Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлен с P. aeruginosa )
Перейти к навигации Перейти к поиску

Синегнойная палочка
Колонии Pseudomonas aeruginos на кровяном агаре
Колонии P. aeruginosa на кровяном агаре
Научная классификация редактировать
Домен:Бактерии
Тип:Протеобактерии
Класс:Гаммапротеобактерии
Заказ:Pseudomonadales
Семья:Pseudomonadaceae
Род:Псевдомонады
Видовая группа :Группа синегнойной палочки
Разновидность:
P. aeruginosa
Биномиальное имя
Синегнойная палочка
(Schröter 1872)
Мигула 1900
Синонимы
  • Bacterium aeruginosum Schroeter 1872 г.
  • Bacterium aeruginosum Cohn 1872 г.
  • Micrococcus pyocyaneus Zopf 1884 г.
  • Bacillus aeruginosus (Schroeter 1872) Тревизан 1885 г.
  • Bacillus pyocyaneus (Zopf 1884) Flügge 1886 г.
  • Pseudomonas pyocyanea (Zopf 1884) Migula 1895 г.
  • Bacterium pyocyaneum (Zopf 1884), Леманн и Нойман, 1896 г.
  • Pseudomonas polycolor Clara 1930 г.
  • Pseudomonas vendrelli nomen nudum 1938 г.
Pseudomonas aeruginosa в чашке Петри.

Синегнойной является общим инкапсулируются , грамотрицательные , факультативно аэробные , палочковидные формы бактерии , которые могут вызвать болезни у растений и животных, включая человека. [1] А виды значительного медицинского значения, синегнойная палочка является устойчивость ко многие лекарства патогена известен своей вездесущность, его внутренне передовых устойчивость к антибиотикам механизмов, аего связи с серьезными заболеваниями - внутрибольничные инфекции , такие как вентилятор-ассоциированной пневмонияи различные синдромы сепсиса .

Микроорганизм считается условно-патогенным, поскольку серьезная инфекция часто возникает при существующих заболеваниях или состояниях, особенно при муковисцидозе и травматических ожогах. Как правило, он поражает людей с ослабленным иммунитетом, но также может инфицировать иммунокомпетент, как при фолликулите в горячей ванне . Лечение инфекций, вызванных P. aeruginosa, может быть затруднено из-за его естественной устойчивости к антибиотикам. Когда необходимы более совершенные схемы приема антибиотиков, могут возникнуть побочные эффекты .

Он положителен на цитрат , каталазу и оксидазу . Он встречается в почве, воде, кожной флоре и в большинстве искусственных сред по всему миру. Он процветает не только в нормальной атмосфере, но и в атмосфере с низким содержанием кислорода , поэтому он заселил многие естественные и искусственные среды. Он использует широкий спектр органических материалов для пищевых продуктов; у животных его универсальность позволяет организму инфицировать поврежденные ткани или ткани с пониженным иммунитетом. Симптомы таких инфекций - генерализованное воспаление и сепсис . Если такая колонизация происходит в критических органах тела, таких как легкие , мочевыводящие пути ипочки , результаты могут быть фатальными. [2] Поскольку эта бактерия процветает на влажных поверхностях, она также обнаруживается на медицинском оборудовании и в нем , включая катетеры , вызывая перекрестные инфекции в больницах и клиниках . Он также способен разлагать углеводороды и использовался для разложения смол и нефти после разливов нефти . [3] P. aeruginosa не является чрезвычайно вирулентным по сравнению с другими основными патогенными видами бактерий, например, Staphylococcus aureus и Streptococcus pyogenes, хотяP. aeruginosa способна к обширной колонизации и может образовывать устойчивые биопленки . [4]

Номенклатура [ править ]

Производство пигмента, рост на цетримидном агаре , оксидазный тест , образование бляшек и окраска по Граму .
Культурное блюдо с псевдомонадой

Слово Pseudomonas означает «ложная единица» от греческого pseudēs ( греч . Ψευδής, ложь) и ( латинского : monas , от греческого : μονάς, единственная единица). Основное слово mon использовалось в начале истории микробиологии для обозначения микробов , например, Kingdom Monera . [5]

Название вида aeruginosa - это латинское слово, означающее verdigris («медная ржавчина»), имея в виду сине-зеленый цвет лабораторных культур этого вида. Этот сине-зеленый пигмент представляет собой комбинацию двух метаболитов P. aeruginosa , пиоцианина (синий) и пиовердина (зеленый), которые придают культурам сине-зеленый характерный цвет. [5] Другое утверждение 1956 года состоит в том, что aeruginosa может происходить от греческого префикса ae-, означающего «старый или старый», а суффикс ruginosa означает морщинистый или неровный . [6]

Имена пиоцианина и pyoverdine взяты из греческого, с pyo- , что означает «гной», [7] цианин , что означает «синий», и verdine , что означает «зеленый». [ необходима цитата ] Следовательно, термин «пиоциановые бактерии» относится конкретно к «синему гною», характерному для инфекции P. aeruginosa . Пиовердин в отсутствие пиоцианина имеет флуоресцентно-желтый цвет. [ необходима цитата ]

Окрашенные по Граму бактерии P. aeruginosa (розово-красные палочки)

Биология [ править ]

Геном [ править ]

Геном из P.aeruginosa , состоит из относительно большой круговой хромосомы (5.5-6.8 Mb) , которая несет между 5500 и 6000 открытыми рамками считывания , а иногда плазмидами различных размеров в зависимости от штамма. [8] Сравнение 389 геномов из разных штаммов P. aeruginosa показало, что только 17,5% являются общими. Эта часть генома является основным геномом P. aeruginosa . [9]

штамм:VRFPA04C3719PAO1PA14PACS2
Размер хромосомы (п.н.)6 818 0306 222 0976 264 4046 537 6486 492 423
ORF5 9395 5785 5715 9055 676

Сравнительное геномное исследование (в 2020 году) проанализировало 494 полных генома из рода Pseudomonas , из которых 189 были штаммами P. aeruginosa . [10] Исследование показало, что их количество белка и содержание GC колеблются между 5500–7352 (в среднем: 6192) и между 65,6–66,9% (в среднем: 66,1%), соответственно. [10] Этот сравнительный анализ дополнительно идентифицировал 1811 белков ядра aeruginosa, что составляет более 30% протеома. Более высокий процент белков ядра aeruginosa в этом последнем анализе можно частично объяснить использованием полных геномов. Хотя P. aeruginosaявляется очень хорошо определенным монофилетическим видом, филогеномно и с точки зрения значений ANIm, он удивительно разнообразен с точки зрения содержания белка, таким образом обнаруживая очень динамичный вспомогательный протеом, в соответствии с несколькими анализами. [10] [11] [12] [13] Похоже, что в среднем промышленные штаммы имеют самые большие геномы, за ними следуют экологические штаммы, а затем клинические изоляты. [10] [14] В том же сравнительном исследовании (494 штамма Pseudomonas , из которых 189 - P. aeruginosa ) установлено, что 41 из 1811 штаммов P. aeruginosaядерные белки присутствовали только у этого вида, но не у любого другого члена рода, причем 26 (из 41) были аннотированы как гипотетические. Кроме того, еще 19 ортологичных белковых групп присутствуют по крайней мере в 188/189 штаммах P. aeruginosa и отсутствуют во всех других штаммах этого рода. [ необходима цитата ]

Структура населения [ править ]

Популяция P. aeruginosa образует три основные линии, характеризующиеся законченными геномами PAO1, PA14 и сильно дивергентным PA7. [15]

Хотя P. aeruginosa обычно считается условно-патогенным микроорганизмом, несколько широко распространенных клонов, по-видимому, стали более специализированными патогенами, особенно у пациентов с муковисцидозом, включая эпидемический штамм Ливерпуля (LES), который встречается в основном в Великобритании [16] DK2 в Дании, [17] и AUST-02 в Австралии (также ранее известный как AES-2 и P2). [18] Существует также клон, который часто поражает репродуктивные тракты лошадей. [19] [20]

Метаболизм [ править ]

P. aeruginosa является факультативным анаэробом , так как он хорошо приспособлен к размножению в условиях частичного или полного кислородного истощения. Этот организм может достигать анаэробного роста с нитратом или нитритом в качестве конечного акцептора электронов . Когда кислород, нитрат и нитрит отсутствуют, он способен ферментировать аргинин и пируват путем фосфорилирования на уровне субстрата . [21] Адаптация к микроаэробной или анаэробной среде необходима для определенного образа жизни P. aeruginosa , например, во время инфекции легких при муковисцидозе.и первичная цилиарная дискинезия , когда толстые слои легочной слизи и продуцируемого бактериями альгината, окружающие слизистые бактериальные клетки, могут ограничивать диффузию кислорода. Рост P. aeruginosa в организме человека может протекать бессимптомно, пока бактерии не образуют биопленку, которая подавляет иммунную систему. Эти биопленки обнаруживаются в легких людей с муковисцидозом и первичной цилиарной дискинезией и могут оказаться фатальными. [22] [23] [24] [25] [26] [27]

Сотовая связь [ править ]

P. aeruginosa полагается на железо как на источник питательных веществ для своего роста. Однако железо не является легкодоступным, поскольку оно обычно не встречается в окружающей среде. Железо обычно находится в нерастворимой форме трехвалентного железа. [28] Кроме того, чрезмерно высокий уровень железа может быть токсичным для P. aeruginosa . Чтобы преодолеть это и регулировать правильное потребление железа, P. aeruginosa использует сидерофоры , которые представляют собой секретируемые молекулы, связывающие и транспортирующие железо. [29]Однако эти комплексы железо-сидерофор неспецифичны. Бактерия, продуцирующая сидерофоры, не обязательно получает прямую пользу от приема железа. Скорее, все члены клеточной популяции имеют равную вероятность доступа к комплексам железо-сидерофор. Члены клеточной популяции, которые могут эффективно продуцировать эти сидерофоры, обычно называют кооператорами; членов, которые производят мало сидерофоров или вообще не производят их, часто называют читерами. Исследования показали, что когда кооператоры и мошенники растут вместе, у кооператоров ухудшается физическая форма, а у мошенников - улучшается. [30] Величина изменения физической формы увеличивается с увеличением ограничения железа. [31]С повышением физической подготовки мошенники могут превзойти кооператоров; это приводит к общему снижению приспособленности группы из-за отсутствия достаточной продукции сидерофоров. Эти наблюдения показывают, что сочетание кооператоров и читеров может снизить вирулентную природу P. aeruginosa . [30]

Патогенез [ править ]

Фагоцитоз P. aeruginosa нейтрофилами у пациента с инфекцией кровотока (окраска по Граму)

Оппортунистические , внутрибольничные возбудитель иммунодефицита лиц, синегнойная палочка , как правило , поражают дыхательные пути, мочевыводящие пути , ожоги и раны , а также вызывает другие инфекции крови . [32]

ИнфекцииДетали и общие ассоциацииГруппы высокого риска
ПневмонияДиффузная бронхопневмонияМуковисцидоз , не CF Бронхоэктазия пациентов
Септический шокСвязано с пурпурно-черным поражением кожи гангренозная эктимаПациенты с нейтропенией
Инфекция мочевыводящих путейКатетеризация мочевыводящих путей
Желудочно-кишечная инфекцияНекротизирующий энтероколитНедоношенные дети и пациенты с нейтропеническим раком
Инфекции кожи и мягких тканейКровоизлияние и некрозЛюдям с ожогами или раневыми инфекциями

Это наиболее частая причина инфекций ожоговых травм и инфекций наружного уха ( наружный отит ), а также наиболее частая колонизация медицинских устройств (например, катетеров ). Псевдомонады могут передаваться через зараженное оборудование, которое не очищается должным образом, или через руки медицинских работников. [33] Pseudomonas может, в редких случаях, вызывают внебольничных пневмоний , [34] , а также вентилятор -associated пневмоний, является одним из наиболее распространенных агентов , выделенных в нескольких исследованиях. [35] Пиоцианин - фактор вирулентности.бактерий и, как известно, вызывают смерть C. elegans в результате окислительного стресса . Однако салициловая кислота может подавлять выработку пиоцианина. [36] Каждая десятая внутрибольничная инфекция вызывается Pseudomonas . Пациенты с муковисцидозом также предрасположены к инфекции легких P. aeruginosa из-за функциональной потери движения хлорид-иона через клеточные мембраны в результате мутации . [37] P. aeruginosa также может быть частой причиной «сыпи в горячей ванне» ( дерматит), вызванные отсутствием надлежащего периодического внимания к качеству воды. Поскольку эти бактерии процветают во влажных средах, таких как горячие ванны и бассейны, они могут вызвать кожную сыпь или уши пловца. [33] Pseudomonas также является частой причиной послеоперационной инфекции у пациентов после радиальной кератотомии . Организм также связан с поражением кожи гангренозной эктимой . P. aeruginosa часто ассоциируется с остеомиелитом, включающим колотые раны стопы, которые, как полагают, возникают в результате прямого заражения P. aeruginosa через пенопластовую прокладку теннисной обуви, у пациентов с диабетом из группы повышенного риска.

Сравнительный геномный анализ 494 конкурирующих геномов Pseudomonas , включая 189 полных геномов P. aeruginosa , выявил несколько белков, которые являются общими для подавляющего большинства штаммов P. aeruginosa , но не наблюдаются в других проанализированных геномах Pseudomonas . [10] Интересно, что эти коровые белки, специфичные для aeruginosa, такие как CntL, CntM, PlcB, Acp1, MucE, SrfA, Tse1, Tsi2, Tse3 и EsrC, как известно, играют важную роль в патогенности этого вида. [10]

Токсины [ править ]

P. aeruginosa использует экзотоксин А фактора вирулентности для инактивации эукариотического фактора элонгации 2 посредством АДФ-рибозилирования в клетке-хозяине, как это делает токсин дифтерии . Без фактора элонгации 2 эукариотические клетки не могут синтезировать белки и некротизировать. Высвобождение внутриклеточного содержимого вызывает иммунологический ответ у иммунокомпетентных пациентов. Кроме того, P. aeruginosa использует экзофермент ExoU, который разрушает плазматическую мембрану эукариотических клеток, что приводит к лизису . Все чаще становится очевидным, что добыча железасидерофор , пиовердин , также действует как токсин, удаляя железо из митохондрий , вызывая повреждение этой органеллы. [38] [39]

Феназины [ править ]

Феназины представляют собой окислительно-восстановительные пигменты, продуцируемые P. aeruginosa . Эти пигменты участвуют в распознавании кворума , вирулентности и приобретении железа. [40] P. aeruginosa продуцирует несколько пигментов, все производимые путем биосинтеза: пиоцианин , 1-гидроксифеназин, феназин-1-карбоксамид, бетаин 5-метилфеназин-1-карбоновой кислоты и аэругинозин А. В биосинтезе феназина участвуют два оперона: phzA1B1C1D1E1F1G1 и phzA2B2C2D2E2F2G2 . [41] [42] Эти опероны превращают хорисминовую кислоту в феназины, упомянутые выше. Три ключевых гена, phzH , phzMи phzS превращают феназин -1-карбоновую кислоту в феназины, упомянутые выше. Хотя биосинтез феназина хорошо изучен, остаются вопросы относительно окончательной структуры коричневого феназинового pyomelanin.

При подавлении биосинтеза пиоцианина in vitro наблюдается снижение патогенности P. aeruginosa . [42] Это говорит о том, что пиоцианин является наиболее ответственным за начальную колонизацию P. aeruginosa in vivo .

Триггеры [ править ]

Было обнаружено, что при низком уровне фосфата P. aeruginosa активируется из доброкачественного симбионта, чтобы экспрессировать летальные токсины в кишечном тракте и серьезно повредить или убить хозяина, что можно уменьшить, предоставив избыток фосфата вместо антибиотиков. [43]

Растения и беспозвоночные [ править ]

У высших растений P. aeruginosa вызывает мягкую гниль , например, у Arabidopsis thaliana (кресс-салат) [44] и Lactuca sativa (салат-латук). [45] [46] Он также патогенен для беспозвоночных животных, включая нематоду Caenorhabditis elegans , [47] [48] плодовую муху Drosophila [49] и моль Galleria mellonella . [50] Связь факторов вирулентности одинакова для инфекций растений и животных. [45] [51]

Проверка кворума [ править ]

P. aeruginosa - условно-патогенный микроорганизм, обладающий способностью координировать экспрессию генов, чтобы конкурировать с другими видами за питательные вещества или колонизацию. Регуляция экспрессии генов может происходить посредством межклеточной коммуникации или кворума (QS) посредством производства небольших молекул, называемых аутоиндукторами, которые выделяются во внешнюю среду. Эти сигналы при достижении определенных концентраций, коррелирующих с плотностью клеток конкретной популяции, активируют соответствующие регуляторы, тем самым изменяя экспрессию генов и координирующее поведение. P. aeruginosa использует пять взаимосвязанных систем QS - las, rhl, pqs, iqs и pch, каждая из которых производит уникальные сигнальные молекулы. [52]Системы las и rhl ответственны за активацию многочисленных QS-контролируемых генов, система pqs участвует в передаче сигналов хинолона, а система iqs играет важную роль в межклеточной коммуникации. [53] QS у P. aeruginosa организована иерархически. На вершине сигнальной иерархии находится las-система, поскольку las-регулятор инициирует регуляторную систему QS, активируя транскрипцию ряда других регуляторов, таких как rhl. Итак, система las определяет иерархический каскад QS от регулонов las к rhl. [54] Обнаружение этих молекул указывает на то, что P. aeruginosa растет в виде биопленки в легких пациентов с муковисцидозом. [55]Однако влияние QS и особенно las-систем на патогенность P. aeruginosa неясно. Исследования показали, что lasR-дефицитные мутанты связаны с более тяжелыми исходами у пациентов с муковисцидозом [56] и обнаруживаются почти у 63% пациентов с хроническим муковисцидозом [57], несмотря на нарушение активности QS.

QS, как известно, иерархически контролирует экспрессию ряда факторов вирулентности , включая пигмент пиоцианин. Однако, хотя las-система инициирует регуляцию экспрессии гена, ее отсутствие не приводит к потере факторов вирулентности. Недавно было продемонстрировано, что система rhl частично контролирует las-специфические факторы, такие как протеолитические ферменты, ответственные за эластолитическую и стафилолитическую активности, но замедленным образом. Итак, las является прямым и косвенным регулятором генов, контролируемых QS. [53] Другой формой генной регуляции, которая позволяет бактериям быстро адаптироваться к изменениям окружающей среды, является передача сигналов окружающей среды. Недавние исследования обнаружили анаэробиозможет существенно повлиять на основной регуляторный контур QS. Эта важная связь между QS и анаэробиозом оказывает значительное влияние на продукцию факторов вирулентности этого организма. [58] Чеснок экспериментально блокирует зондирование кворума у P. aeruginosa . [59]

Формирование биопленок и циклический ди-GMP [ править ]

Как и у большинства грамотрицательных бактерий, образование биопленок P. aeruginosa регулируется одной-единственной молекулой: циклическим ди-GMP . При низкой концентрации циклического ди-ГМФ P. aeruginosa ведет образ жизни свободного плавания. Но когда уровни циклического ди-GMP увеличиваются, P. aeruginosa начинает создавать сидячие сообщества на поверхности. Внутриклеточная концентрация циклического ди-GMP увеличивается в течение нескольких секунд, когда P. aeruginosa касается поверхности ( например, камня, пластика, тканей хозяина ...). [60] Это активирует образование липких пилей, которые служат «якорями» для стабилизации прикрепления P. aeruginosa.на поверхности. На более поздних стадиях бактерии начнут необратимо прикрепляться, образуя прочную адгезивную матрицу. В то же время циклический ди-GMP подавляет синтез жгутиковых механизмов, препятствуя плаванию P. aeruginosa . При подавлении биопленки менее прилипают и легче поддаются лечению. Биопленки матрица P.aeruginosa , состоит из нуклеиновых кислот, аминокислот, углеводов и различных ионов. Он механически и химически защищает P. aeruginosa от агрессии со стороны иммунной системы и некоторых токсичных соединений. Матрикс биопленки P. aeruginosa состоит из двух типов сахаров (или «экзополисахаридов»), называемых PSL и PEL:

  • Локус синтеза полисахаридов (PSL) и циклический ди-GMP образуют петлю положительной обратной связи. PSL стимулирует продукцию циклического ди-GMP, в то время как высокий циклический ди-GMP включает оперон и увеличивает активность оперона. Этот оперон из 15 генов отвечает за взаимодействия между клетками и клеточной поверхностью, необходимые для клеточной коммуникации. Он также отвечает за изоляцию внеклеточного полимерного матрикса вещества. [61]
  • PEL представляет собой катионный экзополисахарид, который перекрестно связывает внеклеточную ДНК в матриксе биопленки P. aeruginosa . [62]

При определенных сигналах или стрессах P. aeruginosa отменяет программу биопленки и отделяется. Недавние исследования показали, что диспергированные клетки из биопленок P. aeruginosa имеют более низкие уровни циклического ди-GMP и отличаются от физиологии планктонных и биопленочных клеток. [63] [64] Было обнаружено, что такие диспергированные клетки обладают высокой вирулентностью в отношении макрофагов и C. elegans , но очень чувствительны к стрессу от железа по сравнению с планктонными клетками. [63]

Биопленки и устойчивость к лечению [ править ]

Биопленки из P.aeruginosa , могут вызвать хронические оппортунистические инфекции , которые являются серьезной проблемой для медицинской помощи в промышленно развитых странах, особенно для пациентов с ослабленным иммунитетом и пожилых людей. Их часто нельзя эффективно лечить с помощью традиционной антибактериальной терапии. Биопленки, кажется, защищают эти бактерии от неблагоприятных факторов окружающей среды. P. aeruginosa может вызывать внутрибольничные инфекции и считается модельным организмом для изучения устойчивых к антибиотикам бактерий. Исследователи считают важным узнать больше о молекулярных механизмах, которые вызывают переход от планктонного роста к фенотипу биопленки, а также о роли QS в устойчивых к лечению бактериях, таких какP. aeruginosa . Это должно способствовать лучшему клиническому ведению хронически инфицированных пациентов и должно привести к разработке новых лекарств. [58]

Недавно ученые изучали возможную генетическую основу устойчивости P. aeruginosa к антибиотикам, таким как тобрамицин . Один локус, идентифицированный как важный генетический детерминант устойчивости у этого вида, - это ndvB , который кодирует периплазматические глюканы, которые могут взаимодействовать с антибиотиками и вызывать их изоляцию в периплазме. Эти результаты предполагают, что за устойчивостью бактерий к антибиотикам стоит генетическая основа, а не биопленка, просто действующая как диффузионный барьер для антибиотика. [65]

Диагноз [ править ]

Производство пиоцианина, водорастворимого зеленого пигмента P. aeruginosa (левая трубка)

В зависимости от характера инфекции собирают соответствующий образец и отправляют в бактериологическую лабораторию для идентификации. Как и в случае с большинством бактериологических образцов, проводится окрашивание по Граму , которое может показать грамотрицательные палочки и / или лейкоциты . P. aeruginosa образует колонии с характерным запахом «виноградной лепешки» или «свежей лепешки» на бактериологической среде. В смешанных культурах он может быть выделен в виде прозрачных колоний на агаре МакКонки (поскольку он не ферментирует лактозу ), что дает положительный результат на оксидазу . Подтверждающие тесты включают производство сине-зеленого пигмента пиоцианина на цетримидном агаре и рост при 42 ° C. АНаклон TSI часто используется для отличия неферментирующих видов Pseudomonas от кишечных патогенов в образцах фекалий. [ необходима цитата ]

Когда P. aeruginosa выделяется из обычно стерильного места (кровь, кость, глубокие скопления), это обычно считается опасным и почти всегда требует лечения. [66] [67] Однако P. aeruginosa часто выделяют из нестерильных участков (мазки изо рта, мокрота и т. Д.), И в этих обстоятельствах он может представлять собой колонизацию, а не инфекцию. Таким образом, изоляцию P. aeruginosa из нестерильных образцов следует интерпретировать с осторожностью, и перед началом лечения следует проконсультироваться с микробиологом или инфекционистом / фармацевтом. Часто лечение не требуется. [ необходима цитата ]

Идентификация [ править ]

Контрольная работаПолученные результаты
Окраска по Граму-
Оксидаза+
Индол Производство-
Метиловый красный-
Фогес-Проскауэр-
Цитрат+
Производство сероводорода-
Гидролиз мочевины-
Фенилаланин дезаминаза-
Лизин декарбоксилаза-
Подвижность+
Гидролиз желатина+
кислота из лактозы-
кислота из глюкозы+
кислота из мальтозы-
кислота из маннита+
кислота из сахарозы-
уменьшение нитратов+
ДНКаза-
Липаза+
Пигмент+ (голубовато-зеленая пигментация)
Каталаза+
ГемолизБета / переменная

P. aeruginosa - грамотрицательная аэробная (а иногда факультативно анаэробная ) палочковидная бактерия с униполярной подвижностью . [68] Он был идентифицирован как условно-патогенный микроорганизм как человека, так и растений. [69] P. aeruginosa - типовой вид рода Pseudomonas . [70]

Идентификация P. aeruginosa может быть затруднена тем фактом, что отдельные изоляты часто не обладают подвижностью. Кроме того, мутации в гене lasR резко изменяют морфологию колонии и обычно приводят к неспособности гидролизовать желатин или гемолиз. [ необходима цитата ]

В определенных условиях P. aeruginosa может выделять различные пигменты, включая пиоцианин (синий), пиовердин (желтый и флуоресцентный ), пиорубин (красный) и пиомеланин (коричневый). Их можно использовать для идентификации организма. [71]

Флуоресценция синегнойной палочки при УФ-освещении

Клиническая идентификация P. aeruginosa может включать определение продукции как пиоцианина, так и флуоресцеина, а также его способности расти при 42 ° C. P. aeruginosa может расти в дизельном топливе и реактивном топливе , где он известен как микроорганизм , потребляющий углеводороды , вызывающий микробную коррозию . [72] Он создает темные желтоватые маты, которые иногда неправильно называют « водорослями » из-за их внешнего вида. [ необходима цитата ]

Лечение [ править ]

Многие изоляты P. aeruginosa устойчивы к большому спектру антибиотиков и могут демонстрировать дополнительную устойчивость после безуспешного лечения. Как правило, можно назначать лечение в соответствии с лабораторной чувствительностью, а не выбирать антибиотик эмпирически . Если антибиотики начинают эмпирически, то необходимо приложить все усилия для получения посевов (до введения первой дозы антибиотика), а выбор используемого антибиотика следует пересмотреть, когда будут доступны результаты посева.

Антибиограмма P. aeruginosa на агаре Мюллера-Хинтона

Из-за широко распространенной резистентности ко многим распространенным антибиотикам первого ряда карбапенемы , полимиксины и, в последнее время, тигециклин считались препаратами выбора; однако также сообщалось о резистентности к этим препаратам. Несмотря на это, они все еще используются в районах, о резистентности которых еще не сообщалось. Было рекомендовано использование ингибиторов β-лактамаз, таких как сульбактам, в сочетании с антибиотиками для усиления противомикробного действия даже при наличии определенного уровня устойчивости. Комбинированная терапия после тщательных испытаний на чувствительность к противомикробным препаратам оказалась лучшим курсом лечения P. aeruginosa с множественной лекарственной устойчивостью.. Некоторые антибиотики нового поколения, которые, как сообщается, активны против P. aeruginosa, включают дорипенем, цефтобипрол и цефтаролин. Однако для стандартизации они требуют дополнительных клинических испытаний. Поэтому очень необходимы исследования для открытия новых антибиотиков и лекарств против P. aeruginosa . Антибиотики, которые могут иметь активность против P. aeruginosa, включают:

  • аминогликозиды ( гентамицин , амикацин , тобрамицин , но не канамицин )
  • хинолоны ( ципрофлоксацин , левофлоксацин , но не моксифлоксацин )
  • Примеры определения чувствительности P. aeruginosa к антибиотикам . Тест диффузии диска (A) и тест MIC (B). P. aeruginosa по своей природе устойчив к ампициллину / сульбактаму , тигециклину и триметоприму / сульфаметоксазолу (на рис. B нет точек разрыва).
    цефалоспорины ( цефтазидим , цефепим , цефоперазон , цефпиром , цефтобипрол , но не цефуроксим , цефотаксим или цефтриаксон )
  • антисинегнойных пенициллины : carboxypenicillins ( карбенициллин и тикарциллин ) и ureidopenicillins ( мезлоциллин , азлоциллин , и пиперациллин ). P. aeruginosa по своей природе устойчива ко всем другим пенициллинам .
  • карбапенемы ( меропенем , имипенем , дорипенем , но не эртапенем )
  • полимиксины ( полимиксин B и колистин ) [73]
  • монобактамы ( азтреонам )

Поскольку фторхинолоны являются одним из немногих классов антибиотиков, широко эффективных против P. aeruginosa , в некоторых больницах их использование строго ограничено, чтобы избежать развития резистентных штаммов. В редких случаях, когда инфекция носит поверхностный и ограниченный характер (например, инфекции уха или ногтей), можно использовать местный гентамицин или колистин.

При псевдомонадных раневых инфекциях уксусная кислота в концентрациях от 0,5% до 5% может быть эффективным бактериостатическим средством для уничтожения бактерий из раны. Обычно стерильную марлю, смоченную уксусной кислотой, накладывают на рану после орошения физиологическим раствором. Одевание будет производиться один раз в день. Псевдомонады обычно устраняются в 90% случаев через 10–14 дней лечения. [74]

Устойчивость к антибиотикам [ править ]

Одной из наиболее тревожных характеристик P. aeruginosa является его низкая чувствительность к антибиотикам, что объясняется согласованным действием насосов оттока нескольких лекарственных препаратов с хромосомно-кодируемыми генами устойчивости к антибиотикам (например, mexAB , mexXY и т. Д.) И низкой проницаемостью бактерий. клеточные конверты. [75] Помимо этой внутренней устойчивости, P. aeruginosa легко развивает приобретенную устойчивость либо путем мутации в генах, кодируемых хромосомами, либо путем горизонтального переноса генов детерминант устойчивости к антибиотикам. Развитие множественной лекарственной устойчивости по P.aeruginosa ,Изолятов требует нескольких различных генетических событий, включая приобретение различных мутаций и / или горизонтальный перенос генов устойчивости к антибиотикам. Гипермутация способствует отбору управляемой мутацией устойчивости к антибиотикам у штаммов P. aeruginosa , вызывающих хронические инфекции, тогда как кластеризация нескольких различных генов устойчивости к антибиотикам в интегронах способствует согласованному приобретению детерминант устойчивости к антибиотикам. Некоторые недавние исследования показали, что фенотипическая резистентность, связанная с образованием биопленок или появлением небольших колоний, может иметь важное значение в ответной реакции популяций P. aeruginosa на лечение антибиотиками . [58]

Было обнаружено, что механизмы, лежащие в основе устойчивости к антибиотикам, включают выработку ферментов, разлагающих или инактивирующих антибиотики, белков внешней мембраны для удаления антибиотиков и мутаций для изменения мишеней антибиотиков. Наличие ферментов, расщепляющих антибиотики, таких как β-лактамазы расширенного спектра действия, такие как PER-1, PER-2, VEB-1, AmpC цефалоспориназы, карбапенемазы, такие как сериноксациллиназы, металло-β-лактамазы, карбапенемазы типа OXA, модифицирующие аминогликозиды ферменты , среди прочего, не поступало. P. aeruginosa также может модифицировать мишени действия антибиотиков, например метилирование 16S рРНК, чтобы предотвратить связывание аминогликозидов и модификацию ДНК, или топоизомеразу, чтобы защитить ее от действия хинолонов. P. aeruginosaТакже сообщались, обладают множественным лекарственным откачивающим насосом системы , что сопротивление Конфер против ряда классов антибиотиков и MexAB-OprM ( Сопротивление-клубнеобразование разделения ( RND семьи)) считаются наиболее важными [76] . Установлено, что важным фактором, связанным с устойчивостью к антибиотикам, является снижение вирулентности устойчивого штамма. О таких результатах сообщалось в случае штаммов, устойчивых к рифампицину и устойчивых к колистину, у которых было зарегистрировано снижение инфекционной способности, чувствительности кворума и подвижности. [77]

Мутации в ДНК-гиразе обычно связаны с устойчивостью P. aeruginosa к антибиотикам . Эти мутации в сочетании с другими обеспечивают высокую устойчивость, не препятствуя выживанию. Кроме того, гены, участвующие в передаче сигналов cyclic-di-GMP, могут способствовать устойчивости. При выращивании в условиях in vitro, имитирующих легкие пациента с муковисцидозом, эти гены постоянно мутируют. [78]

Было показано, что две небольшие РНК  : Sr0161 и ErsA взаимодействуют с мРНК, кодирующей основной порин OprD, ответственный за захват карбапенемных антибиотиков в периплазму . МРНК связываются с 5'UTR oprD, вызывая повышение устойчивости бактерий к меропенему . Другая мРНК : Sr006, как предполагалось, положительно регулирует (посттранскрипционно) экспрессию PagL, фермента, ответственного за деацилирование липида A. Это снижает провоспалительные свойства липида A. [79] Кроме того, аналогично исследованию на Salmonella [ 80]Было высказано предположение, что регуляция экспрессии PagL с помощью Sr006 способствует устойчивости к полимиксину B. [79]

Профилактика [ править ]

Профилактика пробиотиками может предотвратить колонизацию и отсрочить начало инфекции Pseudomonas в отделениях интенсивной терапии. [81] Иммунопрофилактика против Pseudomonas изучается. [82] Риск заражения P. aeruginosa можно снизить, избегая бассейнов, горячих ванн и других водоемов со стоячей водой; регулярная дезинфекция и / или замена оборудования, которое регулярно контактирует с влагой (например, оборудования для контактных линз и растворов); и частое мытье рук (что также защищает от многих других патогенов). Однако даже самые лучшие методы гигиены не могут полностью защитить человека от P. aeruginosa, учитывая, насколько распространены P. aeruginosa.находится в окружающей среде. [83]

Экспериментальные методы лечения [ править ]

Фаговая терапия против P. aeruginosa была исследована как возможное эффективное лечение, которое может сочетаться с антибиотиками, не имеет противопоказаний и имеет минимальные побочные эффекты. Фаги производятся в виде стерильной жидкости, подходящей для приема внутрь, аппликаций и т. Д. [84] Фаговая терапия против ушных инфекций, вызванных P. aeruginosa, была опубликована в журнале Clinical Otolaryngology в августе 2009 г. [85]

Исследование [ править ]

В 2013 году Жоао Ксавье описал эксперимент, в котором P. aeruginosa , подвергаясь многократным циклам условий, в которых им нужно было роиться, чтобы добыть пищу, развил способность «перегреться» на скорости на 25% быстрее, чем у исходных организмов, за счет развития нескольких жгутики , тогда как базовый организм имеет единственный жгутик. [86] Этот результат был примечателен в области экспериментальной эволюции тем, что он был очень воспроизводимым. [87]

P. aeruginosa был изучен для использования в биоремедиации и переработке полиэтилена с твердыми бытовыми отходами . [88]

См. Также [ править ]

  • Бактериологический анализ воды
  • Контроль загрязнения
  • Нозокомиальная инфекция
  • Малая РНК NrsZ
  • Антисмысловая РНК AsponA
  • Подавление элемента экспрессии гена теплового шока (РОЗА)
  • Мотив РНК Pseudomon-1 (мРНК ErsA)
  • PrrF РНК
  • МРНК Pseudomonas P16 (мРНК RgsA)

Ссылки [ править ]

  1. ^ Диггл S, Whiteley, М (2020). «Профиль микроба: синегнойная палочка: условно-патогенный микроорганизм и лабораторная крыса» . Микробиология . 166 : 30–33. DOI : 10.1099 / mic.0.000860 . PMID  31597590 .
  2. ^ Balcht A, Smith R (1994).Pseudomonas aeruginosa : инфекции и лечение . Informa Health Care. С. 83–84. ISBN 978-0-8247-9210-7.
  3. ^ Ит А, Эссен J (2005). «Профиль роста и гидрокарбонокластический потенциал микроорганизмов, выделенных из тарболов в заливе Бонни, Нигерия». Всемирный журнал микробиологии и биотехнологии . 21 (6–7): 1317–22. DOI : 10.1007 / s11274-004-6694-Z . S2CID 84888286 . 
  4. ^ Hoiby Н, Ciofu О, Bjarnsholt Т (ноябрь 2010 г.). «Биопленки синегнойной палочки при муковисцидозе». Будущая микробиология . 5 (11): 1663–74. DOI : 10.2217 / fmb.10.125 . PMID 21133688 . 
  5. ^ а б Генри Р. (август 2012 г.). «Этимология: Псевдомонады » . Возникающие инфекционные заболевания . 18 (8): 1241. DOI : 10,3201 / eid1808.ET1808 . Проверено 27 февраля 2021 года .
  6. ^ Браун RW (1956). Составление научных слов . Smithsonian Institutional Press. ISBN 978-0-87474-286-2.
  7. ^ Tzouchas A (2014). WestBow Press . Греческие слова. п. 550. ISBN 978-1490726106.
  8. ^ Клокгайд Дж, Крамер Н., Вильманн Л., Давенпорт К.Ф., Тюммлер Б. (2011). «Геномная структура и разнообразие Pseudomonas aeruginosa» . Границы микробиологии . 2 : 150. DOI : 10,3389 / fmicb.2011.00150 . PMC 3139241 . PMID 21808635 .  
  9. Перейти ↑ De Smet J, Hendrix H, Blasdel BG, Danis-Wlodarczyk K, Lavigne R (сентябрь 2017 г.). «Хищники Pseudomonas: понимание и использование взаимодействий фаг-хозяин». Обзоры природы. Микробиология . 15 (9): 517–530. DOI : 10.1038 / nrmicro.2017.61 . PMID 28649138 . S2CID 826136 .  
  10. ^ Б с д е е Nikolaidis M, D, Mossialos Oliver SG, Amoutzias GD (2020-07-24). «Сравнительный анализ основных протеомов среди основных эволюционных групп Pseudomonas выявляет видоспецифические адаптации для Pseudomonas aeruginosa и Pseudomonas chlororaphis» . Разнообразие . 12 (8): 289. DOI : 10,3390 / d12080289 . ISSN 1424-2818 . 
  11. Перейти ↑ Ozer EA, Allen JP, Hauser AR (август 2014). «Характеристика ядра и дополнительных геномов Pseudomonas aeruginosa с использованием биоинформатических инструментов Spine и AGEnt» . BMC Genomics . 15 (1): 737. DOI : 10.1186 / 1471-2164-15-737 . PMC 4155085 . PMID 25168460 .  
  12. ^ Субеди D, Виджай А.К., Коли Г.С., Rice С.А., Willcox М (октябрь 2018). «Сравнительная геномика клинических штаммов штаммов Pseudomonas aeruginosa, выделенных из разных географических регионов» . Научные отчеты . 8 (1): 15668. Bibcode : 2018NatSR ... 815668S . DOI : 10.1038 / s41598-018-34020-7 . PMC 6199293 . PMID 30353070 .  
  13. ^ Freschi л, Винсент АТ, Jeukens Дж, Эмонд-Rheault Ю.Г., Кукавица-Ibrulj I, Дюпон МДж и др. (Январь 2019). Мартин Б. (ред.). «Пангеном Pseudomonas aeruginosa обеспечивает новые взгляды на его популяционную структуру, горизонтальный перенос генов и патогенность» . Геномная биология и эволюция . 11 (1): 109–120. DOI : 10.1093 / GbE / evy259 . PMC 6328365 . PMID 30496396 .  
  14. ↑ Weiser R, Green AE, Bull MJ, Cunningham-Oakes E, Jolley KA, Maiden MC и др. (Июль 2019 г.). «Не все Pseudomonas aeruginosa одинаковы: штаммы из промышленных источников обладают уникально большими мультирепликонными геномами» . Микробная геномика . 5 (7). DOI : 10.1099 / mgen.0.000276 . PMC 6700666 . PMID 31170060 .  
  15. ^ Рой PH, Tetu SG, Larouche A, Elbourne L, Tremblay S, Ren Q и др. (Январь 2010 г.). «Полная последовательность генома мультирезистентного таксономического выброса Pseudomonas aeruginosa PA7» . PLOS ONE . 5 (1): e8842. Bibcode : 2010PLoSO ... 5.8842R . DOI : 10.1371 / journal.pone.0008842 . PMC 2809737 . PMID 20107499 .  
  16. ^ Winstanley C, Langille MG, Fothergill JL, Kukavica-Ibrulj I, Paradis-Bleau C, Sanschagrin F и др. (Январь 2009 г.). «Вновь введенные островки геномных профагов являются критическими детерминантами конкурентоспособности in vivo ливерпульского эпидемического штамма синегнойной палочки» . Геномные исследования . 19 (1): 12–23. DOI : 10.1101 / gr.086082.108 . PMC 2612960 . PMID 19047519 .  
  17. ^ Marvig RL, Йохансен HK, Молин S, Jelsbak L (2013). «Геномный анализ трансмиссивной линии pseudomonas aeruginosa выявляет патоадаптивные мутации и различные пути эволюции гипермутаторов» . PLOS Genetics . 9 (9): e1003741. DOI : 10.1371 / journal.pgen.1003741 . PMC 3764201 . PMID 24039595 .  
  18. ^ Ви Б.А., Тай А.С., Шеррард Л.Дж., Бен Закур Н.Л., Хэнкс К.Р., Кидд Т.Дж. и др. (Август 2018). «Секвенирование всего генома выявляет появление общей линии штамма Pseudomonas aeruginosa среди пациентов, проходящих лечение в одном центре кистозного фиброза» . BMC Genomics . 19 (1): 644. DOI : 10,1186 / s12864-018-5018-х . PMC 6117919 . PMID 30165811 .  
  19. ^ Kidd TJ, Ritchie SR, Ramsay KA, Grimwood K, Bell SC, Рейни PB (6 сентября 2012). «Pseudomonas aeruginosa демонстрирует частую рекомбинацию, но лишь ограниченную связь между генотипом и экологической обстановкой» . PLOS ONE . 7 (9): e44199. Bibcode : 2012PLoSO ... 744199K . DOI : 10.1371 / journal.pone.0044199 . PMC 3435406 . PMID 22970178 .  
  20. ^ Kidd TJ, Gibson JS, Moss S, Greer RM, Cobbold RN, Wright JD и др. (Май 2011 г.). «Клональный комплекс Pseudomonas aeruginosa у лошадей». Ветеринарная микробиология . 149 (3–4): 508–12. DOI : 10.1016 / j.vetmic.2010.11.030 . PMID 21183294 . 
  21. ^ Schobert M, Jahn D (декабрь 2010). «Анаэробная физиология синегнойной палочки в легких с муковисцидозом». Международный журнал медицинской микробиологии . 300 (8): 549–56. DOI : 10.1016 / j.ijmm.2010.08.007 . PMID 20951638 . 
  22. ^ Gerard, Funke, Case (2016). Микробиология: Введение (12-е изд.). Pearson Education. п. 54. ISBN 978-0-321-92915-0.
  23. ^ Hassett DJ (декабрь 1996). «Анаэробное производство альгината синегнойной палочкой: альгинат ограничивает диффузию кислорода» . Журнал бактериологии . 178 (24): 7322–5. DOI : 10.1128 / jb.178.24.7322-7325.1996 . PMC 178651 . PMID 8955420 .  
  24. ^ Worlitzsch D, Tarran R, Ulrich M, Schwab U, Cekici A, Meyer KC и др. (Февраль 2002 г.). «Эффекты снижения концентрации кислорода в слизи в дыхательных путях, инфицированных Pseudomonas пациентов с муковисцидозом» . Журнал клинических исследований . 109 (3): 317–25. DOI : 10.1172 / JCI13870 . PMC 150856 . PMID 11827991 .  
  25. ^ Cooper M, Tavankar GR, Williams HD (май 2003). «Регулирование экспрессии нечувствительной к цианиду терминальной оксидазы в Pseudomonas aeruginosa». Микробиология . 149 (Pt 5): 1275–1284. DOI : 10.1099 / mic.0.26017-0 . PMID 12724389 . 
  26. ^ Williams HD, Zlosnik JE, Ryall B (2007). Производство кислорода, цианида и энергии у возбудителя муковисцидоза Pseudomonas aeruginosa . Успехи микробной физиологии. 52 . С. 1–71. DOI : 10.1016 / S0065-2911 (06) 52001-6 . ISBN 9780120277520. PMID  17027370 .
  27. Перейти ↑ Leach R, Moore K, Bell D (2016). Oxford Desk Reference: Острая медицина . Издательство Оксфордского университета. п. 244. ISBN 9780191007149.
  28. ^ Деформируемой A, Harrison F Вос M, Брокхерст М. Гарднер A, West SA, Griffin A (ноябрь 2007). «Сидерофор-опосредованное сотрудничество и вирулентность в синегнойной палочке» . FEMS Microbiology Ecology . 62 (2): 135–41. DOI : 10.1111 / j.1574-6941.2007.00388.x . PMID 17919300 . 
  29. ^ Нгуен AT, Джонс JW, Руге М.А., Кейн М.А., Oglesby-Sherrouse AG (июль 2015). «Истощение запасов железа увеличивает производство противомикробных препаратов синегнойной палочкой» . Журнал бактериологии . 197 (14): 2265–75. DOI : 10.1128 / JB.00072-15 . PMC 4524187 . PMID 25917911 .  
  30. ^ a b Харрисон Ф, Браунинг Л. Э., Вос М., Бэклинг А (июль 2006 г.). «Сотрудничество и вирулентность при острой инфекции Pseudomonas aeruginosa» . BMC Biology . 4 : 21. DOI : 10.1186 / 1741-7007-4-21 . PMC 1526758 . PMID 16827933 .  
  31. ↑ Griffin AS, West SA, Buckling A (август 2004 г.). «Сотрудничество и конкуренция в патогенных бактериях». Природа . 430 (7003): 1024–7. Bibcode : 2004Natur.430.1024G . DOI : 10,1038 / природа02744 . hdl : 1842/698 . PMID 15329720 . S2CID 4429250 .  
  32. ^ Интернет-учебник по бактериологии Тодара . Textbookofbacteriology.net (04.06.2004). Проверено 9 октября 2011.
  33. ^ a b « Синегнойная палочка в медицинских учреждениях» . Инфекции, связанные со здоровьем (HAI): болезни и организмы . Центры по контролю и профилактике заболеваний. 7 мая 2014.
  34. ↑ Fine MJ, Smith MA, Carson CA, Mutha SS, Sankey SS, Weissfeld LA, Kapoor WN (январь 1996). «Прогноз и исходы пациентов с внебольничной пневмонией. Метаанализ». ДЖАМА . 275 (2): 134–41. DOI : 10,1001 / jama.275.2.134 . PMID 8531309 . 
  35. ^ Diekema DJ, Pfaller MA, Jones RN, Doern GV, Winokur PL, Gales AC и др. (Сентябрь 1999 г.). «Исследование инфекций кровотока, вызванных грамотрицательными бациллами: частота встречаемости и чувствительность к противомикробным препаратам изолятов, собранных в США, Канаде и Латинской Америке для программы SENTRY Antimicrobial Surveillance Programme, 1997» . Клинические инфекционные болезни . 29 (3): 595–607. DOI : 10.1086 / 598640 . PMID 10530454 . 
  36. ^ Притхивирадж Б., Байс Х.П., Вейр Т., Суреш Б., Наджарро Э.Х., Даякар Б.В. и др. (Сентябрь 2005 г.). «Снижение регуляции факторов вирулентности синегнойной палочки салициловой кислотой снижает ее вирулентность в отношении Arabidopsis thaliana и Caenorhabditis elegans» . Инфекция и иммунитет . 73 (9): 5319–28. DOI : 10.1128 / IAI.73.9.5319-5328.2005 . PMC 1231131 . PMID 16113247 .  
  37. ↑ Johnson PA (март 2019). «Новое понимание механизмов клеток-хозяев, участвующих в хронической легочной инфекции: синегнойная палочка в кистозно-фиброзном легком» . Журнал инфекции и общественного здравоохранения . 12 (2): 242–246. DOI : 10.1016 / j.jiph.2018.10.014 . PMID 30459101 . 
  38. ↑ Кириенко Н.В., Ausubel FM, Рувкун Г. (февраль 2015 г.). «Митофагия придает устойчивость к опосредованному сидерофором уничтожению Pseudomonas aeruginosa» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 112 (6): 1821–6. Bibcode : 2015PNAS..112.1821K . DOI : 10.1073 / pnas.1424954112 . PMC 4330731 . PMID 25624506 .  
  39. ↑ Кириенко Н.В., Кириенко Д.Р., Ларкинс-Форд Дж, Вэлби С., Рувкун Г., Ausubel FM (апрель 2013 г.). «Pseudomonas aeruginosa нарушает гомеостаз железа Caenorhabditis elegans, вызывая гипоксический ответ и смерть» . Клеточный хозяин и микроб . 13 (4): 406–16. DOI : 10.1016 / j.chom.2013.03.003 . PMC 3641844 . PMID 23601103 .  
  40. ^ Dietrich LE, Прайс-Уилан A, Petersen A, M Whiteley, Newman DK (сентябрь 2006). «Феназин-пиоцианин является конечным сигнальным фактором в кворум-чувствительной сети Pseudomonas aeruginosa» (PDF) . Молекулярная микробиология . 61 (5): 1308–21. DOI : 10.1111 / j.1365-2958.2006.05306.x . PMID 16879411 . S2CID 4985392 .   
  41. ^ Abu EA, Су S, L Sallans, Boissy RE, Greatens A, Хайнеман WR, Hassett DJ (август 2013). «Циклический вольтамперометрический, флуоресцентный и биологический анализ очищенного аэругинозина А, секретируемого красного пигмента Pseudomonas aeruginosa PAO1». Микробиология . 159 (Pt 8): 1736–1747. DOI : 10.1099 / mic.0.065235-0 . PMID 23782801 . 
    Мавроди Д.В., Бонсалл Р.Ф., Делани С.М., Соул М.Дж., Филлипс Г., Томашоу Л.С. (ноябрь 2001 г.). «Функциональный анализ генов биосинтеза пиоцианина и феназин-1-карбоксамида из Pseudomonas aeruginosa PAO1» . Журнал бактериологии . 183 (21): 6454–65. DOI : 10.1128 / JB.183.21.6454-6465.2001 . PMC  100142 . PMID  11591691 .
  42. ^ а б Хо Суи С.Дж., Ло Р., Фернандес А.Р., Колфилд М.Д., Лерман Дж. А., Се Л. и др. (Сентябрь 2012 г.). «Ралоксифен снижает выработку и вирулентность пиоцианина Pseudomonas aeruginosa» . Международный журнал противомикробных агентов . 40 (3): 246–51. DOI : 10.1016 / j.ijantimicag.2012.05.009 . PMC 5511546 . PMID 22819149 .  
  43. ^ «Исследования могут привести к созданию новых неантибиотических препаратов для борьбы с больничными инфекциями» (пресс-релиз). Медицинский центр Чикагского университета. 2009-04-14 . Проверено 18 января 2010 .
  44. ^ Walker TS, Bais HP, Déziel E, Schweizer HP, Rahme LG, Fall R, Vivanco JM (январь 2004). «Взаимодействие Pseudomonas aeruginosa с корнями растений. Патогенность, образование биопленок и экссудация корней» . Физиология растений . 134 (1): 320–31. DOI : 10.1104 / pp.103.027888 . PMC 316311 . PMID 14701912 .  
  45. ^ a b Раме Л.Г., Стивенс Э.Дж., Вольфорт С.Ф., Шао Дж., Томпкинс Р.Г., Ausubel FM (июнь 1995 г.). «Общие факторы вирулентности для бактериальной патогенности у растений и животных». Наука . 268 (5219): 1899–902. Bibcode : 1995Sci ... 268.1899R . DOI : 10.1126 / science.7604262 . PMID 7604262 . 
  46. ^ Rahme LG, Tan MW, Le L, Вонг SM, Томпкинс RG, Calderwood SB, Ausubel FM (ноябрь 1997). «Использование модельных растений-хозяев для определения факторов вирулентности Pseudomonas aeruginosa» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 94 (24): 13245–50. Bibcode : 1997PNAS ... 9413245R . DOI : 10.1073 / pnas.94.24.13245 . PMC 24294 . PMID 9371831 .  
  47. ^ Mahajan-Миклош S, Tan MW, Rahme LG, Ausubel FM (январь 1999). «Молекулярные механизмы бактериальной вирулентности выяснены с использованием модели патогенеза Pseudomonas aeruginosa-Caenorhabditis elegans». Cell . 96 (1): 47–56. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (00) 80958-7 . PMID 9989496 . S2CID 11207155 .  
  48. Перейти ↑ Martínez C, Pons E, Prats G, León J (январь 2004 г.). «Салициловая кислота регулирует время цветения и связывает защитные реакции и репродуктивное развитие» . Заводской журнал . 37 (2): 209–17. DOI : 10.1046 / j.1365-313X.2003.01954.x . PMID 14690505 . 
  49. ^ D'Argenio DA, Gallagher LA, Berg CA, Manoil C (февраль 2001). «Дрозофила как модельный хозяин инфекции Pseudomonas aeruginosa» . Журнал бактериологии . 183 (4): 1466–71. DOI : 10.1128 / JB.183.4.1466-1471.2001 . PMC 95024 . PMID 11157963 .  
  50. ^ Miyata S, M Casey, Frank DW, Ausubel FM, Drenkard E (май 2003). «Использование гусеницы Galleria mellonella в качестве модельного хозяина для изучения роли системы секреции типа III в патогенезе синегнойной палочки» . Инфекция и иммунитет . 71 (5): 2404–13. DOI : 10.1128 / IAI.71.5.2404-2413.2003 . PMC 153283 . PMID 12704110 .  
  51. ^ Раме Л.Г., Осубель FM, Цао Х., Дренкард Э., Гумнеров BC, Лау GW и др. (Август 2000 г.). «Растения и животные имеют общие функционально общие факторы вирулентности бактерий» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (16): 8815–21. Bibcode : 2000PNAS ... 97.8815R . DOI : 10.1073 / pnas.97.16.8815 . PMC 34017 . PMID 10922040 .  
  52. ^ Аллесен-Холм М., Баркен КБ, Ян Л., Клаузен М., Уэбб Дж. С., Кьеллеберг С. и др. (Февраль 2006 г.). «Характеристика высвобождения ДНК в культурах и биопленках Pseudomonas aeruginosa» . Молекулярная микробиология . 59 (4): 1114–28. DOI : 10.1111 / j.1365-2958.2005.05008.x . PMID 16430688 . S2CID 11915780 .  
  53. ^ a b Dekimpe V, Déziel E (март 2009 г.). «Возвращаясь к иерархии восприятия кворума у ​​Pseudomonas aeruginosa: регулятор транскрипции RhlR регулирует специфические для LasR факторы» . Микробиология . 155 (Pt 3): 712–723. DOI : 10.1099 / mic.0.022764-0 . PMID 19246742 . 
  54. Перейти ↑ Lee J, Zhang L (январь 2015). «Сеть зондирования кворума иерархии в синегнойной палочке» . Белки и клетки . 6 (1): 26–41. DOI : 10.1007 / s13238-014-0100-х . PMC 4286720 . PMID 25249263 .  
  55. ↑ Winstanley C, Fothergill JL (январь 2009 г.). «Роль зондирования кворума при хроническом муковисцидозе, синегнойной инфекции Pseudomonas aeruginosa» . Письма о микробиологии FEMS . 290 (1): 1–9. DOI : 10.1111 / j.1574-6968.2008.01394.x . PMID 19016870 . 
  56. ^ Хоффман LR, Kulasekara HD, Эмерсон J, Хьюстон Л.С., Бернс ДЛ, Рэмси BW, Миллер СИ (январь 2009). «Мутанты lasR Pseudomonas aeruginosa связаны с прогрессированием легочного кистозного фиброза» . Журнал муковисцидоза . 8 (1): 66–70. DOI : 10.1016 / j.jcf.2008.09.006 . PMC 2631641 . PMID 18974024 .  
  57. ^ Feltner JB, Wolter DJ, Pope CE, Groleau MC, Smalley NE, Greenberg EP и др. (Октябрь 2016 г.). «Изоляты варианта кистозного фиброза LasR обнаруживают адаптивную иерархию распознавания кворума у ​​синегнойной палочки» . mBio . 7 (5): e01513–16, /mbio/7/5/e01513–16.atom. DOI : 10,1128 / mBio.01513-16 . PMC 5050340 . PMID 27703072 .  
  58. ^ а б в Корнелис П. (2008). Псевдомонады: геномика и молекулярная биология (1-е изд.). Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-19-6.
  59. ^ Bjarnsholt T, Jensen PØ, Rasmussen TB, Christophersen L, Calum H, Hentzer M и др. (Декабрь 2005 г.). «Чеснок блокирует восприятие кворума и способствует быстрому избавлению от инфекций, вызываемых синегнойной палочкой в ​​легких» . Микробиология . 151 (Pt 12): 3873–3880. DOI : 10.1099 / mic.0.27955-0 . PMID 16339933 . 
  60. ^ Лаванти BJ, Sangermani М, Эстерманн Ж, Манфреди Р, Р Плоскости, Hug я, и др. (Январь 2019). «Поверхностно-индуцированная асимметричная программа способствует колонизации тканей синегнойной палочкой» . Клеточный хозяин и микроб . 25 (1): 140–152.e6. DOI : 10.1016 / j.chom.2018.11.008 . PMID 30581112 . 
  61. Перейти ↑ Colvin et al., 2013
  62. ^ Дженнингс ЛК, Storek КМ, Ледвина ОН, Coulon С, Мармон Л.С., Садовская я, и др. (Сентябрь 2015 г.). «Пел представляет собой катионный экзополисахарид, который сшивает внеклеточную ДНК в матрице биопленки Pseudomonas aeruginosa» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 112 (36): 11353–8. Bibcode : 2015PNAS..11211353J . DOI : 10.1073 / pnas.1503058112 . PMC 4568648 . PMID 26311845 .  
  63. ^ а б Чуа С.Л., Лю Й., Ям Дж.К., Чен Й., Вейборг Р.М., Тан Б.Г. и др. (Июль 2014 г.). «Диспергированные клетки представляют собой отдельную стадию перехода от бактериальной биопленки к планктонному образу жизни» . Nature Communications . 5 : 4462. Bibcode : 2014NatCo ... 5.4462C . DOI : 10,1038 / ncomms5462 . PMID 25042103 . 
  64. ^ Чуа С.Л., Халтквист Л.Д., Юань М., Рыбтке М., Нильсен Т.Э., Гивсков М. и др. (Август 2015 г.). «Создание in vitro и in vivo и характеристика диспергированных в биопленке клеток Pseudomonas aeruginosa посредством манипуляции с c-di-GMP». Протоколы природы . 10 (8): 1165–80. DOI : 10.1038 / nprot.2015.067 . PMID 26158442 . S2CID 20235088 .  
  65. ^ Mah TF, Pitts B, Pellock B, Уокер GC, Стюарт PS, О'Тул Г.А. (ноябрь 2003). «Генетическая основа устойчивости биопленок Pseudomonas aeruginosa к антибиотикам». Природа . 426 (6964): 306–10. Bibcode : 2003Natur.426..306M . DOI : 10,1038 / природа02122 . PMID 14628055 . S2CID 4412747 .  
  66. ^ Уиллер, Тайлер. "Что такое инфекция псевдомонадой?" . MedicineNet . Проверено 8 декабря 2020 .
  67. ^ «Pseudomonas aeruginosa в медицинских учреждениях» . Центр по контролю и профилактике заболеваний . Министерство здравоохранения и социальных служб США . Проверено 8 декабря 2020 .
  68. ^ Райан KJ, Рэй CG, ред. (2004). Шеррис Медицинская микробиология (4-е изд.). Макгроу Хилл. ISBN 978-0-8385-8529-0.
  69. ^ Iglewski BH (1996). «Псевдомонады». В Baron S et al. (ред.). Медицинская микробиология Барона (4-е изд.). Медицинский филиал Техасского университета. ISBN 978-0-9631172-1-2.
  70. ^ Anzai Y, Ким Н, Парк JY, Вакабаяши H, Oyaizu H (июль 2000). «Филогенетическая принадлежность псевдомонад на основе последовательности 16S рРНК». Международный журнал систематической и эволюционной микробиологии . 50 Pt 4 (4): 1563–1589. DOI : 10.1099 / 00207713-50-4-1563 . PMID 10939664 . 
  71. Перейти ↑ King EO, Ward MK, Raney DE (август 1954). «Две простые среды для демонстрации пиоцианина и флуоресцина». Журнал лабораторной и клинической медицины . 44 (2): 301–7. PMID 13184240 . 
  72. ^ Striebich RC, Смарт CE, Гунасекера TS, Mueller С.С., Стробел Е.М., McNichols BW, Ruiz ON (сентябрь 2014). «Характеристика профилей деградации углеводородов дизельного топлива F-76 и авиационного топлива Jet-A, вызываемых Pseudomonas aeruginosa и Marinobacter hydrogonoclasticus». Международный биоразложение и биоразложение . 93 : 33–43. DOI : 10.1016 / j.ibiod.2014.04.024 .
  73. ^ Hachem RY, Chemaly RF, Ahmar CA, Jiang Y, Boktour MR, Rjaili GA, et al. (Июнь 2007 г.). «Колистин эффективен при лечении инфекций, вызванных синегнойной палочкой с множественной лекарственной устойчивостью, у онкологических больных» . Противомикробные препараты и химиотерапия . 51 (6): 1905–11. DOI : 10,1128 / AAC.01015-06 . PMC 1891378 . PMID 17387153 .  
  74. ^ Nagoba BS, Selkar SP, Wadher BJ, Gandhi RC (декабрь 2013 года). «Лечение уксусной кислотой псевдомонадных раневых инфекций - обзор» . Журнал инфекции и общественного здравоохранения . 6 (6): 410–5. DOI : 10.1016 / j.jiph.2013.05.005 . PMID 23999348 . 
  75. Перейти ↑ Poole K (январь 2004 г.). «Опосредованная оттоком множественная резистентность у грамотрицательных бактерий». Клиническая микробиология и инфекции . 10 (1): 12–26. DOI : 10.1111 / j.1469-0691.2004.00763.x . PMID 14706082 . 
  76. ^ Rampioni G, Pillai CR, Longo F, Bondì R, Baldelli V, Messina M и др. (Сентябрь 2017 г.). «Эффект ингибирования откачивающего насоса на транскриптом и вирулентность Pseudomonas aeruginosa» . Научные отчеты . 7 (1): 11392. Bibcode : 2017NatSR ... 711392R . DOI : 10.1038 / s41598-017-11892-9 . PMC 5596013 . PMID 28900249 .  
  77. ^ Aghapour Z, Gholizadeh Р, Ганбары К, Bialvaei АЗ, Mahmood С.С., Tanomand А, и др. (2019). «Молекулярные механизмы, связанные с устойчивостью к колистину у Enterobacteriaceae» . Инфекция и лекарственная устойчивость . 12 : 965–975. DOI : 10.2147 / IDR.S199844 . PMC 6519339 . PMID 31190901 .  
  78. Перейти ↑ Wong A, Rodrigue N, Kassen R (сентябрь 2012 г.). «Геномика адаптации в ходе экспериментальной эволюции условно-патогенного микроорганизма Pseudomonas aeruginosa» . PLOS Genetics . 8 (9): e1002928. DOI : 10.1371 / journal.pgen.1002928 . PMC 3441735 . PMID 23028345 .  
  79. ^ а б Чжан Ю.Ф., Хан К., Чандлер С.Е., Тьаден Б., Эрнст Р.К., Лори С. (декабрь 2017 г.). «Исследование регуляторного ландшафта мРНК P. aeruginosa: посттранскрипционный контроль детерминант патогенности и чувствительности к антибиотикам» . Молекулярная микробиология . 106 (6): 919–937. DOI : 10.1111 / mmi.13857 . PMC 5738928 . PMID 28976035 .  
  80. Перейти ↑ Kawasaki K, China K, Nishijima M (июль 2007 г.). «Высвобождение липополисахариддеацилазы PagL из латентного периода компенсирует отсутствие зависимой от модификации липополисахарида аминоарабинозы устойчивости к антимикробному пептиду полимиксину B у Salmonella enterica» . Журнал бактериологии . 189 (13): 4911–9. DOI : 10.1128 / JB.00451-07 . PMC 1913436 . PMID 17483225 .  
  81. ^ Форестье С, D Guelon, Cluytens В, Gillart Т, Sirot Дж, Де Елисейские С (2008). «Пероральный пробиотик и профилактика инфекций Pseudomonas aeruginosa: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое пилотное исследование у пациентов отделения интенсивной терапии» . Критическая помощь . 12 (3): R69. DOI : 10.1186 / cc6907 . PMC 2481460 . PMID 18489775 .  
  82. ^ Döring G, Pier GB (февраль 2008). «Вакцины и иммунотерапия против синегнойной палочки». Вакцина . 26 (8): 1011–24. DOI : 10.1016 / j.vaccine.2007.12.007 . PMID 18242792 . 
  83. ^ «Архивная копия» (PDF) . Архивировано из оригинального (PDF) 09 мая 2016 года . Проверено 15 ноября 2014 . CS1 maint: заархивированная копия как заголовок ( ссылка )
  84. ^ Сулаквелидзе A, Алавидзе Z, Morris JG (март 2001). «Бактериофаготерапия» . Противомикробные препараты и химиотерапия . 45 (3): 649–59. DOI : 10,1128 / AAC.45.3.649-659.2001 . PMC 90351 . PMID 11181338 .  
  85. ^ Райт A, Hawkins CH, Anggård EE, Harper DR (август 2009). «Контролируемое клиническое испытание терапевтического препарата бактериофага при хроническом отите, вызванном устойчивостью к антибиотикам Pseudomonas aeruginosa; предварительный отчет об эффективности» . Клиническая отоларингология . 34 (4): 349–57. DOI : 10.1111 / j.1749-4486.2009.01973.x . PMID 19673983 . S2CID 379471 .  
  86. ^ Ван Ditmarsch Д, Бойл К.Е., Sakhtah Н, Oyler JE, Nadell компакт - диск, Déziel Э., и др. (Август 2013). «Конвергентная эволюция гиперстепления приводит к нарушению образования биопленок у патогенных бактерий» . Отчеты по ячейкам . 4 (4): 697–708. DOI : 10.1016 / j.celrep.2013.07.026 . PMC 3770465 . PMID 23954787 .  
  87. ^ Циммер С. "Наблюдение за развитием бактерий, с предсказуемыми результатами" . Проверено 2 февраля +2016 .
  88. ^ Pathak, Вини Mohan (23 марта 2017). «Обзор текущего состояния деградации полимеров: микробиологический подход» . Биоресурсы и биопереработка . 4 : 15. DOI : 10,1186 / s40643-017-0145-9 . ISSN 2197-4365 . 
  • Брейденштейн Э.Б., де ла Фуэнте-Нуньес С., Хэнкок РЭ (август 2011 г.). «Синегнойная палочка: все дороги ведут к сопротивлению». Тенденции в микробиологии . 19 (8): 419–26. DOI : 10.1016 / j.tim.2011.04.005 . PMID  21664819 .

Внешние ссылки [ править ]

  • Типовой штамм Pseudomonas aeruginosa в Bac Dive - база метаданных по бактериальному разнообразию
  • Johanna M. Sweere et al. (2019): Бактериофаг запускает противовирусный иммунитет и предотвращает выведение бактериальной инфекции , Science 29 марта 2019 г .: Vol. 363, выпуск 6434, eaat9691. DOI: 10.1126 / science.aat9691 о нитчатых фагах Pseudomonas aeruginosa (Pf-фаги), Inoviridae . Смотрите также:
  • Исследователи UM публикуют новые открытия о бактериальных вирусах . Включено: EurekAlert! 1 апреля 2019 г. Источник: Университет Монтаны.