слабые мышцы, очень выраженные рефлексы [34] |
Ощущения | МС «объятия» ( дизестезия) [35] [36] , потеря чувствительности ( гипоэтезии ), изменение чувствительности ( параэтезии ), онемение, болезненные ощущения (острые, хронические, приступообразные), боль от легкого прикосновения ( аллодиния ), [37] [ 38] иголки, покалывание, феномен Утхоффа , влажность под кожей [39] |
Речь | Проблемы с речью ( дизартрия ), проблемы с глотанием ( дисфагия ) [39] |
Сексуальный | Проблемы с оргазмом, десенсибилизация, проблемы со смазкой влагалища, эректильная дисфункция, проблемы с эякуляцией [40] [41] [42] |
Мочевой | Частое мочеиспускание, задержка мочи, нейрогенный мочевой пузырь [43] |
Зрение | Затуманенное зрение , двоение в глазах ( диплопия ), проблемы с движением глаз ( нистагм ), неврит зрительного нерва [39] |
Начало симптома
Состояние начинается в 85% случаев как клинически изолированный синдром (CIS) в течение нескольких дней, при этом 45% имеют двигательные или сенсорные проблемы, 20% - неврит зрительного нерва и 10% - симптомы, связанные с дисфункцией ствола мозга , а остальные 25 % имеют более одной из предыдущих трудностей. [6] Первоначально симптомы протекают по двум основным схемам: либо в виде эпизодов внезапного ухудшения, которые длятся от нескольких дней до месяцев (называемых рецидивами , обострениями, приступами, приступами или обострениями), с последующим улучшением (85% случаев). ) или как постепенное ухудшение с течением времени без периодов выздоровления (10–15% случаев). [4] Также может иметь место комбинация этих двух моделей [15], или люди могут начать курс рецидива и ремиттинга, который затем становится прогрессирующим позже. [4]
Причины
Причина рассеянного склероза неизвестна; однако считается, что это происходит в результате некоторого сочетания генетических факторов и факторов окружающей среды, таких как инфекционные агенты. [7] Теории пытаются объединить данные в вероятные объяснения, но ни одно из них не оказалось окончательным. Несмотря на то, что существует ряд факторов риска окружающей среды, и хотя некоторые из них частично поддаются изменению, необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, может ли их устранение предотвратить рассеянный склероз. [44]
Факторы риска
География
РС чаще встречается у людей, живущих дальше от экватора , хотя существуют исключения. [7] [45] Эти исключения включают этнические группы , которые находятся на низком риске далеко от экватора , таких как саами , америндами , канадский Hutterites , Новой Зеландии Маори , [46] и Канады инуитов , [4] , а также группы , которые имеют относительно высокий риск близко к экватору , такие как сардинцы , [4] внутренних сицилийцы , [47] палестинцы и парсы . [46] Причина такой географической закономерности не ясна. [4] Хотя градиент заболеваемости с севера на юг уменьшается, [45] по состоянию на 2010 год он все еще присутствует. [4]
РС чаще встречается в регионах с североевропейским населением [7], и географические различия могут просто отражать глобальное распределение этих групп высокого риска. [4]
Связь между сезоном рождения и рассеянным склерозом поддерживает эту идею, так как меньшее количество людей, родившихся в северном полушарии в ноябре, по сравнению с маем, страдают в более позднем возрасте. [48]
Факторы окружающей среды могут играть роль в детстве: несколько исследований показали, что люди, которые переезжают в другой регион мира до 15 лет, приобретают риск РС в новом регионе. Однако, если миграция происходит после 15 лет, человек сохраняет риск своей родной страны. [7] [44] Есть некоторые свидетельства того, что эффект движения может все еще относиться к людям старше 15 лет. [7]
Генетика
РС не считается наследственным заболеванием; однако было показано , что ряд генетических вариаций увеличивает риск. [49] Некоторые из этих генов, по-видимому, имеют более высокий уровень экспрессии в микроглиальных клетках, чем ожидалось случайно. [50] Вероятность развития болезни выше у родственников пострадавшего, с большим риском у более близких родственников. [10] У однояйцевых близнецов оба страдают примерно в 30% случаев, в то время как около 5% у однояйцевых близнецов и 2,5% братьев и сестер страдают с меньшим процентом полукровок. [7] [10] [51] Если затронуты оба родителя, риск для их детей в 10 раз выше, чем для населения в целом. [4] РС также чаще встречается у одних этнических групп, чем у других. [52]
Конкретные гены , которые были связаны с РС, включают различия в системе человеческого лейкоцитарного антигена (HLA) - группе генов на хромосоме 6, которая служит главным комплексом гистосовместимости (MHC). [7] То, что различия в области HLA связаны с восприимчивостью, было известно с 1980-х годов [53], и эта же область также была вовлечена в развитие других аутоиммунных заболеваний, таких как диабет I типа и системная красная волчанка . [53] Наиболее последовательным открытием является ассоциация между рассеянным склерозом и аллелями MHC, определенных как DR15 и DQ6 . [7] Другие локусы показали защитный эффект, например HLA-C554 и HLA-DRB1 * 11. [7] В целом, было подсчитано, что различия HLA составляют от 20% до 60% генетической предрасположенности . [53] Современные генетические методы ( полногеномные ассоциативные исследования ) выявили по крайней мере двенадцать других генов за пределами локуса HLA, которые незначительно увеличивают вероятность РС. [53]
Секс
Женщины в два-четыре раза более подвержены РС (по разным данным), чем мужчины. [54] [55] [56]
Инфекционные агенты
Многие микробы были предложены как триггеры рассеянного склероза, но ни один из них не подтвержден. [10] Одна из гипотез состоит в том, что инфекция широко распространенным микробом способствует развитию болезни, а географическое распространение этого организма существенно влияет на эпидемиологию РС. [16] Две противоположные версии этой гипотезы включают гипотезу гигиены и гипотезу распространенности, причем первая из них более предпочтительна. [16] Гипотеза гигиены предполагает, что воздействие определенных инфекционных агентов в раннем возрасте является защитным; болезнь - это реакция на позднюю встречу с такими возбудителями. [7] Гипотеза распространенности предполагает, что ранняя, стойкая и скрытая инфекция увеличивает риск заболевания, и, таким образом, болезнь более распространена там, где более распространен инфекционный агент. Лишь в единичных случаях и по прошествии многих лет это вызывает демиелинизацию. [16] [57]
Доказательства наличия вируса как причины включают наличие олигоклональных полос в головном мозге и спинномозговой жидкости у большинства людей с рассеянным склерозом, связь нескольких вирусов с демиелинизирующим энцефаломиелитом человека и возникновение демиелинизации у животных, вызванной некоторыми вирусными инфекциями. [58] Вирусы человеческого герпеса - группа вирусов-кандидатов. Лица, никогда не инфицированные вирусом Эпштейна-Барра, подвергаются меньшему риску заражения РС, тогда как люди, инфицированные в молодом возрасте, подвергаются большему риску, чем те, кто болел им в более молодом возрасте. [7] [16] Хотя некоторые считают, что это противоречит гипотезе гигиены, поскольку незараженные, вероятно, испытали более гигиеническое воспитание, [16] другие полагают, что здесь нет противоречия, поскольку это первая встреча с причинным заболеванием. вирус относительно поздно в жизни, что является спусковым крючком для болезни. [7] Другие болезни, которые могут быть связаны между собой, включают корь , эпидемический паротит и краснуху . [7]
Другой
Курение может быть независимым фактором риска РС. [59] Стресс может быть фактором риска, хотя доказательств этого недостаточно. [44] Связь с профессиональным воздействием и токсинами - в основном растворителями - была оценена, но четких выводов сделано не было. [44] Прививки изучались как причинные факторы; однако большинство исследований не показывают никакой связи. [44] [60] Были рассмотрены несколько других возможных факторов риска, таких как диета и потребление гормонов ; однако данные об их связи с болезнью «скудны и неубедительны». [59] Подагра встречается реже, чем можно было бы ожидать, и у людей с рассеянным склерозом были обнаружены более низкие уровни мочевой кислоты . Это привело к теории, что мочевая кислота обладает защитным действием, хотя ее точное значение остается неизвестным. [61]
Патофизиология
Три основные характеристики МС являются формирование поражений в центральной нервной системе (также называемые бляшки), воспаление и разрушение миелиновых оболочек из нейронов . Эти особенности взаимодействуют сложным и еще не полностью изученным образом, вызывая разрушение нервной ткани и, в свою очередь, признаки и симптомы заболевания. [7] Считается, что кристаллы холестерина ухудшают восстановление миелина и усугубляют воспаление. [62] [63] Считается, что рассеянный склероз является иммуноопосредованным заболеванием, которое развивается в результате взаимодействия генетики человека и еще не выявленных экологических причин. [10] Считается, что повреждение, по крайней мере частично, вызвано атакой на нервную систему со стороны собственной иммунной системы человека. [7]
Поражения
Название « рассеянный склероз» относится к рубцам (склеры - более известные как бляшки или поражения), которые образуются в нервной системе. Эти повреждения наиболее часто влияет на белое вещество в зрительный нерв , ствол мозга , базальных ганглиев и спинного мозга , или трактов белого вещества близко к боковым желудочков . [7] Функция клеток белого вещества заключается в передаче сигналов между областями серого вещества , где выполняется обработка, и остальной частью тела. Периферическая нервная система редко участвуют. [10]
Точнее говоря, РС включает потерю олигодендроцитов , клеток, ответственных за создание и поддержание жирового слоя, известного как миелиновая оболочка, который помогает нейронам передавать электрические сигналы (потенциалы действия). [7] Это приводит к истончению или полной потере миелина и, по мере развития болезни, к разрушению аксонов нейронов. Когда миелин теряется, нейрон больше не может эффективно проводить электрические сигналы. [10] Процесс восстановления, называемый ремиелинизацией , происходит на ранних стадиях заболевания, но олигодендроциты не могут полностью восстановить миелиновую оболочку клетки. [64] Повторные атаки приводят к последовательно менее эффективным ремиелинизациям, пока вокруг поврежденных аксонов не образуется шрамоподобная бляшка. [64] Эти рубцы являются источником симптомов, и во время приступа магнитно-резонансная томография (МРТ) часто показывает более десяти новых бляшек. [7] Это может указывать на наличие ряда поражений, ниже которых мозг способен восстанавливать себя без заметных последствий. [7] Другой процесс, участвующий в образовании повреждений, - аномальное увеличение количества астроцитов из-за разрушения соседних нейронов. [7] Был описан ряд паттернов поражения . [65]
Воспаление
Другим признаком заболевания, помимо демиелинизации, является воспаление . Согласно иммунологическому объяснению, воспалительный процесс вызывается Т-лимфоцитами , разновидностью лимфоцитов, которые играют важную роль в защите организма. [10] Т-клетки проникают в мозг через нарушения гематоэнцефалического барьера . Т-клетки распознают миелин как чужеродный и атакуют его, что объясняет, почему эти клетки также называют «аутореактивными лимфоцитами». [7]
Атака миелина запускает воспалительные процессы, которые запускают другие иммунные клетки и высвобождение растворимых факторов, таких как цитокины и антитела . Дальнейшее нарушение гематоэнцефалического барьера, в свою очередь, вызывает ряд других повреждающих эффектов, таких как отек , активация макрофагов и дополнительная активация цитокинов и других деструктивных белков. [10] Воспаление потенциально может снизить передачу информации между нейронами по крайней мере тремя способами. [7] Высвобождаемые растворимые факторы могут остановить передачу нейронов интактными нейронами. Эти факторы могут привести к потере миелина или усилить ее, или могут вызвать полное разрушение аксона. [7]
Гематоэнцефалический барьер
Гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) представляет собой часть капиллярной системы , которая препятствует проникновению Т - клеток в центральную нервную систему. Он может стать проницаемым для этих типов клеток вследствие заражения вирусом или бактериями. После того, как он восстановится, обычно после того, как инфекция исчезнет, Т-клетки могут оставаться в ловушке внутри мозга. [10] Гадолиний не может пересекать нормальный ГЭБ, поэтому МРТ с усилением гадолиния используется для выявления нарушений ГЭБ. [66]
Диагностика
Рассеянный склероз обычно диагностируется на основании имеющихся признаков и симптомов в сочетании с медицинской визуализацией и лабораторными исследованиями. [6] Это может быть трудно подтвердить, особенно на ранней стадии, поскольку признаки и симптомы могут быть аналогичны другим медицинским проблемам. [7] [67]
Диагностические критерии
В Макдональд критерии , которые сосредотачиваются на клинических, лабораторных и рентгенологических признаков поражения в разное время и в разных областях, могут быть использованы для диагностики [20] , с Шумахером и критериев Poser , имеющих предыдущее историческое значение. [68]
С 1950-х годов критерии диагностики РС развивались по мере разработки новых определений, симптомов и методов. [29] Пересмотренные в 2017 г. критерии Макдональда [69] являются последними обновлениями критериев, используемых для диагностики рассеянного склероза у пациента.
Клиническая картина | Дополнительные данные, необходимые для диагностики рассеянного склероза |
---|---|
2 или более клинических приступа (или рецидив, или обострение) и свидетельство 2 или более поражений. ИЛИ ЖЕ 2 или более клинических приступов и клинические свидетельства 1 поражения и свидетельства предшествующего приступа с поражением в определенном месте. | Никто |
2 или более клинических приступов и признаки 1 поражения. | Распространение в космосе (DIS), обозначено; - Дополнительная клиническая атака с вовлечением другого участка центральной нервной системы (ЦНС). ИЛИ ЖЕ - Демонстрация DIS при помощи МРТ. |
1 клинический приступ и клинические доказательства 2 или более поражений | Распространение во времени (DIT), показано как; - Второй клинический приступ. ИЛИ ЖЕ - Демонстрация ДИТ методом МРТ. ИЛИ ЖЕ - Демонстрация специфичных для спинномозговой жидкости олигоклональных полос (ОКБ). |
1 клинический приступ и клинические доказательства 1 поражения | Распространение в пространстве и времени, показано; - Второй клинический приступ с вовлечением другого участка ЦНС. ИЛИ ЖЕ - Демонстрация DIS при помощи МРТ. А ТАКЖЕ - Второй клинический приступ ИЛИ ЖЕ - Демонстрация ДИТ с помощью МРТ ИЛИ ЖЕ - Демонстрация OCB, специфичных для CSF. |
Диагностические инструменты
Одних клинических данных может быть достаточно для диагностики РС, если у человека были отдельные эпизоды неврологических симптомов, характерных для этого заболевания. [70] Тем, кто обращается за медицинской помощью только после одного приступа, для постановки диагноза необходимо другое обследование.
Нейровизуализация
Инструменты нейровизуализации, такие как магнитно-резонансная томография (МРТ) мозга и позвоночника, могут выявить области демиелинизации (поражения или бляшки). Гадолиний можно вводить внутривенно в качестве контрастного вещества, чтобы выделить активные бляшки и, исключив, продемонстрировать наличие исторических поражений, не связанных с симптомами на момент оценки. [70] [71]
Поясничная пункция
Анализ спинномозговой жидкости, полученной при люмбальной пункции, может свидетельствовать о хроническом воспалении центральной нервной системы. Спинномозговая жидкость проверяется на наличие олигоклональных полос IgG с помощью электрофореза , которые являются маркерами воспаления, обнаруживаемыми у 75–85% людей с рассеянным склерозом. [70] [72]
Вызванные потенциалы
Нервная система при рассеянном склерозе может менее активно реагировать на стимуляцию зрительного нерва и сенсорных нервов из-за демиелинизации таких путей [73] [ требуется медицинская ссылка ], то есть меньше нормы, составляющей 70 мА. [ требуется разъяснение ] [ требуется медицинская ссылка ] Эти реакции мозга можно исследовать с помощью визуальных и сенсорных потенциалов . [74]
Хотя вышеперечисленные критерии позволяют поставить неинвазивный диагноз, и даже несмотря на то, что некоторые утверждают [7], что единственным окончательным доказательством является вскрытие или биопсия, при которых обнаруживаются поражения, типичные для РС, [70] [75] в настоящее время, по состоянию на 2017 год, не существует единого теста (включая биопсию), который мог бы дать окончательный диагноз этого заболевания. [76]
Измерение инвалидности
Основным показателем инвалидности и тяжести является расширенная шкала статуса инвалидности (EDSS), при этом в исследованиях все чаще используются другие показатели, такие как функциональный комплекс рассеянного склероза . [77] [78] [79] EDSS также коррелирует с падениями у людей с РС. [12] Несмотря на то, что это популярная мера, EDSS подвергается критике за некоторые ее ограничения, например, слишком полагаться на ходьбу. [80] [12]
Типы и варианты
Прогресс
Было описано несколько фенотипов (обычно называемых типами ) или моделей развития. Фенотипы используют прошлое течение болезни в попытке предсказать будущее течение. Они важны не только для прогноза, но и для принятия решения о лечении. В настоящее время Соединенные Штаты Национального общества рассеянного склероза и множественный склероз Международной федерации , описывает четыре типа MS (пересмотренный в 2013 году): [81] [82] [83]
- Клинически изолированный синдром (КИС)
- Ремиттирующий РС (RRMS)
- Первичный прогрессирующий МС (ППРС)
- Вторичный прогрессивный МС (ВПМС)
Ремиттирующий РС характеризуется непредсказуемыми рецидивами, за которыми следуют периоды от месяцев до лет относительного спокойствия ( ремиссии ) без новых признаков активности болезни. Дефицит, возникающий во время приступов, может либо решить, либо оставить проблемы , последнее примерно в 40% случаев и встречается чаще, чем дольше человек болел. [7] [6] Это описывает начальный курс у 80% людей с РС. [7]
Ремиттирующий подтип обычно начинается с клинически изолированного синдрома (CIS). В СНГ у человека наблюдается приступ, указывающий на демиелинизацию, но он не соответствует критериям рассеянного склероза. [7] [84] От 30 до 70% людей, которые испытывают CIS, позже заболевают MS. [84]
Первичный прогрессирующий рассеянный склероз встречается примерно у 10–20% пациентов без ремиссии после появления первых симптомов. [6] [85] Для него характерно прогрессирование инвалидности с самого начала, без ремиссий и улучшений или только изредка и незначительно. [15] Обычный возраст дебюта для первично-прогрессирующего подтипа более поздний, чем для рецидивирующе-ремиттирующего подтипа. Это похоже на возраст, в котором вторично-прогрессирующее заболевание обычно начинается при ремиттирующем РС, около 40 лет. [7]
Вторичный прогрессирующий РС встречается примерно у 65% пациентов с первоначальным ремиттирующим РС, у которых в конечном итоге наблюдается прогрессирующее неврологическое снижение между острыми приступами без каких-либо определенных периодов ремиссии. [7] [15] Возможны эпизодические рецидивы и незначительные ремиссии. [15] Наиболее распространенный период времени между началом болезни и переходом от рецидивирующего ремиттирующего к вторично-прогрессирующему РС составляет 19 лет. [86]
Рассеянный склероз у детей протекает иначе, и ему требуется больше времени для достижения прогрессирующей стадии. [7] Тем не менее, они по-прежнему достигают этого в более низком среднем возрасте, чем обычно достигают взрослые. [7]
Специальные курсы
Независимо от типов, опубликованных ассоциациями РС, регулирующие органы, такие как FDA, часто рассматривают специальные курсы, пытаясь отразить результаты некоторых клинических испытаний в своих одобрительных документах. Некоторыми примерами могут быть «Высокоактивная МС» (HAMS), [87] «Активная вторичная МС» (аналогичная старой прогрессивно-рецидивирующей) [88] и «Быстро прогрессирующая PPMS». [89]
Кроме того , когда дефицит всегда разрешать между приступами, это иногда называют доброкачественные MS , [90] , хотя люди все равно будут строить некоторую степень инвалидности в долгосрочной перспективе. [7] С другой стороны, термин « злокачественный рассеянный склероз» используется для описания людей с рассеянным склерозом , достигших значительного уровня инвалидности за короткий период времени. [91]
По состоянию на июнь 2020 года международная комиссия опубликовала стандартизированное определение курса HAMS [87]
Варианты
Описаны атипичные варианты РС; они включают tumefactive рассеянный склероз , Бало концентрический склероз , диффузный склероз Шильдера и Марбург рассеянного склероза . Ведутся споры о том, являются ли они вариантами рассеянного склероза или другими заболеваниями. [92] Некоторые заболевания, ранее считавшиеся вариантами рассеянного склероза, такие как болезнь Девича, теперь рассматриваются вне спектра рассеянного склероза. [93]
Рецидивы
Рецидивы обычно непредсказуемы и происходят без предупреждения. [7] Обострения редко возникают чаще, чем два раза в год. [7] Однако некоторым рецидивам предшествуют общие триггеры, и они возникают чаще весной и летом. [94] Точно так же вирусные инфекции, такие как простуда , грипп или гастроэнтерит, увеличивают свой риск. [7] Стресс также может вызвать приступ. [95] У беременных женщин с РС реже случаются рецидивы; однако в первые месяцы после родов риск увеличивается. [7] В целом беременность не влияет на длительную нетрудоспособность. [7] Многие события были найдены не влияет на частоту рецидивов , включая вакцинацию , кормление грудью , [7] физическая травма, [96] и явление Утофф . [94]
Управление
Хотя лекарств от рассеянного склероза не существует, несколько методов лечения оказались полезными. Основные цели терапии - восстановление функции после приступа, предотвращение новых приступов и предотвращение инвалидности. Как правило, начинать прием лекарств рекомендуется людям после первого приступа, когда на МРТ видно более двух очагов поражения. [97]
Как и любое другое лечение, лекарства, используемые для лечения рассеянного склероза, имеют несколько побочных эффектов . Некоторые люди прибегают к альтернативным методам лечения , несмотря на недостаток подтверждающих данных.
Острые приступы
Во время симптоматических приступов обычной терапией является введение высоких доз внутривенных кортикостероидов , таких как метилпреднизолон [7], при этом пероральные кортикостероиды, по-видимому, имеют аналогичный профиль эффективности и безопасности. [98] Несмотря на то, что лечение кортикостероидами эффективно в краткосрочной перспективе для облегчения симптомов, похоже, что оно не оказывает значительного влияния на долгосрочное выздоровление. [99] [100] Долгосрочные преимущества при неврите зрительного нерва с 2020 года неясны. [101] Последствия тяжелых приступов, не поддающихся лечению кортикостероидами, можно лечить с помощью плазмафереза . [7]
Лечение, изменяющее заболевание
Рецидивирующий ремиттирующий рассеянный склероз
С 2021 года регулирующие органы одобрили несколько лекарств, модифицирующих заболевание, для лечения ремиттирующего рассеянного склероза (RRMS). Это интерферон бета-1a , интерферон бета-1b , [102] глатирамера ацетат , митоксантрон , натализумаб , [103] финголимод , [104] терифлуномид , [105] [106] диметилфумарат , [107] [108] алемтузумаб , [ 109] [110] окрелизумаб , [111] [112] сипонимод , [112] [113] [114] кладрибин , [112] [115] озанимод , [116] [117] [118] и понесимод . [119]
Их рентабельность по состоянию на 2012 г. неясна. [120] В марте 2017 года FDA одобрило окрелизумаб , гуманизированное моноклональное антитело против CD20 , в качестве средства лечения RRMS [121] [122] с требованиями для проведения нескольких клинических испытаний фазы IV . [123]
В RRMS они умеренно эффективны для уменьшения количества атак. [105] Интерфероны [102] и глатирамера ацетат являются препаратами первой линии [6] и примерно эквивалентны, уменьшая рецидивы примерно на 30%. [124] Раннее начало долгосрочной терапии безопасно и улучшает результаты. [125] [126] Натализумаб снижает частоту рецидивов больше, чем препараты первого ряда; однако из-за проблем с побочными эффектами это средство второй линии предназначено для тех, кто не реагирует на другие виды лечения [6] или страдает тяжелым заболеванием. [124] [103] Митоксантрон, использование которого ограничено серьезными побочными эффектами, является вариантом третьей линии для тех, кто не реагирует на другие лекарства. [6]
Лечение клинически изолированного синдрома (CIS) интерферонами снижает вероятность прогрессирования клинического рассеянного склероза. [7] [127] [128] Эффективность интерферонов и глатирамера ацетата у детей оценивается примерно так же, как у взрослых. [129] Роль некоторых новых препаратов, таких как финголимод, [104] терифлуномид и диметилфумарат, [107] еще не совсем ясна. [130] Трудно сделать твердые выводы о наилучшем лечении, особенно в отношении долгосрочной пользы и безопасности раннего лечения, учитывая отсутствие исследований, непосредственно сравнивающих терапию, модифицирующую болезнь, или долгосрочного мониторинга результатов лечения пациентов. [131]
По состоянию на 2017 год ритуксимаб широко использовался не по назначению для лечения RRMS. [132] Отсутствуют высококачественные рандомизированные контрольные испытания, в которых сравнивали бы ритуксимаб с плацебо или другими модифицирующими заболевание терапиями, и поэтому преимущества ритуксимаба при рецидивирующем ремиттирующем рассеянном склерозе остаются неубедительными. [133]
Относительная эффективность различных методов лечения неясна, поскольку большинство из них сравнивали только с плацебо или небольшим количеством других методов лечения. [134] Прямые сравнения интерферонов и глатирамера ацетата указывают на схожие эффекты или лишь небольшие различия во влиянии на частоту рецидивов, прогрессирование заболевания и показатели магнитно-резонансной томографии . [135] Алемтузумаб, натализумаб и финголимод могут быть более эффективными, чем другие препараты, в краткосрочном сокращении рецидивов у людей с RRMS. [136] Натализумаб и интерферон бета-1а ( Ребиф ) могут уменьшить рецидивы по сравнению с плацебо и интерфероном бета-1а ( Авонекс ), в то время как интерферон бета-1b ( Бетасерон ), глатирамера ацетат и митоксантрон также могут предотвратить рецидивы. [134] Доказательства относительной эффективности в снижении прогрессирования инвалидности неясны. [134] [136] Все лекарства связаны с побочными эффектами, которые могут влиять на их профили риска и пользы. [134] [136]
Прогрессирующий рассеянный склероз
По состоянию на 2011 г.[Обновить], только одно лекарство, митоксантрон, было одобрено для лечения вторичного прогрессирующего рассеянного склероза. [137] В этой популяции предварительные данные подтверждают, что митоксантрон умеренно замедляет прогрессирование заболевания и снижает частоту рецидивов в течение двух лет. [138] [139]
По состоянию на 2013 год обзор 9 иммуномодуляторов и иммунодепрессантов не выявил доказательств их эффективности в предотвращении прогрессирования инвалидности у людей с прогрессирующим РС. [134]
По состоянию на 2017 год ритуксимаб широко использовался не по назначению для лечения прогрессирующего первичного РС. [132] В марте 2017 г. FDA одобрило окрелизумаб как средство лечения первичного прогрессирующего рассеянного склероза у взрослых, первое лекарство, получившее такое одобрение. [112] [121] [122] с требованиями для нескольких клинических испытаний фазы IV . [123] Он также используется для лечения рецидивирующих форм рассеянного склероза, включая клинически изолированный синдром, рецидивирующее ремиттирующее заболевание и активное вторично прогрессирующее заболевание у взрослых. [122]
В 2019 году сипонимод и кладрибин были одобрены в США для лечения вторичного прогрессирующего рассеянного склероза. [112]
Побочные эффекты
Лечение, модифицирующее заболевание, имеет несколько побочных эффектов. Одним из наиболее распространенных является раздражение в месте инъекции ацетата глатирамера и интерферонов (до 90% при подкожных инъекциях и 33% при внутримышечных инъекциях). [102] [140] Со временем может образоваться видимая вмятина в месте инъекции из-за местного разрушения жировой ткани, известного как липоатрофия . [140] Интерфероны могут вызывать симптомы гриппа ; [141] у некоторых людей, принимающих глатирамер, после инъекции возникает реакция с покраснением, стеснением в груди, учащенным сердцебиением и беспокойством, которая обычно длится менее тридцати минут. [142] Более опасными, но гораздо менее распространенными являются поражение печени интерферонами, [143] систолическая дисфункция (12%), бесплодие и острый миелоидный лейкоз (0,8%) из-за митоксантрона, [138] [144] и прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, возникающая при натализумаб (встречается у 1 из 600 пролеченных пациентов). [6] [145]
Финголимод может вызвать гипертонию и снижение частоты сердечных сокращений , отек желтого пятна , повышение уровня печеночных ферментов или снижение уровня лимфоцитов . [104] [130] Предварительные данные подтверждают краткосрочную безопасность терифлуномида с общими побочными эффектами, включая головные боли, усталость, тошноту, выпадение волос и боли в конечностях. [105] Также были сообщения о печеночной недостаточности и ПМЛ при его применении, и это опасно для развития плода . [130] Наиболее частыми побочными эффектами диметилфумарата являются гиперемия и желудочно-кишечные проблемы. [107] [108] [130] Хотя диметилфумарат может приводить к снижению количества лейкоцитов, во время испытаний не было зарегистрировано случаев оппортунистических инфекций. [146] [147]
Сопутствующие симптомы
Было показано, что и лекарства, и нейрореабилитация улучшают некоторые симптомы, но ни одно из них не меняет течение болезни. [148] Некоторые симптомы хорошо поддаются лечению, например, спастичность мочевого пузыря, в то время как другие мало изменяются. [7] Такое оборудование, как катетеры для нейрогенного мочевого пузыря или вспомогательные средства передвижения, может быть полезным для улучшения функционального статуса.
Междисциплинарный подход имеет важное значение для улучшения качества жизни; однако сложно определить «основную команду», поскольку в разные моменты времени может потребоваться множество медицинских услуг. [7] Междисциплинарные программы реабилитации повышают активность и участие людей с РС, но не влияют на уровень нарушений. [149] Исследования, посвященные предоставлению информации в поддержку понимания и участия пациентов, показывают, что, хотя вмешательства (письменная информация, средства поддержки принятия решений, коучинг, образовательные программы) могут повысить уровень знаний, доказательства их влияния на принятие решений и качество жизни неоднозначны и низки. уверенность. [150] Имеются ограниченные доказательства общей эффективности отдельных терапевтических дисциплин, [151] [152], хотя есть убедительные доказательства того, что конкретные подходы, такие как упражнения, [153] [154] [155] [156] и психологическая терапия эффективны. [157] Когнитивная тренировка, отдельно или в сочетании с другими нейропсихологическими вмешательствами, может оказывать положительное влияние на память и внимание, хотя в настоящее время невозможно сделать однозначные выводы из-за небольшого числа выборок, различной методологии, вмешательств и критериев оценки результатов. [158] Эффективность паллиативных подходов в дополнение к стандартной помощи сомнительна из-за отсутствия доказательств. [159] Эффективность вмешательств, в том числе упражнений, специально для предотвращения падений у людей с рассеянным склерозом сомнительна, хотя есть некоторые свидетельства их влияния на функцию равновесия и подвижность. [160] Когнитивно-поведенческая терапия показала умеренную эффективность в снижении утомляемости от рассеянного склероза. [161] Доказательств эффективности немедикаментозных вмешательств при хронической боли недостаточно, чтобы рекомендовать только такие вмешательства, однако их использование в сочетании с лекарствами может быть разумным. [162]
Ортопедия
Когда рассеянный склероз прогрессирует, могут возникать трудности при ходьбе. Инвалидность при ходьбе также может быть более или менее выраженной из-за мышечной или когнитивной усталости и, в зависимости от степени тяжести, приводить к значительным ограничениям в повседневной жизни. Постоянный стресс (например, ходьба) вызывает ухудшение мышечной функции и оказывает значительное влияние на пространственные и временные параметры при ходьбе, например, за счет значительного снижения частоты вращения педалей и скорости ходьбы. [163] [164] [165] С увеличением мышечного дефицита и снижением способности ходить, риск падения увеличивается. [166] [167] В дополнение к терапии могут быть предоставлены ортезы для улучшения ходьбы и облегчения повседневной жизни. С ортезом необходимо сделать возможным или заново научиться физиологическому стоянию и ходьбе. Кроме того, можно предотвратить последствия неправильной походки и снизить риск падения. [168] [169]
Описание функций больших групп мышц для определения функциональных элементов паралича ортеза, которые предназначены для компенсации ограниченных функций мышц.
Интеграция теста 6-минутной ходьбы
Ортез на голеностопный сустав
Чтобы определить необходимые функции ортеза , уровни силы шести основных групп мышц ноги, подлежащей лечению, определяются как часть истории болезни пациента. Для этого проводится функциональный тест мышц по Владимиру Янде. [170] Степень паралича дается для каждой группы мышц по шкале от 0 до 5, где значение 0 указывает на полный паралич (0%), а значение 5 указывает на нормальную силу (100%). Значения от 0 до 5 указывают на процентное снижение мышечной функции.
В случае рассеянного склероза необходимо учитывать утомляемость при тестировании функции мышц. Это делается с помощью стандартизированного теста ходьбы. Для этого подходит 6-минутный тест ходьбы. [171] Этот тест на ходьбу вызывает утомление контролируемым образом. Тест функции мышц по Владимиру Янде проводится дважды при рассеянном склерозе в сочетании с тестом с 6-минутной ходьбой в следующие этапы:
- первый тест мышечной функции (без мышечной усталости)
- Тест на 6-минутную ходьбу, за которым следует
- второй тест мышечной функции (при мышечном утомлении)
Альтернативные методы лечения
Более 50% людей с РС могут использовать дополнительную и альтернативную медицину , хотя процентное соотношение варьируется в зависимости от того, как определяется альтернативная медицина. [17] Что касается характеристик пользователей, то чаще всего это женщины, они болеют рассеянным склерозом в течение более длительного времени, имеют тенденцию к большей инвалидности и имеют более низкий уровень удовлетворенности обычным медицинским обслуживанием. [17] Доказательства эффективности такого лечения в большинстве случаев слабые или отсутствуют. [17] [172]
Лечение с недоказанной пользой, используемое людьми с РС, включает диетические добавки и схемы, [17] [173] [174] методы релаксации, такие как йога , [17] фитотерапия , [17] гипербарическая кислородная терапия , [175] самозаражение с помощью нематоды , рефлексотерапия , иглоукалывание , [17] [176] и осознанность . [177]
Ботин
Клинические испытания биотина в высоких дозах (300 мг / день = 10 000-кратное адекватное потребление) также проводились для лечения рассеянного склероза. Гипотеза состоит в том, что биотин может способствовать ремиелинизации миелиновой оболочки нервных клеток, замедляя или даже обращая вспять нейродегенерацию. Предлагаемые механизмы заключаются в том, что биотин активирует ацетил-коА-карбоксилазу, которая является ключевым ферментом, ограничивающим скорость, во время синтеза миелина и за счет уменьшения гипоксии аксонов за счет увеличения производства энергии. [178] [179] В двух обзорах сообщалось об отсутствии преимуществ, [180] и некоторых доказательствах повышенной активности заболевания и повышенного риска рецидива. [181]
Каннабис
Научные исследования эффективности каннабиса для уменьшения симптомов рассеянного склероза ограничены. [182] Как правило, исследования показывают, что каннабис может давать ограниченные преимущества с точки зрения управления спастичностью, болью и дисфункцией мочевого пузыря, и что серьезные побочные эффекты маловероятны. [182] Опросы показывают, что от четверти до половины людей с рассеянным склерозом употребляли каннабис, и большее количество людей хотели бы принять его, если бы это было законным и эффективным. [183] Существует ряд медицинских продуктов каннабиса для лечения РС, таких как Sativex , хотя их законность и доступность различаются по всему миру, а их эффективность подвергается критике. [184] [185]
Витамин Д
Данные свидетельствуют о том, что добавление витамина D, независимо от формы и дозы, не приносит пользы людям с рассеянным склерозом; это включает в себя такие меры, как рецидив рецидива, инвалидность и поражения при МРТ, в то время как влияние на качество жизни, связанное со здоровьем, и утомляемость неясны. [186] [187]
Прогноз
Ожидаемое будущее течение болезни зависит от подтипа болезни; пол, возраст и начальные симптомы человека; и степень инвалидности человека. [18] Женский пол, ремиттирующий подтип, неврит зрительного нерва или сенсорные симптомы в начале, небольшое количество приступов в первые годы и особенно в раннем возрасте в начале, связаны с лучшим течением. [18] [188]
Средняя продолжительность жизни составляет 30 лет от начала заболевания, что на 5-10 лет меньше, чем у здоровых людей. [7] Почти 40% людей с РС достигают седьмого десятилетия жизни. [188] Тем не менее, две трети смертей напрямую связаны с последствиями болезни. [7] Инфекции и другие осложнения особенно опасны для людей с ограниченными возможностями. [7] Хотя большинство людей теряют способность ходить перед смертью, 90% способны самостоятельно ходить через 10 лет от начала заболевания, а 75% - к 15 годам. [189] [ требуется обновление? ]
Эпидемиология
РС - наиболее частое аутоиммунное заболевание центральной нервной системы . [19] По состоянию на 2010 г. количество людей с РС составляло 2–2,5 миллиона (примерно 30 на 100 000) во всем мире, причем показатели сильно различаются в разных регионах. [20] [4] По оценкам, в том году погибло 18 000 человек. [190] В Африке показатели ниже 0,5 на 100 000, в то время как они составляют 2,8 на 100 000 в Юго-Восточной Азии, 8,3 на 100 000 в Северной и Южной Америке и 80 на 100 000 в Европе. [20] В некоторых популяциях североевропейского происхождения этот показатель превышает 200 на 100 000 человек. [4] Количество новых случаев, которые развиваются в год, составляет около 2,5 на 100 000. [20]
Показатели рассеянного склероза увеличиваются; это, однако, можно объяснить просто более точным диагнозом. [4] Исследования популяционных и географических структур были обычным явлением [57] и привели к ряду теорий о причине. [16] [44] [59]
РС обычно появляется у взрослых в возрасте от двадцати до тридцати лет, но редко может начаться в детстве и после 50 лет. [4] [20] Первичный прогрессивный подтип чаще встречается у людей от 50. [85] Подобно многим аутоиммунным заболеваниям, это заболевание чаще встречается у женщин, и эта тенденция может усиливаться. [7] [45] По состоянию на 2008 год во всем мире он примерно в два раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин. [20] У детей это даже чаще встречается у женщин, чем у мужчин, [7] в то время как у людей старше 50 лет оно почти одинаково поражает мужчин и женщин. [85]
История
Медицинское открытие
Роберт Карсуэлл (1793–1857), британский профессор патологии , и Жан Крювелье (1791–1873), французский профессор патологической анатомии, описали и проиллюстрировали многие клинические детали болезни, но не идентифицировали ее как отдельную болезнь. [191] В частности, Карсвелл описал обнаруженные им травмы как «заметное поражение спинного мозга, сопровождающееся атрофией». [7] Швейцарский патолог Георг Эдуард Риндфляйш (1836–1908) под микроскопом заметил в 1863 году, что поражения, связанные с воспалением, были распределены вокруг кровеносных сосудов. [192] [193]
Французский невролог Жан-Мартен Шарко (1825–1893) был первым человеком, который распознал рассеянный склероз как отдельную болезнь в 1868 году. [191] Обобщая предыдущие отчеты и добавляя свои собственные клинические и патологические наблюдения, Шарко назвал болезнь склерозом на бляшках .
История диагнозов
Первая попытка установить набор диагностических критериев был также обусловлен Шарко в 1868. Он опубликовал то , что сейчас известно как «Шарко Триады», заключающаяся в нистагм , намерение тремор и телеграфной речи (сканирование речи) [194] Шарко также наблюдал изменения в познании, описывая своих пациентов как имеющих «заметное ослабление памяти» и «концепции, которые формировались медленно». [22]
Диагноз был основан на триаде Шарко и клинических наблюдениях, пока Шумахер не сделал первую попытку стандартизировать критерии в 1965 году, введя некоторые фундаментальные требования: распространение поражений во времени (DIT) и пространстве (DIS), и что «признаки и симптомы не могут быть объяснены. лучше от другого болезненного процесса ». [194] Оба требования были впоследствии унаследованы критериями Poser и критериями Макдональда , чьи 2010 версии используется в настоящее время.
В течение 20-го века были разработаны теории о причине и патогенезе, а в 1990-х годах начали появляться эффективные методы лечения. [7] С начала 21 века происходили уточнения концепций. Пересмотр критериев Макдональда в 2010 г. позволил диагностировать РС только с одним подтвержденным поражением (CIS). [195]
В 1996 году Национальное общество рассеянного склероза США (NMSS) (Консультативный комитет по клиническим испытаниям) определило первую версию клинических фенотипов, которая используется в настоящее время. В этой первой версии они предоставили стандартизированные определения для 4 клинических курсов РС: рецидивирующе-ремиттирующего (RR), вторично-прогрессирующего (SP), первично-прогрессирующего (PP) и прогрессирующего рецидивирующего (PR). В 2010 году PR был упразднен, а компания CIS была включена. [195] Впоследствии, три года спустя, пересмотр «фенотипов течения болезни» в 2013 г. был вынужден рассматривать CIS как один из фенотипов РС, что сделало устаревшими некоторые выражения, такие как «преобразование из CIS в MS». [196] Другие организации предложили более поздние новые клинические фенотипы, такие как HAMS (высокоактивный рассеянный склероз), в результате работы над процессами утверждения DMT. [197]
Исторические случаи
Есть несколько исторических сообщений о людях, которые, вероятно, были больны РС и жили до или вскоре после того, как болезнь была описана Шарко.
Молодая женщина по имени Халлдора, которая жила в Исландии около 1200 года, внезапно потеряла зрение и подвижность, но выздоровела через семь дней после этого. Святая Лидвина из Схидама (1380–1433), голландская монахиня , может быть одним из первых людей с РС, которых можно четко идентифицировать. С 16 лет до своей смерти в 53 года у нее были периодические боли, слабость в ногах и потеря зрения: симптомы, типичные для рассеянного склероза. [198] Оба случая привели к предложению гипотезы «гена викинга» для распространения болезни. [199]
Август Фредерик д'Эсте (1794–1848), сын принца Августа Фредерика, герцога Сассекского и леди Августы Мюррей и внук Георга III Соединенного Королевства , почти наверняка имел рассеянный склероз. Д'Эсте оставил подробный дневник, в котором описал свои 22 года жизни с этой болезнью. Его дневник начался в 1822 году и закончился в 1846 году, хотя он оставался неизвестным до 1948 года. Его симптомы начались в 28 лет с внезапной преходящей потери зрения ( amaurosis fugax ) после похорон друга. Во время болезни у него появились слабость в ногах, неуклюжесть рук, онемение, головокружение, нарушение мочевого пузыря и эректильная дисфункция . В 1844 году он начал пользоваться инвалидной коляской. Несмотря на болезнь, он сохранял оптимистичный взгляд на жизнь. [200] [201] Другой ранний отчет о РС велся в британском журнале WNP Barbellion , псевдониме Брюса Фредерика Каммингса (1889–1919), который вел подробный журнал своего диагноза и борьбы. [201] Его дневник был опубликован в 1919 году под названием «Журнал разочарованного человека» . [202]
Исследовать
Лекарства
Продолжаются исследования, направленные на поиск более эффективных, удобных и переносимых методов лечения ремиттирующего РС; создание методов лечения прогрессивных подтипов; стратегии нейрозащиты ; и эффективное симптоматическое лечение. [23]
В течение 2000-х и 2010-х годов было одобрено несколько пероральных препаратов, которые, как ожидается, будут набирать популярность и частоту использования. [203] Еще несколько пероральных препаратов находятся в стадии исследования, в том числе озанимод , лаквинимод и эстриол . Лаквинимод был объявлен в августе 2012 года и сейчас проходит третью фазу III испытания после неоднозначных результатов предыдущих. [204] [205] Аналогичным образом проводятся исследования, направленные на повышение эффективности и простоты использования уже существующих методов лечения. Это включает использование новых препаратов, таких как пегилированная версия интерферона-β-1a, который, как ожидается, можно будет вводить в менее частых дозах с аналогичными эффектами. [206] [207] Эстриол, женский половой гормон, обнаруживаемый в высоких концентрациях на поздних сроках беременности, был признан кандидатом на терапию для женщин с ремиттирующим РС и прошел Фазу II испытаний. [208] [209] Запрос на одобрение пегинтерферона бета-1а ожидается в течение 2013 года. [207]
Предварительные данные свидетельствуют о том, что микофенолятмофетил , иммунодепрессант против отторжения , может иметь преимущества при рассеянном склерозе. Однако данных недостаточно для определения эффектов в качестве дополнительной терапии интерферона бета-1а у людей с RRMS. [210]
Моноклональные антитела также вызывают повышенный интерес. По состоянию на 2012 г. алемтузумаб , даклизумаб и моноклональные антитела к CD20, такие как ритуксимаб , [133] окрелизумаб и офатумумаб, показали некоторую пользу и изучались в качестве потенциальных методов лечения [147], а в марте 2017 г. FDA одобрило окрелизумаб для лечения рецидивов и первичного рассеянного склероза. . [121] [122] Их использование также сопровождается появлением потенциально опасных побочных эффектов, наиболее важными из которых являются условно - патогенными инфекциями. [203] С этими исследованиями связана разработка теста на антитела к вирусу JC , который может помочь определить, кто подвергается большему риску развития прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии при приеме натализумаба. [203] Хотя моноклональные антитела, вероятно, будут играть определенную роль в лечении болезни в будущем, считается, что она будет небольшой из-за связанных с ними рисков. [203]
Другая стратегия исследования - оценить совокупную эффективность двух или более лекарств. [211] Основным аргументом в пользу использования ряда лекарств при РС является то, что применяемые методы лечения нацелены на разные механизмы, и, следовательно, их использование не обязательно является исключительным. [211] синергизм , в котором один препарат улучшает эффект других также возможно, но может быть использован также недостатки , такими как блокирование действия других или ухудшили побочные эффекты. [211] Было проведено несколько испытаний комбинированной терапии, но ни одно из них не показало достаточно положительных результатов, чтобы их можно было рассматривать как эффективное лечение рассеянного склероза. [211]
Исследования нейрозащитных и регенеративных методов лечения, таких как терапия стволовыми клетками , хотя и имеют большое значение, находятся на начальной стадии. [212] Точно так же не существует эффективных методов лечения прогрессирующих вариантов заболевания. Многие из новейших лекарств, а также те, что находятся в стадии разработки, вероятно, будут оценены как средства лечения PPMS или SPMS. [203]
Лекарства, которые влияют на потенциал-управляемые ионные каналы натрия, исследуются в качестве потенциальной нейропротекторной стратегии из-за предполагаемой роли натрия в патологическом процессе, ведущем к повреждению аксонов и накоплению инвалидности. В настоящее время недостаточно данных о влиянии блокаторов натриевых каналов на людей с рассеянным склерозом. [213]
Патогенез
РС - это клинически определяемое заболевание с несколькими атипичными проявлениями. Некоторые аутоантитела были обнаружены при атипичных случаях рассеянного склероза, что привело к возникновению отдельных семей болезней и ограничило ранее более широкую концепцию рассеянного склероза.
Прежде всего, аутоантитела против AQP4 были обнаружены при оптическом нейромиелите (NMO), который ранее считался вариантом MS. После этого был принят целый спектр заболеваний, названных NMOSD (болезни спектра NMO) или заболеваниями анти-AQP4. [214]
Позже было обнаружено, что в некоторых случаях РС присутствовали аутоантитела против MOG , в основном перекрывающиеся с вариантом Марбург . Было обнаружено, что аутоантитела против MOG также присутствуют в ADEM, и теперь рассматривается второй спектр отдельных заболеваний. В настоящее время разные авторы называют это заболевание непоследовательно, но обычно это что-то похожее на демиелинизирующие заболевания против MOG . [214]
Наконец, принят третий вид аутоантител. Это несколько аутоантител против нейрофасцина, которые повреждают узлы Ранвье нейронов. Эти антитела больше связаны с демиелинизацией периферической нервной системы, но они также были обнаружены при хронической прогрессирующей PPMS и комбинированной центральной и периферической демиелинизации (CCPD, которая считается еще одним атипичным проявлением MS). [215]
Помимо всех обнаруженных аутоантител, при рассеянном склерозе были зарегистрированы четыре различных паттерна демиелинизации, что позволяет рассматривать рассеянный склероз как гетерогенное заболевание . [216]
Биомаркеры заболеваний
Хотя в ближайшем будущем не ожидается изменений диагностических критериев, работа по разработке биомаркеров, которые помогут в диагностике и прогнозировании прогрессирования заболевания, продолжается. [203] Новые диагностические методы, которые изучаются, включают работу с антимиелиновыми антителами, а также исследования сыворотки крови и спинномозговой жидкости, но ни один из них не дал надежных положительных результатов. [218]
В настоящее время нет лабораторных исследований, которые могли бы предсказать прогноз. Было предложено несколько многообещающих подходов, включая интерлейкин-6 , оксид азота и синтазу оксида азота , остеопонтин и фетуин- A. [218] Поскольку прогрессирование заболевания является результатом дегенерации нейронов, исследуется роль белков, показывающих потерю нервной ткани, таких как нейрофиламенты , тау- белок и N-ацетиласпартат . [218] [219] [220] Другие эффекты включают поиск биомаркеров, которые позволяют различать тех, кто будет и не будет реагировать на лекарства. [218]
Улучшение методов нейровизуализации, таких как позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ), обещает улучшить диагностику и прогнозирование прогнозов, хотя эффект таких улучшений в повседневной медицинской практике может занять несколько десятилетий. [203] Что касается МРТ, существует несколько методов, которые уже продемонстрировали некоторую полезность в исследовательских условиях и могут быть внедрены в клиническую практику, например, последовательности восстановления с двойной инверсией, перенос намагниченности , тензор диффузии и функциональная магнитно-резонансная томография . [221] Эти методы более специфичны для данного заболевания, чем существующие, но до сих пор не имеют определенной стандартизации протоколов сбора данных и создания нормативных значений. [221] Это особенно характерно для протонной магнитно-резонансной спектроскопии , для которой ряд методологических вариаций, наблюдаемых в литературе, может лежать в основе продолжающихся несоответствий в метаболических нарушениях центральной нервной системы, особенно в N-ацетил аспартате , миоинозитоле , холине , глутамате , ГАМК. , и GSH , наблюдаемые при рассеянном склерозе и его подтипах. [222] В стадии разработки находятся другие методы, которые включают контрастные вещества, способные измерять уровни периферических макрофагов , воспаления или нейрональной дисфункции, [221] и методы измерения отложения железа, которые могут служить для определения роли этой особенности при РС, или что церебральной перфузии. [221] Точно так же новые радиоактивные индикаторы ПЭТ могут служить маркерами измененных процессов, таких как воспаление головного мозга, корковая патология, апоптоз или ремиелинизация. [223] Антибиотики против калиевого канала Kir4.1 могут быть связаны с РС. [224]
Хроническая цереброспинальная венозная недостаточность
В 2008 году сосудистый хирург Паоло Замбони предположил, что РС включает сужение вен, отводящих мозг, что он назвал хронической цереброспинальной венозной недостаточностью (CCSVI). Он обнаружил CCSVI у всех пациентов с РС в своем исследовании, выполнил хирургическую процедуру, позже назвал в средствах массовой информации «процедуру освобождения», чтобы исправить это, и заявил, что 73% участников улучшились. [225] Эта теория получила значительное внимание в средствах массовой информации и среди людей с РС, особенно в Канаде. [226] В связи с исследованием Замбони были высказаны опасения, поскольку оно не было ни слепым, ни контролируемым, а его предположения о первопричине болезни не подтверждаются известными данными. [227] Кроме того, дальнейшие исследования либо не обнаружили подобной взаимосвязи, либо обнаружили гораздо менее сильную [228], что вызывает серьезные возражения против этой гипотезы. [229] «Процедура освобождения» подвергалась критике за то, что приводила к серьезным осложнениям и смертельному исходу с недоказанной пользой. [227] Таким образом, с 2013 года он не рекомендуется для лечения рассеянного склероза. [230] Дополнительные исследования гипотезы CCSVI продолжаются. [231] [ требуется обновление ]
Смотрите также
- Список организаций рассеянного склероза
- Список людей с рассеянным склерозом
Рекомендации
- ^ a b c d e f g h "Информационная страница NINDS по рассеянному склерозу" . Национальный институт неврологических расстройств и инсульта . 19 ноября 2015. Архивировано из оригинала 13 февраля 2016 года . Проверено 6 марта +2016 .
- ^ «Рассеянный склероз - симптомы» . nhs.uk . 23 октября 2017 . Проверено 12 июля 2021 года .
- ^ «Симптомы и признаки рассеянного склероза | Общество рассеянного склероза Великобритании» . www.mssociety.org.uk . Проверено 12 июля 2021 года .
- ^ Б с д е е г ч я J к л м н Майло Р., Кахана Э. (март 2010 г.). «Рассеянный склероз: геоэпидемиология, генетика и окружающая среда». Обзоры аутоиммунитета . 9 (5): А387-94. DOI : 10.1016 / j.autrev.2009.11.010 . PMID 19932200 .
- ^ а б Накахара Дж., Маэда М., Айсо С., Сузуки Н. (февраль 2012 г.). «Современные концепции рассеянного склероза: аутоиммунитет против олигодендроглиопатии». Клинические обзоры в аллергии и иммунологии . 42 (1): 26–34. DOI : 10.1007 / s12016-011-8287-6 . PMID 22189514 . S2CID 21058811 .
- ^ Б с д е е г ч я J Цанг Б.К., Макдонелл Р. (декабрь 2011 г.). «Рассеянный склероз - диагностика, лечение и прогноз». Австралийский семейный врач . 40 (12): 948–55. PMID 22146321 .
- ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al am an ao ap aq ar as at au av aw топор ay az ba bb bc bd Компстон А. , Коулз А. (октябрь 2008 г.). "Рассеянный склероз". Ланцет . 372 (9648): 1502–17. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (08) 61620-7 . PMID 18970977 . S2CID 195686659 .
- ^ а б Соавторы исследования ГББ 2015 г. по заболеваемости и распространенности заболеваний и травм (октябрь 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы, прожитые с инвалидностью для 310 заболеваний и травм, 1990–2015 годы: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015» . Ланцет . 388 (10053): 1545–1602. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (16) 31678-6 . PMC 5055577 . PMID 27733282 .
- ^ а б ГББ 2015 г. Смертность и причины смерти соавторов (октябрь 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная продолжительность жизни, смертность от всех причин и смертность от конкретных причин для 249 причин смерти, 1980–2015 годы: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015» . Ланцет . 388 (10053): 1459–1544. DOI : 10.1016 / s0140-6736 (16) 31012-1 . PMC 5388903 . PMID 27733281 .
- ^ Б с д е е г ч я J K L Компстон А., Коулз А. (апрель 2002 г.). "Рассеянный склероз". Ланцет . 359 (9313): 1221–31. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (02) 08220-X . PMID 11955556 . S2CID 14207583 .
- ^ Мюррей Э.Д., Баттнер Э.А., Price BH (2012). «Депрессия и психоз в неврологической практике». В Daroff R, Fenichel G, Jankovic J, Mazziotta J (ред.). Неврология Брэдли в клинической практике (6-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер / Сондерс. ISBN 978-1-4377-0434-1.
- ^ а б в Piryonesi SM, Rostampour S, Piryonesi SA (январь 2021 г.). «Прогнозирование падений и травм у людей с рассеянным склерозом с помощью алгоритмов машинного обучения». Рассеянный склероз и связанные с ним заболевания . 49 : 102740. дои : 10.1016 / j.msard.2021.102740 . PMID 33450500 .
- ^ Мазумдер Р., Мерчисон С., Бурдетт Д., Камерон М. (25 сентября 2014 г.). «Падения у людей с рассеянным склерозом по сравнению с падениями у здоровых людей» . PLOS ONE . 9 (9): e107620. Bibcode : 2014PLoSO ... 9j7620M . DOI : 10.1371 / journal.pone.0107620 . PMC 4177842 . PMID 25254633 .
- ^ Бэчер-Аллан С., Касков Б.Дж., Вайнер Х.Л. (февраль 2018 г.). «Рассеянный склероз: механизмы и иммунотерапия» . Нейрон . 97 (4): 742–768. DOI : 10.1016 / j.neuron.2018.01.021 . PMID 29470968 . S2CID 3499974 .
- ^ а б в г д е Люблинский ФО , Рейнгольд СК (апрель 1996 г.). «Определение клинического течения рассеянного склероза: результаты международного исследования. Консультативный комитет Национального общества рассеянного склероза (США) по клиническим испытаниям новых агентов при рассеянном склерозе». Неврология . 46 (4): 907–11. DOI : 10,1212 / WNL.46.4.907 . PMID 8780061 .
- ^ Б с д е е г Ascherio A, Munger KL (апрель 2007 г.). «Факторы экологического риска рассеянного склероза. Часть I: роль инфекции» . Анналы неврологии . 61 (4): 288–99. DOI : 10.1002 / ana.21117 . PMID 17444504 . S2CID 7682774 .
- ^ Б с д е е г ч Хантли А (январь 2006 г.). «Обзор доказательств эффективности дополнительных и альтернативных лекарств при РС». Международный журнал MS . 13 (1): 5–12, 4. PMID 16420779 .
- ^ а б в Вайншенкер Б.Г. (1994). «Естественная история рассеянного склероза». Анналы неврологии . 36 (Дополнение): S6-11. DOI : 10.1002 / ana.410360704 . PMID 8017890 . S2CID 7140070 .
- ^ а б Берер К., Кришнамурти Г. (ноябрь 2014 г.). «Микробный взгляд на аутоиммунитет центральной нервной системы». Письма FEBS . 588 (22): 4207–13. DOI : 10.1016 / j.febslet.2014.04.007 . PMID 24746689 . S2CID 2772656 .
- ^ Б с д е е г Всемирная организация здравоохранения (2008 г.). Атлас: ресурсы по рассеянному склерозу в мире, 2008 г. (PDF) . Женева: Всемирная организация здравоохранения. С. 15–16. ISBN 978-92-4-156375-8. Архивировано 4 октября 2013 года (PDF) .
- ^ ГББ, 2013 г. Причины смерти соавторов смерти (январь 2015 г.). «Глобальная, региональная и национальная смертность от всех причин и причин смерти с разбивкой по возрасту и полу от 240 причин смерти, 1990–2013 гг .: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2013 г.» . Ланцет . 385 (9963): 117–71. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (14) 61682-2 . PMC 4340604 . PMID 25530442 .
- ^ а б в Clanet M (июнь 2008 г.). «Жан-Мартен Шарко. 1825–1893» . Международный журнал MS . 15 (2): 59–61. PMID 18782501 . Архивировано из оригинального (PDF) 30 марта 2019 года . Проверено 21 октября 2010 года .
* Шарко Ж (1868). «Гистология склероза на бляшках». Gazette des Hopitaux, Париж . 41 : 554–5. - ^ а б Коэн Дж. А. (июль 2009 г.). «Новые методы лечения рецидивирующего рассеянного склероза» . Архив неврологии . 66 (7): 821–8. DOI : 10,1001 / archneurol.2009.104 . PMID 19597083 .
- ^ Селиус Э.Г., Томпсон Х., Понтага М., Лэнгдон Д., Ларони А., Потра С. и др. (2021 г.). «Прогрессирование болезни при рассеянном склерозе: обзор литературы, исследующий перспективы пациентов» . Предпочтения пациентов и приверженность . 15 : 15–27. DOI : 10.2147 / PPA.S268829 . PMC 7802794 . PMID 33447018 .
- ^ Freiha J, Riachi N, Chalah MA, Zoghaib R, Ayache SS, Ahdab R (сентябрь 2020 г.). «Пароксизмальные симптомы при рассеянном склерозе - обзор литературы» . Журнал клинической медицины . 9 (10). DOI : 10,3390 / jcm9103100 . PMC 7600828 . PMID 32992918 .
- ^ Хан Н., Смит М.Т. (февраль 2014 г.). «Невропатическая боль, вызванная рассеянным склерозом: фармакологическое лечение и патофизиологические исследования на моделях EAE на грызунах» . Инфламмофармакология . 22 (1): 1-22. DOI : 10.1007 / s10787-013-0195-3 . PMC 3933737 . PMID 24234347 .
- ^ Хоусден М., Десаи М., Дэвис Э. (2012). «135 Закрытие цикла аудита: скрытые симптомы рассеянного склероза». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 83 (3): e1.87 – e1. DOI : 10.1136 / jnnp-2011-301993.177 . ISSN 0022-3050 .
- ^ Ролак Л.А. (январь 2003 г.). «Рассеянный склероз: это не та болезнь, о которой вы думали» . Клиническая медицина и исследования . 1 (1): 57–60. DOI : 10,3121 / cmr.1.1.57 . PMC 1069023 . PMID 15931287 .
- ^ а б Ömerhoca S, Akkaş SY, İçen NK (2018). «Рассеянный склероз: диагностика и дифференциальная диагностика» . Норо Псикиятри Арсиви . 55 (Приложение 1): S1 – S9. DOI : 10.29399 / npa.23418 . PMC 6278620 . PMID 30692847 .
- ^ Серкейра Дж. Дж., Компстон Д. А., Геральдес Р., Роза М. М., Шмирер К., Томпсон А. и др. (Август 2018). «Время имеет значение при рассеянном склерозе: может ли раннее лечение и долгосрочное наблюдение гарантировать, что каждый получит пользу от последних достижений в области рассеянного склероза?» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 89 (8): 844–850. DOI : 10.1136 / jnnp-2017-317509 . PMC 6204938 . PMID 29618493 .
- ^ Презиози Г., Гордон-Диксон А., Эммануэль А. (2018). «Нейрогенная дисфункция кишечника у пациентов с рассеянным склерозом: распространенность, влияние и стратегии лечения» . Дегенеративное неврологическое и нервно-мышечное заболевание . 8 : 79–90. DOI : 10,2147 / DNND.S138835 . PMC 6287516 . PMID 30584387 .
- ^ Sumowski JF, Benedict R, Enzinger C, Filippi M, Geurts JJ, Hamalainen P, et al. (Февраль 2018). «Познание при рассеянном склерозе: состояние дел и приоритеты на будущее» . Неврология . 90 (6): 278–288. DOI : 10,1212 / WNL.0000000000004977 . PMC 5818015 . PMID 29343470 .
- ^ Альпини Д., Капуто Д., Пугнетти Л., Джулиано Д.А., Чезарани А. (ноябрь 2001 г.). «Головокружение и рассеянный склероз: аспекты дифференциальной диагностики». Неврологические науки . 22 (8 Прил. 2): S84-7. DOI : 10.1007 / s100720100041 . PMID 11794485 .
- ^ ShayestehAzar M, Kariminasab MH, Saravi MS, Abedini M, Fazli M, Hashemi SA, Abdizadeh P (апрель 2015 г.). «Исследование степени тяжести и распространения скелетно-мышечной боли у пациентов с рассеянным склерозом; кросс-секционное исследование» . Архивы костной и суставной хирургии . 3 (2): 114–8. PMC 4468621 . PMID 26110178 .
- ^ Зувич Р.Л., Макколи Дж.Л., Перичак-Вэнс М.А., Хейнс Дж.Л. (декабрь 2009 г.). «Генетика и патогенез рассеянного склероза» . Семинары по иммунологии . 21 (6): 328–33. DOI : 10.1016 / j.smim.2009.08.003 . PMC 2789848 . PMID 19775910 .
- ^ Вингерчук Д., Санчес К.В., Картер Дж. (9 апреля 2019 г.). «Объятие MS: определение, характеристики, курс и риск неправильной атрибуции (P5.2-111)» . Неврология . 92 (15 приложение). ISSN 0028-3878 .
- ^ Хан Н., Смит М.Т. (февраль 2014 г.). «Невропатическая боль, вызванная рассеянным склерозом: фармакологическое лечение и патофизиологические исследования на моделях EAE на грызунах» . Инфламмофармакология . 22 (1): 1-22. DOI : 10.1007 / s10787-013-0195-3 . PMC 3933737 . PMID 24234347 .
- ^ Сакаи Т., Томиясу С., Оно Т., Ямада Х, Сумикава К. (2004). «Рассеянный склероз с сильной болью и аллодинией, купируемый пероральным кетамином». Клинический журнал боли . 20 (5): 375–6. DOI : 10.1097 / 00002508-200409000-00016 . PMID 15322448 .
- ^ а б в Гасеми Н., Разави С., Никзад Э (2017). «Рассеянный склероз: патогенез, симптомы, диагностика и клеточная терапия» . Сотовый журнал . 19 (1): 1–10. DOI : 10.22074 / cellj.2016.4867 . PMC 5241505 . PMID 28367411 .
- ^ Маттсон Д., Петри М., Шривастава Д. К., Макдермотт М. (сентябрь 1995 г.). «Рассеянный склероз. Сексуальная дисфункция и ее реакция на лекарства». Архив неврологии . 52 (9): 862–8. DOI : 10,1001 / archneur.1995.00540330040012 . PMID 7661722 .
- ^ Аштари Ф., Резвани Р., Афшар Х. (март 2014 г.). «Сексуальная дисфункция у женщин с рассеянным склерозом: размеры и сопутствующие факторы» . Журнал исследований в области медицинских наук . 19 (3): 228–33. PMC 4061644 . PMID 24949030 .
- ^ Пёттген Дж., Роуз А., Ван де Вис В., Энгельбрехт Дж., Пирард М., Лау С. и др. (27 февраля 2018 г.). Veauthier C (ред.). «Сексуальные дисфункции при РС в связи с нейропсихиатрическими аспектами и их психологическим лечением: обзорный обзор» . PloS One . 13 (2): e0193381. DOI : 10.1371 / journal.pone.0193381 . PMC 5828449 . PMID 29486006 .
- ^ Аль Дандан Х. Б., Кут С., Макклерг Д. (1 марта 2020 г.). «Распространенность симптомов нижних мочевыводящих путей у людей с рассеянным склерозом: систематический обзор и метаанализ» . Международный журнал MS Care . 22 (2): 91–99. DOI : 10.7224 / 1537-2073.2019-030 . PMC 7204365 . PMID 32410904 .
- ^ а б в г д е Марри РА (декабрь 2004 г.). «Факторы экологического риска при этиологии рассеянного склероза». Ланцет. Неврология . 3 (12): 709–18. DOI : 10.1016 / S1474-4422 (04) 00933-0 . PMID 15556803 . S2CID 175786 .
- ^ а б в Алонсо А., Эрнан Массачусетс (июль 2008 г.). «Временные тенденции в заболеваемости рассеянным склерозом: систематический обзор» . Неврология . 71 (2): 129–35. DOI : 10.1212 / 01.wnl.0000316802.35974.34 . PMC 4109189 . PMID 18606967 .
- ^ а б Pugliatti M, Sotgiu S, Rosati G (июль 2002 г.). «Мировая распространенность рассеянного склероза». Клиническая неврология и нейрохирургия . 104 (3): 182–91. DOI : 10.1016 / S0303-8467 (02) 00036-7 . PMID 12127652 . S2CID 862001 .
- ^ Гримальди Л. М., Салеми Дж., Гримальди Дж., Риццо А., Марциоло Р., Ло Прести С., Маймоне Д., Саветтьери Дж. (Ноябрь 2001 г.). «Высокая частота и рост распространенности РС в Энне (Сицилия), южная Италия». Неврология . 57 (10): 1891–3. DOI : 10,1212 / wnl.57.10.1891 . PMID 11723283 . S2CID 34895995 .
- ^ Кули Т., Грофф А., Редмер Дж., Хауншелл Дж., Шрагер С. (2009). «Витамин D: обзор, основанный на фактах» . Журнал Американского совета семейной медицины . 22 (6): 698–706. DOI : 10.3122 / jabfm.2009.06.090037 . PMID 19897699 .
- ^ Даймент Д.А., Эберс Г.К., Садовник А.Д. (февраль 2004 г.). «Генетика рассеянного склероза». Ланцет. Неврология . 3 (2): 104–10. DOI : 10.1016 / S1474-4422 (03) 00663-X . PMID 14747002 . S2CID 16707321 .
- ^ Скин Н.Г., Грант С.Г. (2016). «Идентификация уязвимых типов клеток при основных заболеваниях головного мозга с использованием транскриптомов отдельных клеток и обогащения типов клеток, взвешенных по экспрессии» . Границы неврологии . 10 : 16. DOI : 10,3389 / fnins.2016.00016 . PMC 4730103 . PMID 26858593 .
- ^ Хассан-Смит Дж., Дуглас М.Р. (октябрь 2011 г.). «Эпидемиология и диагностика рассеянного склероза». Британский журнал госпитальной медицины . 72 (10): M146-51. DOI : 10,12968 / hmed.2011.72.Sup10.M146 . PMID 22041658 .
- ^ Росати Г. (апрель 2001 г.). «Распространенность рассеянного склероза в мире: обновленная информация». Неврологические науки . 22 (2): 117–39. DOI : 10.1007 / s100720170011 . PMID 11603614 . S2CID 207051545 .
- ^ а б в г Baranzini SE (июнь 2011 г.). «Выявление генетической основы рассеянного склероза: мы еще там?» . Текущее мнение в области генетики и развития . 21 (3): 317–24. DOI : 10.1016 / j.gde.2010.12.006 . PMC 3105160 . PMID 21247752 .
- ^ Harbo HF, Gold R, Tintoré M (июль 2013 г.). «Секс и гендерные вопросы при рассеянном склерозе» . Терапевтические достижения при неврологических расстройствах . 6 (4): 237–48. DOI : 10.1177 / 1756285613488434 . PMC 3707353 . PMID 23858327 .
- ^ «Рассеянный склероз» . nhs.uk . 23 октября 2017 . Проверено 16 июля 2021 года .
- ^ Гольденберг М.М. (март 2012 г.). «Обзор рассеянного склероза» . P&T . 37 (3): 175–84. PMC 3351877 . PMID 22605909 .
- ^ а б Курцке Дж. Ф. (октябрь 1993 г.). «Эпидемиологические доказательства рассеянного склероза как инфекции» . Обзоры клинической микробиологии . 6 (4): 382–427. DOI : 10.1128 / CMR.6.4.382 . PMC 358295 . PMID 8269393 .
- ^ Гилден Д.Х. (март 2005 г.). «Инфекционные причины рассеянного склероза» . Ланцет. Неврология . 4 (3): 195–202. DOI : 10.1016 / S1474-4422 (05) 01017-3 . PMC 7129502 . PMID 15721830 .
- ^ а б в Ascherio A, Munger KL (июнь 2007 г.). «Факторы экологического риска рассеянного склероза. Часть II: Неинфекционные факторы». Анналы неврологии . 61 (6): 504–13. DOI : 10.1002 / ana.21141 . PMID 17492755 . S2CID 36999504 .
- ^ Стоу Дж., Эндрюс Н., Миллер Э. (январь 2020 г.). «Вызывают ли вакцины неврологические заболевания? Эпидемиологическая оценка вакцинации и неврологических заболеваний на примерах рассеянного склероза, синдрома Гийена-Барре и нарколепсии» . Препараты ЦНС . 34 (1): 1–8. DOI : 10.1007 / s40263-019-00670-у . PMC 7224038 . PMID 31576507 .
- ^ Спицин С, Копровский Х (2008). «Роль мочевой кислоты при рассеянном склерозе». Актуальные темы микробиологии и иммунологии . 318 : 325–42. DOI : 10.1007 / 978-3-540-73677-6_13 . ISBN 978-3-540-73676-9. PMID 18219824 .
- ^ Чен Й, Попко Б. (2018). «Кристаллы холестерина препятствуют восстановлению нервов». Наука . 359 (6376): 635–636. Bibcode : 2018Sci ... 359..635C . DOI : 10.1126 / science.aar7369 . PMID 29439228 . S2CID 3257111 .
- ^ Кантути-Кастельветри Л., Фитцнер Д., Бош-Керальт М., Вайль М. Т., Су М., Сен П., Рухведель Т., Митковски М., Тренделенбург Г., Лютйоханн Д., Мебиус В., Саймонс М. (2018). «Нарушение клиренса холестерина ограничивает ремиелинизацию в центральной нервной системе пожилого возраста» . Наука . 359 (6376): 684–688. Bibcode : 2018Sci ... 359..684C . DOI : 10.1126 / science.aan4183 . PMID 29301957 .
- ^ а б Чари Д.М. (2007). «Ремиелинизация при рассеянном склерозе» . Международный обзор нейробиологии . 79 : 589–620. DOI : 10.1016 / S0074-7742 (07) 79026-8 . ISBN 9780123737366. PMC 7112255 . PMID 17531860 .
- ^ Питток С.Дж., Лучинетти К.Ф. (март 2007 г.). «Патология рассеянного склероза: новые взгляды и потенциальные клинические применения». Невролог . 13 (2): 45–56. DOI : 10.1097 / 01.nrl.0000253065.31662.37 . PMID 17351524 . S2CID 2993523 .
- ^ Ферре Дж.С., Сироиси М.С., Закон M (ноябрь 2012 г.). «Передовые методы с использованием контрастных веществ в нейровизуализации» . Клиники магнитно-резонансной томографии Северной Америки . 20 (4): 699–713. DOI : 10.1016 / j.mric.2012.07.007 . PMC 3479680 . PMID 23088946 .
- ^ Трояно М., Паоличелли Д. (ноябрь 2001 г.). «Дифференциальный диагноз рассеянного склероза: классификация и клиника рецидивирующих и прогрессирующих неврологических синдромов». Неврологические науки . 22 (Дополнение 2): S98-102. DOI : 10.1007 / s100720100044 . PMID 11794488 . S2CID 3057096 .
- ^ Позер С.М., Бринар В.В. (июнь 2004 г.). «Диагностические критерии рассеянного склероза: исторический обзор». Клиническая неврология и нейрохирургия . 106 (3): 147–58. DOI : 10.1016 / j.clineuro.2004.02.004 . PMID 15177763 . S2CID 23452341 .
- ^ а б Томпсон А.Дж., Банвелл Б.Л., Баркхоф Ф., Кэрролл В.М., Кутзи Т., Коми Дж. И др. (Февраль 2018). «Диагностика рассеянного склероза: пересмотр критериев Макдональда в 2017 году». Ланцет. Неврология . 17 (2): 162–173. DOI : 10.1016 / S1474-4422 (17) 30470-2 . PMID 29275977 .
- ^ а б в г McDonald WI , Compston A, Edan G, Goodkin D, Hartung HP, Lublin FD, McFarland HF, Paty DW, Polman CH, Reingold SC, Sandberg-Wollheim M, Sibley W, Thompson A, van den Noort S, Weinshenker BY, Wolinsky JS (июль 2001 г.). «Рекомендуемые диагностические критерии рассеянного склероза: рекомендации Международной группы по диагностике рассеянного склероза». Анналы неврологии . 50 (1): 121–7. DOI : 10.1002 / ana.1032 . PMID 11456302 . S2CID 13870943 .
- ^ Рашид В., Миллер Д.Х. (февраль 2008 г.). «Последние достижения в области нейровизуализации рассеянного склероза». Семинары по неврологии . 28 (1): 46–55. DOI : 10,1055 / с-2007-1019127 . PMID 18256986 .
- ^ Линк Х., Хуан Ю.М. (ноябрь 2006 г.). «Олигоклональные полосы в спинномозговой жидкости рассеянного склероза: обновленная информация о методологии и клинической применимости». Журнал нейроиммунологии . 180 (1–2): 17–28. DOI : 10.1016 / j.jneuroim.2006.07.006 . PMID 16945427 . S2CID 22724352 .
- ^ Леокани Л., Герьери С., Коми Дж. (Сентябрь 2018 г.). «Визуальные вызванные потенциалы как биомаркер рассеянного склероза и ассоциированного оптического неврита» . Журнал нейроофтальмологии . 38 (3): 350–357. DOI : 10,1097 / WNO.0000000000000704 . PMID 30106802 . S2CID 52004938 .
- ^ Gronseth GS, Ashman EJ (май 2000 г.). «Практический параметр: полезность вызванных потенциалов в выявлении клинически скрытых поражений у пациентов с подозрением на рассеянный склероз (обзор, основанный на фактических данных): отчет Подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии» . Неврология . 54 (9): 1720–5. DOI : 10,1212 / WNL.54.9.1720 . PMID 10802774 .
- ^ Polman CH, Reingold SC, Edan G, Filippi M, Hartung HP, Kappos L, Lublin FD, Metz LM, McFarland HF, O'Connor PW, Sandberg-Wollheim M, Thompson AJ, Weinshenker BG, Wolinsky JS (декабрь 2005 г.). «Диагностические критерии рассеянного склероза: пересмотренные в 2005 г.« Критерии Макдональда » ». Анналы неврологии . 58 (6): 840–6. DOI : 10.1002 / ana.20703 . PMID 16283615 . S2CID 54512368 .
- ^ Ровира А. (ноябрь 2017 г.). «Диагностика рассеянного склероза» . Журнал Бельгийского общества радиологов . 101 (S1): 12. DOI : 10,5334 / JBR-btr.1426 .
- ^ Курцке Дж. Ф. (ноябрь 1983 г.). «Оценка неврологических нарушений при рассеянном склерозе: расширенная шкала инвалидности (EDSS)» . Неврология . 33 (11): 1444–52. DOI : 10,1212 / WNL.33.11.1444 . PMID 6685237 .
- ^ Амато МП, Понзиани Дж. (Август 1999 г.). «Количественная оценка нарушений при РС: обсуждение используемых шкал». Рассеянный склероз . 5 (4): 216–9. DOI : 10.1191 / 135245899678846113 . PMID 10467378 .
- ^ Рудик Р.А., Каттер Дж., Рейнгольд С. (октябрь 2002 г.). «Функциональный состав рассеянного склероза: новая мера клинических результатов для испытаний множественного sderosis». Рассеянный склероз . 8 (5): 359–65. DOI : 10.1191 / 1352458502ms845oa . PMID 12356200 . S2CID 31529508 .
- ^ ван Мюнстер CE, Uitdehaag BM (март 2017 г.). «Показатели результатов в клинических исследованиях рассеянного склероза» . Препараты ЦНС . 31 (3): 217–236. DOI : 10.1007 / s40263-017-0412-5 . PMC 5336539 . PMID 28185158 .
- ^ Национальное общество рассеянного склероза . «Изменения в описании течения (или« типа ») рассеянного склероза» (PDF) . Архивировано 3 августа 2016 года (PDF) . Проверено 21 августа 2017 года .
ДОБАВЛЕН НОВЫЙ КУРС: Клинически изолированный синдром (CIS) ... ИСКЛЮЧЕН КУРС: Прогрессирующий рецидив (PRMS).
- ^ Люблинский Ф.Д., et al. (15 июля 2014 г.). «Определение клинического течения рассеянного склероза, редакция 2013 г.» . Неврология . 83 (3): 278–286. DOI : 10,1212 / WNL.0000000000000560 . PMC 4117366 . PMID 24871874 .
- ^ Национальное общество рассеянного склероза . «Типы МС» . Архивировано 7 июля 2017 года . Проверено 21 августа 2017 года .
При рассеянном склерозе идентифицировано четыре течения болезни: клинически изолированный синдром (CIS), ремиттирующий РС (РРС), первично-прогрессирующий РС (PPMS) и вторично-прогрессирующий РС (SPMS).
- ^ а б Миллер Д., Баркхоф Ф., Монтальбан Х, Томпсон А., Филиппи М. (май 2005 г.). «Клинически изолированные синдромы, указывающие на рассеянный склероз, часть I: естественное течение, патогенез, диагностика и прогноз». Ланцет. Неврология . 4 (5): 281–8. DOI : 10.1016 / S1474-4422 (05) 70071-5 . PMID 15847841 . S2CID 36401666 .
- ^ а б в Миллер Д.Х., Лири С.М. (октябрь 2007 г.). «Первично-прогрессирующий рассеянный склероз». Ланцет. Неврология . 6 (10): 903–12. DOI : 10.1016 / S1474-4422 (07) 70243-0 . ЛВП : 1871/24666 . PMID 17884680 . S2CID 31389841 .
- ^ Роварис М., Конфавре С., Фурлан Р., Каппос Л., Коми Дж., Филиппи М. (апрель 2006 г.). «Вторичный прогрессирующий рассеянный склероз: современные знания и будущие проблемы». Ланцет. Неврология . 5 (4): 343–54. DOI : 10.1016 / S1474-4422 (06) 70410-0 . PMID 16545751 . S2CID 39503553 .
- ^ а б Соренсен П.С., Чентонце Д., Джованнони Г. и др. (2020). «Экспертное заключение о применении таблеток кладрибина в клинической практике» . Ther Adv Neurol Disord (Обзор). 13 : 1756286420935019. дои : 10,1177 / 1756286420935019 . PMC 7318823 . PMID 32636933 .
- ^ Пресс-релиз Novartis об утверждении
- ^ Саида Т. (ноябрь 2004 г.). «[Рассеянный склероз: лечение и профилактика рецидивов и прогрессирования рассеянного склероза]». Ринсё Синкэйгаку (Обзор) (на японском языке). 44 (11): 796–8. PMID 15651294 .
- ^ Питток SJ, Родригес M (2008). «Доброкачественный рассеянный склероз: отдельная клиническая форма с терапевтическими последствиями». Актуальные темы микробиологии и иммунологии . 318 : 1–17. DOI : 10.1007 / 978-3-540-73677-6_1 . ISBN 978-3-540-73676-9. PMID 18219812 .
- ^ Файнштейн А (2007). Клиническая нейропсихиатрия рассеянного склероза . Спектры ЦНС . 10 (2-е изд.). Кембридж: Издательство Кембриджского университета. п. 20. DOI : 10,1017 / s1092852900022720 . ISBN 978-0521852340. PMID 15858453 . S2CID 231890354 .
- ^ Штадельманн К., Брюк В. (ноябрь 2004 г.). «Уроки невропатологии атипичных форм рассеянного склероза». Неврологические науки . 25 (Дополнение 4): S319-22. DOI : 10.1007 / s10072-004-0333-1 . PMID 15727225 . S2CID 21212935 .
- ^ Fujihara K (июнь 2019 г.). «Расстройства спектра невромиелита зрительного нерва: все еще развиваются и расширяются» . Curr. Opin. Neurol. (Рассмотрение). 32 (3): 385–394. DOI : 10,1097 / WCO.0000000000000694 . PMC 6522202 . PMID 30893099 .
- ^ а б Татару Н., Видаль С., Декавель П., Бергер Е., Румбах Л. (2006). «Ограниченное влияние летней жары во Франции (2003 г.) на госпитализацию и рецидивы рассеянного склероза». Нейроэпидемиология . 27 (1): 28–32. DOI : 10.1159 / 000094233 . PMID 16804331 . S2CID 20870484 .
- ^ Heesen C, Mohr DC, Huitinga I, Bergh FT, Gaab J, Otte C, Gold SM (март 2007 г.). «Регулирование стресса при рассеянном склерозе: актуальные проблемы и концепции». Рассеянный склероз . 13 (2): 143–8. DOI : 10.1177 / 1352458506070772 . PMID 17439878 . S2CID 8262595 .
- ^ Мартинелли V (2000). «Травмы, стрессы и рассеянный склероз». Неврологические науки . 21 (4 Прил. 2): S849-52. DOI : 10.1007 / s100720070024 . PMID 11205361 . S2CID 2376078 .
- ^ Рэй-Грант А., Дэй Г.С., Марри Р.А., Рабинштейн А., Кри Б.А., Гронсет Г.С. и др. (Апрель 2018 г.). «Краткое изложение рекомендаций практического руководства: Терапия, изменяющая заболевание для взрослых с рассеянным склерозом: отчет Подкомитета по разработке, распространению и внедрению рекомендаций Американской академии неврологии» . Неврология . 90 (17): 777–788. DOI : 10,1212 / WNL.0000000000005347 . PMID 29686116 .
- ^ Бертон Дж. М., О'Коннор П. В., Хохол М., Бейен Дж. (Декабрь 2012 г.). «Пероральные стероиды против внутривенных для лечения рецидивов рассеянного склероза». Кокрановская база данных систематических обзоров . 12 : CD006921. DOI : 10.1002 / 14651858.CD006921.pub3 . PMID 23235634 .
- ^ Филиппини Дж., Брусаферри Ф., Сибли В.А. и др. (2000). «Кортикостероиды или АКТГ при обострениях рассеянного склероза». Кокрановская база данных Syst Rev (4): CD001331. DOI : 10.1002 / 14651858.CD001331 . PMID 11034713 .
- ^ Национальный центр сотрудничества по хроническим заболеваниям (2004 г.). Рассеянный склероз: национальное клиническое руководство по диагностике и лечению в первичной и вторичной помощи (PDF) . Лондон: Королевский колледж врачей. С. 54–57. ISBN 1-86016-182-0. PMID 21290636 . Проверено 6 февраля 2013 года .
- ^ Петцольд А., Брейтуэйт Т., ван Остен Б.В. (январь 2020 г.). «Случай для нового испытания лечения кортикостероидами при неврите зрительного нерва: обзор обновленных данных» . J. Neurol. Нейрохирургия. Психиатрия (Обзор). 91 (1): 9–14. DOI : 10.1136 / jnnp-2019-321653 . PMC 6952848 . PMID 31740484 .
- ^ а б в Райс Г.П., Инкорвайя Б., Мунари Л. и др. (2001). «Интерферон при ремиттирующем рассеянном склерозе» . Кокрановская база данных Syst Rev (4): CD002002. DOI : 10.1002 / 14651858.CD002002 . PMC 7017973 . PMID 11687131 .
- ^ а б Пуччи Э., Джулиани Дж., Солари А. и др. (Октябрь 2011 г.). «Натализумаб для рецидивирующего ремиттирующего рассеянного склероза». Кокрановская база данных Syst Rev (10): CD007621. DOI : 10.1002 / 14651858.CD007621.pub2 . PMID 21975773 .
- ^ а б в Ла Мантия Л., Трамакере I, Фирвана Б. и др. (Апрель 2016 г.). «Финголимод при ремиттирующем рассеянном склерозе». Cochrane Database Syst Rev . 4 : CD009371. DOI : 10.1002 / 14651858.CD009371.pub2 . PMID 27091121 .
- ^ а б в Хэ Д., Чжан Ц., Чжао Х, Чжан И, Дай Ц, Ли И, Чу Л. (март 2016 г.). «Терифлуномид от рассеянного склероза». Кокрановская база данных систематических обзоров . 3 : CD009882. DOI : 10.1002 / 14651858.CD009882.pub3 . PMID 27003123 .
- ^ «FDA одобряет новое лечение рассеянного склероза Aubagio» (пресс-релиз). FDA США. 12 сентября 2012 года архивация с оригинала на 30 января 2017 года . Проверено 22 сентября 2017 года .
- ^ а б в Сюй З., Чжан Ф., Сунь Ф. и др. (Апрель 2015 г.). «Диметилфумарат от рассеянного склероза». Кокрановская база данных Syst Rev (4): CD011076. DOI : 10.1002 / 14651858.CD011076.pub2 . PMID 25900414 .
- ^ а б «TECFIDERA ™ (диметилфумарат) компании Biogen Idec одобрен в США в качестве перорального средства первой линии для лечения рассеянного склероза» (пресс-релиз). Biogen Idec. 27 марта 2013 г. Архивировано из оригинала 12 мая 2013 года . Проверено 4 июня 2013 года .
- ^ «FDA одобряет Lemtrada» . Пресс-релиз Biogen Idec. 14 ноября 2013 года. Архивировано 19 ноября 2014 года.
- ^ Riera R, Porfírio GJ, Torloni MR (апрель 2016 г.). «Алемтузумаб при рассеянном склерозе» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 4 : CD011203. DOI : 10.1002 / 14651858.CD011203.pub2 . PMC 6486037 . PMID 27082500 .
- ^ «Одобрение FDA Ocrevus» . Пресс-релиз FDA. 29 марта 2017. Архивировано 3 апреля 2017 года.
- ^ а б в г д Файсснер S, Gold R (2019). «Прогрессирующий рассеянный склероз: новейшие терапевтические разработки и направления на будущее» . Ther Adv Neurol Disord . 12 : 1756286419878323. дои : 10,1177 / 1756286419878323 . PMC 6764045 . PMID 31598138 .
- ^ «FDA одобряет новый пероральный препарат для лечения рассеянного склероза» . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (пресс-релиз) . Проверено 22 апреля 2019 .
- ^ Дерфус Т., Мехлинг М., Пападопулу А., Бар-Ор А., Коэн Дж. А., Каппос Л. (апрель 2020 г.). «Достижения в пероральной иммуномодулирующей терапии при рецидивирующем рассеянном склерозе». Lancet Neurol . 19 (4): 336–47. DOI : 10.1016 / S1474-4422 (19) 30391-6 . PMID 32059809 . S2CID 211081925 .
- ^ «FDA одобряет новый пероральный препарат для лечения рассеянного склероза» . fda.gov . Дата обращения 11 мая 2019 .
- ^ «Zeposia: одобренные FDA препараты» . США пищевых продуктов и медикаментов (FDA) . Проверено 27 марта 2020 года .
- ^ «Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США одобряет ZEPOSIA Бристола Майерса Сквибба (озанимод), новый пероральный препарат для лечения рецидивирующих форм рассеянного склероза» . Компания Бристол-Майерс Сквибб (пресс-релиз). 26 марта 2020 . Проверено 26 марта 2020 .
- ^ Раше Л., Пол Ф (декабрь 2018 г.). «Озанимод для лечения рецидивирующего ремиттирующего рассеянного склероза». Эксперт Opin Pharmacother . 19 (18): 2073–2086. DOI : 10.1080 / 14656566.2018.1540592 . PMID 30407868 . S2CID 53238737 .
- ^ «Janssen объявляет об одобрении FDA понвори (понесимод), перорального средства для лечения взрослых с рецидивирующим рассеянным склерозом, которое доказано, что превосходит обаджио (терифлуномид) в сокращении ежегодных рецидивов и поражений головного мозга» (пресс-релиз). Янссен. 19 марта 2021 . Проверено 19 марта 2021 г. - через PR Newswire.
- ^ Манучехриния А., Константинеску К.С. (октябрь 2012 г.). «Экономическая эффективность модифицирующих болезнь методов лечения рассеянного склероза». Текущие отчеты по неврологии и неврологии . 12 (5): 592–600. DOI : 10.1007 / s11910-012-0291-6 . PMID 22782520 . S2CID 1187916 .
- ^ а б в Уинслоу Р. (28 марта 2017 г.). «После 40-летней одиссеи первый препарат от агрессивного рассеянного склероза получает одобрение FDA» . СТАТ. Архивировано 1 апреля 2017 года.
- ^ а б в г «Окревус-окрелизумаб для инъекций» . DailyMed . 13 декабря 2019 . Проверено 26 марта 2020 .
- ^ а б «Письмо об утверждении BLA» (PDF) . FDA. 28 марта 2017 г. Архивировано 2 апреля 2017 г. (PDF) из оригинала.
- ^ а б Хассан-Смит Дж., Дуглас М.Р. (ноябрь 2011 г.). «Ведение и прогноз рассеянного склероза». Британский журнал госпитальной медицины . 72 (11): M174-6. DOI : 10,12968 / hmed.2011.72.Sup11.M174 . PMID 22082979 .
- ^ Вольноотпущенник М.С. (январь 2011 г.). «Долгосрочное наблюдение за клиническими испытаниями методов лечения рассеянного склероза». Неврология . 76 (1 приложение 1): S26-34. DOI : 10.1212 / WNL.0b013e318205051d . PMID 21205679 . S2CID 16929304 .
- ^ Qizilbash N, Mendez I, Sanchez-de la Rosa R (январь 2012 г.). «Анализ пользы и риска глатирамера ацетата при ремиттирующем и клинически изолированном синдроме рассеянного склероза». Клиническая терапия . 34 (1): 159–176.e5. DOI : 10.1016 / j.clinthera.2011.12.006 . PMID 22284996 .
- ^ Бейтс Д. (январь 2011 г.). «Лечебные эффекты иммуномодулирующей терапии на разных стадиях рассеянного склероза в краткосрочных испытаниях». Неврология . 76 (1 приложение 1): S14-25. DOI : 10.1212 / WNL.0b013e3182050388 . PMID 21205678 . S2CID 362182 .
- ^ Clerico M, Faggiano F, Palace J и др. (Апрель 2008 г.). «Рекомбинантный бета-интерферон или глатирамера ацетат для задержки преобразования первого демиелинизирующего явления в рассеянный склероз». Кокрановская база данных Syst Rev (2): CD005278. DOI : 10.1002 / 14651858.CD005278.pub3 . PMID 18425915 .
- ^ Джонстон Дж., Т. Ю. (июнь 2012 г.). «Терапия, изменяющая болезнь первой линии при детском рассеянном склерозе: всесторонний обзор». Наркотики . 72 (9): 1195–211. DOI : 10.2165 / 11634010-000000000-00000 . PMID 22642799 . S2CID 20323687 .
- ^ а б в г Киллештейн Дж, Рудик Р.А., Полман СН (ноябрь 2011 г.). «Устное лечение рассеянного склероза». Ланцет. Неврология . 10 (11): 1026–34. DOI : 10.1016 / S1474-4422 (11) 70228-9 . PMID 22014437 . S2CID 206160178 .
- ^ Филиппини Г., Дель Джоване С., Клерико М. и др. (Апрель 2017 г.). «Лечение лекарствами, модифицирующими заболевание, для людей с первым клиническим приступом, предполагающим рассеянный склероз» . Cochrane Database Syst Rev . 4 : CD012200. DOI : 10.1002 / 14651858.CD012200.pub2 . PMC 6478290 . PMID 28440858 .
- ^ а б Депутат Макгинли, Мосс Б.П., Коэн Дж. А. (январь 2017 г.). «Безопасность моноклональных антител для лечения рассеянного склероза». Экспертное заключение о безопасности лекарственных средств . 16 (1): 89–100. DOI : 10.1080 / 14740338.2017.1250881 . PMID 27756172 . S2CID 36762194 .
- ^ а б Хэ Д., Го Р., Чжан Ф. и др. (Декабрь 2013). «Ритуксимаб при ремиттирующем рассеянном склерозе». Кокрановская база данных Syst Rev (12): CD009130. DOI : 10.1002 / 14651858.CD009130.pub3 . PMID 24310855 .
- ^ а б в г д Филиппини Г., Дель Джоване С., Вакки Л. и др. (Июнь 2013). «Иммуномодуляторы и иммунодепрессанты при рассеянном склерозе: сетевой метаанализ». Кокрановская база данных Syst Rev (6): CD008933. DOI : 10.1002 / 14651858.CD008933.pub2 . PMID 23744561 .
- ^ Ла Мантия Л., Ди Пьетрантонж С., Роварис М. и др. (Ноябрь 2016 г.). «Интерфероны-бета по сравнению с ацетатом глатирамера при ремиттирующем рассеянном склерозе» . Cochrane Database Syst Rev . 11 : CD009333. DOI : 10.1002 / 14651858.CD009333.pub3 . PMC 6464642 . PMID 27880972 .
- ^ а б в Tramacere I, Del Giovane C, Salanti G, D'Amico R, Filippini G (сентябрь 2015 г.). «Иммуномодуляторы и иммунодепрессанты для ремиттирующего рассеянного склероза: сетевой метаанализ». Кокрановская база данных Syst Rev (9): CD011381. DOI : 10.1002 / 14651858.CD011381.pub2 . ЛВП : 11380/1082490 . PMID 26384035 .
- ^ Bope ET, Kellerman RD (22 декабря 2011 г.). Текущая терапия Конна 2012: экспертная консультация - Интернет и печать . Elsevier Health Sciences. С. 662–. ISBN 978-1-4557-0738-6.
- ^ а б Мартинелли Бонески Ф., Вакки Л., Роварис М., Капра Р., Коми Дж. (Май 2013 г.). «Митоксантрон при рассеянном склерозе» (PDF) . Кокрановская база данных систематических обзоров . 5 (5): CD002127. DOI : 10.1002 / 14651858.CD002127.pub3 . hdl : 2434/533488 . PMID 23728638 .
- ^ Marriott JJ, Miyasaki JM, Gronseth G, O'Connor PW (май 2010 г.). «Доказательный отчет: эффективность и безопасность митоксантрона (Новантрон) в лечении рассеянного склероза: отчет подкомитета по оценке терапевтических средств и технологий Американской академии неврологии» . Неврология . 74 (18): 1463–70. DOI : 10.1212 / WNL.0b013e3181dc1ae0 . PMC 2871006 . PMID 20439849 .
- ^ а б Балак Д.М., Хенгстман Г.Дж., Чакмак А., Тио Х.Б. (декабрь 2012 г.). «Кожные побочные эффекты, связанные с модифицирующим заболевание лечением рассеянного склероза: систематический обзор» . Рассеянный склероз . 18 (12): 1705–17. DOI : 10.1177 / 1352458512438239 . ЛВП : 1765/73097 . PMID 22371220 . S2CID 20343951 .
- ^ Сладкова Т, Костоланский Ф (2006). «Роль цитокинов в иммунном ответе на вирусную инфекцию гриппа А». Acta Virologica . 50 (3): 151–62. PMID 17131933 .
- ^ Ла Мантия Л., Мунари Л. М., Ловати Р. (май 2010 г.). «Глатирамера ацетат при рассеянном склерозе». Кокрановская база данных систематических обзоров (5): CD004678. DOI : 10.1002 / 14651858.CD004678.pub2 . PMID 20464733 .
- ^ Тремлетт Х., Огер Дж. (Ноябрь 2004 г.). «Повреждение печени, мониторинг печени и бета-интерфероны при рассеянном склерозе». Журнал неврологии . 251 (11): 1297–303. DOI : 10.1007 / s00415-004-0619-5 . PMID 15592724 . S2CID 12529733 .
- ^ Comi G (октябрь 2009 г.). «Лечение рассеянного склероза: роль натализумаба». Неврологические науки . 30. 30 (S2): S155-8. DOI : 10.1007 / s10072-009-0147-2 . PMID 19882365 . S2CID 25910077 .
- ^ Хант Д., Джованнони Дж. (Февраль 2012 г.). «Натализумаб-ассоциированная прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия: практический подход к профилированию и мониторингу рисков». Практическая неврология . 12 (1): 25–35. DOI : 10.1136 / practneurol-2011-000092 . PMID 22258169 . S2CID 46326042 .
- ^ «NDA 204063 - Утвержденный FDA текст маркировки» (PDF) . Агентство США по пищевым продуктам и лекарствам. 27 марта 2013 г. Архивировано 4 октября 2013 г. (PDF) . Проверено 5 апреля 2013 года .
«Утверждение NDA» (PDF) . Агентство США по пищевым продуктам и лекарствам. 27 марта 2013 г. Архивировано 4 октября 2013 г. (PDF) . Проверено 5 апреля 2013 года . - ^ а б Саида С., Экштейн С., Калабрези, Пенсильвания (январь 2012 г.). «Новые и появляющиеся методы лечения рассеянного склероза, изменяющие болезнь». Летопись Нью-Йоркской академии наук . 1247 (1): 117–37. Bibcode : 2012NYASA1247..117S . DOI : 10.1111 / j.1749-6632.2011.06272.x . PMID 22224673 . S2CID 10837693 .
- ^ Kesselring J, Beer S (октябрь 2005 г.). «Симптоматическая терапия и нейрореабилитация при рассеянном склерозе». Ланцет. Неврология . 4 (10): 643–52. DOI : 10.1016 / S1474-4422 (05) 70193-9 . PMID 16168933 . S2CID 28253186 .
- ^ Хан Ф., Тернер-Стокс Л., Нг Л., Килпатрик Т. (апрель 2007 г.). Хан Ф (ред.). «Многопрофильная реабилитация взрослых с рассеянным склерозом». Кокрановская база данных систематических обзоров (2): CD006036. DOI : 10.1002 / 14651858.CD006036.pub2 . PMID 17443610 .
- ^ Кёпке С., Солари А., Ран А., Хан Ф., Хисен С., Джордано А. (октябрь 2018 г.). «Информационное обеспечение людей с рассеянным склерозом» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 10 : CD008757. DOI : 10.1002 / 14651858.CD008757.pub3 . PMC 6517040 . PMID 30317542 .
- ^ Steultjens EM, Dekker J, Bouter LM, Leemrijse CJ, van den Ende CH (май 2005 г.). «Доказательства эффективности трудотерапии в различных условиях: обзор систематических обзоров» (PDF) . Клиническая реабилитация . 19 (3): 247–54. DOI : 10.1191 / 0269215505cr870oa . ЛВП : 1871/26505 . PMID 15859525 . S2CID 18785849 .
- ^ Steultjens EM, Dekker J, Bouter LM, Cardol M, Van de Nes JC, Van den Ende CH (2003). Steultjens EE (ред.). «Трудотерапия рассеянного склероза». Кокрановская база данных систематических обзоров (3): CD003608. DOI : 10.1002 / 14651858.CD003608 . PMID 12917976 .
- ^ Аматия Б., Хан Ф., Галеа М. (январь 2019 г.). «Реабилитация для людей с рассеянным склерозом: обзор Кокрановских обзоров» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 1 : CD012732. DOI : 10.1002 / 14651858.CD012732.pub2 . PMC 6353175 . PMID 30637728 .
- ^ Хайне М., ван де Порт I, Ритберг М.Б., ван Веген Е.Е., Кваккель Г. (сентябрь 2015 г.). «ЛФК от переутомления при рассеянном склерозе». Кокрановская база данных систематических обзоров (9): CD009956. DOI : 10.1002 / 14651858.CD009956.pub2 . PMID 26358158 .
- ^ Галлиен П., Николя Б., Робино С., Петрилли С., Хауэдакор Дж., Дуруфле А. (июль 2007 г.). «Физическая культура и рассеянный склероз». Annales de Réadaptation et de Médecine Physique . 50 (6): 373–6, 369–72. DOI : 10.1016 / j.annrmp.2007.04.004 . PMID 17482708 .
- ^ Ритберг МБ, Брукс Д., Уитдехааг Б.М., Кваккель Г. (январь 2005 г.). Kwakkel G (ред.). «ЛФК при рассеянном склерозе» . Кокрановская база данных систематических обзоров (1): CD003980. DOI : 10.1002 / 14651858.CD003980.pub2 . PMC 6485797 . PMID 15674920 .
- ^ Томас П. У., Томас С., Хиллер С., Гальвин К., Бейкер Р. (январь 2006 г.). Томас PW (ред.). «Психологические вмешательства при рассеянном склерозе». Кокрановская база данных систематических обзоров (1): CD004431. DOI : 10.1002 / 14651858.CD004431.pub2 . PMID 16437487 .
- ^ Рости-Отаярви Е.М., Хямяляйнен ИП (февраль 2014 г.). «Нейропсихологическая реабилитация при рассеянном склерозе». Кокрановская база данных систематических обзоров (2): CD009131. DOI : 10.1002 / 14651858.CD009131.pub3 . PMID 24515630 .
- ^ Latorraca CO, Martimbianco AL, Pachito DV, Torloni MR, Pacheco RL, Pereira JG, Riera R (октябрь 2019 г.). «Вмешательства по паллиативной помощи людям с рассеянным склерозом» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 10 : CD012936. DOI : 10.1002 / 14651858.CD012936.pub2 . PMC 6803560 . PMID 31637711 .
- ^ Hayes S, Galvin R, Kennedy C, Finlayson M, McGuigan C, Walsh CD, Coote S (ноябрь 2019 г.). «Вмешательства для предотвращения падений у людей с рассеянным склерозом» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 11 : CD012475. DOI : 10.1002 / 14651858.CD012475.pub2 . PMC 6953359 . PMID 31778221 .
- ^ ван ден Аккер Л.Е., Бекерман Х., Коллетт Э.Х., Эйссен И.К., Деккер Дж., де Гроот В. (ноябрь 2016 г.). «Эффективность когнитивно-поведенческой терапии для лечения усталости у пациентов с рассеянным склерозом: систематический обзор и метаанализ». Журнал психосоматических исследований . 90 : 33–42. DOI : 10.1016 / j.jpsychores.2016.09.002 . PMID 27772557 .
- ^ Аматия Б., Янг Дж., Хан Ф. (декабрь 2018 г.). «Немедикаментозные вмешательства при хронической боли при рассеянном склерозе» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 12 : CD012622. DOI : 10.1002 / 14651858.CD012622.pub2 . PMC 6516893 . PMID 30567012 .
- ^ Phan-Ba R, Calay P, Grodent P, Delrue G, Lommers E, Delvaux V и др. (13 апреля 2012 г.). «Измерение двигательного утомления по замедлению скорости ходьбы при рассеянном склерозе на расстоянии» . PloS One . 7 (4): e34744. DOI : 10.1371 / journal.pone.0034744 . PMC 3326046 . PMID 22514661 .
- ^ ДеЧели С., Денер С., Ферро С., Лэмб Р., Томашевски Л., Коэн Э. Т. (2016). Изменения во временно-пространственных параметрах походки у людей с рассеянным склерозом - систематический обзор . Ежегодное собрание CMSC.
- ^ Калрон А. (апрель 2015 г.). «Связь между ощущаемой усталостью и параметрами походки, измеренными на беговой дорожке с инструментами у людей с рассеянным склерозом: поперечное исследование» . Журнал нейроинженерии и реабилитации . 12 : 34. DOI : 10,1186 / s12984-015-0028-2 . PMC 4403837 . PMID 25885551 .
- ^ Каттанео Д., Де Нуццо С., Фасция Т., Макалли М., Писони I, Кардини Р. (июнь 2002 г.). «Риск падений у больных рассеянным склерозом». Архивы физической медицины и реабилитации . 83 (6): 864–7. DOI : 10,1053 / apmr.2002.32825 . PMID 12048669 .
- ^ Кэмерон MH, Нильсагард Y (2018). «Равновесие, походка и падения при рассеянном склерозе». Справочник по клинической неврологии . 159 : 237–250. DOI : 10.1016 / B978-0-444-63916-5.00015-X . PMID 30482317 .
- ^ Фальсо М, Каттанео Э, Фолья Э, Цуккини М, Цуккини Ф (2017). «Как персонализированная реабилитационная модель влияет на функциональную реакцию различных ортезов голеностопного сустава в группе пациентов, страдающих неврологической походкой?». Журнал новой физиотерапии и реабилитации . 1 (2): 072–092. DOI : 10,29328 / journal.jnpr.1001010 . ISSN 2573-6264 .
- ^ Суиннен Э., Делиенс Т., Девульф Э., Ван Оверстратен С., Лефебер Н., Ван Ньювенховен Дж. И др. (30 января 2018 г.). «Что думают пациенты с рассеянным склерозом и их медицинские работники об ортезах нижних конечностей? Качественное исследование с использованием дискуссий в фокус-группах». Нейрореабилитация . 42 (1): 81–92. DOI : 10,3233 / ЯРД-172222 . PMID 29400679 .
- ^ Янда V (1983). Тестирование мышечной функции . Лондон Бостон Дурбан Сингапур Сидней Торонто Веллингтон: Баттерворт. ISBN 0-407-00201-4.
- ^ Леоне С., Северинс Д., Долежалова В., Барт И., Далгас Ю., Ромберг А. и др. (Май 2016). «Распространенность двигательной усталости, связанной с ходьбой, у людей с рассеянным склерозом: снижение расстояния ходьбы, вызванное тестом на 6-минутную ходьбу» . Нейрореабилитация и нейроремонт . 30 (4): 373–83. DOI : 10.1177 / 1545968315597070 . PMID 26216790 . S2CID 35067172 .
- ^ Олсен С.А. (2009). «Обзор дополнительной и альтернативной медицины (CAM) людьми с рассеянным склерозом». Международная профессиональная терапия . 16 (1): 57–70. DOI : 10.1002 / oti.266 . PMID 19222053 .
- ^ Parks NE, Jackson-Tarlton CS, Vacchi L, Merdad R, Johnston BC (май 2020 г.). «Диетические вмешательства при исходах, связанных с рассеянным склерозом» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 5 : CD004192. DOI : 10.1002 / 14651858.CD004192.pub4 . PMC 7388136 . PMID 32428983 .
- ^ Григорян А., Араужо Л., Найду Н. Н., Place DJ, Чоудхури Б., Деметриу М. (ноябрь 2011 г.). «N-ацетилглюкозамин подавляет ответы Т-хелперов 1 (Th1) / Т-хелперов 17 (Th17) и лечит экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит» . Журнал биологической химии . 286 (46): 40133–41. DOI : 10.1074 / jbc.M111.277814 . PMC 3220534 . PMID 21965673 .
- ^ Беннетт М., Херд Р. (2004). Беннетт MH (ред.). «Гипербарическая оксигенотерапия при рассеянном склерозе». Кокрановская база данных систематических обзоров (1): CD003057. DOI : 10.1002 / 14651858.CD003057.pub2 . PMID 14974004 .
- ^ Адамс Т. (23 мая 2010 г.). «Кишечный инстинкт: чудо паразитической анкилостомы» . Наблюдатель . Архивировано 24 октября 2014 года.
- ^ Симпсон Р., Бут Дж., Лоуренс М., Бирн С., Мэр Ф., Мерсер С. (январь 2014 г.). «Вмешательства, основанные на внимательности при рассеянном склерозе - систематический обзор» . BMC Neurology . 14 : 15. DOI : 10,1186 / 1471-2377-14-15 . PMC 3900731 . PMID 24438384 .
- ^ Трифонос С., Манцороу М., Фотиу Д., Вризас М., Вадиколиас К., Павлиду Е., Джиагинис С. (сентябрь 2019 г.). «Пищевые добавки для борьбы с симптомами и рецидивами рассеянного склероза: текущие клинические данные и перспективы на будущее» . Лекарства (Базель) . 6 (3): 95. DOI : 10.3390 / medicine6030095 . PMC 6789617 . PMID 31547410 .
- ^ Седель Ф, Бернард Д., Mock DM, Tourbah A (ноябрь 2016 г.). «Нацеленность на демиелинизацию и виртуальную гипоксию с использованием высоких доз биотина в качестве лечения прогрессирующего рассеянного склероза» . Нейрофармакология . 110 (Pt B): 644–653. DOI : 10.1016 / j.neuropharm.2015.08.028 . PMID 26327679 .
- ^ Motte J, Gold R (декабрь 2020 г.). «Высокие дозы биотина при рассеянном склерозе: конец пути». Lancet Neurol . 19 (12): 965–966. DOI : 10.1016 / S1474-4422 (20) 30353-7 . PMID 33222766 . S2CID 225049079 .
- ^ Goldschmidt CH, Cohen JA (июль 2020 г.). «Повышение и снижение высоких доз биотина для лечения прогрессирующего рассеянного склероза» . Нейротерапия . 17 (3): 968–970. DOI : 10.1007 / s13311-020-00907-5 . PMC 7609671 . PMID 32761325 .
- ^ а б Torres-Moreno MC, Papaseit E, Torrens M, Farré M (октябрь 2018 г.). «Оценка эффективности и переносимости лекарственных каннабиноидов у пациентов с рассеянным склерозом: систематический обзор и метаанализ» . Сеть JAMA открыта . 1 (6): e183485. DOI : 10,1001 / jamanetworkopen.2018.3485 . PMC 6324456 . PMID 30646241 .
- ^ Рудрофф Т., Хонче Дж. М. (23 июня 2017 г.). «Каннабис и рассеянный склероз - путь вперед» . Границы неврологии . 8 : 299. DOI : 10,3389 / fneur.2017.00299 . PMC 5481305 . PMID 28690588 .
- ^ Фрагосо Ю.Д., Карра А., Масиас М.А. (август 2020 г.). «Каннабис и рассеянный склероз». Экспертный обзор нейротерапии . 20 (8): 849–854. DOI : 10.1080 / 14737175.2020.1776610 . PMID 32515670 .
- ^ Mecha M, Carrillo-Salinas FJ, Feliú A, Mestre L, Guaza C (19 февраля 2020 г.). «Перспективы терапии рассеянного склероза на основе каннабиса: мини-обзор» . Границы клеточной неврологии . 14 : 34. DOI : 10,3389 / fncel.2020.00034 . PMC 7042204 . PMID 32140100 .
- ^ Посуэло-Мояно Б., Бенито-Леон Дж., Митчелл А. Дж., Эрнандес-Гальего Дж. (2013). «Систематический обзор рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований, изучающих клиническую эффективность витамина D при рассеянном склерозе» . Нейроэпидемиология (Систематический обзор). 40 (3): 147–53. DOI : 10.1159 / 000345122 . PMC 3649517 . PMID 23257784 .
имеющиеся данные не подтверждают ни клинически значимой пользы, ни вреда от витамина D при лечении пациентов с РС.
- ^ Джаганнатха В.А., Филиппини Дж., Ди Пьетрантондж К., Асокан Г. В., Робак Е. В., Вамонд Л., Робинсон С. А. (сентябрь 2018 г.). «Витамин D для лечения рассеянного склероза» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 9 : CD008422. DOI : 10.1002 / 14651858.CD008422.pub3 . PMC 6513642 . PMID 30246874 .
- ^ а б Phadke JG (май 1987 г.). «Выживаемость и причина смерти пациентов с рассеянным склерозом: результаты эпидемиологического обследования на северо-востоке Шотландии» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 50 (5): 523–31. DOI : 10.1136 / jnnp.50.5.523 . PMC 1031962 . PMID 3495637 .
- ^ Myhr KM, Riise T, Vedeler C, Nortvedt MW, Grønning R, Midgard R, Nyland HI (февраль 2001 г.). «Инвалидность и прогноз при рассеянном склерозе: демографические и клинические переменные, важные для способности ходить и присуждения пенсии по инвалидности». Рассеянный склероз . 7 (1): 59–65. DOI : 10.1177 / 135245850100700110 . PMID 11321195 . S2CID 5769159 .
- ^ Лозано Р., Нагави М., Форман К., Лим С., Сибуя К., Абояс В. и др. (Декабрь 2012 г.). «Глобальная и региональная смертность от 235 причин смерти для 20 возрастных групп в 1990 и 2010 годах: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2010» . Ланцет . 380 (9859): 2095–128. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (12) 61728-0 . hdl : 10536 / DRO / DU: 30050819 . PMID 23245604 . S2CID 1541253 .
- ^ а б Compston A (октябрь 1988 г.). «150 лет со дня первого изображения очагов рассеянного склероза» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 51 (10): 1249–52. DOI : 10.1136 / jnnp.51.10.1249 . PMC 1032909 . PMID 3066846 .
- ^ Лассманн Х (октябрь 1999 г.). «Патология рассеянного склероза и ее эволюция» . Философские труды Лондонского королевского общества. Серия B, Биологические науки . 354 (1390): 1635–40. DOI : 10.1098 / rstb.1999.0508 . PMC 1692680 . PMID 10603616 .
- ^ Лассманн Х (июль 2005 г.). «Патология рассеянного склероза: эволюция патогенетических представлений». Патология головного мозга . 15 (3): 217–22. DOI : 10.1111 / j.1750-3639.2005.tb00523.x . PMID 16196388 . S2CID 8342303 .
- ^ a b Р. Майло, А. Миллер, Пересмотренные диагностические критерии рассеянного склероза, Autoimmunity Reviews 13 (2014), 12 января 2014 г., 518–524
- ^ а б Polman CH, Reingold SC, Banwell B, Clanet M, Cohen JA, Filippi M, Fujihara K, Havrdova E, Hutchinson M, Kappos L, Lublin FD, Montalban X, O'Connor P, Sandberg-Wollheim M, Thompson AJ, Waubant E, Weinshenker B, Wolinsky JS (февраль 2011 г.). «Диагностические критерии рассеянного склероза: редакция 2010 г. критериев Макдональда» . Анналы неврологии . 69 (2): 292–302. DOI : 10.1002 / ana.22366 . PMC 3084507 . PMID 21387374 .
- ^ Lublin FD, Reingold SC, Cohen JA, Cutter GR, Sørensen PS, Thompson AJ, Wolinsky JS, Balcer LJ, Banwell B, Barkhof F, Bebo B, Calabresi PA, Clanet M, Comi G, Fox RJ, Freedman MS, Goodman AD , Inglese M, Kappos L, Kieseier BC, Lincoln JA, Lubetzki C, Miller AE, Montalban X, O'Connor PW, Petkau J, Pozzilli C, Rudick RA, Sormani MP, Stüve O, Waubant E, Polman CH (июль 2014 г.) ). «Определение клинического течения рассеянного склероза: редакция 2013 г.» . Неврология . 83 (3): 278–86. DOI : 10,1212 / WNL.0000000000000560 . PMC 4117366 . PMID 24871874 .
- ^ Соренсен П.С., Чентонце Д., Джованнони Г., Монтальбан Х, Селхен Д., Вермерш П. и др. (24 июня 2020 г.). «Экспертное заключение о применении таблеток кладрибина в клинической практике» . Терапевтические достижения при неврологических расстройствах . 13 : 1756286420935019. дои : 10,1177 / 1756286420935019 . PMC 7318823 . PMID 32636933 .
- ^ Медаер Р. (сентябрь 1979 г.). «История рассеянного склероза восходит к 14 веку?». Acta Neurologica Scandinavica . 60 (3): 189–92. DOI : 10.1111 / j.1600-0447.1979.tb08970.x . PMID 390966 . S2CID 221422840 .
- ^ Холмёй Т. (2006). «Скандинавский вклад в историю неврологических заболеваний» . Европейская неврология . 55 (1): 57–8. DOI : 10.1159 / 000091431 . PMID 16479124 .
- ^ Ферт Д. (1948). Дело Августа Д'Эсте . Кембридж: Издательство Кембриджского университета.
- ^ а б Пирс Дж. М. (2005). «Исторические описания рассеянного склероза» . Европейская неврология . 54 (1): 49–53. DOI : 10.1159 / 000087387 . PMID 16103678 .
- ^ Штанга WN (1919). Журнал разочарованного человека . Нью-Йорк: Джордж Х. Доран. ISBN 0-7012-1906-8.
- ^ Б с д е е г Миллер А.Е. (2011). «Рассеянный склероз: где мы будем в 2020 году?» . Медицинский журнал Горы Синай, Нью-Йорк . 78 (2): 268–79. DOI : 10.1002 / msj.20242 . PMID 21425270 .
- ^ Джеффри С. (9 августа 2012 г.). "CONCERTO: Третья фаза 3 испытаний Laquinimod в MS" . Медицинские новости Medscape . Архивировано 17 сентября 2012 года . Проверено 21 мая 2013 года .
- ^ Хэ Д., Хан К., Гао Х, Донг С., Чу Л., Фэн З., Ву С. (август 2013 г.). Чу Л. (ред.). «Лаквинимод от рассеянного склероза». Кокрановская база данных систематических обзоров (8): CD010475. DOI : 10.1002 / 14651858.CD010475.pub2 . PMID 23922214 .
- ^ Кизейер, Британская Колумбия, Калабрези, Пенсильвания (март 2012 г.). «ПЭГилирование интерферона-β-1a: многообещающая стратегия при рассеянном склерозе». Препараты ЦНС . 26 (3): 205–14. DOI : 10.2165 / 11596970-000000000-00000 . PMID 22201341 . S2CID 34290702 .
- ^ а б «Biogen Idec объявляет о положительных результатах исследования фазы 3 пегинтерферона бета-1a при рассеянном склерозе» (пресс-релиз). Biogen Idec. 24 января 2013 г. Архивировано из оригинала 4 октября 2013 года . Проверено 21 мая 2013 года .
- ^ Gold SM, Voskuhl RR (ноябрь 2009 г.). «Лечение эстрогенами при рассеянном склерозе» . Журнал неврологических наук . 286 (1-2): 99-103. DOI : 10.1016 / j.jns.2009.05.028 . PMC 2760629 . PMID 19539954 .
- ^ Voskuhl RR, Wang H, Wu TC, Sicotte NL, Nakamura K, Kurth F и др. (Январь 2016 г.). «Эстриол в сочетании с глатирамера ацетатом для женщин с ремиттирующим рассеянным склерозом: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование фазы 2» . Ланцет. Неврология . 15 (1): 35–46. DOI : 10.1016 / s1474-4422 (15) 00322-1 . PMID 26621682 . S2CID 30418205 .
- ^ Сяо Й, Хуан Дж, Ло Х, Ван Дж (февраль 2014 г.). «Микофенолят мофетил при ремиттирующем рассеянном склерозе». Кокрановская база данных систематических обзоров (2): CD010242. DOI : 10.1002 / 14651858.CD010242.pub2 . PMID 24505016 .
- ^ а б в г Майло Р., Панич Х (февраль 2011 г.). «Комбинированная терапия при рассеянном склерозе». Журнал нейроиммунологии . 231 (1-2): 23-31. DOI : 10.1016 / j.jneuroim.2010.10.021 . PMID 21111490 . S2CID 31753224 .
- ^ Луесси Ф., Сиффрин В., Зипп Ф. (сентябрь 2012 г.). «Нейродегенерация при рассеянном склерозе: новые стратегии лечения» . Экспертный обзор нейротерапии . 12 (9): 1061–76, викторина 1077. doi : 10.1586 / ern.12.59 . PMID 23039386 .
- ^ Ян Ц., Хао Ц., Чжан Л., Цзэн Л., Вэнь Дж. (Октябрь 2015 г.). «Блокаторы натриевых каналов для нейропротекции при рассеянном склерозе». Кокрановская база данных систематических обзоров (10): CD010422. DOI : 10.1002 / 14651858.CD010422.pub2 . PMID 26486929 .
- ^ а б Мису Т., Фуджихара К. (февраль 2019 г.). «Спектр нейромиелита зрительного нерва и диссеминированный энцефаломиелит, связанный с антителами к миелин-олигодендроцитам» . Клиническая и экспериментальная нейроиммунология . 10 (1): 9–17. DOI : 10.1111 / cen3.12491 .
- ^ Кира Джи, Ямасаки Р., Огата Х (2019). «Аутоантитела против нейрофасцина и демиелинизация» . Neurochemistry International . 130 : 104360. DOI : 10.1016 / j.neuint.2018.12.011 . PMID 30582947 .
- ^ Попеску Б.Ф., Пирко И., Лучинетти К.Ф. (август 2013 г.). «Патология рассеянного склероза: где мы находимся?» . Континуум (Миннеаполис, Миннесота) . 19 (4 Рассеянный склероз): 901–21. DOI : 10,1212 / 01.CON.0000433291.23091.65 . PMC 3915566 . PMID 23917093 .
- ^ Мехта В., Пей В., Ян Г., Ли С., Свами Е., Бостер А., Шмальброк П., Питт Д. (2013). «Железо - чувствительный биомаркер воспаления при рассеянном склерозе» . PLOS ONE . 8 (3): e57573. Bibcode : 2013PLoSO ... 857573M . DOI : 10.1371 / journal.pone.0057573 . PMC 3597727 . PMID 23516409 .
- ^ а б в г Харрис В.К., Садик С.А. (2009). «Биомаркеры болезни при рассеянном склерозе: потенциал для использования при принятии терапевтических решений». Молекулярная диагностика и терапия . 13 (4): 225–44. DOI : 10.1007 / BF03256329 . PMID 19712003 . S2CID 43227562 .
- ^ Халил М., Теуниссен К.Э., Отто М., Пил Ф., Сормани М.П., Гаттрингер Т. и др. (Октябрь 2018 г.). «Нейрофиламенты как биомаркеры неврологических расстройств» (PDF) . Обзоры природы. Неврология . 14 (10): 577–589. DOI : 10.1038 / s41582-018-0058-Z . PMID 30171200 . S2CID 52140127 .
- ^ Петцольд А. (июнь 2005 г.). «Фосфоформы нейрофиламентов: суррогатные маркеры повреждения, дегенерации и потери аксонов» (PDF) . Журнал неврологических наук . 233 (1-2): 183–98. DOI : 10.1016 / j.jns.2005.03.015 . PMID 15896809 . S2CID 18311152 .
- ^ а б в г Филиппи М., Рокка М.А., Де Стефано Н., Энцингер С., Фишер Е., Хорсфилд М.А., Инглезе М., Пеллетье Д., Коми Г. (декабрь 2011 г.). «Магнитно-резонансные методы при рассеянном склерозе: настоящее и будущее» . Архив неврологии . 68 (12): 1514–20. DOI : 10,1001 / archneurol.2011.914 . PMID 22159052 .
- ^ Сванберг К.М., Ландхер К., Питт Д., Чучем К. (2019). «Количественная оценка метаболической сигнатуры рассеянного склероза с помощью протонной магнитно-резонансной спектроскопии in vivo : текущие проблемы и перспективы на будущее в переводе от протонного сигнала к диагностическому биомаркеру» . Границы неврологии . 10 : 1173. DOI : 10,3389 / fneur.2019.01173 . PMC 6876616 . PMID 31803127 .
- ^ Киферле Л., Политис М, Мураро П.А., Пиччини П. (февраль 2011 г.). «Позитронно-эмиссионная томография при рассеянном склерозе - текущее состояние и будущие приложения». Европейский журнал неврологии . 18 (2): 226–31. DOI : 10.1111 / j.1468-1331.2010.03154.x . PMID 20636368 . S2CID 23472882 .
- ^ Метнер А., Зипп Ф (февраль 2013 г.). «Рассеянный склероз в 2012 году: новые терапевтические возможности и лекарственные цели при РС». Обзоры природы. Неврология . 9 (2): 72–3. DOI : 10.1038 / nrneurol.2012.277 . PMID 23338282 . S2CID 30932484 .
- ^ Замбони П., Галеотти Р., Менегатти Е., Малагони А. М., Таккони Г., Далл'Ара С., Бартоломей И., Салви Ф. (апрель 2009 г.). «Хроническая цереброспинальная венозная недостаточность у больных рассеянным склерозом» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 80 (4): 392–9. DOI : 10.1136 / jnnp.2008.157164 . PMC 2647682 . PMID 19060024 .
- ^ Пуллман Д., Зарзечны А., Пикард А. (февраль 2013 г.). «СМИ, политика и научная политика: MS и доказательства из окопов CCSVI» . BMC Medical Ethics . 14 : 6. DOI : 10,1186 / 1472-6939-14-6 . PMC 3575396 . PMID 23402260 .
- ^ а б Цю Дж (май 2010 г.). «Венозные аномалии и рассеянный склероз: еще одно заявление о прорыве?». Ланцет. Неврология . 9 (5): 464–5. DOI : 10.1016 / S1474-4422 (10) 70098-3 . PMID 20398855 . S2CID 206159378 .
- ^ Геззи А., Коми Дж., Федерико А. (февраль 2011 г.). «Хроническая цереброспинальная венозная недостаточность (CCSVI) и рассеянный склероз». Неврологические науки . 32 (1): 17–21. DOI : 10.1007 / s10072-010-0458-3 . PMID 21161309 . S2CID 27687609 .
- ^ Дорн Х., Зайдат О.О., Фиорелла Д., Хирш Дж., Престижакомо С., Альбукерке Ф., Тарр Р. У. (декабрь 2010 г.). «Хроническая цереброспинальная венозная недостаточность и сомнительные перспективы эндоваскулярного лечения рассеянного склероза» . Журнал нейроинтервенционной хирургии . 2 (4): 309–11. DOI : 10.1136 / jnis.2010.003947 . PMID 21990639 .
- ^ Бараккини К., Атзори М., Галло П. (март 2013 г.). «CCSVI и MS: нет смысла, нет фактов». Неврологические науки . 34 (3): 269–79. DOI : 10.1007 / s10072-012-1101-2 . PMID 22569567 . S2CID 13114276 .
- ^ ван Зуурен Э.Дж., Федорович З., Пуччи Э., Джаганнатх В.А., Робак Э.В. (декабрь 2012 г.). «Чрескожная транслюминальная ангиопластика для лечения хронической цереброспинальной венозной недостаточности (CCSVI) у пациентов с рассеянным склерозом». Кокрановская база данных систематических обзоров . 12 : CD009903. DOI : 10.1002 / 14651858.CD009903.pub2 . PMID 23235683 .
дальнейшее чтение
- Файсснер S, Gold R (2019). «Прогрессирующий рассеянный склероз: новейшие терапевтические разработки и направления на будущее» . Ther Adv Neurol Disord . 12 : 1756286419878323. дои : 10,1177 / 1756286419878323 . PMC 6764045 . PMID 31598138 .
Внешние ссылки
- Рассеянный склероз у Керли
- База данных для анализа и сравнения мировых данных по эпидемиологии РС
Классификация | D
|
---|---|
Внешние ресурсы |
|
Доступ к порталам связанные темы |
|
Узнайте больше о сестринских проектах Википедии |
|