Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлен из ретролентальной фиброплазии )
Перейти к навигации Перейти к поиску

Ретинопатия недоношенных
Другие именаСиндром Терри, [1] ретролентальная фиброплазия (RLF)
СпециальностьОфтальмология Отредактируйте это в Викиданных

Ретинопатия недоношенных ( ROP ), также называемая ретролентальной фиброплазией ( RLF ) и синдромом Терри , представляет собой заболевание глаз, поражающее недоношенных детей, обычно получающих неонатальную интенсивную терапию , при которой кислородная терапия используется из-за преждевременного развития их легких. Считается, что это вызвано неорганизованным ростом кровеносных сосудов сетчатки, что может привести к рубцеванию и отслоению сетчатки . ROP может быть легкой формой и может разрешиться спонтанно, но может привести к слепоте.в серьезных случаях. Таким образом, все недоношенные дети подвержены риску РН, и очень низкая масса тела при рождении является дополнительным фактором риска. Как кислородное отравление, так и относительная гипоксия могут способствовать развитию ROP.

Впервые об этом сообщил Теодор Л. Терри в 1942 году [2].

Причины [ править ]

К четвертому месяцу беременности в сетчатке плода начинает развиваться васкуляризация. Такое образование кровеносных сосудов, по-видимому, очень чувствительно к количеству поступающего кислорода, естественного или искусственного. В редких случаях ROP была обнаружена у некоторых пациентов с мутацией в гене NDP, который обычно связан с более опасной болезнью Норри . [3] [4] [5]

Факторы риска [ править ]

Различные факторы риска способствуют развитию ROP. Они есть:

  • Недоношенность [6]
  • Высокое воздействие кислорода
  • Низкий вес при рождении
  • Различные типы инфекций
  • Сердечные дефекты

Патофизиология [ править ]

Во время развития кровеносные сосуды растут из центральной части сетчатки наружу. Этот процесс завершается за несколько недель до обычного времени доставки. Однако у недоношенных детей он неполный. Если кровеносные сосуды растут нормально, ROP не возникает. Если сосуды ненормально разрастаются и разветвляются, у ребенка развивается ROP. Эти аномальные кровеносные сосуды могут вырастать из плоскости сетчатки и кровоточить внутри глаза. Когда кровь и аномальные сосуды реабсорбируются, это может привести к образованию множественных полосообразных мембран, которые могут подтягивать сетчатку, вызывая отслоение сетчатки и, в конечном итоге, слепоту до 6 месяцев. [ необходима цитата ]

Обычно созревание сетчатки происходит в утробе матери , и в срок медиальная часть (сетчатка носа) сетчатки полностью васкуляризована, тогда как латеральная часть (височная сетчатка) васкуляризована не полностью. [7] Нормальный рост кровеносных сосудов направлен на участки сетчатки с относительно низким содержанием кислорода, но сосуды остаются в плоскости сетчатки и не врастают в стекловидное тело . Если вводится избыток кислорода, нормальные кровеносные сосуды разрушаются и перестают развиваться. Когда излишняя кислородная среда удаляется, кровеносные сосуды снова начинают быстро формироваться и прорастают в стекловидное тело глаза из сетчатки. [7] [8]

Ключевым элементом болезни при ROP является фиброваскулярная пролиферация. Это рост аномальных новых сосудов; это может регрессировать, но часто прогрессирует. С ростом этих новых сосудов связана фиброзная ткань (рубцовая ткань), которая может сокращаться, вызывая отслоение сетчатки. Прогрессирование болезни может зависеть от множества факторов, включая общее состояние здоровья, массу тела при рождении, стадию ROP при первоначальном диагнозе и наличие или отсутствие «плюсовой болезни». Дополнительное воздействие кислорода , хотя и является фактором риска , не является основным фактором риска развития этого заболевания. Ограничение использования дополнительного кислорода снижает частоту ROP, но может повысить риск других системных осложнений, связанных с гипоксией , включая смерть. [9]

Пациенты с ROP, особенно те, у которых развилось тяжелое заболевание, нуждающееся в лечении, в более позднем возрасте подвергаются большему риску косоглазия , глаукомы , катаракты и близорукости ( миопии ), и их следует ежегодно обследовать для предотвращения или выявления и лечения этих состояний.

Диагноз [ править ]

Стадии заболевания ROP определены Международной классификацией ретинопатии недоношенных (ICROP).

У пожилых пациентов появление болезни менее хорошо описано, но включает в себя остатки стадий ICROP, а также вторичные реакции сетчатки.

Международная классификация [ править ]

Система, используемая для описания результатов активной ROP, называется «Международная классификация ретинопатии недоношенных» (ICROP) . [10] ICROP использует ряд параметров для описания болезни. Это место (зона) заболевания, окружная протяженность заболевания на основе часов, степень тяжести (стадия) заболевания и наличие или отсутствие «Плюс болезни». Каждый аспект классификации имеет техническое определение. Эта классификация использовалась для основных клинических испытаний. Он был пересмотрен в 2005 году. [11]

Зоны сетчатки при РН

Зоны сосредоточены на зрительном нерве. Зона  I - это задняя зона сетчатки, определяемая как круг с радиусом, идущим от зрительного нерва, чтобы удвоить расстояние до макулы. Зона  II - это кольцо с внутренней границей, определяемой зоной  I, и внешней границей, определяемой радиусом, определяемым как расстояние от зрительного нерва до носовой или зубчатой ​​оболочки. Зона  III - это остаточный височный серп сетчатки.

Распространение болезни по окружности описывается сегментами, как если бы верхняя часть глаза была 12 на циферблате аналоговых часов, например, стадия  1 с 4:00 до 7:00. (Степень немного менее важна, поскольку показания к лечению приведены в разделе «Раннее лечение ROP».) [12]

Этапы описывают офтальмоскопические данные на стыке васкуляризированной и бессосудистой сетчатки.

  • Этап 1 - слабая демаркационная линия.
  • 2 этап - приподнятый гребень.
  • 3 стадия - экстраретинальная фиброваскулярная ткань.
  • 4 стадия - субтотальная отслойка сетчатки.
  • 5 стадия - полная отслойка сетчатки.

Плюс болезнь [ править ]

Плюс болезнь может быть серьезным осложняющим фактором на любом этапе. Для него характерны:

  • Значительный уровень расширения и извилистости сосудов наблюдается в задних артериолах сетчатки. Это отражает усиление кровотока через сетчатку. [13]
  • Помутнение стекловидного тела и помутнение передней камеры [13]
  • Нагрубание сосудов радужки [13]
  • Стойкая оболочка vasculosa lentis или незрелые кровеносные сосуды, растущие над хрусталиком, которые также ограничивают расширение зрачков. [13]

Дифференциальный диагноз [ править ]

Самый сложный аспект дифференциальной диагностики может возникнуть из-за схожести двух других заболеваний:

  • Семейная экссудативная витреоретинопатия - генетическое заболевание, которое также нарушает васкуляризацию сетчатки у доношенных детей.
  • Синдром стойкой сосудистой сети плода, также известный как стойкое гиперпластическое первичное стекловидное тело , может вызвать тракционную отслойку сетчатки, трудно дифференцируемую, но обычно одностороннюю.

Скрининг [ править ]

Почти все дети с ROP имеют гестационный возраст 31 неделя или меньше (независимо от веса при рождении) или вес при рождении 1250 г (2,76 фунта) или меньше; эти показания обычно используются для решения, следует ли проверять ребенка на РН, но некоторые центры, особенно в развивающихся странах [3], расширяют критерии проверки массы тела при рождении до 1500 г (3,3 фунта). [14]

Любому недоношенному ребенку с тяжелым заболеванием в перинатальном периоде (респираторный дистресс-синдром, сепсис, переливание крови, внутрижелудочковое кровотечение, эпизоды апноэ и т. Д.) Также может быть предложен скрининг ROP.

Сроки [ править ]

Обследование сетчатки при угнетении склеры обычно рекомендуется пациентам, родившимся до 30–32 недель беременности или 4–6 недель жизни, в зависимости от того, что наступит позже. Затем его повторяют каждые 1–3 недели до завершения васкуляризации (или до тех пор, пока прогрессирование заболевания не потребует лечения).

Процедура [ править ]

После расширения зрачка глазными каплями сетчатку исследуют с помощью специального прибора с подсветкой ( непрямого офтальмоскопа ). Периферические части сетчатки иногда становятся видимыми с помощью вдавления склеры . Осмотр сетчатки недоношенного ребенка проводится для определения того, насколько далеко разрослись кровеносные сосуды сетчатки (зона) и растут ли сосуды плоско вдоль стенки глаза (стадия). После того, как сосуды достигли зоны  III (см. Ниже), обычно безопасно выписывать ребенка из дальнейшего скрининга на ROP. Стадия ROP относится к характеру переднего края растущих кровеносных сосудов сетчатки (на сосудисто-бессосудистой границе).

Мониторинг [ править ]

Чтобы обеспечить своевременное вмешательство, проводится система мониторинга младенцев с риском развития ROP. Эти протоколы мониторинга различаются географически, поскольку определение высокого риска не является единообразным или четко определенным. В США консенсусное заключение экспертов основано на данных, полученных в ходе клинических испытаний и опубликованных в Pediatrics 2006. В большинстве случаев они включали младенцев с массой тела при рождении менее 1500 граммов или менее 30 недель беременности. Первое обследование должно проводиться в течение первых 4 недель после рождения, и требуется регулярное еженедельное обследование до тех пор, пока не станет ясно, что в глазах не разовьется заболевание, требующее лечения, или один или оба глаза не заболеют заболеванием, требующим лечения. Лечение следует назначить в течение 48 часов, так как состояние может быстро прогрессировать.

Управление [ править ]

Лечение [ править ]

Сетчатка (красная) отслаивается в верхней части глаза.
Силиконовая повязка ( склеральная пряжка , синяя) надевается вокруг глаза. Это приводит стенку глаза в контакт с отслоившейся сетчаткой, позволяя сетчатке снова прикрепиться.
  • Периферическая абляция сетчатки - основа лечения ROP. Разрушение бессосудистой сетчатки выполняется с помощью устройства для фотокоагуляции с твердотельным лазером , так как его легко переносить в операционную или в отделение интенсивной терапии новорожденных . КриотерапияБолее ранний метод, в котором региональная деструкция сетчатки проводилась с использованием зонда для замораживания желаемых областей, также был оценен в многоцентровых клинических испытаниях как эффективный метод профилактики и лечения ROP. Однако, когда доступно лазерное лечение, криотерапия больше не является предпочтительной для рутинной бессосудистой аблации сетчатки у недоношенных детей из-за побочных эффектов в виде воспаления и отека век. Дальнейшие более поздние исследования показали, что лечение на более ранней стадии заболевания дает лучшие результаты. [15]
  • При тяжелой ROP (стадии 4 и 5) глаза, которые прогрессируют до отслоения сетчатки, могут быть рассмотрены операции по выпучиванию склеры и / или витрэктомии . Немногие центры в мире специализируются на этой хирургии из-за сопутствующих хирургических рисков и, как правило, плохих результатов.  
  • Сообщалось, что интравитреальная инъекция бевацизумаба ( Авастина ) является вспомогательной мерой при агрессивной задней ретинопатии недоношенных. [16] В клиническом исследовании 2011 года, сравнивающем бевацизумаб с традиционной лазерной терапией, интравитреальная монотерапия бевацизумабом показала значительную пользу для зоны  I, но не зоны  II, при использовании для лечения младенцев с  ретинопатией недоношенных 3+ стадии . [17]Потенциальные преимущества интравитреальной инъекции Авастина по сравнению с лазерной терапией включают: снижение уровня необходимой анестезии, сохранение жизнеспособной периферической сетчатки и, возможно, снижение частоты последующих серьезных аномалий рефракции. Однако безопасность этого нового лечения еще не установлена ​​с точки зрения глазных осложнений, а также системных осложнений. Последнее теоретически возможно, поскольку активный ингредиент бевацизумаба не только блокирует развитие аномальных кровеносных сосудов в глазу, но также может препятствовать нормальному развитию других тканей, таких как легкие и почки. В Кокрановском обзоре 2018 года также изучалась эффективность препаратов против фактора роста эндотелия сосудов и их использование при ROP. [18]
  • Пероральный пропранолол оценивается на предмет противодействия прогрессированию ROP, но безопасность вызывает беспокойство. Проспективное рандомизированное исследование, в котором недоношенные новорожденные были рандомизированы для получения перорального пропранолола со стандартным лечением или только стандартного лечения, показало, что пероральный пропранолол показал снижение относительного риска прогрессирования до  3 стадии на 48%, снижение на 58% для прогрессирования до стадии  3 плюс, и 100% -ное снижение при переходе к стадии  4. Кроме того, наблюдалось снижение относительного риска на 52% при необходимости лазерного лечения или интравитреального бевацизумаба. Однако у 19% новорожденных наблюдались серьезные побочные эффекты, включая гипотензию и брадикардию. [19]Исследование на мышиной модели ROP человека показало, что бета-блокада защищает от ангиогенеза сетчатки и улучшает дисфункцию гемато-ретинального барьера. [20]

Последующие действия [ редактировать ]

  • После постановки диагноза ROP в некоторых центрах проводится пожизненное наблюдение (ежегодно). В других странах ежегодно наблюдают только за детьми, которых лечили от ROP.
  • Последующее наблюдение после лечения лазером или анти-VEGF индивидуально.
  • Последующее наблюдение за недоношенными детьми (с РН или без нее) различается в разных центрах и странах, отражая различные состояния системы здравоохранения в разных странах.

Прогноз [ править ]

Стадии 1 и 2 не приводят к слепоте. Однако они могут перейти в более тяжелые стадии. Пороговое заболевание определяется как заболевание, вероятность прогрессирования которого до отслоения сетчатки составляет 50%. Пороговое заболевание считается присутствующим, когда стадия  3 ROP присутствует либо в зоне  I, либо в зоне  II, с как минимум пятью непрерывными или восемью полными часами болезни и наличием плюсовой болезни. [21] Переход к стадии  4 (частичная отслойка сетчатки) или стадии  5 (полная отслойка сетчатки) приведет к значительной или полной потере зрения у младенца.

  • Ошибки рефракции (наиболее частые)
  • Косоглазие
  • Амблиопия
  • Отслоение сетчатки и слепота
  • Глаукома

Эпидемиология [ править ]

Распространенность РН колеблется от 5 до 8% в развитых странах с адекватным неонатологическим оборудованием и до 30% в развивающихся странах со средним уровнем дохода. [22]

Появляется все больше свидетельств того, что ROP и слепота из-за ROP в настоящее время являются проблемами общественного здравоохранения в странах со средним уровнем дохода в Латинской Америке, Восточной Европе и странах с более развитой экономикой в ​​Юго-Восточной Азии и регионе Ближнего Востока. В этих странах ROP часто является наиболее частой причиной слепоты у детей. [23] [24] РН с большой вероятностью станет растущей проблемой в Индии, Китае и других странах Азии, поскольку эти страны расширяют предоставление услуг для недоношенных детей.

Также имеются данные о том, что популяция недоношенных детей с риском тяжелой ROP варьируется в зависимости от уровня оказываемой неонатальной интенсивной терапии. [23]В странах с высокими индексами развития и очень низкими показателями неонатальной смертности (например, Северная Америка, Западная Европа) тяжелая РН обычно ограничивается крайне недоношенными младенцами, то есть теми, у которых при рождении вес составляет менее 1 кг (2,2 фунта). На другом конце спектра развития страны с очень низкими индексами развития и очень высокими показателями неонатальной смертности (например, большая часть стран Африки к югу от Сахары) РН встречается редко, поскольку большинство недоношенных детей не имеют доступа к неонатальной интенсивной терапии и поэтому не выживают. Страны с умеренными индексами развития улучшают доступ к неонатальной интенсивной терапии, и в этих условиях более крупные и зрелые дети также подвержены риску тяжелой РН, поскольку неонатальная помощь может быть неоптимальной. Эти выводы имеют два основных значения: во-первых, в странах с умеренными индексами развития можно многое сделать для улучшения неонатальной помощи,

В 2012 году Всемирная организация здравоохранения опубликовала данные о показателях преждевременных родов и количестве недоношенных детей в различных регионах мира. [25] Этот отчет содержал три основных вывода:

  • Преждевременные роды возникают по разным причинам, и их профилактика является сложной задачей.
  • Недоношенность является наиболее частой причиной неонатальной смертности во многих странах, которая ежегодно составляет до 1 миллиона младенцев из-за осложнений, связанных с преждевременными родами, и
  • число преждевременных родов в настоящее время оценивается в 15 миллионов и продолжает расти.

История [ править ]

Это заболевание было впервые описано у недоношенного ребенка в 1942 году. В период с 1941 по 1953 год от него во всем мире пострадали более 12 000 детей. Соул-музыкант Стиви Уандер , актер Том Салливан и джазовая певица Дайан Шур - несколько известных людей, страдающих этой болезнью.

Первый случай эпидемии был зарегистрирован в День святого Валентина в 1941 году, когда в Бостоне был диагностирован недоношенный ребенок. Случаи заболевания тогда наблюдались по всему миру, и причина в тот момент была неизвестна. К 1951 году стала очевидна четкая связь между заболеваемостью и достатком: многие случаи были зарегистрированы в развитых странах с организованной и хорошо финансируемой системой здравоохранения. Двое британских ученых предположили, что причиной болезни является кислородное отравление. Младенцев, рожденных недоношенными в таких богатых районах, лечили в инкубаторах с искусственно высоким уровнем кислорода. Исследования на крысах сделали эту причину более вероятной, но в конечном итоге связь была подтверждена противоречивым исследованием, проведенным американскими педиатрами. В исследовании приняли участие две группы малышей. Некоторые [26]учитывая обычную концентрацию кислорода в своих инкубаторах, в то время как другая группа «урезала» уровни кислорода. Последняя группа имела более низкую заболеваемость. В результате уровень кислорода в инкубаторах был снижен, и, как следствие, эпидемия была остановлена. Каждый случай ROP, которого удалось избежать за счет отказа от кислорода, «мог стоить около 16 смертей». [27]

Ссылки [ править ]

  1. ^ "Синдром Терри" . Медицинский словарь Стедмана . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. 2006 г.
  2. ^ Ламберт, Скотт Р .; Лайонс, Кристофер Дж. (31 октября 2016 г.). Детская офтальмология и косоглазие Тейлора и Хойта . Ламберт, Скотт Р. ,, Лайонс, Кристофер Дж. (Пятое изд.). Эдинбург. ISBN 9780702066160. OCLC  960162637 .
  3. ^ Shastry, BS; Пендергаст, SD; Hartzer, MK; Лю, X; Trese, MT (май 1997 г.). «Идентификация миссенс-мутаций в гене болезни Норри, связанных с продвинутой ретинопатией недоношенных». Архив офтальмологии . 115 (5): 651–5. DOI : 10.1001 / archopht.1997.01100150653015 . PMID 9152134 . 
  4. ^ Дикинсон, JL; Продажа, ММ; Пассмор, А; Фитцджеральд, Л. М.; Уитли, СМ; Бурдон, КП; Крейг, Дж. Э .; Tengtrisorn, S; Карден, С.М.; Maclean, H; Макки Д.А. (сентябрь – октябрь 2006 г.). «Мутации в гене NDP: вклад в болезнь Норри, семейную экссудативную витреоретинопатию и ретинопатию недоношенных». Клиническая и экспериментальная офтальмология . 34 (7): 682–8. DOI : 10.1111 / j.1442-9071.2006.01314.x . PMID 16970763 . 
  5. ^ Шастри, Barkur S (1 января 2010). «Генетическая предрасположенность к прогрессирующей ретинопатии недоношенных (РН)» . Журнал биомедицинских наук . 17 (1): 69. DOI : 10,1186 / 1423-0127-17-69 . PMC 2933676 . PMID 20738858 .  
  6. ^ Karna, P .; Muttineni, J .; Angell, L .; Кармаус, В. (2005). «Ретинопатия недоношенных и факторы риска: проспективное когортное исследование» . BMC Pediatrics . 5 (1): 18. DOI : 10,1186 / 1471-2431-5-18 . PMC 1175091 . PMID 15985170 .  
  7. ^ a b Кумар, Винай (2007). «Глава 29: Глаза, сетчатки и стекловидного тела, сосудистые заболевания сетчатки». Основная патология Роббинса (8-е изд.). Филадельфия: Сондерс / Эльзевир. ISBN 978-1416029731.
  8. ^ Гайтон, Артур; Холл, Джон (2006). «Глава 17: Местный и гуморальный контроль кровотока в тканях». В Gruliow, Ребекка (ред.). Учебник медицинской физиологии (Книга) (11-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier Inc., стр. 200. ISBN 978-0-7216-0240-0.
  9. ^ Стенсон; Кооперативные группы BOOST ll (2013). «Насыщение кислородом и результаты у недоношенных детей» (PDF) . Медицинский журнал Новой Англии . 368 (22): 2094–2104. DOI : 10.1056 / nejmoa1302298 . PMID 23642047 .  
  10. ^ Комитет по классификации ретинопатии недоношенных (август 1984 г.). «Международная классификация ретинопатии недоношенных». Arch. Офтальмол . 102 (8): 1130–1134. DOI : 10.1001 / archopht.1984.01040030908011 . PMID 6547831 . 
  11. ^ Комитет по классификации ретинопатии недоношенных (июль 2005 г.). «Пересмотр Международной классификации ретинопатии недоношенных» . Arch. Офтальмол . 123 (7): 991–999. DOI : 10.1001 / archopht.123.7.991 . PMID 16009843 . 
  12. ^ Раннее лечение ретинопатии недоношенных кооперативных групп (2003). «Пересмотренные показания к лечению ретинопатии недоношенных: результаты рандомизированного исследования раннего лечения ретинопатии недоношенных» . Arch. Офтальмол . 121 (12): 1684–1696. DOI : 10.1001 / archopht.121.12.1684 . PMID 14662586 . 
  13. ^ a b c d Ретинопатия недоношенных в eMedicine
  14. ^ Джеффрис, Алабама; Канадское педиатрическое общество; Комитет по плодам и новорожденным (1 декабря 2010 г.). «Ретинопатия недоношенных: рекомендации по скринингу» . Педиатрия и детское здоровье . 15 (10): 667–0. DOI : 10.1093 / РСН / 15.10.667 . PMC 3006218 . PMID 22131866 . Проверено 9 марта 2013 года .  
  15. ^ Добсон, В .; Куинн, GE; Саммерс, CG; Харди, Р.Дж.; Tung, B .; Хорошо, WV; Хорошо, Западная Вирджиния (2011). «Результаты исследования остроты зрения при раннем лечении ретинопатии недоношенных» . Архив офтальмологии . 129 (7): 840–846. DOI : 10.1001 / archophthalmol.2011.143 . PMC 4374597 . PMID 21746974 .  
  16. ^ Шах П.К., Нарендран В., Таванси К.А., Рагурам А., Нарендран К. (2007). «Интравитреальный бевацизумаб (Авастин) для лечения ишемии переднего сегмента после лазера при агрессивной задней ретинопатии недоношенных» . Индийский журнал офтальмологии . 55 (1): 75–76. DOI : 10.4103 / 0301-4738.29505 . PMID 17189897 . 
  17. ^ Mintz-Hittner, HA; Кеннеди, штат Калифорния; Чуанг, Аризона; Бит-Роп Кооператив, Группа (2011). «Эффективность интравитреального бевацизумаба при ретинопатии недоношенных 3+ стадии » . Медицинский журнал Новой Англии . 364 (7): 603–15. DOI : 10.1056 / NEJMoa1007374 . PMC 3119530 . PMID 21323540 .   
  18. ^ Sankar, Мари Jeeva; Санкар, Джхума; Чандра, Париджат (8 января 2018 г.). «Препараты против фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) для лечения ретинопатии недоношенных» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 1 : CD009734. DOI : 10.1002 / 14651858.CD009734.pub3 . ISSN 1469-493X . PMC 6491066 . PMID 29308602 .   
  19. Перейти ↑ Filippi L (2013). [1] J Pediatr. 2013 декабрь; 163 (6): 1570-1577.e6
  20. ^ Ристори C (2011). [2] Invest Ophthalmol Vis Sci. 2011 5 января; 52 (1): 155-70.
  21. Перейти ↑ Phelps, DL (2001). «Ретинопатия недоношенных: история, классификация и патофизиология». NeoReviews . 2 (7): e153 – e166. DOI : 10,1542 / neo.2-7-E153 .
  22. ^ Gergely, K .; Геринец, А. (2010). «Ретинопатия недоношенных - эпидемии, заболеваемость, распространенность, слепота». Братиславске Лекарске Листы . 111 (9): 514–517. PMID 21180268 . 
  23. ^ a b Gilbert, C .; Филдер, А .; Gordillo, L .; Quinn, G .; Semiglia, R .; Visintin, P .; Zin, A .; Международный No-Rop, Г. (2005). «Характеристики младенцев с тяжелой ретинопатией недоношенных в странах с низким, средним и высоким уровнем развития: значение для программ скрининга» . Педиатрия . 115 (5): e518 – e525. DOI : 10.1542 / peds.2004-1180 . PMID 15805336 . Проверено 9 июня 2013 года . 
  24. ^ Limburg, H .; Gilbert, C .; Hon, DN; Данг, Северная Каролина; Хоанг, TH (2012). «Распространенность и причины слепоты у детей во Вьетнаме». Офтальмология . 119 (2): 355–361. DOI : 10.1016 / j.ophtha.2011.07.037 . PMID 22035577 . 
  25. ^ «Родился слишком скоро: Глобальный отчет о действиях по преждевременным родам» . Всемирная организация здоровья. 2012 . Проверено 9 июня 2013 года .
  26. ^ Сильверман, Уильям А. (ноябрь 1980 г.). Ретролентальная фиброплазия: современная притча . Grune & Stratton . Проверено 21 сентября 2013 года .
  27. ^ Сильверман, Уильям А. (ноябрь 1980 г.). Ретролентальная фиброплазия: современная притча . Grune & Stratton . Проверено 21 сентября 2013 года . Глава 8: «Последствия ограничения кислорода»

Внешние ссылки [ править ]

  • Справочник ресурсов по ретинопатии недоношенных от Национального института глаз (NEI).
  • Merck Ручной ввод на ROP
  • Всемирный конгресс ROP Архив международных конференций по ROP.
Классификация
D
  • МКБ - 10 : H35.1
  • МКБ - 9-СМ : 362.20 , 362.21
  • OMIM : 133780
  • MeSH : D012178
  • ЗаболеванияDB : 11442
Внешние ресурсы
  • MedlinePlus : 001618
  • eMedicine : оф / 413 пед / 1998
  • Орфанет : 90050