Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Респираторный ацидоз
Давенпорт Рис 11.jpg
Диаграмма Давенпорта
СпециальностьЭндокринология Отредактируйте это в Викиданных

Респираторный ацидоз - это состояние, при котором снижение вентиляции ( гиповентиляция ) увеличивает концентрацию углекислого газа в крови и снижает pH крови (состояние, обычно называемое ацидозом ).

Углекислый газ непрерывно вырабатывается во время дыхания клеток организма, и этот CO 2 будет быстро накапливаться, если легкие не удаляют его в достаточной степени через альвеолярную вентиляцию. Таким образом, альвеолярная гиповентиляция приводит к увеличению Pa CO 2 (состояние, называемое гиперкапнией ). Увеличение Pa CO 2, в свою очередь, снижает соотношение HCO 3 - / Pa CO 2 и снижает pH.

Типы [ править ]

Респираторный ацидоз может быть острым или хроническим.

  • В острой дыхательной ацидоза , то Ра СО 2 поднимается выше верхнего предела диапазона задания (более 6,3 кПа или 45 мм рт.ст.) с сопутствующей ацидемией (рН <7,36).
  • В хронической дыхательной ацидоза , то Ра СО 2 поднимается выше верхнего предела диапазона задания, с нормальным артериальным рН (7,35 до 7,45) или почти нормальной рН вторичной по отношению к почечной компенсации и повышенный уровень бикарбоната (HCO 3 - > 30 мЭкв / л).

Причины [ править ]

Острый [ править ]

Острый респираторный ацидоз возникает при резком нарушении вентиляции. Этот недостаток вентиляции может быть вызван угнетением центрального дыхательного центра из- за церебрального заболевания или приема лекарств, неспособностью адекватно вентилировать воздух из-за нервно-мышечного заболевания (например, миастении , бокового амиотрофического склероза , синдрома Гийена-Барре , мышечной дистрофии ) или обструкции дыхательных путей. связанные с астмой или обострением хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

Хронический [ править ]

Хронический респираторный ацидоз может быть вторичным по отношению ко многим заболеваниям, включая ХОБЛ . Гиповентиляция при ХОБЛ включает несколько механизмов, в том числе снижение чувствительности к гипоксии и гиперкапнии , повышенное несоответствие вентиляции и перфузии, приводящее к увеличению вентиляции мертвого пространства , и снижение функции диафрагмы, вторичное по отношению к усталости и гиперинфляции.

Хронический респираторный ацидоз также может быть вторичным по отношению к синдрому гиповентиляции ожирения (то есть синдрому Пиквика ), нервно-мышечным расстройствам, таким как боковой амиотрофический склероз , и тяжелым ограничительным дефектам вентиляции, которые наблюдаются при интерстициальном заболевании легких и деформациях грудной клетки .

Заболевания легких, которые в первую очередь вызывают нарушение альвеолярного газообмена, обычно не вызывают гиповентиляции, но, как правило, вызывают стимуляцию вентиляции и гипокапнию, вторичную по отношению к гипоксии. Гиперкапния возникает только при тяжелом заболевании или утомлении дыхательных мышц.

Физиологический ответ [ править ]

Механизм [ править ]

В результате метаболизма быстро образуется большое количество летучей кислоты (H 2 CO 3 ) и нелетучей кислоты . Метаболизм жиров и углеводов приводит к образованию большого количества CO 2 . CO 2 соединяется с H 2 O с образованием угольной кислоты (H 2 CO 3 ). Легкие обычно выводят летучие фракции через вентиляцию, и накопления кислоты не происходит. Существенное изменение вентиляции, влияющее на выведение CO 2, может вызвать респираторное кислотно-щелочное нарушение. Па СО 2 в нормальном состоянии поддерживается в диапазоне 35–45 мм рт.

Альвеолярная вентиляция находится под контролем дыхательного центра , который находится в мосту и мозговом веществе . На вентиляцию влияют и регулируют хеморецепторы для Pa CO 2 , PaO 2 и pH, расположенные в стволе мозга, аортальном и сонном теле, а также нервными импульсами от рецепторов растяжения легких и импульсами от коры головного мозга . Нарушение вентиляции быстро увеличивает Pa CO 2 .

При остром респираторном ацидозе компенсация происходит в 2 этапа.

  • Первоначальный ответ - это клеточная буферизация (буферы белков плазмы), которая происходит в течение нескольких минут или часов. Клеточная буферизация лишь незначительно повышает уровень бикарбоната плазмы (HCO 3 - ), примерно на 1 мэкв / л на каждые 10 мм рт. Ст. Увеличения Pa CO 2 .
  • Второй шаг - почечная компенсация, которая происходит в течение 3-5 дней. При почечной компенсации увеличивается почечная экскреция угольной кислоты и повышается реабсорбция бикарбоната. Например, PEPCK активируется в клетках щеточной каймы проксимальных канальцев почек , чтобы секретировать больше NH 3 и, таким образом, производить больше HCO 3 - . [1]

Предполагаемые изменения [ править ]

При почечной компенсации содержание бикарбоната в плазме повышается на 3,5 мг-экв / л на каждое увеличение на 10 мм рт. Ст. Па CO 2 . Ожидаемое изменение концентрации бикарбоната в сыворотке крови при респираторном ацидозе можно оценить следующим образом:

  • Острый респираторный ацидоз: HCO 3 - увеличивается на 1 мг-экв / л на каждые 10 мм рт. Ст. Повышения Па CO 2 .
  • Хронический респираторный ацидоз: HCO 3 - возрастает на 3,5 мг-экв / л на каждые 10 мм рт. Ст. Повышения Па CO 2 .

Ожидаемое изменение pH при респираторном ацидозе можно оценить с помощью следующих уравнений:

  • Острый респираторный ацидоз: изменение pH = 0,08 X ((40 - Па CO 2 ) / 10)
  • Хронический респираторный ацидоз: изменение pH = 0,03 X ((40 - Па CO 2 ) / 10)

Респираторный ацидоз не оказывает большого влияния на уровень электролитов . Некоторые небольшие эффекты возникают на уровнях кальция и калия. Ацидоз снижает связывание кальция с альбумином и имеет тенденцию к повышению уровня ионизированного кальция в сыворотке. Кроме того, ацидемия вызывает внеклеточный сдвиг калия, но респираторный ацидоз редко вызывает клинически значимую гиперкалиемию .

Диагноз [ править ]

Диагноз можно поставить, выполнив лабораторное исследование ABG (газов артериальной крови) с pH <7,35 и PaCO2> 45 мм рт. Пациенты с ХОБЛ и другими хроническими респираторными заболеваниями иногда демонстрируют более высокие значения PaCO2 с HCO3-> 30 и нормальным pH.

Терминология [ править ]

  • Ацидоз относится к заболеваниям, при которых pH клеток / тканей снижается до <7,35.
  • Ацидемия относится к артериальному pH <7,36. [2]

См. Также [ править ]

  • Ацидоз
  • Алкалоз
  • Газ артериальной крови
  • Химическое равновесие
  • pCO2
  • pH
  • pKa
  • Метаболический ацидоз
  • Метаболический алкалоз
  • Респираторный алкалоз

Ссылки [ править ]

  1. Перейти ↑ Boron, Walter F. (2005). Медицинская физиология: клеточный и молекулярный подход . Elsevier / Saunders. п. 858. ISBN 1-4160-2328-3.
  2. ^ Yee AH, Rabinstein AA (февраль 2010). «Неврологические проявления кислотно-щелочного дисбаланса, электролитных нарушений и эндокринных заболеваний». Neurol Clin . 28 (1): 1–16. DOI : 10.1016 / j.ncl.2009.09.002 . PMID 19932372 . 

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • МКБ - 10 : E87.2
  • МКБ - 9-СМ : 276,2
  • MeSH : D000142
  • ЗаболеванияDB : 95
  • СНОМЕД КТ : 12326000
Внешние ресурсы
  • MedlinePlus : 000092
  • eMedicine : med / 2008
  • Носек, Томас М. «Раздел 7 / 7ч12 / 7ч12п43» . Основы физиологии человека . Архивировано из оригинала на 2016-03-24.