Сердечная мышца

Сердечная мышца (также называемая сердечной мышцей или миокардом ) - это один из трех типов мышечной ткани позвоночных , два других - скелетная мышца и гладкая мышца . Это непроизвольная поперечнополосатая мышца, которая составляет основную ткань стенки сердца . Сердечная мышца (миокард) образует толстый средний слой между внешним слоем сердечной стенки ( перикард ) и внутренним слоем ( эндокард ), при этом кровь поступает через коронарное кровообращение . Он состоит из отдельных клеток сердечной мышцы, соединенных вместемежклеточные диски и заключены в коллагеновые волокна и другие вещества, образующие внеклеточный матрикс .

Сердечная мышца
Glanzstreifen.jpg
414c Cardiacmuscle.jpg
Подробности
ЧастьСтенки сердца
Идентификаторы
латинскийTextus muscularis striatus cardiacus
THH2.00.05.2.02001, H2.00.05.2.00004
FMA14068
Анатомическая терминология
[ редактировать в Викиданных ]

Сердечная мышца сокращается аналогично скелетной мышце , хотя и с некоторыми важными отличиями. Электрическая стимуляция в форме сердечного потенциала запускает высвобождение кальция из внутреннего хранилища кальция клетки, саркоплазматического ретикулума . Повышение уровня кальция заставляет миофиламенты клетки скользить друг мимо друга в процессе, называемом сцеплением возбуждения и сокращения . О кислород-15 - это радиоактивный изотоп кислорода, часто используемый в позиционной эмиссионной томографии-ПЭТ). Получение изображений его можно использовать, среди прочего, в воде для ПЭТ при прерывании ядерной медицины. Диагностика и лечение заболеваний Заболевания сердечной мышцы, известные как кардиомиопатии, имеют большое значение. К ним относятся ишемические состояния, вызванные ограниченным кровоснабжением мышц, такие как стенокардия и инфаркт миокарда .

Общая анатомия

3D-рендеринг, показывающий толстый миокард внутри сердечной стенки.

Ткань сердечной мышцы или миокард составляет основную часть сердца. Стенка сердца представляет собой трехслойную структуру с толстым слоем миокарда, зажатым между внутренним эндокардом и внешним эпикардом (также известным как висцеральный перикард). Внутренний эндокард выстилает камеры сердца, покрывает сердечные клапаны и соединяется с эндотелием , выстилающим кровеносные сосуды, соединяющиеся с сердцем. На внешней стороне миокарда находится эпикар, который является частью перикардиального мешка, который окружает, защищает и смазывает сердце. [1] В миокарде есть несколько слоев клеток сердечной мышцы или кардиомиоцитов. Мышечные листы, которые окружают левый желудочек, ближайший к эндокарду, ориентированы перпендикулярно ближайшим к эпикарду. Когда эти листы сокращаются скоординированным образом, они позволяют желудочку сжиматься одновременно в нескольких направлениях - продольно (становится короче от вершины к основанию), радиально (становится уже из стороны в сторону) и скручивающими движениями (аналогично отжиму влажная ткань), чтобы выдавливать из сердца максимально возможное количество крови при каждом ударе. [2]

Сокращение сердечной мышцы требует большого количества энергии и, следовательно, требует постоянного притока крови для обеспечения кислородом и питательными веществами. Кровь по коронарным артериям доставляется к миокарду . Они берут начало от корня аорты и лежат на внешней или эпикардиальной поверхности сердца. Затем кровь отводится по коронарным венам в правое предсердие . [1]

Микроанатомия

Сердечная мышца
Иллюстрация клетки сердечной мышцы.
"> Воспроизвести медиа
Изолированная клетка сердечной мышцы, биение

Клетки сердечной мышцы, также называемые кардиомиоцитами, являются сократительными клетками сердечной мышцы. Клетки окружены внеклеточным матриксом, продуцируемым поддерживающими клетками фибробластов . Специализированные модифицированные кардиомиоциты, известные как клетки водителя ритма , задают ритм сердечных сокращений. Пейсмекерные клетки без саркомеров слабо сократительны и связаны с соседними сократительными клетками через щелевые соединения . [3] Они расположены в синоатриальном узле на стенке правого предсердия , недалеко от входа в верхнюю полую вену . [4]

Клетки кардиостимулятора несут импульсы, отвечающие за биение сердца. Они распределены по сердцу и отвечают за несколько функций. Во-первых, они несут ответственность за способность спонтанно генерировать и отправлять электрические импульсы. Они также должны уметь принимать электрические импульсы от мозга и реагировать на них. Наконец, они должны иметь возможность передавать электрические импульсы от клетки к клетке. [5]

Сердечная мышца также содержит специализированные клетки, известные как волокна Пуркинье, для быстрой передачи электрических сигналов; коронарные артерии доставляют питательные вещества к мышечным клеткам, а вены и капиллярную сеть выводят продукты жизнедеятельности. [6]

Клетки сердечной мышцы - это сокращающиеся клетки, которые позволяют сердцу работать. Каждый кардиомиоцит должен сокращаться в координации со своими соседними клетками, известными как функциональный синцитий, которые эффективно перекачивают кровь из сердца, и если эта координация нарушается, тогда, несмотря на сокращение отдельных клеток, сердце может вообще не перекачивать кровь, например может возникнуть при нарушении сердечного ритма, например, при фибрилляции желудочков . [7]

Под микроскопом клетки сердечной мышцы имеют примерно прямоугольную форму размером 100–150 мкм на 30–40 мкм. [8] Отдельные клетки сердечной мышцы на концах соединены вставными дисками, образуя длинные волокна. Каждая клетка содержит миофибриллы , специализированные белковые сократительные волокна актина и миозина, которые скользят мимо друг друга. Они организованы в саркомеры , основные сократительные единицы мышечных клеток. Регулярная организация миофибрилл в саркомеры придает клеткам сердечной мышцы полосатый или полосатый вид при просмотре под микроскопом, похожий на скелетные мышцы. Эти полосы вызваны более светлыми полосами I, состоящими в основном из актина, и более темными полосами A, состоящими в основном из миозина. [6]

Кардиомиоциты содержат Т-канальцы , мешочки клеточной мембраны, которые проходят от поверхности клетки к внутренней части клетки, что помогает повысить эффективность сокращения. Большинство этих клеток содержат только одно ядро (хотя их может быть целых четыре), в отличие от клеток скелетных мышц, которые содержат много ядер . Клетки сердечной мышцы содержат множество митохондрий, которые обеспечивают клетку энергией в форме аденозинтрифосфата (АТФ), что делает их очень устойчивыми к утомлению. [8] [6]

Т-канальцы

Т-канальцы - это микроскопические трубки, которые проходят от поверхности клетки вглубь клетки. Они непрерывны с клеточной мембраной, состоят из того же фосфолипидного бислоя и открыты на поверхности клетки для внеклеточной жидкости , окружающей клетку. Т-канальцы в сердечной мышце больше и шире, чем в скелетных мышцах , но их меньше. [8] В центре клетки они соединяются вместе, переходя внутрь клетки и вдоль нее в виде поперечно-осевой сети. Внутри клетки они лежат рядом с внутренним хранилищем кальция клетки, саркоплазматическим ретикулумом . Здесь один каналец соединяется с частью саркоплазматической сети, называемой терминальной цистерной, в комбинации, известной как диада . [9]

Функции Т-канальцев включают быструю передачу электрических импульсов, известных как потенциалы действия, от поверхности клетки к ядру клетки, а также помощь в регулировании концентрации кальция в клетке в процессе, известном как сцепление возбуждения-сокращения . [8]

Вставные диски

Интеркалированные диски являются частью сарколеммы клеток сердечной мышцы и содержат щелевые соединения и десмосомы .

Сердца синцитиально представляет собой сеть из кардиомиоцитов , соединенных интеркалированных диски , которые обеспечивают быструю передачу электрических импульсов через сеть, что позволяет синцитий действовать скоординированно сокращение миокарда. Существует предсердия синцития и желудочки синцитий , которые соединены с помощью соединительных сердечных волокон. [10] Электрическое сопротивление через вставленные диски очень низкое, что обеспечивает свободную диффузию ионов. Легкость движения ионов по осям волокон сердечной мышцы такова, что потенциалы действия могут перемещаться от одной клетки сердечной мышцы к другой, встречая лишь небольшое сопротивление. Каждый синцитий подчиняется закону « все или ничего» . [11]

Интеркалированные диски представляют собой сложные адгезивные структуры, которые соединяют отдельные кардиомиоциты с электрохимическим синцитием (в отличие от скелетной мышцы, которая становится многоклеточным синцитием во время эмбрионального развития ). Диски отвечают в основном за передачу силы при сокращении мышц. Интеркалированные диски состоят из трех различных типов межклеточных соединений: актиновые филаменты, закрепляющие стыки фасций, соединения промежуточных филаментов, закрепляющие десмосомы , и щелевые соединения . [12] Они позволяют потенциалам действия распространяться между клетками сердца, позволяя ионам проходить между клетками, вызывая деполяризацию сердечной мышцы. Три типа стыка действовать вместе как единая область composita . [12] [13] [14] [15]

Под световой микроскопией интеркалированные диски выглядят как тонкие, обычно темные линии, делящие соседние клетки сердечной мышцы. Вставные диски проходят перпендикулярно направлению мышечных волокон. Под электронной микроскопией путь вставочного диска кажется более сложным. При малом увеличении это может выглядеть как запутанная электронно-плотная структура, перекрывающая место затемненной Z-линии. При большом увеличении траектория вставного диска кажется еще более извилистой, при этом в продольном сечении появляются как продольные, так и поперечные области. [16]

Фибробласты

Сердечные фибробласты являются жизненно важными поддерживающими клетками сердечной мышцы. Они не могут обеспечить сильное сокращение, как кардиомиоциты , но вместо этого в значительной степени ответственны за создание и поддержание внеклеточного матрикса, окружающего кардиомиоциты. [6] Фибробласты играют решающую роль в реакции на травмы, такие как инфаркт миокарда . После травмы фибробласты могут активироваться и превращаться в миофибробласты - клетки, которые демонстрируют поведение где-то между фибробластом (генерирующим внеклеточный матрикс) и гладкомышечной клеткой (способность сокращаться). В этом качестве фибробласты могут восстанавливать травму, создавая коллаген, мягко сокращаясь, чтобы сблизить края поврежденной области. [17]

Фибробласты меньше, но их больше, чем кардиомиоцитов, и к кардиомиоциту могут присоединяться сразу несколько фибробластов. Когда они прикреплены к кардиомиоцитам, они могут влиять на электрические токи, проходящие через поверхностную мембрану мышечной клетки, и в данном контексте называются электрически связанными. [18] Другие потенциальные роли фибробластов включают электрическую изоляцию проводящей системы сердца и способность трансформироваться в другие типы клеток, включая кардиомиоциты и адипоциты . [17]

Внеклеточный матрикс

Внеклеточного матрикса (ECM) окружает кардиомиоциты и фибробласты. ЕСМ состоит из белков, включая коллаген и эластин, а также полисахариды (сахарные цепи), известные как гликозаминогликаны . [6] Вместе эти вещества обеспечивают поддержку и силу мышечным клеткам, придают эластичность сердечной мышце и поддерживают гидратацию мышечных клеток, связывая молекулы воды.

Матрикс, находящийся в непосредственном контакте с мышечными клетками, называется базальной мембраной , в основном состоящей из коллагена IV типа и ламинина . Кардиомиоциты связаны с базальной мембраной через специализированные гликопротеины, называемые интегринами . [19]

Люди рождаются с определенным количеством клеток сердечной мышцы, или кардиомиоцитов, которые увеличиваются в размере по мере того, как сердце становится больше в детстве. Данные свидетельствуют о том, что кардиомиоциты медленно обновляются во время старения, но менее 50% кардиомиоцитов, присутствующих при рождении, заменяются в течение нормальной продолжительности жизни. [20] Рост отдельных кардиомиоцитов происходит не только во время нормального развития сердца, он также происходит в ответ на интенсивные физические нагрузки ( синдром атлетического сердца ), сердечные заболевания или повреждение сердечной мышцы, например, после инфаркта миокарда. Здоровый взрослый кардиомиоцит имеет цилиндрическую форму длиной примерно 100 мкм и диаметром 10-25 мкм. Гипертрофия кардиомиоцитов происходит в результате саркомерогенеза, создания новых саркомерных единиц в клетке. При перегрузке сердечным объемом кардиомиоциты растут за счет эксцентрической гипертрофии. [21] Кардиомиоциты вытянуты в длину, но имеют одинаковый диаметр, что приводит к расширению желудочков. При перегрузке сердечным давлением кардиомиоциты растут за счет концентрической гипертрофии. [21] Кардиомиоциты увеличиваются в диаметре, но имеют одинаковую длину, что приводит к утолщению сердечной стенки.

Физиология сердечной мышцы во многом похожа на физиологию скелетных мышц . Основная функция обоих типов мышц - сокращение, и в обоих случаях сокращение начинается с характерного потока ионов через клеточную мембрану, известного как потенциал действия . Потенциал сердца действие впоследствии вызывает сокращение мышц за счет увеличения концентрации кальция в цитозоле.

Сердечный цикл

Сердечный цикл является производительностью человеческого сердца от начала одного сердцебиения до начала следующего. Он состоит из двух периодов: первый, во время которого сердечная мышца расслабляется и наполняется кровью, называется диастола , после периода сильного сокращения и перекачки крови, называемого систолой . После опорожнения сердце немедленно расслабляется и расширяется, чтобы получить новый приток крови, возвращающийся из легких и других систем тела, прежде чем снова сжиматься, чтобы перекачивать кровь в легкие и эти системы. Нормально работающее сердце должно быть полностью расширено, прежде чем оно сможет снова эффективно качать кровь.

Фаза покоя считается поляризованной. Потенциал покоя в течение этой фазы такта отделяет такие ионы, как натрий, калий и кальций. Клетки миокарда обладают свойством автоматизма или спонтанной деполяризации . Это прямой результат мембраны, которая позволяет ионам натрия медленно проникать в клетку, пока не будет достигнут порог деполяризации. Ионы кальция следуют и еще больше увеличивают деполяризацию. Как только кальций перестает поступать внутрь, ионы калия медленно выходят наружу, вызывая реполяризацию. Очень медленная реполяризация мембраны CMC ответственна за длительный рефрактерный период. [22] [23]

Однако механизм повышения концентрации кальция в цитозоле в скелетных и сердечных мышцах различается. В сердечной мышце потенциал действия состоит из поступающего внутрь потока ионов натрия и кальция. Поток ионов натрия быстрый, но очень кратковременный, в то время как поток кальция устойчивый и дает фазу плато, характерную для потенциалов действия сердечной мышцы. Сравнительно небольшой поток кальция через кальциевые каналы L-типа вызывает гораздо большее высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума - явление, известное как высвобождение кальция, вызванное кальцием . Напротив, в скелетных мышцах минимальное количество кальция поступает в клетку во время потенциала действия, и вместо этого саркоплазматический ретикулум в этих клетках напрямую связан с поверхностной мембраной. Это различие может быть проиллюстрировано наблюдением, что волокна сердечной мышцы требуют, чтобы кальций присутствовал в растворе, окружающем клетку, для сокращения, в то время как волокна скелетных мышц будут сокращаться без внеклеточного кальция.

Во время сокращения клетки сердечной мышцы длинные белковые миофиламенты, ориентированные по длине клетки, скользят друг по другу в так называемой гипотезе скользящих нитей . Есть два типа миофиламентов: толстые волокна, состоящие из белка миозина , и тонкие волокна, состоящие из белков актина , тропонина и тропомиозина . По мере того как толстые и тонкие волокна скользят друг мимо друга, клетка становится короче и толще. В механизме, известном как перекрестный цикл , ионы кальция связываются с белком тропонином, который вместе с тропомиозином затем открывает ключевые сайты связывания на актине. Миозин в толстой нити затем может связываться с актином, протягивая толстые нити вдоль тонких нитей. Когда концентрация кальция в клетке падает, тропонин и тропомиозин снова покрывают участки связывания на актине, заставляя клетку расслабляться.

Регенерация

Сердечная мышца собаки (400X)

Принято считать, что клетки сердечной мышцы не могут быть регенерированы. Однако этому противоречил отчет, опубликованный в 2009 году. [24] Олаф Бергманн и его коллеги из Каролинского института в Стокгольме протестировали образцы сердечной мышцы людей, родившихся до 1955 года, у которых было очень мало сердечной мышцы вокруг сердца, многие из которых были инвалидами. от этой ненормальности. Используя образцы ДНК из многих сердец, исследователи подсчитали, что четырехлетний ребенок обновляет около 20% клеток сердечной мышцы в год, а около 69 процентов клеток сердечной мышцы 50-летнего человека образовались после того, как он или она родилась. [24]

Одним из способов регенерации кардиомиоцитов является деление ранее существовавших кардиомиоцитов во время нормального процесса старения. [25]

В 2000-х годах было сообщено об открытии взрослых эндогенных сердечных стволовых клеток, и были опубликованы исследования, в которых утверждалось, что различные линии стволовых клеток, включая стволовые клетки костного мозга , способны дифференцироваться в кардиомиоциты и могут использоваться для лечения сердечной недостаточности . [26] [27] Однако другие команды не смогли воспроизвести эти результаты, и многие из оригинальных исследований были позже отозваны за научное мошенничество. [28] [29]

Различия между предсердиями и желудочками

Вращающаяся мускулатура сердца обеспечивает эффективное перекачивание крови.

Сердечная мышца образует как предсердия, так и желудочки сердца. Хотя эта мышечная ткань между камерами сердца очень похожа, существуют некоторые различия. Миокард, находящийся в желудочках, толстый, чтобы допускать сильные сокращения, в то время как миокард в предсердиях намного тоньше. Отдельные миоциты, составляющие миокард, также различаются между камерами сердца. Кардиомиоциты желудочков длиннее и шире, с более плотной сетью Т-канальцев . Хотя фундаментальные механизмы управления кальцием у кардиомиоцитов желудочков и предсердий схожи, переходный процесс кальция меньше и быстрее распадается в миоцитах предсердий с соответствующим увеличением буферной способности кальция . [30] Набор ионных каналов различается в зависимости от камеры, что приводит к большей продолжительности потенциала действия и эффективным рефрактерным периодам в желудочках. Определенные ионные токи, такие как I K (UR) , очень специфичны для кардиомиоцитов предсердий, что делает их потенциальной мишенью для лечения фибрилляции предсердий . [31]

Заболевания, поражающие сердечную мышцу, известные как кардиомиопатии , являются основной причиной смерти в развитых странах . [32] Наиболее распространенным заболеванием является ишемическая болезнь сердца , при которой снижается кровоснабжение сердца . В коронарные артерии становятся суженными путем образования атеросклеротических бляшек . [33] Если эти сужения становятся серьезными достаточно , чтобы частично ограничить приток крови, синдром стенокардии стенокардии может произойти. [33] Это обычно вызывает боль в груди при физической нагрузке, которая облегчается отдыхом. Если коронарная артерия внезапно сильно сужается или полностью блокируется, прерывая или сильно уменьшая кровоток по сосуду, происходит инфаркт миокарда или сердечный приступ. [34] Если закупорку не устранить быстро с помощью лекарств , чрескожного коронарного вмешательства или хирургического вмешательства , то область сердечной мышцы может стать необратимой и поврежденной. [35] Специфическая кардиомиопатия может вызвать аномально толстую сердечную мышцу ( гипертрофическая кардиомиопатия ), [36] аномально большую ( дилатационная кардиомиопатия ) [37] или аномально жесткую ( рестриктивная кардиомиопатия ). [38] Некоторые из этих состояний вызваны генетическими мутациями и могут передаваться по наследству. [39]

Сердечная мышца также может быть повреждена, несмотря на нормальное кровоснабжение. Сердечная мышца может воспалиться в состоянии называется миокардитом , [40] чаще всего вызван вирусной инфекцией [41] , но иногда вызванной собственным тело системы иммунитета . [42] Сердечная мышца также может быть повреждена наркотиками, такими как алкоголь, длительно сохраняющееся высокое кровяное давление или гипертония или постоянное нарушение сердечного ритма . [43] Многие из этих состояний, если они достаточно серьезны, могут настолько сильно повредить сердце, что насосная функция сердца снижается. Если сердце больше не может перекачивать достаточно крови для удовлетворения потребностей организма, это называется сердечной недостаточностью . [43]

Значительное повреждение клеток сердечной мышцы называется миоцитолизом, который считается типом клеточного некроза, который определяется как коагуляционный или колликвативный. [44] [45]

  • Закон сердца Фрэнка – Старлинга
  • Региональная функция сердца
  • Nebulette

  1. ^ a b S., Sinnatamby, Chummy (2006). Анатомия Ласта: краевая и прикладная . Наконец, RJ (Раймонд Джек). (11-е изд.). Эдинбург: Эльзевир / Черчилль Ливингстон. ISBN 978-0-443-10032-1. OCLC  61692701 .
  2. ^ Stöhr, Эрик Дж .; Бритье, Роб Э .; Baggish, Aaron L .; Вайнер, Рори Б. (01.09.2016). «Механика скручивания левого желудочка в контексте нормальной физиологии и сердечно-сосудистых заболеваний: обзор исследований с использованием спекл-трекинг-эхокардиографии» . Американский журнал физиологии. Сердце и физиология кровообращения . 311 (3): H633–644. DOI : 10.1152 / ajpheart.00104.2016 . ЛВП : 10369/9408 . ISSN  1522-1539 . PMID  27402663 .
  3. ^ Нил А. Кэмпбелл; и другие. (2006). Биология: понятия и связи (5-е изд.). Сан-Франциско: Пирсон / Бенджамин Каммингс. С.  473 . ISBN 0-13-193480-5.
  4. ^ Кашоу А.Х., Басит Х., Чхабра Л. (январь 2020 г.). "Физиология, синоатриальный узел (СА узел)" . StatPearls. PMID  29083608 . Дата обращения 10 мая 2020 . Цитировать журнал требует |journal=( помощь )
  5. ^ «Анатомия и физиология сердца» . Проверено 2012 . Проверить значения даты в: |access-date=( помощь )
  6. ^ а б в г д (Патолог), Стивенс, Алан (1997). Гистология человека . Лоу, Дж. С. (Джеймс Стивен), Стивенс, Алан (патолог). (2-е изд.). Лондон: Мосби. ISBN 978-0723424857. OCLC  35652355 .
  7. ^ Учебник сердечно-сосудистой медицины ESC . Camm, A. John., Lüscher, Thomas F. (Thomas Felix), Serruys, PW, Европейское общество кардиологов. (2-е изд.). Оксфорд: Издательство Оксфордского университета. 2009. ISBN. 9780199566990. OCLC  321015206 .CS1 maint: другие ( ссылка )
  8. ^ а б в г М., Берс Д. (2001). Связь возбуждения-сокращения и сердечная сократительная сила (2-е изд.). Дордрехт: Kluwer Academic Publishers. ISBN 978-0792371588. OCLC  47659382 .
  9. ^ Хун, Тингтин; Шоу, Робин М. (январь 2017 г.). «Микроанатомия и функция сердечных Т-канальцев» . Физиологические обзоры . 97 (1): 227–252. DOI : 10.1152 / Physrev.00037.2015 . ISSN  1522-1210 . PMC  6151489 . PMID  27881552 .
  10. ^ Джахангир Мойни; Профессор Allied Health, Эверестский университет, Индиалантик, Флорида, Джахангир Мойни (4 апреля 2011 г.). Анатомия и физиология для медицинских работников . Издательство "Джонс и Бартлетт". С. 213–. ISBN 978-1-4496-3414-8.
  11. ^ Хурана (1 января 2005 г.). Учебник медицинской физиологии . Эльзевир Индия. п. 247. ISBN. 978-81-8147-850-4.
  12. ^ а б Чжао, G; Цю, Y; Чжан, HM; Ян, Д. (январь 2019). «Интеркалированные диски: клеточная адгезия и передача сигналов при сердечных заболеваниях и болезнях». Отзывы о сердечной недостаточности . 24 (1): 115–132. DOI : 10.1007 / s10741-018-9743-7 . PMID  30288656 .
  13. ^ Franke WW, Borrmann CM, Grund C, Pieperhoff S (февраль 2006 г.). «Состав области адгезивных соединений, соединяющих клетки сердечной мышцы позвоночных. I. Молекулярное определение в интеркалированных дисках кардиомиоцитов с помощью иммуноэлектронной микроскопии десмосомных белков». Евро. J. Cell Biol. 85 (2): 69–82. DOI : 10.1016 / j.ejcb.2005.11.003 . PMID  16406610 .
  14. ^ Гуссенс С., Янссенс Б., Бонне С. и др. (Июнь 2007 г.). «Уникальное и специфическое взаимодействие между альфа-Т-катенином и плакофилином-2 в области composita, соединительной структуре смешанного типа интеркалированных дисков сердца» . J. Cell Sci . 120 (Pt 12): 2126–36. DOI : 10,1242 / jcs.004713 . PMID  17535849 .
  15. ^ Pieperhoff S, Barth M, Rickelt S, Franke WW (2010). Махони М.Г., Мюллер Э.Дж., Кох П.Дж. (ред.). «Десмосомы и функция десмосомального кадгерина при заболеваниях кожи и сердца - достижения в фундаментальных и клинических исследованиях» . Dermatol Res Pract . 2010 : 1–3. DOI : 10.1155 / 2010/725647 . PMC  2946574 . PMID  20885972 .
  16. ^ Гистологическое изображение: 22501 лоа из Воан, Дебора (2002). Система обучения в гистологии: компакт-диск и руководство . Издательство Оксфордского университета . ISBN 978-0195151732.
  17. ^ а б Айви, Малина Дж .; Талльквист, Мишель Д. (2016-10-25). «Определение сердечного фибробласта» . Тираж журнала . 80 (11): 2269–2276. DOI : 10,1253 / circj.CJ-16-1003 . ISSN  1347-4820 . PMC  5588900 . PMID  27746422 .
  18. ^ Рор, Стефан (июнь 2009 г.). «Миофибробласты в больном сердце: новые игроки в аритмии сердца?». Сердечный ритм . 6 (6): 848–856. DOI : 10.1016 / j.hrthm.2009.02.038 . ISSN  1556-3871 . PMID  19467515 .
  19. ^ Хорн, Марго А .; Траффорд, Эндрю В. (апрель 2016 г.). «Старение и сердечная коллагеновая матрица: новые медиаторы фиброзного ремоделирования» . Журнал молекулярной и клеточной кардиологии . 93 : 175–185. DOI : 10.1016 / j.yjmcc.2015.11.005 . ISSN  1095-8584 . PMC  4945757 . PMID  26578393 .
  20. ^ Bergmann, O .; Bhardwaj, RD; Бернард, С .; Здунек, С .; Barnabe-Heider, F .; Walsh, S .; Zupicich, J .; Alkass, K .; Бухгольц, BA; Друид, H .; Jovinge, S .; Фризен, Дж. (3 апреля 2009 г.). «Доказательства обновления кардиомиоцитов у человека» . Наука . 324 (5923): 98–102. Bibcode : 2009Sci ... 324 ... 98B . DOI : 10.1126 / science.1164680 . PMC  2991140 . PMID  19342590 .
  21. ^ а б Göktepe, S; Abilez, OJ; Паркер, К.К .; Куль, Э (07.08.2010). «Многомасштабная модель эксцентрического и концентрического сердечного роста посредством саркомерогенеза». Журнал теоретической биологии . 265 (3): 433–42. DOI : 10.1016 / j.jtbi.2010.04.023 . PMID  20447409 .
  22. ^ Клабунде, Ричард. «Сердечно-сосудистая физиология = концепция сердечной мышцы» . Проверено 2012 . Проверить значения даты в: |access-date=( помощь )
  23. ^ «Живые клетки: накачка миоцитов» . Проверено 2012 . Проверить значения даты в: |access-date=( помощь )
  24. ^ а б Бергманн О., Бхардвай Р.Д., Бернард С. и др. (Апрель 2009 г.). «Доказательства обновления кардиомиоцитов у человека» . Наука . 324 (5923): 98–102. Bibcode : 2009Sci ... 324 ... 98B . DOI : 10.1126 / science.1164680 . PMC  2991140 . PMID  19342590 .
  25. ^ Senyo SE, Steinhauser ML, Pizzimenti CL, Yang VK, Cai L, Wang M, Wu TD, Guerguin-Kern JL, Lechene CP, Lee RT (январь 2013 г.). «Обновление сердца млекопитающих за счет ранее существовавших кардиомиоцитов» . Природа . 493 (7432): 433–6. Bibcode : 2013Natur.493..433S . DOI : 10.1038 / nature11682 . PMC  3548046 . PMID  23222518 .
  26. ^ Орлик Д., Кайстура Дж., Чименти С., Яконюк И., Андерсон С. М., Ли Б., Пикель К., Маккей Р., Надаль-Жинард Б., Бодин Д. М., Анверса П. (апрель 2001 г.). «Клетки костного мозга регенерируют инфаркт миокарда». Природа . 410 (6829): 701–5. Bibcode : 2001Natur.410..701O . DOI : 10.1038 / 35070587 . PMID  11287958 . S2CID  4424399 .
  27. ^ Bolli R, Chugh AR, D'Amario D, Loughran JH, Stoddard MF, Ikram S и др. (2011). «Стволовые клетки сердца у пациентов с ишемической кардиомиопатией (SCIPIO): первые результаты рандомизированного исследования фазы 1» . Ланцет . 378 (9806): 1847–1857. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (11) 61590-0 . PMC  3614010 . PMID  22088800 .
  28. ^ Маликен Б., Молькентин Дж. (2018). «Неопровержимые доказательства того, что сердце взрослых млекопитающих не имеет эндогенных регенеративных стволовых клеток» . Тираж . 138 (8): 806–808. DOI : 10.1161 / CIRCULATIONAHA.118.035186 . PMC  6205190 . PMID  30359129 .
  29. ^ Gina Kolata (29 октября 2018), «Он обещал восстановить поврежденные сердца. Harvard говорит , что его лаборатория Изготовленные исследований.» , The New York Times
  30. ^ Walden, AP; Дибб, км; Траффорд, AW (апрель 2009 г.). «Различия в гомеостазе внутриклеточного кальция между миоцитами предсердий и желудочков». Журнал молекулярной и клеточной кардиологии . 46 (4): 463–473. DOI : 10.1016 / j.yjmcc.2008.11.003 . ISSN  1095-8584 . PMID  19059414 .
  31. ^ Вороны, Урсула; Веттвер, Эрих (01.03.2011). «Сверхбыстрые каналы выпрямителя с задержкой: молекулярные основы и терапевтическое значение» . Сердечно-сосудистые исследования . 89 (4): 776–785. DOI : 10.1093 / CVR / cvq398 . ISSN  1755-3245 . PMID  21159668 .
  32. ^ Лосано, Рафаэль; Нагави, Мохсен; Форман, Кайл; Лим, Стивен; Сибуя, Кенджи; Абоян, Виктор; Авраам, Джерри; Адаир, Тимоти; Аггарвал, Ракеш (15 декабря 2012 г.). «Глобальная и региональная смертность от 235 причин смерти для 20 возрастных групп в 1990 и 2010 годах: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2010» . Ланцет . 380 (9859): 2095–2128. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (12) 61728-0 . hdl : 10536 / DRO / DU: 30050819 . ISSN  1474-547X . PMID  23245604 . S2CID  1541253 .
  33. ^ а б Кол, Филипп; Виндекер, Стефан; Альфонсо, Фернандо; Колле, Жан-Филипп; Кремер, Йохен; Фальк, Фолькмар; Филиппатос, Герасим; Хамм, Кристиан; Хед, Стюарт Дж. (Октябрь 2014 г.). «Рекомендации ESC / EACTS по реваскуляризации миокарда, 2014 г .: Целевая группа по реваскуляризации миокарда Европейского общества кардиологов (ESC) и Европейской ассоциации кардио-торакальной хирургии (EACTS). Разработано при особом участии Европейской ассоциации чрескожных сердечно-сосудистых заболеваний. Вмешательства (EAPCI) » . Европейский журнал кардио-торакальной хирургии . 46 (4): 517–592. DOI : 10.1093 / ejcts / ezu366 . ISSN  1873-734X . PMID  25173601 .
  34. ^ Смит, Дженнифер Н .; Negrelli, Jenna M .; Manek, Megha B .; Хоуз, Эмили М .; Виера, Энтони Дж. (Март 2015 г.). «Диагностика и лечение острого коронарного синдрома: обновленные данные» . Журнал Американского совета семейной медицины . 28 (2): 283–293. DOI : 10.3122 / jabfm.2015.02.140189 . ISSN  1558-7118 . PMID  25748771 .
  35. ^ Роффи, Марко; Патроно, Карло; Колле, Жан-Филипп; Мюллер, Кристиан; Валгимигли, Марко; Андреотти, Феличита; Bax, Jeroen J .; Боргер, Майкл А .; Бротоны, Карлос (2016-01-14). «Рекомендации ESC 2015 по ведению острых коронарных синдромов у пациентов без стойкого подъема сегмента ST: Целевая группа по лечению острых коронарных синдромов у пациентов без стойкого подъема сегмента ST Европейского общества кардиологов (ESC)» . Европейский журнал сердца . 37 (3): 267–315. DOI : 10.1093 / eurheartj / ehv320 . ISSN  1522-9645 . PMID  26320110 .
  36. ^ Liew, Alphonsus C .; Vassiliou, Vassilios S .; Купер, Роберт; Рафаэль, Клэр Э. (12 декабря 2017 г.). «Гипертрофическая кардиомиопатия - прошлое, настоящее и будущее» . Журнал клинической медицины . 6 (12): 118. DOI : 10,3390 / jcm6120118 . ISSN  2077-0383 . PMC  5742807 . PMID  29231893 .
  37. ^ Джепп, Алан Дж .; Гулати, Анкур; Кук, Стюарт А .; Cowie, Martin R .; Прасад, Санджай К. (28.06.2016). «Диагностика и оценка дилатационной кардиомиопатии» . Журнал Американского колледжа кардиологии . 67 (25): 2996–3010. DOI : 10.1016 / j.jacc.2016.03.590 . ISSN  1558-3597 . PMID  27339497 .
  38. ^ Гарсия, Марио Дж. (2016-05-03). "Констриктивный перикардит против рестриктивной кардиомиопатии?" . Журнал Американского колледжа кардиологии . 67 (17): 2061–2076. DOI : 10.1016 / j.jacc.2016.01.076 . ISSN  1558-3597 . PMID  27126534 .
  39. ^ Towbin, Джеффри А. (2014). «Наследственные кардиомиопатии» . Тираж журнала . 78 (10): 2347–2356. DOI : 10,1253 / circj.CJ-14-0893 . ISSN  1347-4820 . PMC  4467885 . PMID  25186923 .
  40. ^ Купер, Лесли Т. (2009-04-09). «Миокардит» . Медицинский журнал Новой Англии . 360 (15): 1526–1538. DOI : 10.1056 / NEJMra0800028 . ISSN  1533-4406 . PMC  5814110 . PMID  19357408 .
  41. ^ Роуз, Ноэль Р. (июль 2016 г.). «Вирусный миокардит» . Текущее мнение в ревматологии . 28 (4): 383–389. DOI : 10,1097 / BOR.0000000000000303 . ISSN  1531-6963 . PMC  4948180 . PMID  27166925 .
  42. ^ Бракамонте-Баран, Уильям; Чихакова, Даниела (2017). Сердечный аутоиммунитет: миокардит . Успехи экспериментальной медицины и биологии . 1003 . С. 187–221. DOI : 10.1007 / 978-3-319-57613-8_10 . ISBN 978-3-319-57611-4. ISSN  0065-2598 . PMC  5706653 . PMID  28667560 .
  43. ^ а б Пониковский, Петр; Voors, Adriaan A .; Анкер, Стефан Д .; Буэно, Эктор; Клеланд, Джон Г.Ф.; Coats, Andrew JS; Фальк, Фолькмар; Гонсалес-Хуанатей, Хосе Рамон; Харьола, Вели-Пекка (август 2016 г.). «Рекомендации ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности, 2016 г .: Целевая группа по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов (ESC). Разработано при особом участии Ассоциации сердечной недостаточности. (HFA) ESC " . Европейский журнал сердечной недостаточности . 18 (8): 891–975. DOI : 10.1002 / ejhf.592 . ISSN  1879-0844 . PMID  27207191 . S2CID  221675744 .
  44. ^ Барольди, Джорджио (20 января 2004). Этиопатогенез ишемической болезни сердца: еретическая теория, основанная на морфологии, второе издание . CRC Press. п. 88. ISBN 9781498712811.
  45. ^ Ольсен, EG (2012-12-06). Атлас сердечно-сосудистой патологии . Springer Science & Business Media. п. 48. ISBN 9789400932098.

  • Гистология сердечной мышцы