Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Ревматическая лихорадка ( RF ) - это воспалительное заболевание, которое может поражать сердце , суставы , кожу и мозг . [1] Заболевание обычно развивается через две-четыре недели после стрептококковой инфекции горла . [2] Признаки и симптомы включают лихорадку , множественные болезненные суставы , непроизвольные мышечные движения и иногда характерную незудящую сыпь, известную как маржевая эритема . [1] Сердце участвует примерно в половине случаев. [1]Повреждение сердечных клапанов, известное как ревматическая болезнь сердца (RHD), обычно возникает после повторных приступов, но иногда может возникать и после одного. [1] Поврежденные клапаны могут привести к сердечной недостаточности , фибрилляции предсердий и инфицированию клапанов . [1]

Ревматическая лихорадка может возникнуть в результате заражения горла бактерией Streptococcus pyogenes . [1] Если инфекцию не лечить, ревматическая лихорадка встречается у трех процентов людей. [6] Считается, что в основе лежащего механизма лежит выработка антител против собственных тканей человека. [1] Из-за своей генетики некоторые люди более подвержены заболеванию при контакте с бактериями, чем другие. [1] Другие факторы риска включают недоедание и бедность. [1] Диагноз РФ часто основывается на наличии признаков и симптомов в сочетании с признаками недавней стрептококковой инфекции. [3]

Лечение людей, страдающих ангиной горла, антибиотиками , такими как пенициллин , снижает риск развития ревматической лихорадки. [4] Чтобы избежать злоупотребления антибиотиками, это часто включает тестирование людей с ангиной на наличие инфекции; однако тестирование может быть недоступно в развивающихся странах . [1] Другие профилактические меры включают улучшение санитарии . [1] Людям с ревматической лихорадкой и ревматической болезнью сердца иногда рекомендуется длительный курс лечения антибиотиками. [1] После приступа может происходить постепенное возвращение к нормальной деятельности.[1] Когда развивается RHD, лечение становится более трудным. [1] Иногдатребуется операция по замене клапана или его восстановление . [1] В остальном осложнения рассматриваются как обычно. [1]

Ревматическая лихорадка встречается примерно у 325 000 детей ежегодно, и около 33,4 миллиона человек в настоящее время страдают ревматическим заболеванием сердца. [1] [7] РЧ чаще всего развивается в возрасте от 5 до 14 лет [1], при этом 20% впервые возникающих приступов возникают у взрослых. [8] Заболевание наиболее распространено в развивающихся странах и среди коренных народов в развитых странах . [1] В 2015 году это привело к 319 400 смертельным случаям по сравнению с 374 000 смертей в 1990 году. [5] [9] Большинство смертей происходит в развивающихся странах, где до 12,5% людей могут умереть каждый год. [1]Считается, что описания этого состояния относятся как минимум к V веку до нашей эры в трудах Гиппократа . [10] Заболевание названо так потому, что его симптомы сходны с симптомами некоторых ревматических заболеваний . [11]

Признаки и симптомы [ править ]

Положительный посев на стрептококковый фарингит с типичным миндалинным экссудатом у 16-летнего ребенка.

Заболевание обычно развивается через две-четыре недели после инфекции горла . [2] Симптомы включают: лихорадку, болезненность суставов, которые со временем меняются, непроизвольные движения мышц и иногда характерную сыпь без зуда, известную как маржевая эритема . Сердце задействовано примерно в половине случаев. Повреждение сердечных клапанов обычно происходит только после нескольких приступов, но иногда может возникнуть после единичного случая RF. Поврежденные клапаны могут привести к сердечной недостаточности, а также увеличить риск фибрилляции предсердий и инфицирования клапанов . [1]

Патофизиология [ править ]

Ревматическая лихорадка - это системное заболевание, поражающее соединительную ткань вокруг артериол , и может возникнуть после нелеченной стрептококковой инфекции горла , в частности, из-за стрептококка группы А (ГАЗ), Streptococcus pyogenes . Считается, что это вызвано перекрестной реактивностью антител . Эта перекрестная реактивность является реакцией гиперчувствительности типа II и называется молекулярной мимикрией . Обычно аутореактивные В-клетки остаются анергическими на периферии без костимуляции Т-лимфоцитов . Во время стрептококковой инфекции созреваютантиген-представляющие клетки , такие как В - клетки представляют бактериальный антиген CD4 + Т - клетки , которые дифференцируются в хелперные Т - 2 клеток . Хелперные Т 2 клетки впоследствии активируют В-клетки, превращаясь в плазматические клетки и вызывая выработку антител против клеточной стенки Streptococcus. Однако антитела могут также реагировать на миокард и суставы [12], вызывая симптомы ревматической лихорадки. S. pyogenes - это вид аэробных , кокковых , грамположительных бактерий , которые не подвижны, не образуют споры и образуют цепочки и крупныеколонии . [13]

S. pyogenes имеет клеточную стенку, состоящую из разветвленных полимеров, которые иногда содержат белок М , фактор вирулентности, который является высокоантигенным . Антитела , которые иммунная система генерирует против белка М могут перекрестно реагировать с сердечной мышечной клетки белка миозина , [14] сердечная мышца гликоген и гладкие мышечные клетки артерий, вызывая цитокина высвобождение и разрушение ткани. Однако единственная доказанная перекрестная реакция связана с периваскулярной соединительной тканью . [ необходима цитата ]Это воспаление происходит за счет прямого присоединения комплемента и рекрутирования нейтрофилов и макрофагов, опосредованного рецептором Fc . Характерные тельца Ашоффа , состоящие из набухшего эозинофильного коллагена, окруженного лимфоцитами и макрофагами, можно увидеть при световой микроскопии. Более крупные макрофаги могут стать клетками Аничкова или гигантскими клетками Ашоффа . Ревматические поражения клапанов могут также включать клеточно-опосредованную реакцию иммунитета, поскольку эти поражения преимущественно содержат Т-хелперные клетки и макрофаги . [15]

При ревматической лихорадке эти поражения могут быть обнаружены в любом слое сердца, вызывая различные типы кардита . Воспаление может вызывать серофибринозный экссудат перикарда, описываемый как «сытный» перикардит , который обычно проходит без последствий. Поражение эндокарда обычно приводит к фибриноидному некрозу и образованию бородавок по линии закрытия левых сердечных клапанов. Бородавчатые выступы возникают из-за отложений, в то время как субэндокардиальные поражения могут вызывать нерегулярные утолщения, называемые бляшками Маккаллума .

Ревматическая болезнь сердца [ править ]

Патофизиология ревматической болезни сердца
Микрофотография, показывающая тело Ашоффа (справа от изображения) при ревматической болезни сердца. Пятно H&E .

Хроническая ревматическая болезнь сердца (RHD) характеризуется повторным воспалением с фибринозным восстановлением. Кардинальные анатомические изменения клапана включают утолщение створки, спаечное сращение, а также укорочение и утолщение сухожильных тяжей. [15] Это вызвано аутоиммунной реакцией на β-гемолитические стрептококки группы А (ГАЗ), которая приводит к повреждению клапана. [16] Фиброз и рубцевание створок клапана, спаек и створок клапана приводят к аномалиям, которые могут привести к стенозу клапана или регургитации. [17]Воспаление, вызванное ревматической лихорадкой, обычно в детстве, называется ревматическим вальвулитом. Примерно у половины пациентов с ревматической лихорадкой развивается воспаление с вовлечением клапанного эндотелия . [18] Большинство случаев заболеваемости и смертности, связанных с ревматической лихорадкой, вызвано его деструктивным воздействием на ткань сердечного клапана. [17] Патогенез RHD сложен и до конца не изучен, но известно, что он связан с молекулярной мимикрией и генетической предрасположенностью, которые приводят к аутоиммунным реакциям . [ необходима цитата ]

Молекулярная мимикрия возникает, когда эпитопы являются общими между антигенами хозяина и антигенами Streptococcus . [19] Это вызывает аутоиммунную реакцию против естественных тканей сердца, которые ошибочно распознаются как «чужеродные» из-за перекрестной реактивности антител, образующихся в результате обмена эпитопами. Клапанный эндотелий является заметным местом повреждения, вызванного лимфоцитами. CD4 + Т-клетки являются основными эффекторами аутоиммунных реакций сердечной ткани при RHD. [20] Обычно активация Т-лимфоцитов запускается презентацией бактериальных антигенов. При RHD молекулярная мимикрия приводит к неправильной активации Т-лимфоцитов, и эти Т-лимфоциты могут продолжать активировать В-клетки., которые начнут вырабатывать аутоантиген-специфические антитела. Это приводит к атаке иммунного ответа, направленной против тканей сердца, которые были ошибочно определены как патогены. Ревматические клапаны демонстрируют повышенную экспрессию VCAM-1 , белка, который опосредует адгезию лимфоцитов. [21] Аутоантиген-специфические антитела, генерируемые посредством молекулярной мимикрии между человеческими белками и стрептококковыми антигенами, активируют VCAM-1 после связывания с клапанным эндотелием. Это приводит к воспалению и рубцеванию клапана, наблюдаемому при ревматическом вальвулите, в основном из-за инфильтрации CD4 + Т-лимфоцитами. [21]

Хотя механизмы генетической предрасположенности остаются неясными, было обнаружено, что несколько генетических факторов увеличивают предрасположенность к аутоиммунным реакциям при RHD. Доминирующими факторами являются компоненты молекул MHC класса II, обнаруженные на лимфоцитах и ​​антигенпрезентирующих клетках, в частности аллели DR и DQ на хромосоме 6 человека . [22] Определенные комбинации аллелей, по-видимому, увеличивают аутоиммунную восприимчивость к RHD. Аллель DR7 ( HLA-DR7 ) класса II лейкоцитарного антигена человека ( HLA-DR7 ) чаще всего связан с RHD, а его комбинация с определенными аллелями DQ, по-видимому, связана с развитием клапанных поражений. [22] Механизм, с помощью которого молекулы MHC класса II увеличивают восприимчивость хозяина к аутоиммунным реакциям при RHD, неизвестен, но, вероятно, он связан с ролью молекул HLA в представлении антигенов рецепторам Т-клеток, вызывая, таким образом, иммунный ответ. Также на хромосоме 6 человека обнаружен цитокин TNF-α, который также связан с RHD. [22] Высокий уровень экспрессии TNF-α может усугублять воспаление клапанной ткани, внося свой вклад в патогенез RHD. Лектин, связывающий маннозу (MBL), представляет собой воспалительный белок, участвующий в распознавании патогенов. Различные варианты участков гена MBL2 связаны с RHD. RHD-индуцированный стеноз митрального клапана был связан с аллелями MBL2, кодирующими высокую продукцию MBL.[23] Регургитация аортального клапана у пациентов с RHD была связана с различными аллелями MBL2, которые кодируют низкую продукцию MBL. [24] Другие гены также исследуются, чтобы лучше понять сложность аутоиммунных реакций, возникающих при RHD. [ необходима цитата ]

Диагноз [ править ]

Бактерии Streptococcus pyogenes (окраска Паппенгейма) вызывают ревматическую лихорадку.

Модифицированные критерии Джонса были впервые опубликованы в 1944 г. доктором медицины Т. Дакеттом Джонсом. [25] Они периодически пересматривались Американской кардиологической ассоциацией в сотрудничестве с другими группами. [26] Согласно пересмотренным критериям Джонса, диагноз ревматической лихорадки может быть поставлен, когда присутствуют два основных критерия или один основной критерий плюс два второстепенных критерия наряду с признаками стрептококковой инфекции: повышенный или повышающийся титр антистрептолизина O [27] ] или анти-ДНКазы В . [28] [8] Повторяющийся эпизод также диагностируется при наличии трех второстепенных критериев. [29] Исключения составляют хорея ивялотекущий кардит , каждый из которых сам по себе может указывать на ревматизм. [30] [31] [32] В обзорной статье, опубликованной в Индийском журнале медицинских исследований за апрель 2013 г., говорится, что эхокардиографические и допплеровские (E&D) исследования, несмотря на некоторые сомнения относительно их полезности, выявили огромное бремя ревматической болезни сердца, что предполагает неадекватность критериев Джонса 1992 года. Исследования E&D выявили субклинический кардит у пациентов с ревматической лихорадкой, а также при последующем наблюдении за пациентами с ревматической болезнью сердца, у которых изначально были единичные случаи хореи Сиденхама. [33] Признаки предшествующей стрептококковой инфекции: недавняя скарлатина., повышенный титр антистрептолизина О или других стрептококковых антител или положительный результат посева из горла. [34] В последней редакции 2015 г. были предложены вариативные диагностические критерии для групп низкого и высокого риска, чтобы избежать гипердиагностики в первой категории и заниженной диагностики в последней. [29] Группы низкого риска были определены как группы с годовой заболеваемостью острой ревматической лихорадкой ≤2 на 100 000 детей школьного возраста или распространенностью ревматической болезни сердца всех возрастов ≤1 на 1000. [29] Все остальные группы населения были классифицированы как имеющие средний или высокий риск. [29]

Основные критерии [ править ]

  • Суставные проявления - это уникальные клинические признаки, которые имеют разные последствия для разных категорий риска среди населения: только полиартрит [35] (временное мигрирующее воспаление крупных суставов, обычно начинающееся в ногах и мигрирующее вверх) считается основным критерием низкого риска. группы риска, тогда как моноартрит, полиартрит и полиартралгия (боль в суставах без отека) включены в качестве основных критериев в группы высокого риска. [29]
  • Кардит : Кардит может поражать перикард (перикардит, который проходит без последствий), некоторые области миокарда (который может не вызывать систолическую дисфункцию) и, что более часто, эндокард в форме вальвулита. [36] Кардит диагностируется клинически (учащенное сердцебиение, одышка, сердечная недостаточность или новый шум в сердце ) или с помощью эхокардиографии / допплеровского исследования, выявляющего митральный или аортальный вальвулит. И клинический, и субклинический кардит теперь считаются основным критерием. [29] [36]
  • Подкожные узелки: безболезненные плотные скопления коллагеновых волокон на костях или сухожилиях . Обычно они появляются на тыльной стороне запястья, на внешней стороне локтя и на передней части колен.
  • Erythema marginatum : стойкая красноватая сыпь, которая начинается на туловище или руках в виде пятен , которые распространяются наружу и становятся прозрачными в середине, образуя кольца, которые продолжают распространяться и сливаются с другими кольцами, в конечном итоге приобретая змейоподобный вид. Эта сыпь обычно щадит лицо и усиливается от тепла.
  • Хорея Сиденхама (танец святого Вита): характерная серия непроизвольных быстрых движений лица и рук. Это может произойти на очень поздних стадиях заболевания, по крайней мере, в течение трех месяцев от начала инфекции.

Второстепенные критерии [ править ]

  • Артралгия : полиартралгия в группах низкого риска и моноартралгия в других. [29] Однако совместные проявления не могут рассматриваться как в основных, так и в второстепенных категориях у одного и того же пациента. [29]
  • Лихорадка : ≥ 38,5 ° C (101,3 ° F) в группах населения с низкой заболеваемостью и ≥ 38 ° C (100,4 ° F) в группах высокого риска. [29]
  • Повышенная скорость оседания эритроцитов (≥60 мм в первый час в группах риска Lox и ≥30 мм / ч в других) или C-реактивный белок (> 3,0 мг / дл). [29]
  • ЭКГ показывает увеличенный интервал PR [29] [34] [37] после учета возрастной изменчивости (не может быть включен, если в качестве основного симптома присутствует кардит)

Профилактика [ править ]

Ревматическую лихорадку можно предотвратить путем эффективного и своевременного лечения ангины с помощью антибиотиков. [38]

Тем, кто ранее болел ревматической лихорадкой, иногда рекомендуются профилактические приемы антибиотиков. [38] По состоянию на 2017 год доказательств в пользу долгосрочной антибиотикотерапии у пациентов с основным заболеванием недостаточно. [39]

Американская ассоциация сердца предполагает , что здоровье зубов можно сохранить, и что люди с историей бактериальный эндокардит , пересадка сердца, искусственные клапаны сердца, или «некоторые виды врожденных пороков сердца» , возможно , пожелает рассмотреть вопрос о долгосрочных антибиотикопрофилактику. [40]

Лечение [ править ]

Лечение ревматической лихорадки направлено на уменьшение воспаления с помощью противовоспалительных препаратов, таких как аспирин или кортикостероиды . Людей с положительным посевом на стрептококк также следует лечить антибиотиками . [35]

Аспирин - препарат выбора, и его следует назначать в высоких дозах. [41]

Следует следить за побочными эффектами, такими как гастрит и отравление салицилатами . У детей и подростков употребление аспирина и аспиринсодержащих продуктов может быть связано с синдромом Рея , серьезным и потенциально смертельным заболеванием. При назначении аспирина и аспиринсодержащих продуктов детям и подросткам необходимо всегда учитывать риски, преимущества и альтернативные методы лечения. Ибупрофен при боли и дискомфорте и кортикостероиды при умеренных и тяжелых воспалительных реакциях, проявляющихся ревматической лихорадкой, следует назначать детям и подросткам.

Вакцина [ править ]

В настоящее время нет вакцин для защиты от инфекции S. pyogenes , хотя исследования по ее разработке ведутся. [42] Трудности при разработке вакцины включают большое разнообразие штаммов S. pyogenes, присутствующих в окружающей среде, а также большое количество времени и людей, которые потребуются для соответствующих испытаний безопасности и эффективности вакцины. [43]

Инфекция [ править ]

Людей с положительными культурами на Streptococcus pyogenes следует лечить пенициллином при отсутствии аллергии . Использование антибиотиков не повлияет на вовлечение сердца в развитие ревматической лихорадки. [35] Некоторые предлагают использовать бензатин бензилпенициллин .

Пациентам с одним приступом ревматической лихорадки необходимо делать ежемесячные инъекции пенициллина длительного действия в течение пяти лет. Если есть признаки кардита, продолжительность терапии может составлять до 40 лет. Другой важный краеугольный камень в лечении ревматической лихорадки - постоянное использование низких доз антибиотиков (таких как пенициллин , сульфадиазин или эритромицин ) для предотвращения рецидива.

Воспаление [ править ]

Хотя часто используются кортикостероиды , доказательств в поддержку этого недостаточно. [1] Салицилаты полезны при боли.

Стероиды зарезервированы для случаев, когда есть доказательства поражения сердца. Использование стероидов может предотвратить дальнейшее рубцевание ткани и может предотвратить развитие таких последствий, как митральный стеноз.

Сердечная недостаточность [ править ]

У некоторых пациентов развивается значительный кардит, который проявляется застойной сердечной недостаточностью . Это требует обычного лечения сердечной недостаточности: ингибиторов АПФ , диуретиков , бета-адреноблокаторов и дигоксина . В отличие от типичной сердечной недостаточности, ревматическая сердечная недостаточность хорошо поддается лечению кортикостероидами.

Эпидемиология [ править ]

Смертность от ревматической болезни сердца на миллион человек в 2012 г.
  0–7
  8–14
  15–20
  21–25
  26–32
  33–38
  39–45
  46–52
  53–63
  64–250
Год жизни с поправкой на инвалидность по ревматической болезни сердца на 100 000 жителей в 2004 г. [44]
  нет данных
  менее 20
  20–40
  40–60
  60–80
  80–100
  100–120
  120–140
  140–160
  160–180
  180–200
  200–330
  более 330

Около 33 миллионов человек страдают ревматическим заболеванием сердца, еще 47 миллионов имеют бессимптомное повреждение сердечных клапанов. [39] По состоянию на 2010 год в мире это привело к 345 000 смертей по сравнению с 463 000 в 1990 году. [45]

В западных странах ревматическая лихорадка стала довольно редкой с 1960-х годов, вероятно, из-за широкого использования антибиотиков для лечения стрептококковых инфекций. Хотя с начала 20-го века это было гораздо реже в Соединенных Штатах, с 1980-х годов было несколько вспышек. [46] Болезнь наиболее распространена среди коренных австралийцев (особенно в центральной и северной Австралии), маори и жителей островов Тихого океана , а также распространена в Африке к югу от Сахары , Латинской Америке , Индийском субконтиненте , Ближнем Востоке и Северной Африке.. [47]

Ревматическая лихорадка в первую очередь поражает детей в возрасте от 5 до 17 лет и возникает примерно через 20 дней после ангины. Примерно в трети случаев основная стрептококковая инфекция могла не вызывать никаких симптомов.

Скорость развития ревматической лихорадки у лиц с нелеченой стрептококковой инфекцией оценивается в 3%. Частота рецидивов с последующей нелеченой инфекцией значительно выше (около 50%). [48] Скорость развития намного ниже у людей, получавших лечение антибиотиками. У людей, перенесших ревматическую лихорадку, есть тенденция к обострениям повторных стрептококковых инфекций.

Рецидив ревматической лихорадки относительно обычен при отсутствии поддерживающей терапии низкими дозами антибиотиков, особенно в течение первых трех-пяти лет после первого эпизода. Рецидивирующие приступы ревматической лихорадки могут привести к пороку клапанов сердца . Осложнения со стороны сердца могут быть долгосрочными и тяжелыми, особенно если поражены клапаны. В странах Юго-Восточной Азии, Африки к югу от Сахары и Океании процент людей с ревматической болезнью сердца, обнаруженных при прослушивании сердца, составлял 2,9 на 1000 детей, а с помощью эхокардиографии - 12,9 на 1000 детей. [49] [50] [51] [52]Эхокардиографический скрининг среди детей и своевременное начало вторичной антибиотикопрофилактики у детей с признаками ранних стадий ревматической болезни сердца могут быть эффективными для снижения бремени ревматической болезни сердца в эндемичных регионах. [53]

См. Также [ править ]

  • Быстрый стрептококковый тест

Ссылки [ править ]

  1. ^ Б с д е е г ч я J к л м п о р а Q R сек т у V ш х у г аа аб переменного тока Marijon, E; Мирабель, М; Celermajer, DS; Жувен, X (10 марта 2012 г.). "Ревмокардит". Ланцет . 379 (9819): 953–64. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (11) 61171-9 . PMID  22405798 . S2CID  20197628 .
  2. ^ a b c Ли, Кентукки; Рим, JW; Канг, Дж. Х. (март 2012 г.). «Болезнь Кавасаки: лабораторные данные и иммунопатогенез на основе« системы белкового гомеостаза » » . Йонсей Медицинский журнал . 53 (2): 262–75. DOI : 10.3349 / ymj.2012.53.2.262 . PMC 3282974 . PMID 22318812 .  
  3. ^ a b «Определение случая ревматической лихорадки 1997 года» . cdc.gov . 3 февраля 2015 года. Архивировано 19 февраля 2015 года . Дата обращения 19 февраля 2015 .
  4. ^ а б Спинкс, А; Glasziou, PP; Дель Мар, CB (5 ноября 2013 г.). «Антибиотики от боли в горле» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 11 (11): CD000023. DOI : 10.1002 / 14651858.CD000023.pub4 . PMC 6457983 . PMID 24190439 .  
  5. ^ a b ГББ 2015 Смертность и причины смерти, соавторы. (8 октября 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная продолжительность жизни, смертность от всех причин и смертность от конкретных причин для 249 причин смерти, 1980–2015 годы: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015» . Ланцет . 388 (10053): 1459–1544. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (16) 31012-1 . PMC 5388903 . PMID 27733281 .  
  6. ^ Эшби, Кэрол Теркингтон, Бонни Ли (2007). Энциклопедия инфекционных болезней (3-е изд.). Нью-Йорк: факты в файле. п. 292. ISBN. 9780816075072. Архивировано 21 ноября 2015 года . Риск серьезных осложнений является основной проблемой при стрептококковой ангине и причиной, по которой так важно правильно диагностировать и лечить. Одним из наиболее серьезных осложнений является ревматическая лихорадка, заболевание, которым страдают до 3 процентов людей с нелеченой стрептококковой инфекцией. Ревматическая лихорадка может привести к ревматической болезни сердца .
  7. ^ GBD 2015 Заболеваемость и частота травм и распространенность, соавторы. (8 октября 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы, прожитые с инвалидностью для 310 заболеваний и травм, 1990–2015 годы: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015» . Ланцет . 388 (10053): 1545–1602. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (16) 31678-6 . PMC 5055577 . PMID 27733282 .  
  8. ^ а б Кумар, Винай; Аббас, Абул К.; Фаусто, Нельсон; Митчелл, Ричард Н (2007). Базовая патология Роббинса (8-е изд.). Saunders Elsevier. С. 403–6. ISBN 978-1-4160-2973-1.
  9. ^ GBD 2013 Смертность и причины смерти, соавторы (17 декабря 2014 г.). «Глобальная, региональная и национальная смертность от всех причин и причин смерти с разбивкой по возрасту и полу от 240 причин смерти, 1990–2013 гг .: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2013» . Ланцет . 385 (9963): 117–171. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (14) 61682-2 . PMC 4340604 . PMID 25530442 .  
  10. Перейти ↑ Quinn, RW (1991). «Существовали ли во времена Гиппократа скарлатина и ревматическая лихорадка?». Обзоры инфекционных болезней . 13 (6): 1243–4. DOI : 10.1093 / clinids / 13.6.1243 . PMID 1775859 . 
  11. ^ " ревматическая лихорадка " в Медицинском словаре Дорланда
  12. ^ Аббас, Абул К .; Lichtman, Andrew H .; Бейкер, Дэвид Л .; и другие. (2004). Основы иммунологии: функции и нарушения иммунной системы (2-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier Saunders. ISBN 978-1-4160-2403-3.
  13. ^ "Streptococcus pyogenes - Паспорта безопасности патогенов" . Агентство общественного здравоохранения Канады . 18 февраля 2011. Архивировано 17 января 2017 года . Проверено 15 апреля 2017 года .
  14. ^ FAE KC, да Силва Д.Д., Oshiro SE и др. (Май 2006 г.). «Мимикрия в распознавании пептидов сердечного миозина клонами Т-клеток внутри очага поражения от ревматической болезни сердца» . J. Immunol . 176 (9): 5662–70. DOI : 10.4049 / jimmunol.176.9.5662 . PMID 16622036 . 
  15. ^ a b Cotran, Ramzi S .; Кумар, Винай; Фаусто, Нельсон; Нелсо Фаусто; Роббинс, Стэнли Л .; Аббас, Абул К. (2005). Патологические основы болезни Роббинса и Котрана . Сент-Луис, Миссури: Elsevier Saunders. ISBN 978-0-7216-0187-8. Архивировано из оригинального 10 сентября 2005 года.
  16. ^ Каплан, MH; Bolande, R; Ракита, L; Блэр, Дж (1964). «Присутствие связанных иммуноглобулинов и комплемента в миокарде при острой ревматической лихорадке. Связь с сердечной недостаточностью». Медицинский журнал Новой Англии . 271 (13): 637–45. DOI : 10.1056 / NEJM196409242711301 . PMID 14170842 . 
  17. ^ a b Брайс, Эдмунд А. В.; Коммерфорд, Патрик Дж. (2005). «Ревматическая лихорадка и порок клапанов сердца». В Rosendorff, Клайв (ред.). Основы кардиологии: принципы и практика . Тотова, Нью-Джерси: Humana Press. С. 545–563. DOI : 10.1007 / 978-1-59259-918-9_30 . ISBN 978-1-59259-918-9.
  18. ^ Caldas, AM; Terreri, MT; Moises, VA; Сильва, СМ; Лен, Калифорния; Карвалью, AC; Хиларио, Миссури (2008). «Какова истинная частота кардита при острой ревматической лихорадке? Проспективное клиническое и слепое допплеровское исследование с участием 56 детей с периодом наблюдения до 60 месяцев». Детская кардиология . 29 (6): 1048–53. DOI : 10.1007 / s00246-008-9242-Z . PMID 18825449 . S2CID 13330575 .  
  19. ^ Гильерме, L; Калил, Дж; Каннингем, М. (2006). «Молекулярная мимикрия в аутоиммунном патогенезе ревматической болезни сердца». Аутоиммунитет . 39 (1): 31–9. DOI : 10.1080 / 08916930500484674 . PMID 16455580 . S2CID 16987808 .  
  20. ^ Кемени, E; Скорбь, Т; Маркус, Р. Сарели, П; Забриски, JB (1989). «Идентификация мононуклеарных клеток и субпопуляций Т-клеток при ревматическом вальвулите». Клиническая иммунология и иммунопатология . 52 (2): 225–37. DOI : 10.1016 / 0090-1229 (89) 90174-8 . PMID 2786783 . 
  21. ^ а б Робертс, S; Косанке, S; Терренс Данн, S; Jankelow, D; Duran, CM; Каннингем, MW (2001). «Патогенетические механизмы ревматического кардита: фокус на клапанный эндотелий» . Журнал инфекционных болезней . 183 (3): 507–11. DOI : 10.1086 / 318076 . PMID 11133385 . 
  22. ^ а б в Станевича, В; Эглит, Дж; Сочнев, А; Гардовская, Д; Завадская, Д; Шантере, Р. (2003). «Ассоциации HLA класса II с ревматической болезнью сердца среди клинически однородных пациентов у детей в Латвии» . Исследования и терапия артрита . 5 (6): R340 – R346. DOI : 10,1186 / AR1000 . PMC 333411 . PMID 14680508 .  
  23. ^ Шафрански, доктор медицины; Перейра Феррари, L; Scherner, D; Торрес, Р. Jensenius, JC; Де Мессиас-Разум, Ай Джей (2008). «Генотипы MBL2 с высоким уровнем продуцирования увеличивают риск острого и хронического кардита у пациентов с ревматической лихорадкой в ​​анамнезе». Молекулярная иммунология . 45 (14): 3827–31. DOI : 10.1016 / j.molimm.2008.05.013 . PMID 18602696 . 
  24. ^ Ramasawmy, R; Spina, GS; Fae, KC; Перейра, AC; Nisihara, R; Messias Reason, IJ; Гринберг, М; Тарасучи, Ф; Калил, Дж; Гильерме, Л. (2008). «Ассоциация маннозо-связывающего полиморфизма лектинового гена, но не маннозо-связывающей сериновой протеазы 2 с хронической тяжелой аортальной регургитацией ревматической этиологии» . Клиническая и вакцинная иммунология . 15 (6): 932–936. DOI : 10,1128 / CVI.00324-07 . PMC 2446618 . PMID 18400978 .  
  25. ^ Джонс, Т. Дакетт (1944). «Диагноз ревматической лихорадки». JAMA . 126 (8): 481–4. DOI : 10,1001 / jama.1944.02850430015005 .
  26. ^ Ferrieri, P; Группа критериев Джонса (2002). «Труды семинара по критериям Джонса» . Тираж . Рабочая группа по критериям Джонса. 106 (19): 2521–3. DOI : 10.1161 / 01.CIR.0000037745.65929.FA . PMID 12417554 . Архивировано 31 декабря 2005 года. 
  27. ^ https://labtestsonline.org/tests/antistreptolysin-o-aso
  28. ^ https://labtestsonline.org/tests/anti-dnase-b
  29. ^ a b c d e f g h i j k Gewitz Michael H .; Балтимор Роберт С .; Тани Ллойд Й .; Sable Craig A .; Шульман Стэнфорд Т .; Карапетис Джонатан; Ременьи Бо; Тауберт Кэтрин А .; Болджер Энн Ф .; Бирман Ли; Майози Бонгани М. (19 мая 2015 г.). «Пересмотр критериев Джонса для диагностики острой ревматической лихорадки в эпоху допплерэхокардиографии». Тираж . 131 (20): 1806–1818. DOI : 10,1161 / CIR.0000000000000205 . PMID 25908771 . S2CID 46209822 .  
  30. ^ Parrillo, Стивен Дж. «Ревматическая лихорадка» . eMedicine . DO, FACOEP, FACEP. Архивировано 8 июля 2007 года . Проверено 14 июля 2007 года .
  31. ^ "Рекомендации по диагностике ревматической лихорадки. Критерии Джонса, обновление 1992". JAMA . Специальная группа авторов Комитета по ревматической лихорадке, эндокардиту и болезни Кавасаки Совета по сердечно-сосудистым заболеваниям у молодых Американской кардиологической ассоциации. 268 (15): 2069–73. 1992. DOI : 10,1001 / jama.268.15.2069 . PMID 1404745 . 
  32. ^ Саксена, Анита (2000). «Диагностика ревматической лихорадки: текущий статус критериев Джонса и роль эхокардиографии». Индийский журнал педиатрии . 67 (4): 283–6. DOI : 10.1007 / BF02758174 . PMID 11129913 . S2CID 23052280 .  
  33. ^ Кумар, РК; Тандон, Р. (2013). «Ревматическая лихорадка и ревматическая болезнь сердца: последние 50 лет» . Индийский журнал медицинских исследований . 137 (4): 643–658. PMC 3724245 . PMID 23703332 .  
  34. ^ a b Эд Бун, Общая медицинская практика Дэвидсона, 20-е издание. С. 617.
  35. ^ a b c «ВОЗ | Ревматическая лихорадка и ревматическая болезнь сердца» . www.who.int . Архивировано 7 марта 2017 года . Дата обращения 1 февраля 2017 .
  36. ^ a b Картикеян, Ганесан; Гильерме, Луиза (июль 2018 г.). «Острая ревматическая лихорадка». Ланцет . 392 (10142): 161–174. DOI : 10.1016 / s0140-6736 (18) 30999-1 . ISSN 0140-6736 . PMID 30025809 . S2CID 51702921 .   
  37. Али, Ашраф (2008). «Ревматическая лихорадка» . Основные концепции педиатрии . Техасский университет. Архивировано 24 мая 2011 года . Проверено 6 августа 2011 года .
  38. ^ a b Гербер, Массачусетс; Балтимор, РС; Eaton, CB; Gewitz, M; Роули, AH; Шульман, СТ; Тауберт, К.А. (24 марта 2009 г.). «Профилактика ревматической лихорадки, а также диагностика и лечение острого стрептококкового фарингита: научное заявление Комитета по ревматической лихорадке, эндокардиту и болезням Кавасаки Американской кардиологической ассоциации Совета по сердечно-сосудистым заболеваниям у молодежи, Междисциплинарного совета по функциональной геномике и трансляционной биологии. , и Междисциплинарный совет по качеству лечения и исследованиям результатов: одобрен Американской академией педиатрии " . Тираж . 119 (11): 1541–51. DOI : 10.1161 / cycleaha.109.191959 . PMID 19246689 .
  39. ^ а б Нулу, S; Бухман, Г; Кван, Г.Ф. (февраль 2017 г.). «Ревматическая болезнь сердца: неоконченная глобальная повестка дня». Кардиологические клиники . 35 (1): 165–180. DOI : 10.1016 / j.ccl.2016.08.006 . PMID 27886787 . 
  40. ^ "А как насчет моего ребенка и ревматической лихорадки?" (PDF) . Американская Ассоциация Сердца. Архивировано 6 апреля 2013 года (PDF) . Проверено 23 февраля 2014 года .
  41. ^ "Монография аспирина для профессионалов - Drugs.com" . Drugs.com . Американское общество фармацевтов систем здравоохранения. Архивировано 25 апреля 2017 года . Проверено 30 марта 2017 года .
  42. ^ "Сотрудничество направлено на вакцину против ревматической лихорадки" . sciencemediacentre.co.nz . 18 сентября 2014. Архивировано 15 апреля 2017 года . Проверено 16 апреля 2017 года .
  43. ^ «Инициатива по исследованию вакцин (IVR) - Streptococcus группы A» . Всемирная организация здоровья. Архивировано из оригинального 13 мая 2012 года . Проверено 15 июня 2012 года .
  44. ^ «Страновые оценки болезней и травм ВОЗ» . Всемирная организация здравоохранения . 2009. Архивировано 2 февраля 2014 года . Проверено 11 ноября 2009 года .
  45. Lozano R, Naghavi M, Foreman K, Lim S, Shibuya K, Aboyans V и др. (2012). «Глобальная и региональная смертность от 235 причин смерти для 20 возрастных групп в 1990 и 2010 годах: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2010» . Ланцет . 380 (9859): 2095–128. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (12) 61728-0 . hdl : 10536 / DRO / DU: 30050819 . PMID 23245604 . S2CID 1541253 .  
  46. ^ «Ревматическая лихорадка» . Медицинская энциклопедия Medline Plus . NLM / NIH. Архивировано 7 апреля 2016 года.
  47. ^ «Ревматический порок сердца» . Институт медицинских исследований Мензиса . Проверено 1 сентября 2018 года .
  48. ^ Porth, Carol (2007). Основы патофизиологии: концепции измененных состояний здоровья . Хагерстаун, Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-0-7817-7087-3.
  49. ^ Марихон, Элои; Оу, Фалла; Celermajer, David S .; Феррейра, Беатрис; Мокумби, Ана Ольга; Яни, Динеш; Паке, Кристоф; Джейкоб, Софи; Сиди, Даниэль (2 августа 2007 г.). «Распространенность ревматического порока сердца, выявленного при эхокардиографическом обследовании». Медицинский журнал Новой Англии . 357 (5): 470–476. DOI : 10.1056 / NEJMoa065085 . ISSN 1533-4406 . PMID 17671255 . S2CID 28936439 .   
  50. ^ Ротенбюлер, Мартина; О'Салливан, Крочан Дж .; Сторцки, Стефан; Стефанини, Джулио Дж .; Спитцер, Эрнест; Эстилл, Янне; Shrestha, Nikesh R .; Кейзер, Оливия; Юни, Питер (1 декабря 2014 г.). «Активный эпиднадзор за ревматической болезнью сердца в эндемичных регионах: систематический обзор и метаанализ распространенности среди детей и подростков» (PDF) . The Lancet Global Health . 2 (12): e717–726. DOI : 10.1016 / S2214-109X (14) 70310-9 . ISSN 2214-109X . PMID 25433627 .   
  51. ^ Shrestha NR; Карки П; Mahto R; и другие. (2 марта 2016 г.). «Распространенность субклинической ревматической болезни сердца в восточной части Непала: перекрестное исследование на базе школы» . JAMA Cardiology . 1 (1): 89–96. DOI : 10,1001 / jamacardio.2015.0292 . ISSN 2380-6583 . PMID 27437661 .  
  52. ^ Битон, Андреа; Окелло, Эмми; Лваби, Питер; Мондо, Чарльз; Маккартер, Роберт; Соболь, Крейг (26 июня 2012 г.). «Эхокардиография для выявления ревматической болезни сердца у школьников Уганды» . Тираж . 125 (25): 3127–3132. DOI : 10.1161 / CIRCULATIONAHA.112.092312 . ISSN 1524-4539 . PMID 22626741 .  
  53. ^ Карки, Прахлад. «Эффективность систематического эхокардиографического скрининга ревматической болезни сердца у непальских школьников: кластерное рандомизированное клиническое испытание». JAMA Cardiology . DOI : 10,1001 / jamacardio.2020.7050 . PMID 33471029 . 

Внешние ссылки [ править ]

  • Информация о ревматической лихорадке от кардиологического центра детской больницы Сиэтла
  • «Основные критерии Джонса» . Архивировано из оригинального 4 -го августа 2017 года.
  • Сеть ревматических заболеваний сердца