Streptococcus Пирролидонилпептидаза является вид из грам-положительных , aerotolerant бактерии в роду Streptococcus . Эти бактерии являются внеклеточными и состоят из неподвижных и неспоровых кокков. Это клинически важно для человека. Это нечастая, но обычно патогенная часть микробиоты кожи . Это преобладающий вид, несущий антиген группы A Лансфилда , и его часто называют стрептококком группы A ( GAS ). Однако как Streptococcus dysgalactiae, так и Streptococcus anginosusгруппа может обладать антигеном группы А. Группа А стрептококки при выращивании на кровяном агаре , как правило , производят небольшие зоны бета-гемолиз , полное уничтожение из красных кровяных клеток . (Обычно размер зоны составляет 2–3 мм.) Его также называют (бета-гемолитическим) стрептококком группы A ( GABHS ), и он может образовывать колонии размером более 0,5 мм. [1]
Streptococcus pyogenes | |
---|---|
Бактерии S. pyogenes при 900-кратном увеличении | |
Научная классификация | |
Домен: | Бактерии |
Тип: | Фирмикуты |
Класс: | Бациллы |
Заказ: | Лактобациллы |
Семья: | Streptococcaceae |
Род: | Стрептококк |
Разновидность: | S. pyogenes |
Биномиальное имя | |
Streptococcus pyogenes Розенбах 1884 |
Как и другие кокки , стрептококки представляют собой круглые бактерии. Название вида образовано от греческих слов, означающих «цепь» ( streptos ) ягод ( кокк [латинизировано от kokkos ]) и гноя ( pyo ) -образующие (гены), потому что стрептококковые клетки имеют тенденцию соединяться в цепочки круглых клеток (см. image) и ряд инфекций, вызванных бактериями, производят гной. Основной критерий дифференциации Staphylococcus spp. и Streptococcus spp. это каталазный тест. Стафилококки положительны по отношению к каталазе, тогда как стрептококки отрицательны по отношению к каталазе . [2] S. pyogenes можно культивировать на чашках со свежим кровяным агаром . В идеальных условиях инкубационный период составляет от 1 до 3 дней. [3]
По оценкам, ежегодно во всем мире происходит 700 миллионов случаев заражения ГАЗ. Хотя общий уровень смертности от этих инфекций составляет 0,1%, более 650 000 случаев являются тяжелыми и инвазивными, а уровень смертности составляет 25%. [4] Раннее распознавание и лечение имеют решающее значение; диагностическая неудача может привести к сепсису и смерти. [5] [6]
Эпидемиология
S. pyogenes обычно колонизирует горло, слизистую оболочку половых органов, прямую кишку и кожу. Среди здоровых людей от 1% до 5% имеют горло, вагинальное или ректальное носительство. У здоровых детей частота такого носительства колеблется от 2 до 17%. Существует четыре метода передачи этой бактерии: вдыхание капель из дыхательных путей, контакт с кожей, контакт с предметами, поверхностью или пылью, зараженной бактериями, или, что реже, передача через пищу. Такие бактерии могут вызывать различные заболевания, такие как стрептококковый фарингит , ревматическая лихорадка , ревматическая болезнь сердца и скарлатина . Хотя фарингит в основном имеет вирусное происхождение, от 15 до 30% всех случаев фарингита у детей вызваны ГАЗ; Между тем, от 5 до 20% фарингитов у взрослых являются стрептококковыми. Число случаев фарингита выше у детей по сравнению со взрослыми из-за воздействия в школах, детских садах и, как следствие, более низкого иммунитета хозяина. Такие случаи Стрептококковый фарингит чаще возникает с декабря по апрель (с конца зимы до начала весны) в сезонных странах из-за того, что многие люди вдыхают один и тот же воздух в помещении. Осенью наблюдается самый низкий уровень заболеваемости. [7]
Клон MT1 (метаболический тип 1) часто ассоциируется с инвазивными инфекциями Streptococcus pyogenes в развитых странах. Заболеваемость и смертность S. pyogenes была высокой в эпоху препенициллина, но уже начала снижаться до того, как пенициллин стал широко доступным. Следовательно, факторы окружающей среды действительно играют роль в инфекции S. pyogenes . Заболеваемость S. pyogenes составляет от 2 до 4 на 100 000 населения в развитых странах и от 12 до 83 на 100 000 населения в развивающихся странах. Инфекция S. pyogenes чаще встречается у мужчин, чем у женщин, с самыми высокими показателями у пожилых людей, за которыми следуют младенцы. У людей с такими факторами риска, как болезни сердца, диабет, злокачественные новообразования, тупая травма, хирургический разрез, вирусная респираторная инфекция, включая грипп, инфицирование S. pyogenes происходит в 17-25% всех случаев. Вторичное инфицирование ГАЗ обычно происходит в течение одной недели после постановки диагноза гриппа. В 14–16% случаев инфицирования S. pyogenes у детей ранее было инфицирование ветряной оспой . Такая инфекция S. pyogenes у детей обычно проявляется в виде тяжелой инфекции мягких тканей, которая проявляется через 4–12 дней после постановки диагноза ветряной оспы. Риск заражения S. pyogenes также увеличивается в 40-60 раз в течение первых двух недель заражения ветряной оспой у детей. Однако от 20 до 30% инфекции S. pyogenes действительно происходит у взрослых без выявленных факторов риска. Заболеваемость выше у детей (от 50 до 80% инфекции S. pyogenes ) без известных факторов риска. Заболеваемость скарлатиной в Великобритании обычно составляла 4 человека на 100 000 населения, однако в 2014 году этот показатель вырос до 49 на 100 000 населения. Ревматическая лихорадка и ревматическая болезнь сердца (RHD) обычно возникают через 2–3 недели после инфекции горла, что чаще встречается среди бедных людей в развивающихся странах. С 1967 по 1996 год глобальная средняя заболеваемость ревматической лихорадкой и РБС составляла 19 случаев на 100 000, а самая высокая заболеваемость - 51 на 100 000. [7]
Инфекция матери S. pyogenes обычно происходит на поздних сроках беременности; от более 30 недель беременности до четырех недель после родов, что составляет от 2 до 4% всех инфекций, вызванных S. pyogenes . Это представляет от 20 до 100 раз увеличение риска инфекций S. pyogenes . Клинические проявления: пневмония, септический артрит, некротический фасциит и сепсис половых путей. Согласно исследованию, проведенному в лондонской больнице королевы Шарлотты в 1930-х годах, влагалище не было распространенным источником такой инфекции. Напротив, инфекция горла у матери и тесные контакты с носителями были наиболее частыми источниками инфекции S. pyogenes у матери . [7]
Бактериология
Серотипирование
В 1928 году Ребекка Лансфилд опубликовал метод для серотипирование S. Пирролидонилпептидаза на основе его клеточной стенки полисахарида, [8] вирулентности фактор отображается на его поверхности. [9] Позже, в 1946 году, Лэнсфилд описал серологическую классификацию изолятов S. pyogenes на основе их поверхностного Т-антигена . [10] Было обнаружено, что четыре из 20 Т-антигенов представляют собой пили , которые используются бактериями для прикрепления к клеткам-хозяевам. [11] По состоянию на 2016 год идентифицировано всего 120 M белков. Эти белки М кодируются геном emm 234 типов с более чем 1200 аллелями. [7]
Лизогения
Все штаммы S. pyogenes полилизогенизированы, так как они несут в своих геномах один или несколько бактериофагов. [12] Некоторые фаги могут быть дефектными, но в некоторых случаях активный фаг может компенсировать дефекты в других. [13] В целом геном штаммов S. pyogenes , выделенных во время болезни, идентичен> 90%, они различаются фагом, который они несут. [14]
Факторы вирулентности
S. pyogenes имеет несколько факторов вирулентности, которые позволяют ему прикрепляться к тканям хозяина, уклоняться от иммунного ответа и распространяться, проникая через слои тканей хозяина. [15] на основе углеводов бактериальной капсулы состоит из гиалуроновой кислоты окружает бактерии, защищая его от фагоцитоза с нейтрофилами . [2] Кроме того, капсула и несколько факторов, встроенных в клеточную стенку, включая белок М, липотейхоевую кислоту и белок F (SfbI), способствуют прикреплению к различным клеткам-хозяевам. [16] М-белок также ингибирует опсонизацию альтернативным путем комплемента путем связывания с регуляторами комплемента хозяина. Белок М, обнаруженный у некоторых серотипов, также способен предотвращать опсонизацию, связываясь с фибриногеном . [2] Однако белок М также является самым слабым звеном в защите этого патогена, поскольку антитела, вырабатываемые иммунной системой против белка М, нацелены на бактерии для поглощения фагоцитами . M-белки уникальны для каждого штамма, и идентификация может использоваться клинически для подтверждения штамма, вызывающего инфекцию. [17]
Имя | Описание |
---|---|
Стрептолизин О | Экзотоксин , одна из основ беты-гемолитическое свойства организма, стрептолизин О вызывает реакцию иммунной и обнаружение антител к нему; антистрептолизин O (ASO) можно клинически использовать для подтверждения недавней инфекции. Он повреждается кислородом. |
Стрептолизин S | Кардиотоксический экзотоксин, еще один бета-гемолитический компонент, не иммуногенный и стабильный к O 2 : сильный клеточный яд, поражающий многие типы клеток, включая нейтрофилы, тромбоциты и субклеточные органеллы. |
Стрептококковый пирогенный экзотоксин А (SpeA) | Суперантигены, секретируемые многими штаммами S. pyogenes : этот пирогенный экзотоксин отвечает за сыпь при скарлатине и многие симптомы синдрома токсического шока, вызванного стрептококками, также известного как синдром токсического шока (TSLS). |
Стрептококковый пирогенный экзотоксин C (SpeC) | |
Стрептококковый пирогенный экзотоксин B (SpeB) | Цистеиновая протеаза и преобладающий секретируемый белок. Множественные действия, включая разрушение внеклеточного матрикса, цитокинов, компонентов комплемента и иммуноглобулинов. Также называется стрептопаином. [18] |
Стрептокиназа | Ферментативно активирует плазминоген , протеолитический фермент, в плазмин , который, в свою очередь, переваривает фибрин и другие белки. |
Гиалуронидаза | Широко распространено мнение, что гиалуронидаза способствует распространению бактерий по тканям, расщепляя гиалуроновую кислоту , важный компонент соединительной ткани . Однако очень немногие изоляты S. pyogenes способны секретировать активную гиалуронидазу из-за мутаций в гене, кодирующем фермент. Более того, немногие изоляты, способные секретировать гиалуронидазу, не нуждаются в ней для распространения по тканям или для повреждения кожи. [19] Таким образом, истинная роль гиалуронидазы в патогенезе, если таковая имеется, остается неизвестной. |
Стрептодорназа | Большинство штаммов S. pyogenes секретируют до четырех различных ДНКаз , которые иногда называют стрептодорназами. ДНКазы защищают бактерии от попадания во внеклеточные ловушки нейтрофилов (NET), переваривая сеть ДНК NET, с которой связаны сериновые протеазы нейтрофилов, которые могут убивать бактерии. [20] |
C5a пептидаза | Пептидаза C5a расщепляет мощный хемотаксин нейтрофилов, называемый C5a , который продуцируется системой комплемента . [21] C5a-пептидаза необходима для минимизации притока нейтрофилов на ранней стадии инфекции, поскольку бактерии пытаются колонизировать ткань хозяина. [22] Пептидаза C5a, хотя и необходима для разложения хемотаксина нейтрофилов C5a на ранних стадиях инфекции, не требуется S. pyogenes для предотвращения притока нейтрофилов по мере распространения бактерий через фасцию . [23] |
Стрептококковая хемокиновая протеаза | Пораженные ткани пациентов с тяжелыми формами некротического фасциита лишены нейтрофилов. [24] серин - протеазы SCPC, который высвобождается S. Пирролидонилпептидаза , отвечает за предотвращение миграции нейтрофилов к распространению инфекции. ScpC разрушает хемокин IL-8 , который в противном случае привлекал бы нейтрофилы к месту инфекции. [22] [23] |
Геном
Были секвенированы геномы разных штаммов (размер генома 1,8–1,9 Мбп) [25], кодирующих около 1700-1900 белков (1700 в штамме NZ131, [26] [27] 1865 в штамме MGAS5005 [28] [29] ). Полные последовательности генома типового штамма S. pyogenes ( NCTC 8198 T = CCUG 4207 T ) доступны в банке данных ДНК Японии , Европейском архиве нуклеотидов и GenBank под номерами доступа LN831034 и CP028841 . [30]
Образование биопленки
Биопленки - это способ для S. pyogenes, а также других бактериальных клеток связываться друг с другом. В биопленке экспрессия генов для различных целей (например, для защиты от иммунной системы хозяина) контролируется посредством кворума . [31] Одним из путей образования биопленок в GAS является путь Rgg2 / 3. Он регулирует SHP (короткие гидрофобные пептиды), которые являются феромонами, воспринимающими кворум, также известными как аутоиндукторы. SHP транслируются в незрелую форму феромона и должны подвергаться процессингу сначала ферментом металлопротеазой внутри клетки, а затем во внеклеточном пространстве, чтобы достичь своей зрелой активной формы. Способ транспортировки из клетки и фактор (ы) внеклеточной обработки до сих пор неизвестны. Затем зрелый феромон SHP может быть доставлен в соседние клетки и в клетку, из которой он произошел, через трансмембранный белок, олигопептидную пермеазу. [31] В цитозоле феромоны выполняют две функции в пути Rgg2 / 3. Во-первых, они подавляют активность Rgg3, который является регулятором транскрипции, подавляющим продукцию SHP. Во-вторых, они связываются с другим регулятором транскрипции, Rgg2, который увеличивает продукцию SHP, оказывая антагонистический эффект по отношению к Rgg3. Активация SHP их собственного активатора транскрипции создает петлю положительной обратной связи, которая является общей для производства пептидов, чувствительных к кворуму. Это позволяет быстро производить феромоны в больших количествах. Производство SHP увеличивает биогенез биопленок. [31] Было высказано предположение, что ГАЗ переключается между образованием и разложением биопленок, используя пути с противоположными эффектами. В то время как путь Rgg2 / 3 увеличивает биопленку, путь RopB разрушает ее. RopB - это еще один Rgg-подобный белок (Rgg1), который напрямую активирует SpeB (пирогенный экзотоксин B стрептококков), цистеиновую протеазу, которая действует как фактор вирулентности. В отсутствие этого пути образование биопленок усиливается, возможно, из-за отсутствия феромонов, разрушающих протеазу, или других эффектов, противодействующих пути Rgg2 / 3. [31]
Болезнь
S. pyogenes является причиной многих заболеваний человека, от легких поверхностных кожных инфекций до опасных для жизни системных заболеваний. [2] Инфекция обычно начинается в горле или на коже. Самый яркий признак - клубничная сыпь. Примеры легких инфекций, вызванных S. pyogenes, включают фарингит (ангина) и локализованную кожную инфекцию ( импетиго ). Рожистое воспаление и целлюлит характеризуются размножением и латеральным распространением S. pyogenes в глубоких слоях кожи. Инвазия и размножение S. pyogenes в фасции может привести к некротическому фасцииту , опасному для жизни состоянию, которое требует немедленного хирургического вмешательства для снижения заболеваемости и смертности. [32] [33] Бактерия обнаруживается при неонатальных инфекциях . [34]
Инфекции, вызываемые некоторыми штаммами S. pyogenes, могут быть связаны с выделением бактериальных токсинов . Инфекции горла, связанные с выделением определенных токсинов, приводят к скарлатине . Другие токсикогенные инфекции S. pyogenes могут привести к синдрому токсического шока , вызываемого стрептококками , который может быть опасным для жизни. [2]
S. pyogenes также может вызывать заболевание в виде постинфекционных «непиогенных» (не связанных с местным размножением бактерий и образованием гноя) синдромов. Эти аутоиммунные осложнения возникают у небольшого процента инфекций и включают ревматическую лихорадку, острый постинфекционный гломерулонефрит и PANDAS. Все три состояния появляются через несколько недель после начальной стрептококковой инфекции. Ревматическая лихорадка характеризуется воспалением суставов и / или сердца после приступа стрептококкового фарингита . Острый гломерулонефрит, воспаление почечных клубочков , может следовать за стрептококковым фарингитом или кожной инфекцией. ПАНДА, воспаление головного мозга.
Эта бактерия остается очень чувствительной к пенициллину . Неудача при лечении пенициллином обычно приписывается другим местным комменсальным организмам, продуцирующим β-лактамазу , или неспособности достичь адекватных уровней в тканях глотки. У некоторых штаммов развилась устойчивость к макролидам , тетрациклинам и клиндамицину .
Приложения
Бионанотехнологии
Многие белки S. pyogenes обладают уникальными свойствами, которые в последние годы были использованы для производства высокоспецифичного «суперклея» [35] [36] и пути повышения эффективности терапии антителами . [37]
Редактирование генома
Система CRISPR из этого организма [38], которая используется для распознавания и уничтожения ДНК вторгшихся вирусов, таким образом останавливая инфекцию, была адаптирована в 2012 году для использования в качестве инструмента редактирования генома, который потенциально может изменить любой фрагмент ДНК, а затем и РНК . [39]
Смотрите также
- Фридрих Фехляйзен
- Фридрих Юлиус Розенбах
- Фридрих Лёффлер
- Фредерик Творт
Рекомендации
- ^ «Streptococcus pyogenes - Паспорта безопасности патогенов» . Правительство Канады, Агентство общественного здравоохранения Канады. 2001-09-26.
- ^ а б в г д Райан К.Дж., Рэй К.Г., ред. (2004). Шеррис Медицинская микробиология (4-е изд.). Макгроу Хилл. ISBN 978-0-8385-8529-0.
- ^ Стрептококковый фарингит , архивируются с оригинала на 13 мая 2012
- ^ Азиз Р.К., Кансал Р., Ароноу Б.Дж., Тейлор В.Л., Роу С.Л., Кубал М., Чхатвал Г.С., Уокер М.Дж., Котб М. (2010). Ахмед Н (ред.). «Микроэволюция стрептококков группы A in vivo: захват регуляторных сетей, занимающихся социомикробиологией, адаптацией ниши и гипервирулентностью» . PLoS ONE . 5 (4): e9798. Bibcode : 2010PLoSO ... 5.9798A . DOI : 10.1371 / journal.pone.0009798 . PMC 2854683 . PMID 20418946 .
- ^ Джим Дуайер (11 июля 2012 г.). «Незаметная инфекция, которую невозможно остановить» . Нью-Йорк Таймс . Проверено 12 июля 2012 года .
- ^ Джим Дуайер (18 июля 2012 г.). «После смерти мальчика больница меняет порядок выписки» . Нью-Йорк Таймс . Проверено 19 июля 2012 года .
- ^ а б в г Андрулла, Эфстратиу; Тереза, Ламаньи (10 февраля 2016 г.). «Эпидемиология Streptococcus pyogenes» . Streptococcus pyogenes: от базовой биологии до клинических проявлений . Оклахома-Сити, США: Центр медицинских наук Университета Оклахомы . Проверено 24 февраля 2018 .
- ^ Pignanelli S, Brusa S, Pulcrano G, Catania MR, Cocchi E, Lanari M (2015). «Редкий случай младенческого сепсиса из-за генотипа emm-89 Streptococcus группы A внутри кластера, приобретенного в сообществе». New Microbiol . 38 (4): 589–92. PMID 26485019 .
- ^ Лэнсфилд RC (1928). «Антигенный комплекс Streptococcus hemolyticus » . J Exp Med . 47 (1): 9–10. DOI : 10,1084 / jem.47.1.91 . PMC 2131344 . PMID 19869404 .
- ^ Лэнсфилд Р.К., Доул В.П. (1946). «Свойства Т-антигена, выделенного из гемолитических стрептококков группы А» . J Exp Med . 84 (5): 449–71. DOI : 10,1084 / jem.84.5.449 . PMC 2135665 . PMID 19871581 .
- ^ Мора М., Бенси Дж., Капо С., Фалуги Ф., Зингаретти С., Манетти А.Г., Магги Т., Таддеи А.Р., Гранди Дж., Телфорд Дж. Л. (2005). «Стрептококки группы А продуцируют пилюсовые структуры, содержащие защитные антигены и Т-антигены Лансфилда» . Proc Natl Acad Sci USA . 102 (43): 15641–6. Bibcode : 2005PNAS..10215641M . DOI : 10.1073 / pnas.0507808102 . PMC 1253647 . PMID 16223875 .
- ^ Ferretti JJ; МакШан ВМ; Ajdic D; Savic DJ; Savic G; Lyon K; и другие. (2001). «Полная последовательность генома штамма M1 Streptococcus pyogenes» . Proc Natl Acad Sci USA . 98 (8): 4658–63. Bibcode : 2001PNAS ... 98.4658F . DOI : 10.1073 / pnas.071559398 . PMC 31890 . PMID 11296296 .
- ^ Canchaya C, Desiere F, McShan WM, Ferretti JJ, Parkhill J, Brussow H (2002). «Геномный анализ индуцибельных профагов и остатков профагов, интегрированных в штамм Streptococcus pyogenes SF370». Вирусология . 302 (2): 245–58. DOI : 10.1006 / viro.2002.1570 . PMID 12441069 .
- ^ Бэнкс DJ, Порселла С.Ф., Барбиан К.Д., Мартин Дж. М., Массер Дж. М. (2003). «Структура и распределение необычного химерного генетического элемента, кодирующего устойчивость к макролидам в филогенетически разнообразных клонах Streptococcus группы А» . J Infect Dis . 188 (12): 1898–908. DOI : 10.1086 / 379897 . PMID 14673771 .
- ^ Паттерсон MJ (1996). «Стрептококк» . В Baron S; и другие. (ред.). Стрептококк. В: Медицинская микробиология Барона (4-е изд.). Univ Техасского медицинского отделения. ISBN 978-0-9631172-1-2.
- ^ Бисно А.Л., Брито МО, Коллинз С.М. (2003). «Молекулярные основы вирулентности стрептококков группы А». Lancet Infect Dis . 3 (4): 191–200. DOI : 10.1016 / S1473-3099 (03) 00576-0 . PMID 12679262 .
- ^ Энгель М.Э., Мухамед Б., Whitelaw AC, Musvosvi M, Mayosi BM, Dale JB (февраль 2014 г.). «Распространенность стрептококкового типа Emm среди детей с симптомами в Кейптауне и потенциальный охват вакцинацией» . Pediatr Infect Dis J . 33 (2): 208–10. DOI : 10,1097 / INF.0b013e3182a5c32a . PMC 3947201 . PMID 23934204 .CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
- ^ Нельсон, Дэниел С.; Гарбе, Юлия; Коллин, Маттиас (01.12.2011). «Цистеиновая протеиназа SpeB из Streptococcus pyogenes - мощный модификатор иммунологически важных белков хозяина и бактерий». Биологическая химия . 392 (12): 1077–1088. DOI : 10.1515 / BC.2011.208 . ISSN 1437-4315 . PMID 22050223 . S2CID 207441558 .
- ^ Старр CR, Энглеберг NC (2006). «Роль гиалуронидазы в подкожном распространении и росте стрептококков группы А» . Заражение иммунной . 74 (1): 40–8. DOI : 10.1128 / IAI.74.1.40-48.2006 . PMC 1346594 . PMID 16368955 .
- ^ Бьюкенен Дж. Т., Симпсон А. Дж., Азиз Р. К., Лю Г. Ю., Кристиан С. А., Котб М., Ферамиско Дж., Низет В. (2006). «Экспрессия ДНКазы позволяет патогенному стрептококку группы А избежать гибели во внеклеточных ловушках нейтрофилов» (PDF) . Curr Biol . 16 (4): 396–400. DOI : 10.1016 / j.cub.2005.12.039 . PMID 16488874 . S2CID 667804 .
- ^ Wexler DE, Chenoweth DE, Cleary PP (1985). «Механизм действия инактиватора стрептококка C5a группы А» . Proc Natl Acad Sci USA . 82 (23): 8144–8. Bibcode : 1985PNAS ... 82.8144W . DOI : 10.1073 / pnas.82.23.8144 . PMC 391459 . PMID 3906656 .
- ^ а б Джи Й., Маклендсборо Л., Кондагунта А., Клири П. П. (1996). «Пептидаза C5a изменяет выведение и передачу стрептококков группы А инфицированными мышами» . Заражение иммунной . 64 (2): 503–10. DOI : 10.1128 / IAI.64.2.503-510.1996 . PMC 173793 . PMID 8550199 .
- ^ а б Идальго-Грасс C, Мишалиан I, Дан-Гур М, Белоцерковский I, Эран Y, Низет V, Пелед А, Хански Э. (2006). «Стрептококковая протеаза, которая расщепляет хемокины CXC и ухудшает бактериальный клиренс из инфицированных тканей» . EMBO J . 25 (19): 4628–37. DOI : 10.1038 / sj.emboj.7601327 . PMC 1589981 . PMID 16977314 .
- ^ Идальго-Грасс С., Дан-Гур М., Малый А., Эран Й., Квинн Л.А., Низет В., Рэвинс М., Джаффе Дж., Пейсер А., Моисей А.Э., Хански Е. (2004). «Влияние бактериального феромонного пептида на деградацию хемокинов хозяина при инфекциях мягких тканей, некротизирующих стрептококки группы А». Ланцет . 363 (9410): 696–703. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (04) 15643-2 . PMID 15001327 . S2CID 7219898 .
- ^ Берес С.Б., Рихтер Е.В., Нагец М.Дж., Сумби П., Порселла С.Ф., ДеЛео FR, Мюссер Дж.М. (2006). «Молекулярно-генетическая анатомия меж- и внутрисеротипных вариаций в группе бактериальных патогенов человека Streptococcus» . Труды Национальной академии наук . 103 (18): 7059–64. Bibcode : 2006PNAS..103.7059B . DOI : 10.1073 / pnas.0510279103 . PMC 1459018 . PMID 16636287 .
- ^ «Streptococcus pyogenes NZ131» .
- ^ Макшан, ВМ; Ферретти, Дж. Дж .; Карасава, Т; Суворов, АН; Lin, S; Цинь, Б; Цзя, H; Кентон, S; Najar, F; Wu, H; Скотт, Дж; Роу, BA; Савич, ди-джей (2008). «Последовательность генома нефритогенного и высокотрансформируемого штамма M49 Streptococcus pyogenes» . Журнал бактериологии . 190 (23): 7773–85. DOI : 10.1128 / JB.00672-08 . PMC 2583620 . PMID 18820018 .
- ^ Сумби, П; Порселла, Сан-Франциско; Мадригал, АГ; Barbian, KD; Виртанева, К; Риклефс, С.М. Sturdevant, DE; Грэм, MR; Вуопио-Варкила, Дж; Мотыга, Н.П .; Musser, JM (2005). «Эволюционное происхождение и появление очень успешного клона группы Streptococcus серотипа M1 было связано с множеством событий горизонтального переноса генов» . Журнал инфекционных болезней . 192 (5): 771–82. DOI : 10.1086 / 432514 . PMID 16088826 .
- ^ «Streptococcus pyogenes MGAS5005» .
- ^ Сальва-Серра, Франсиско; Хаэн-Лучоро, Даниэль; Jakobsson, Hedvig E .; Гонсалес-Силес, Люсия; Карлссон, Роджер; Бускетс, Антонио; Гомила, Маргарита; Беннасар-Фигерас, Антони; Рассел, Джули Э .; Фазаль, Мохаммед Аббас; Александр, Сара (декабрь 2020 г.). «Полные последовательности генома штамма Streptococcus pyogenes типа выявляют 100% совпадение между гибридными сборками PacBio-solo и Illumina-Oxford Nanopore» . Научные отчеты . 10 (1): 11656. DOI : 10.1038 / s41598-020-68249-у . ISSN 2045-2322 . PMC 7363880 . PMID 32669560 .
- ^ а б в г Чанг JC, LaSarre B, Jimenez JC, Aggarwal C, Federle MJ (2011). «Два стрептококковых пептидных феромона группы А действуют через противоположные регуляторы Rgg, чтобы контролировать развитие биопленок» . PLOS Патогены . 7 (8): e1002190. DOI : 10.1371 / journal.ppat.1002190 . PMC 3150281 . PMID 21829369 .
- ^ Schroeder, Janice L .; Стейнке, Элейн Э. (декабрь 2005 г.). «Некротический фасциит - важность ранней диагностики и хирургической обработки раны» . Журнал АОРН . 82 (6): 1031–1040. DOI : 10.1016 / s0001-2092 (06) 60255-X . ISSN 0001-2092 . PMID 16478083 .
- ^ «Некротический фасциит» . CDC . Источник контента: Национальный центр иммунизации и респираторных заболеваний, Отделение бактериальных болезней. Страница поддерживается: Офисом заместителя директора по коммуникациям, Отдел цифровых медиа, Отдел по связям с общественностью. 26 октября 2017 года . Проверено 6 января 2018 .
- ^ Baucells, BJ; Mercadal Hally, M .; Álvarez Sánchez, AT; Фигерас Алой, Дж. (2015). "Asociaciones de probióticos para la prevción de la enterocolitis necrosante y la reducción de la sepsis tardía y la mortalidad neonatal en recién nacidos pretérmino de menos de 1.500g: una revisión sistemática" . Anales de Pediatría . 85 (5): 247–255. DOI : 10.1016 / j.anpedi.2015.07.038 . ISSN 1695-4033 . PMID 26611880 .
- ^ «Плотоядные бактерии вдохновляют суперклей - Оксфордский университет» .
- ^ Закери Б., Фирер Дж.О., Челик Э., Читток Э.С., Шварц-Линек Ю., Мой В. Т., Ховарт М. (2012). «Пептидная метка, образующая быструю ковалентную связь с белком посредством конструирования бактериального адгезина» . Труды Национальной академии наук . 109 (12): E690–7. Bibcode : 2012PNAS..109E.690Z . DOI : 10.1073 / pnas.1115485109 . PMC 3311370 . PMID 22366317 .
- ^ Баруа К., Боуден Т.А., Кришна Б.А., Двек Р.А., Криспин М., Сканлан К.Н. (2012). «Селективная дезактивация сывороточного IgG: общая стратегия усиления рецепторных взаимодействий моноклональных антител» . Журнал молекулярной биологии . 420 (1–2): 1–7. DOI : 10.1016 / j.jmb.2012.04.002 . PMC 3437440 . PMID 22484364 .
- ^ Дельчева Е., Чилински К., Шарма К.М., Гонсалес К., Чао Й., Пирзада З.А., Экерт М.Р., Фогель Дж., Шарпантье Е. (март 2011 г.). «Созревание РНК CRISPR с помощью транскодируемой малой РНК и фактора хозяина РНКазы III» . Природа . 471 (7340): 602–607. Bibcode : 2011Natur.471..602D . DOI : 10,1038 / природа09886 . PMC 3070239 . PMID 21455174 .
- ^ Циммер, Карл (2016-06-03). «Ученые находят форму редактирования генов Crispr с новыми возможностями» . Нью-Йорк Таймс . ISSN 0362-4331 . Проверено 10 июня 2016 .
дальнейшее чтение
- Фрайберг Дж. А., Макивер К. С., Шертлифф МЭ (2014). «Экспрессия in vivo иммуногенных белков Streptococcus pyogenes во время инфекции инородным телом большеберцовой кости» . Заразить. Иммун . 82 (9): 3891–9. DOI : 10.1128 / IAI.01831-14 . PMC 4187806 . PMID 25001603 .
- Розенбах FJ (1884). Mikro-Organismen bei den Wund-Infections-Krankheiten des Menschen (на немецком языке). Дж. Ф. Бергманн. ПР 22886502М .
- Уилсон LG (октябрь 1987 г.). «Раннее признание стрептококков как причин болезней» . Med Hist . 31 (4): 403–14. DOI : 10.1017 / s0025727300047268 . PMC 1139783 . PMID 3316876 .
- Rolleston JD (ноябрь 1928 г.). «История скарлатины» . Британский медицинский журнал . 2 (3542): 926–9. DOI : 10.1136 / bmj.2.3542.926 . PMC 2456687 . PMID 20774279 .
- Всемирная организация здравоохранения (2005 г.). «Текущие данные о бремени стрептококковых заболеваний группы А» (PDF) . Проверено 22 августа 2011 .
- Карапетис Дж. Р., Стир А. С., Малхолланд Е. К., Вебер М. (ноябрь 2005 г.). «Глобальное бремя стрептококковых заболеваний группы А». Lancet Infect Dis . 5 (11): 685–94. DOI : 10.1016 / S1473-3099 (05) 70267-X . PMID 16253886 . (соответствующая сводная статья)
- Ферретти Дж. Дж., Стивенс Д. Л., Фишетти В. А., ред. (2016). Streptococcus pyogenes: от фундаментальной биологии до клинических проявлений [Интернет] . Оклахома-Сити, Оклахома: Центр медицинских наук Университета Оклахомы.
Внешние ссылки
- Типовой штамм Streptococcus pyogenes в Bac Dive - база метаданных по бактериальному разнообразию
- Вдохновленные природой открытия ферментов CRISPR значительно расширяют возможности редактирования генома . На сайте: SciTechDaily. 16 июня 2020 г. Источник: Media Lab, Массачусетский технологический институт.