Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Плацентарная недостаточность
Другие именаМаточно-плацентарная недостаточность
СпециальностьНеонатология , акушерство , медицина матери и плода Отредактируйте это в Викиданных

Плацентарная недостаточность или маточно-плацентарная недостаточность - это неспособность плаценты доставлять достаточное количество питательных веществ к плоду во время беременности и часто является результатом недостаточного притока крови к плаценте. Этот термин также иногда используется для обозначения позднего замедления сердечного ритма плода, измеренного с помощью кардиотокографии или NST , даже если нет других доказательств снижения кровотока к плаценте, нормальная скорость маточного кровотока составляет 600 мл / мин.

Причины [ править ]

Считается, что следующие характеристики плаценты связаны с плацентарной недостаточностью, однако все они возникают при нормальных здоровых плацентах и ​​при доношенных здоровых родах, поэтому ни один из них не может быть использован для точной диагностики плацентарной недостаточности: [ цитата необходима ]

  • Аномально тонкая плацента (менее 1 см) [1]
  • Окружающая плацента (1% нормальной плаценты)
  • Метаплазия клеток амниона ( узелковый амнион ) (присутствует в 65% нормальных плацент)
  • Увеличение синцитиальных узлов
  • Кальцификации
  • Инфаркты из-за очагового или диффузного утолщения кровеносных сосудов
  • Ворсинки капилляры , занимающие около 50% от объема ворсинки или когда <40% капилляров находятся на периферии ворсинок

Плацентарную недостаточность не следует путать с полной отслойкой плаценты, при которой плацента отделяется от стенки матки, что немедленно приводит к прекращению притока крови к плаценте, что приводит к немедленной гибели плода. В случае краевой неполной отслойки плаценты менее 50%, обычно недели госпитализации предшествуют родам, и частичная отслойка не обязательно влияет на исходы. [2]

Патофизиология [ править ]

Материнские эффекты [ править ]

На несколько аспектов адаптации матери к беременности влияет дисфункция плаценты. Материнские артерии не могут трансформироваться в сосуды с низким сопротивлением (ожидается к 22–24 неделям беременности ). [3] [4] Это увеличивает сопротивление сосудов фетоплацентарного сосудистого русла, что в конечном итоге приводит к снижению метаболически активной массы плаценты, как в порочном круге . [ необходима цитата ]

Эффекты плода [ править ]

Плацентарная недостаточность может повлиять на плод, вызывая дистресс плода . Плацентарная недостаточность может вызвать маловодие , преэклампсию , выкидыш или мертворождение . Плацентарная недостаточность - наиболее частая причина асимметричного ЗВУР . [5]

Метаболические изменения плода [ править ]

Метаболические изменения, возникающие при маточно-плацентарной недостаточности: [6]

СубстратИзменять
ГлюкозаУменьшается пропорционально степени гипогликемии плода
Аминокислоты
  • Уменьшение аминокислот с разветвленной цепью ( валин , лейцин , изолейцин ), серина и лизина .
  • Увеличение гидроксипролина
  • Соотношение глицин : валин увеличивается в околоплодных водах
  • Повышение аммиака в околоплодных водах (положительная корреляция с весовым индексом )
Жирные кислоты
  • Уменьшение количества длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот
  • Снижение общего транспорта жирных кислот через пуповину
Кислород и углекислый газ
  • Степень гипоксемии пропорциональна повреждению ворсинок.
  • Гиперкапния , ацидемия , гипоксемия и гиперлактикемия пропорционально гипоксемии

Гормональные изменения плода [ править ]

Снижение общей функции щитовидной железы коррелирует с гипоксемией плода. [7] [8] Уровни глюкагона , адреналина и норадреналина в сыворотке повышаются, что в конечном итоге вызывает периферический гликогенолиз и мобилизацию запасов гликогена в печени плода. [9] [10] [11] [12]

Гематологические изменения плода [ править ]

Гипоксемия плода вызывает выброс эритропоэтина . Это стимулирует выработку эритроцитов из медуллярных и экстрамедуллярных участков и в конечном итоге приводит к полицитемии . [13] [14] [15] [16] Таким образом увеличивается способность крови переносить кислород. Длительная тканевая гипоксемия может вызвать преждевременное высвобождение эритроцитов из мест созревания, и, таким образом, количество ядерных эритроцитов в крови увеличивается. [17] [18] [19] [20] Эти факторы, повышение вязкости крови, снижение текучести клеточных мембран и агрегация тромбоцитов являются важными предшественниками в ускорении закупорки сосудов плаценты. [ необходима цитата]

Иммунологические изменения плода [ править ]

Существует снижение иммуноглобулина, рассчитывают абсолютные В-клетки [21] и общий WBC в коле. [22] Т-хелперы и цитотоксические Т-клетки подавляются [23] пропорционально степени ацидемии. Эти условия приводят к более высокой восприимчивости младенцев к инфекциям после родов.

Сердечно-сосудистые изменения плода [ править ]

Уменьшение объемного кровотока в пупочной вене. [24] В ответ на это увеличивается доля пуповинной венозной крови, направляемой в сердце плода. [25] Это в конечном итоге приводит к повышению сопротивления легочных сосудов и увеличению постнагрузки правого желудочка . [26] [27] [28] Это церебральное перераспределение кровотока у плода является ранней реакцией на плацентарную недостаточность. Поток крови избирательно перенаправляется на миокард, надпочечники, и , в частности , к мозгу в эффекте мозга диуретиков . [29]

На поздних стадиях перераспределение становится неэффективным, наблюдается снижение сердечного выброса , неэффективная обработка преднагрузки и повышение центрального венозного давления. [30] [31] [32] [33] Это ухудшение кровообращения может в конечном итоге привести к трикуспидальной недостаточности и смерти плода. [34] [35] Нарушения периферического кровообращения также сопровождают эти изменения центрального кровообращения.

Изменения поведения плода [ править ]

Хроническая гипоксемия приводит к задержке созревания ЦНС по всем направлениям. [36] [37] [38] [39] С ухудшением гипоксемии плода происходит снижение активности плода. [40] При дальнейшей гипоксемии дыхание плода прекращается. Грубые движения тела и тонус еще больше уменьшаются. [41] [42] Частота сердечных сокращений плода снижается из-за спонтанного замедления из-за прямого снижения сократимости сердца. Это приводит к внутриутробной гибели плода. [ необходима цитата ]

Риск более позднего метаболического заболевания [ править ]

Согласно теории бережливого фенотипа , плацентарная недостаточность вызывает у плода эпигенетические реакции, которые в противном случае активируются во время хронической нехватки пищи. Если потомство действительно развивается в среде, богатой пищей, оно может быть более подвержено метаболическим нарушениям, таким как ожирение и диабет II типа . [43]

Диагноз [ править ]

Следующие тесты были продвинуты как предположительно диагностирующие плацентарную недостаточность, но все они оказались безуспешными при прогнозировании мертворождения из-за плацентарной недостаточности: [44] [45]

  • Оценка плаценты
  • Индекс околоплодных вод
  • Фетальный биофизический профиль тест скоринг
  • Допплеровская велосиметрия
  • Регулярное ультразвуковое сканирование
  • Выявление и лечение сахарного диабета у матери
  • Антенатальный мониторинг сердечного ритма плода с помощью кардиотокографии
  • Виброакустическая стимуляция, подсчет движений плода
  • Домашний постельный режим по сравнению с больничным постельным режимом и наблюдение при беременности с высоким риском
  • Отделение внутрибольничного наблюдения за плодами
  • Использование партограммы во время родов
  • Кардиотокография во время родов с пульсоксиметрией или без нее

См. Также [ править ]

  • Маленький для гестационного возраста

Ссылки [ править ]

  1. ^ Брант, Уильям Э. (2001). Основной учебный план, УЗИ . Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 265. ISBN 9780683307337.
  2. ^ Маккормак, РА; Доэрти, DA; Magann, EF; Хатчинсон, М; Ньюнхэм, JP (октябрь 2008 г.). «Дородовые кровотечения неустановленного происхождения во второй половине беременности и исходы беременности» . BJOG: Международный журнал акушерства и гинекологии . 115 (11): 1451–7. DOI : 10.1111 / j.1471-0528.2008.01856.x . PMID 18715242 . 
  3. ^ Brosens, I; Диксон, HG; Робертсон, ВБ (сентябрь 1977 г.). «Задержка роста плода и артерии плацентарного ложа». Британский журнал акушерства и гинекологии . 84 (9): 656–63. DOI : 10.1111 / j.1471-0528.1977.tb12676.x . PMID 911717 . 
  4. ^ Микинс, JW; Pijnenborg, R; Hanssens, M; McFadyen, IR; ван Аше, А (август 1994 г.). «Исследование спиральных артерий плацентарного ложа и инвазии трофобластов при нормальной и тяжелой преэкламптической беременности». Британский журнал акушерства и гинекологии . 101 (8): 669–74. DOI : 10.1111 / j.1471-0528.1994.tb13182.x . PMID 7947500 . 
  5. ^ Медицинская физиология, 2e . Elsevier Health Sciences. 2012-01-13. ISBN 978-1455711819.
  6. ^ Габби, Стивен Г., изд. (01.01.2012). Акушерство: нормальная и проблемная беременность (6-е изд.). Филадельфия: Эльзевьер / Сондерс. ISBN 978-1-4377-1935-2.
  7. ^ Торп-Бистон, JG; Nicolaides, KH; МакГрегор, AM (осень 1992 г.). «Функция щитовидной железы плода». Щитовидная железа . 2 (3): 207–17. DOI : 10.1089 / thy.1992.2.207 . PMID 1422233 . 
  8. ^ Торп-Бистон, JG; Nicolaides, KH; Snijders, RJ; Фелтон, CV; Вьяс, S; Кэмпбелл, S (ноябрь 1991 г.). «Связь между кровообращением плода и функцией гипофиза и щитовидной железы». Британский журнал акушерства и гинекологии . 98 (11): 1163–7. DOI : 10.1111 / j.1471-0528.1991.tb15371.x . PMID 1760429 . 
  9. ^ Hubinont, C; Nicolini, U; Фиск, Нью-Мексико; Таннирандорн, Y; Родек, Швейцария (апрель 1991 г.). «Эндокринная функция поджелудочной железы у плодов с задержкой роста». Акушерство и гинекология . 77 (4): 541–4. PMID 2002976 . 
  10. ^ Вайнер, CP; Робиллард, Дж. Э. (декабрь 1988 г.). «Предсердный натрийуретический фактор, дигоксиноподобное иммунореактивное вещество, норэпинефрин, адреналин и активность ренина плазмы у плодов человека и их изменение в результате заболевания плода». Американский журнал акушерства и гинекологии . 159 (6): 1353–60. DOI : 10.1016 / 0002-9378 (88) 90555-8 . PMID 2974684 . 
  11. ^ Гриноу, А; Nicolaides, KH; Lagercrantz, H (июнь 1990 г.). «Симпатоадреналовая реакция плода человека». Раннее человеческое развитие . 23 (1): 9–13. DOI : 10.1016 / 0378-3782 (90) 90124-2 . PMID 2120028 . 
  12. ^ Ville, Y; Праудлер, А; Kuhn, P; Николаидес, К. Х. (октябрь 1994 г.). «Концентрация альдостерона у нормальных, задержанных роста, анемичных и отечных плодов». Акушерство и гинекология . 84 (4): 511–4. PMID 8090385 . 
  13. ^ Вайнер, CP; Уильямсон, РА (февраль 1989 г.). «Оценка тяжелой задержки роста с помощью кордоцентеза - гематологические и метаболические изменения по этиологии». Акушерство и гинекология . 73 (2): 225–9. PMID 2536145 . 
  14. ^ Тилаганатан, B; Афанасиу, S; Озмен, С; Крейтон, S; Watson, NR; Николаидес, К. Х. (май 1994 г.). «Количество эритробластов пуповинной крови как показатель внутриутробной гипоксии» . Архивы болезней детства: фетальное и неонатальное издание . 70 (3): F192–4. DOI : 10.1136 / fn.70.3.f192 . PMC 1061039 . PMID 8198413 .  
  15. ^ Franz, AR; Pohlandt, F (март 2001 г.). «Переливание эритроцитов младенцам с очень и крайне низкой массой тела при рождении в соответствии с ограничительными рекомендациями по переливанию крови: необходим ли экзогенный эритропоэтин?» . Архивы болезней детства: фетальное и неонатальное издание . 84 (2): F96 – F100. DOI : 10.1136 / fn.84.2.f96 . PMC 1721217 . PMID 11207224 .  
  16. ^ Снайдерс, RJ; Аббас, А; Мелби, О; Ирландия, РМ; Николаидес, К. Х. (февраль 1993 г.). «Концентрация эритропоэтина в плазме плода при тяжелой задержке роста». Американский журнал акушерства и гинекологии . 168 (2): 615–9. DOI : 10.1016 / 0002-9378 (93) 90505-й . PMID 8438939 . 
  17. ^ Thilaganathan, B .; Николаидес, К. Х. (1 января 1992 г.). «Эритробластоз при асфиксии рождения». Ультразвук в акушерстве и гинекологии . 2 (1): 15–17. DOI : 10,1046 / j.1469-0705.1992.02010015.x . PMID 12797000 . 
  18. ^ Бернштейн, PS; Миниор, ВК; Дивон, МЮ (ноябрь 1997 г.). «Неонатальный подсчет ядросодержащих эритроцитов у плодов малого для гестационного возраста с аномальными допплеровскими исследованиями пупочной артерии». Американский журнал акушерства и гинекологии . 177 (5): 1079–84. DOI : 10.1016 / s0002-9378 (97) 70018-8 . PMID 9396897 . 
  19. ^ Башат, AA; Gembruch, U; Рейсс, я; Гортнер, Л; Харман, CR; Weiner, CP (июль 1999 г.). «Подсчет ядерных эритроцитов новорожденных у плодов с задержкой роста: связь с артериальными и венозными допплеровскими исследованиями». Американский журнал акушерства и гинекологии . 181 (1): 190–5. DOI : 10.1016 / s0002-9378 (99) 70458-8 . PMID 10411818 . 
  20. ^ Башат, AA; Gembruch, U; Рейсс, я; Гортнер, Л; Харман, CR (2003). «Неонатальный подсчет ядерных эритроцитов и послеродовые осложнения у плодов с задержкой роста». Журнал перинатальной медицины . 31 (4): 323–9. DOI : 10,1515 / JPM.2003.046 . PMID 12951889 . S2CID 608538 .  
  21. ^ Сингх, М; Манерикар, S; Малавия, АН; Премавати; Гопалан, Р. Кумар, Р. (июль 1978 г.). «Иммунный статус новорожденных с низкой массой тела». Индийская педиатрия . 15 (7): 563–7. PMID 569131 . 
  22. ^ Дэвис, N; Снайдерс, Р; Николаидес, KH (1991). «Внутриматочное голодание и количество лейкоцитов плода». Диагностика и терапия плода . 6 (3–4): 107–12. DOI : 10.1159 / 000263633 . PMID 1789915 . 
  23. ^ Тилаганатан, B; Plachouras, N; Макридимас, G; Николаидес, К. Х. (ноябрь 1993 г.). «Иммунодефицит плода: следствие плацентарной недостаточности». Британский журнал акушерства и гинекологии . 100 (11): 1000–4. DOI : 10.1111 / j.1471-0528.1993.tb15141.x . PMID 8251449 . 
  24. ^ Ригано, S; Боззо, М; Феррацци, Э; Беллотти, М; Батталья, ФК; Галан, Х.Л. (октябрь 2001 г.). «Раннее и стойкое снижение кровотока в пупочной вене у плода с задержкой роста: продольное исследование». Американский журнал акушерства и гинекологии . 185 (4): 834–8. DOI : 10.1067 / mob.2001.117356 . PMID 11641661 . 
  25. ^ Беллотти, М; Pennati, G; Де Гаспери, К; Боззо, М; Батталья, ФК; Феррацци, Э (май 2004 г.). «Одновременные измерения кровотока в пупочной вене, печени плода и венозном протоке у плодов человека с задержкой роста». Американский журнал акушерства и гинекологии . 190 (5): 1347–58. DOI : 10.1016 / j.ajog.2003.11.018 . PMID 15167841 . 
  26. ^ Риццо, G; Каппони, А; Chaoui, R; Taddei, F; Ардуини, Д. Романини, К. (август 1996 г.). «Кривые скорости кровотока из периферических легочных артерий у нормально растущих плодов и плодов с задержкой роста». Ультразвук в акушерстве и гинекологии . 8 (2): 87–92. DOI : 10,1046 / j.1469-0705.1996.08020087.x . PMID 8883309 . 
  27. ^ Гриффин, D; Билардо, К; Мазини, L; Диаз-Рекасенс, Дж; Пирс, Дж. М.; Уилсон, К; Кэмпбелл, S (октябрь 1984 г.). «Формы доплеровского кровотока в нисходящей грудной аорте плода человека». Британский журнал акушерства и гинекологии . 91 (10): 997–1006. DOI : 10.1111 / j.1471-0528.1984.tb03678.x . PMID 6386040 . 
  28. ^ Акалин-Сел, Т; Nicolaides, KH; Павлин, Дж; Кэмпбелл, С. (сентябрь 1994 г.). «Допплеровская динамика и их сложная взаимосвязь с давлением кислорода у плода, давлением углекислого газа и pH у плодов с задержкой роста». Акушерство и гинекология . 84 (3): 439–44. PMID 8058245 . 
  29. ^ Рис, Э. Альберт (2006). Клиническое акушерство: плод и мать (3-е изд.). Молден, Массачусетс: Blackwell Pub. п. 107. ISBN 978-1-4051-3216-9.
  30. ^ Mäkikallio, K; Jouppila, P; Räsänen, J (февраль 2002 г.). «Ретроградный чистый кровоток в перешейке аорты по отношению к артериальному и венозному кровообращению плода человека» . Ультразвук в акушерстве и гинекологии . 19 (2): 147–52. DOI : 10,1046 / j.0960-7692.2001.00626.x . PMID 11876806 . 
  31. ^ Риццо, G; Ардуини, Д. (октябрь 1991 г.). «Сердечная функция плода при задержке внутриутробного развития». Американский журнал акушерства и гинекологии . 165 (4 Pt 1): 876–82. DOI : 10.1016 / 0002-9378 (91) 90431-р . PMID 1951546 . 
  32. ^ Риццо, G; Каппони, А; Ринальдо, Д; Ардуини, Д. Романини, К. (апрель 1995 г.). «Сила выброса желудочков у плодов с задержкой роста» . Ультразвук в акушерстве и гинекологии . 5 (4): 247–55. DOI : 10,1046 / j.1469-0705.1995.05040247.x . PMID 7600206 . 
  33. ^ Гудмундссон, S; Tulzer, G; Huhta, JC; Марсал, К. (апрель 1996 г.). «Венозная допплерография у плода при отсутствии конечного диастолического кровотока в пупочной артерии» . Ультразвук в акушерстве и гинекологии . 7 (4): 262–7. DOI : 10,1046 / j.1469-0705.1996.07040262.x . PMID 8726878 . 
  34. ^ Hecher, K; Кэмпбелл, S; Дойл, П; Харрингтон, К; Николаидес, К. (1 января 1995 г.). «Оценка компромисса плода с помощью ультразвукового допплеровского исследования кровообращения плода. Исследования скорости артериального, внутрисердечного и венозного кровотока». Тираж . 91 (1): 129–38. DOI : 10.1161 / 01.cir.91.1.129 . PMID 7805194 . 
  35. ^ Риццо, G; Каппони, А; Пьетрополли, А; Буфалино, Л. М.; Ардуини, Д. Романини, К. (1 марта 1994 г.). «Сердечные и экстракардиальные потоки плода, предшествующие внутриутробной смерти». Ультразвук в акушерстве и гинекологии . 4 (2): 139–42. DOI : 10,1046 / j.1469-0705.1994.04020139.x . PMID 12797208 . 
  36. ^ Ардуини, D; Риццо, G; Романини, C; Манкузо, S (1988). «Компьютеризированный анализ поведенческих состояний у асимметричных зародышей с задержкой роста» . Журнал перинатальной медицины . 16 (4): 357–63. DOI : 10,1515 / jpme.1988.16.4.357 . PMID 3221294 . S2CID 21529722 .  
  37. ^ Ардуини, D; Риццо, G; Caforio, L; Boccolini, MR; Романини, C; Манкузо, С. (июнь 1989 г.). «Изменения поведенческих состояний у здоровых и задержанных плодов». Раннее человеческое развитие . 19 (3): 155–65. DOI : 10.1016 / 0378-3782 (89) 90076-5 . PMID 2776681 . 
  38. ^ Nijhuis, IJ; тен Хоф, Дж; Nijhuis, JG; Малдер, Э.Дж.; Нараян, Н; Тейлор, диджей; Виссер, Г. Х. (май 1999 г.). «Временная организация поведения плода от 24 недель беременности при нормальной и осложненной беременности». Психобиология развития . 34 (4): 257–68. DOI : 10.1002 / (sici) 1098-2302 (199905) 34: 2 <257 :: aid-dev2> 3.0.co; 2-v . PMID 10331150 . 
  39. ^ Виндла, S; Джеймс, Д.; Сахота, Д. (март 1999 г.). «Компьютерный анализ нестимулированного и стимулированного поведения у плодов с задержкой внутриутробного развития». Европейский журнал акушерства, гинекологии и репродуктивной биологии . 83 (1): 37–45. DOI : 10.1016 / s0301-2115 (98) 00238-3 . PMID 10221608 . 
  40. ^ Рибберт, LS; Nicolaides, KH; Visser, GH (июль 1993 г.). «Прогнозирование ацидемии плода при задержке внутриутробного развития плода: сравнение количественной оценки активности плода с оценкой биофизического профиля». Британский журнал акушерства и гинекологии . 100 (7): 653–6. DOI : 10.1111 / j.1471-0528.1993.tb14233.x . PMID 8369249 . 
  41. ^ Vintzileos, AM; Fleming, AD; Скорца, МЫ; Wolf, EJ; Balducci, J; Кэмпбелл, Вашингтон; Родис, Дж. Ф. (сентябрь 1991 г.). «Взаимосвязь между биофизической деятельностью плода и значениями газов в пуповинной крови». Американский журнал акушерства и гинекологии . 165 (3): 707–13. DOI : 10.1016 / 0002-9378 (91) 90314-час . PMID 1822963 . 
  42. ^ Мэннинг, FA; Снайдерс, Р; Харман, CR; Николаидес, К; Menticoglou, S; Моррисон, я (октябрь 1993 г.). «Оценка биофизического профиля плода. VI. Корреляция с уровнем pH плода в пупочной вене в дородовом периоде». Американский журнал акушерства и гинекологии . 169 (4): 755–63. DOI : 10.1016 / 0002-9378 (93) 90002-Z . PMID 8238129 . 
  43. ^ Баркер, DJP, изд. (1992). Фетальное и младенческое происхождение болезней взрослых . Лондон: Британский медицинский журнал. ISBN 978-0-7279-0743-1.
  44. ^ Хоуз, Рэйчел А; Якуб, Мохаммад; Соомро, Таня; Менезеш, Эсме V; Дармштадт, Гэри Л.; Бхутта, Зульфикар А. (1 января 2009 г.). «Снижение мертворождений: обследование и наблюдение во время беременности и родов» . BMC по беременности и родам . 9 (Дополнение 1): S5. DOI : 10.1186 / 1471-2393-9-S1-S5 . PMC 2679411 . PMID 19426468 .  
  45. ^ Смит, GC; Fretts, RC (17 ноября 2007 г.). «Мертворождение». Ланцет . 370 (9600): 1715–25. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (07) 61723-1 . PMID 18022035 . S2CID 208788871 .  

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • МКБ - 10 : P02.2
  • МКБ - 9-СМ : 762,2
  • MeSH : D010927
  • ЗаболеванияDB : 10107
  • СНОМЕД КТ : 237292005
Внешние ресурсы
  • MedlinePlus : 001485
  • Сиротка : 439167