Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Спастическая кривошея
Musculi coli base.svg
Мышцы шеи
СпециальностьНеврология Отредактируйте это в Викиданных

Спастическая кривошея - чрезвычайно болезненное хроническое неврологическое двигательное расстройство, при котором шея непроизвольно поворачивается влево, вправо, вверх и / или вниз. Это состояние также называют «цервикальной дистонией ». Мышцы-агонисты и антагонисты сокращаются одновременно во время дистонического движения. [1] Причины заболевания преимущественно идиопатические . У небольшого числа пациентов заболевание развивается в результате другого расстройства или заболевания. Большинство пациентов впервые испытывают симптомы в среднем возрасте. Наиболее распространенным методом лечения спастической кривошеи является использование ботулотоксина типа А.

Признаки и симптомы [ править ]

Начальные симптомы спастической кривошеи обычно слабо выражены. Некоторые вначале в течение нескольких месяцев чувствуют невидимый тремор головы. Затем голова может поворачиваться, тянуться или наклоняться отрывистыми движениями или непроизвольно удерживать длительное положение. Со временем непроизвольный спазм мышц шеи будет увеличиваться по частоте и силе, пока не достигнет плато. Симптомы также могут ухудшаться во время ходьбы или в периоды повышенного стресса. Другие симптомы включают гипертрофию мышц , боль в шее, дизартрию и тремор. [2] Исследования показали, что более 75% пациентов жалуются на боль в шее [1], а от 33% до 40% испытывают тремор головы. [3]

Патофизиология [ править ]

Коронковые срезы человеческого мозга, маркирующие базальные ганглии.

Патофизиология спастической кривошеи до сих пор относительно неизвестна. Спастическая кривошея считается нейрохимической по своей природе и не приводит к структурным нейродегенеративным изменениям. Хотя при первичной спастической кривошеи в базальных ганглиях нет повреждений, исследования фМРТ и ПЭТ показали аномалии базальных ганглиев и гиперактивацию областей коры . [4] Исследования показали, что существует функциональный дисбаланс в полосатом теле, контролирующем бледный шар , в частности, черную субстанцию.pars reticulata. Исследования предполагают, что гиперактивация кортикальных областей происходит из-за снижения паллидного торможения таламуса , что приводит к чрезмерной активности медиальных и префронтальных областей коры и пониженной активности первичной моторной коры во время движения. [5] Также было высказано предположение, что функциональный дисбаланс связан с дисбалансом нейромедиаторов, таких как дофамин , ацетилхолин и гамма-аминомасляная кислота . Эти нейротрансмиттеры секретируются из базальных ганглиев, перемещаясь в группы мышц шеи. Увеличение количества нейротрансмиттеров вызывает спазмы в шее, что приводит к спастической кривошеи. [6]Исследования потенциалов локального поля также показали увеличение осциллирующей активности на 4–10 Гц в внутреннем бледном шаре во время миоклонических эпизодов и повышение активности на 5–7 Гц в дистонических мышцах по сравнению с другими первичными дистониями. Это указывает на то, что колебательная активность в этих частотных диапазонах может быть вовлечена в патофизиологию спастической кривошеи. [7]

Диагноз [ править ]

Наиболее часто используемой шкалой для оценки степени тяжести спазматической кривошеи является шкала оценки спазматической кривошеи Торонто (TWSTRS). Было показано, что эта рейтинговая система получила широкое признание для использования в клинических испытаниях и продемонстрировала «высокую надежность между наблюдателями». [8] В TWSTRS есть три шкалы: шкала тяжести кривошеи, шкала инвалидности и шкала боли. Эти шкалы используются для представления степени тяжести, боли и общего образа жизни при спастической кривошеи.

Классификация [ править ]

Спастическая кривошея - это форма очаговой дистонии , нервно-мышечного расстройства, которое состоит из длительных мышечных сокращений, вызывающих повторяющиеся и скручивающие движения и аномальные позы в одной области тела. [9] Есть два основных способа классифицировать спастическую кривошею: возраст начала и причина. Расстройство классифицируется как раннее начало, если у пациента диагностировано до 27 лет, и позднее начало. Причины подразделяются на первичные ( идиопатические ) или вторичные ( симптоматические ). Спастическая кривошея может быть далее классифицирована по направлению и повороту движения головы.

Первичный [ править ]

Первичная спастическая кривошея определяется как отсутствие каких-либо других аномалий, кроме дистонических движений и периодического тремора в шее. [1] Этот тип спастической кривошеи обычно передается по наследству. Исследования показали, что локус DYT7 на хромосоме 18p в немецкой семье и локус DYT13 на хромосоме 1p 36 в итальянской семье связаны со спастической кривошеей. Наследование обоих локусов аутосомно- доминантное . Все эти локусы передаются по аутосомно-доминантному типу с пониженной пенетрантностью . Хотя эти локусы были обнаружены, до сих пор неясно степень влияния локусов на спастическую кривошею. [6]

Вторичный [ править ]

Когда другие состояния приводят к спастической кривошеи, говорят, что спастическая кривошея вторична. Различные состояния могут вызвать травму мозга, от внешних факторов до болезней. Эти условия перечислены ниже: [1]

  • Перинатальная (во время родов) церебральная травма
  • Kernicterus
  • Цереброваскулярные заболевания
  • Вызванный наркотиками
  • Опухоль центральной нервной системы
  • Периферическая или центральная травма
  • Инфекционные или постинфекционные энцефалопатии
  • Токсины
  • Метаболический
  • Паранеопластические синдромы
  • Центральный миелинолиз моста

Вторичная спастическая кривошея диагностируется при наличии любого из следующих событий: наличие в анамнезе экзогенного инсульта или воздействия, неврологических нарушений, отличных от дистонии, отклонений на изображениях головного мозга, особенно в базальных ганглиях . [1]

Положения головы [ править ]

Для дальнейшей классификации спастической кривошеи можно отметить положение головы.

  • Тортиколлис - это горизонтальный поворот (вращательный коллис) головы, в котором задействованы ипсилатеральные пластинки и контралатеральные грудинно-ключично-сосцевидные мышцы. Это версия «подбородок к плечу».
  • Латероколлис - это наклон головы из стороны в сторону. Это версия «от уха к плечу». Это вовлекает гораздо больше мышц: ипсилатеральную грудинно-ключично-сосцевидную мышцу, ипсилатеральную пластинку, ипсилатеральный лестничный комплекс, ипсилатеральную поднимающую лопатку и ипсилатеральную заднюю паравертебральную мышцу.
  • Сгибание шеи (наклон головы вперед) - антероколлис. Это вариант «подбородок к груди», и это самый сложный вариант. Это движение использует двусторонний грудинно-ключично-сосцевидный сустав, двусторонний лестничный комплекс, двусторонний субментальный комплекс.
  • Ретроколлис является продолжением шеи (голова запрокидывается назад) и использует следующие мышцы для движения: двусторонние селезенки, двусторонние верхние трапеции , двусторонние глубокие задние паравертебральные мышцы . Это версия "подбородок в воздухе".

Комбинация этих положений головы обычна; многие пациенты испытывают повороты и наклон головы. [10]

Лечение [ править ]

Существует несколько методов лечения спастической кривошеи, наиболее часто используемыми являются инъекции ботулинического токсина в дистоническую мышцу шеи. Другие методы лечения включают сенсорные уловки для легкого случайного приступа боли, пероральные препараты и глубокую стимуляцию мозга. Комбинации этих методов лечения использовались для контроля спастической кривошеи. [7] Кроме того, избирательная хирургическая денервация нервов, запускающих мышечные сокращения, может облегчить спазмы и боль и ограничить повреждение позвоночника в результате перекручивания позы. Фиброз позвоночника (то есть блокирование фасеток позвоночника из-за мышечного искривления, приводящего к сращению позвонков) может возникнуть быстро. Поэтому важно как можно раньше серьезно оценить вариант хирургической денервации.

Это говорит о том, что десинхронизация частотного диапазона связана с движением. [5] Получение облегчения с помощью «сенсорного трюка», также известного как geste antagoniste , является обычным признаком, присутствующим при фокальных дистониях, чаще всего при цервикальной дистонии ; однако это также наблюдалось у пациентов с блефароспазмом . [11] Сенсорные приемы предлагают лишь временное и часто частичное облегчение спастической кривошеи. 74% пациентов сообщают только о частичном облегчении спазматической кривошеи по сравнению с 26%, сообщающими о полном облегчении. Сенсорный трюк тоже должен применять сам пациент. Когда сенсорный прием применяется исследователем, только 32% пациентов сообщают об облегчении, сравнимом с облегчением при самостоятельном применении. [7] Поскольку корень проблемы - неврологический, врачи исследовали сенсомоторную переподготовку, чтобы позволить мозгу «перенастроить» себя и устранить дистонические движения. [12] [13] [14] [15]

Пероральные препараты [ править ]

В прошлом агенты, блокирующие дофамин , использовались при лечении спастической кривошеи. Лечение основывалось на теории о дисбалансе нейромедиатора дофамина в базальных ганглиях. Эти препараты вышли из моды из-за различных серьезных побочных эффектов: седативного эффекта, паркинсонизма и поздней дискинезии . [16] Другие пероральные препараты могут использоваться в низких дозах для лечения ранних стадий спастической кривошеи. Облегчение спастической кривошеи выше у тех пациентов, которые принимают холинолитики, по сравнению с другими пероральными препаратами. Многие сообщили о полном лечении с помощью одного габапентина или в сочетании с другим препаратом, таким как клоназепам.[ необходима цитата ] . 50% пациентов, принимающих холинолитики, сообщают об облегчении, 21% пациентов сообщают об облегчении от клоназепама , 11% пациентов сообщают об облегчении от баклофена и 13% от других бензодиазепинов . [17]

Более высокие дозы этих препаратов можно использовать на более поздних стадиях спастической кривошеи; однако частота и тяжесть побочных эффектов, связанных с приемом лекарств, обычно недопустимы. Побочные эффекты включают сухость во рту, когнитивные нарушения, сонливость, диплопию, глаукому и задержку мочи. [18]

Ботулинический токсин [ править ]

Целевые молекулы токсинов ботулина (BoNT) и столбняка (TeNT) внутри терминального конца аксона. [1]

Наиболее часто используемым методом лечения спастической кривошеи является инъекция ботулинического токсина в дистоническую мускулатуру. Чаще всего используется ботулинический токсин типа А; он предотвращает высвобождение ацетилхолина из пресинаптических аксонов в концевой пластине двигателя , парализует Дистонические мышцы. [16] Запрещая движение мышцы-антагониста, мышце-агонисту позволяют двигаться свободно. После инъекций ботулинического токсина пациенты избавляются от спастической кривошеи примерно на 12–16 недель. [19] В мире доступно несколько препаратов типа А; однако Ботокс и Диспорт - единственные препараты, одобренные Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США. (FDA) для клинического использования в США.

Некоторые пациенты испытывают или развивают иммунорезистентность к ботулиническому токсину типа A и должны использовать ботулинический токсин типа B. Примерно у 4–17% пациентов вырабатываются антитела к ботулиническому токсину типа A. Единственный ботулинический токсин типа B, доступный в Соединенных Штатах, - это Myobloc. Лечение ботулотоксином типа В сравнимо с лечением типа А, с повышенной частотой побочного эффекта сухости во рту. [10] [20]

Общие побочные эффекты включают боль в месте инъекции (до 28%), дисфагию из-за распространения на соседние мышцы (от 11% до 40%), сухость во рту (до 33%), усталость (до 17%) и слабость введенной или соседней мышцы (до 56%). [16] В Кокрановском обзоре, опубликованном в 2016 году, представлены доказательства среднего качества о том, что один сеанс лечения ботулиническим токсином B может улучшить симптомы цервикальной дистонии на 10–20%, хотя и с повышенным риском сухости во рту и затрудненного глотания. [21] Другой Кокрановский обзор, опубликованный в 2020 году для ботулинического токсина-A, показал аналогичные результаты. [22]

Глубокая стимуляция мозга [ править ]

Введение электрода во время операции

В последнее время глубокая стимуляция базальных ганглиев и таламуса головного мозга успешно применяется для лечения тремора у пациентов с болезнью Паркинсона . Этот метод в настоящее время, по состоянию на 2007 год, проходит испытания на пациентах со спастической кривошеей. Пациентов подвергают стимуляции внутреннего бледного шара или субталамического ядра . Устройство аналогично кардиостимулятору.: внешняя батарея вводится подкожно с проводами под кожей, которые входят в череп и область мозга. Для стимуляции внутреннего бледного шара с обеих сторон в бледный шар вводят микроэлектроды. После проведения операции необходимо несколько посещений, чтобы запрограммировать настройки стимулятора. Стимуляция внутреннего бледного шара нарушает патологический паттерн выделений в внутреннем бледном шаре, что приводит к подавлению гиперактивной корковой активности. Стимуляция глубокого мозга Globus pallidus internus является предпочтительной хирургической процедурой из-за меньшей частоты побочных эффектов. [16] Преимущества глубокой стимуляции головного мозга включают обратимость процедуры и возможность регулировки настроек стимуляции. [17]

В одном исследовании пациенты, у которых развилась иммунорезистентность к ботулиническому токсину, прошли глубокую стимуляцию мозга бледным глобусом, показав улучшение на 54,4% через три-шесть месяцев.

У тех, кто проходит глубокую стимуляцию мозга, наблюдается низкий уровень побочных эффектов. Наиболее частым побочным эффектом является головная боль, возникающая у 15% пациентов, за которой следуют инфекция (4,4%) и когнитивная дисфункция (4%). К серьезным побочным эффектам относятся судороги (1,2%), внутримозговые кровоизлияния (0,6%), внутрижелудочковые кровотечения (0,6%) и большие субдуральные гематомы (0,3%). [16]

Физические вмешательства [ править ]

Варианты физического лечения цервикальной дистонии включают биологическую обратную связь, механические скобы, а также самостоятельное выполнение пациентом антагониста гесте . Физическая терапия также играет важную роль в лечении спастической кривошеи, предлагая упражнения на растяжку и укрепление, чтобы помочь пациенту держать голову в правильном положении с телом. [19] Пациенты с цервикальной дистонией оценили физиотерапевтическое вмешательство на втором месте после инъекций ботулинического токсина по общей эффективности уменьшения симптомов [23], а пациенты, получавшие физиотерапию в сочетании с инъекциями ботулинического токсина, сообщили об усилении эффекта лечения по сравнению с инъекциями только. [24]В одном исследовании изучались пациенты с цервикальной дистонией, которые лечились по программе физиотерапии, которая включала растяжение и расслабление мышц, тренировку баланса и координации, а также упражнения для укрепления мышц и выносливости. Было обнаружено значительное уменьшение боли и тяжести дистонии, а также улучшение осознания осанки и качества жизни. [25]

Эпидемиология [ править ]

Спастическая кривошея - одна из наиболее распространенных форм дистонии, наблюдаемая в неврологических клиниках, встречающаяся примерно у 0,390% населения США в 2007 году (390 на 100 000). [3] Во всем мире сообщалось, что частота спастической кривошеи составляет не менее 1,2 на 100 000 человеко-лет [26], а уровень распространенности - 57 на 1 миллион. [27] Точная распространенность заболевания неизвестна; несколько семейных и популяционных исследований показывают, что до 25% пациентов с цервикальной дистонией имеют родственников, которым не установлен диагноз. [28] [29] Исследования показали, что спастическая кривошея не диагностируется сразу; многим пациентам после года обращения за медицинской помощью ставится правильный диагноз. [1]Обследование 59 пациентов с диагнозом спастическая кривошея показало, что 43% пациентов посетили как минимум четырех врачей до того, как был поставлен диагноз. [30]

Спастическая кривошея чаще встречается у женщин; вероятность развития спастической кривошеи у женщин в 1,5 раза выше, чем у мужчин. Распространенность спастической кривошеи также увеличивается с возрастом, у большинства пациентов симптомы проявляются в возрасте от 50 до 69 лет. Средний возраст начала спастической кривошеи - 41 год [1].

Ссылки [ править ]

  1. ^ Б с д е е г Geyer HL; Брессман С.Б. (2006). «Диагноз дистония». Ланцетная неврология . 5 (9): 780–790. DOI : 10.1016 / S1474-4422 (06) 70547-6 . PMID  16914406 . S2CID  28374695 .
  2. ^ «Спазматический тортиколлис - признаки и симптомы» . NSTA . Национальная ассоциация спастических тортиколлисов . Проверено 29 декабря 2018 года .
  3. ^ a b Янкович J; Цуй Дж; Бержерон К. (2007). «Распространенность шейной дистонии и спастического тортиколлиса среди населения США в целом». Паркинсонизм и связанные с ним расстройства . 13 (7): 411–6. DOI : 10.1016 / j.parkreldis.2007.02.005 . PMID 17442609 . 
  4. ^ Вашеро F, Vaugoyeau M, S Mallau, Soulayrol S, Assaiante C, Azulay JP (май 2007). «Постуральный контроль и сенсорная интеграция при цервикальной дистонии». Clin Neurophysiol . 118 (5): 1019–27. DOI : 10.1016 / j.clinph.2007.01.013 . PMID 17383228 . S2CID 45602523 .  
  5. ^ a b Uc EY; Родницкий Р.Л. (2003). «Детская дистония». Семинары по детской неврологии . 10 (1): 52–61. DOI : 10.1016 / S1071-9091 (02) 00010-4 . PMID 12785748 . 
  6. ^ a b de Carvalho Aguiar PM, Ozelius LJ (сентябрь 2002 г.). «Классификация и генетика дистонии». Lancet Neurol . 1 (5): 316–25. DOI : 10.1016 / S1474-4422 (02) 00137-0 . PMID 12849429 . S2CID 29200547 .  
  7. ^ a b c Тан Дж. К. и др. (2007). «Изменения корковой и паллидальной колебательной активности при выполнении сенсорного трюка у пациентов с цервикальной дистонией». Экспериментальная неврология . 204 (2): 845–8. DOI : 10.1016 / j.expneurol.2007.01.010 . hdl : 1807/17904 . PMID 17307166 . S2CID 3255050 .  
  8. ^ Salvia P, O Champagne, Feipel V, Rooze М, де Beyl DZ (май 2006). «Клинико-гониометрическая оценка пациентов со спастической кривошеей». Clin Biomech (Бристоль, Эйвон) . 21 (4): 323–9. DOI : 10.1016 / j.clinbiomech.2005.11.011 . PMID 16427167 . 
  9. ^ Richter A, Лешер W (апрель 1998). «Патология идиопатической дистонии: результаты генетических моделей на животных». Прог. Neurobiol . 54 (6): 633–77. DOI : 10.1016 / S0301-0082 (97) 00089-0 . PMID 9560845 . S2CID 53173608 .  
  10. ^ а б Брашир А. (2004). «Лечение цервикальной дистонии ботулотоксином». Операционные методы в отоларингологии - хирургия головы и шеи . 15 (2): 122–7. DOI : 10.1016 / j.otot.2004.03.004 .
  11. ^ Пуассон, А .; Krack P .; Thobois S .; Loiraud C .; Serra G .; Флакон С .; Бруссолль Э. (2012). «История знака« geste antagoniste »при цервикальной дистонии» . Журнал неврологии . 259 (8): 1580–1584. DOI : 10.1007 / s00415-011-6380-7 . PMID 22234840 . S2CID 27142003 .  
  12. ^ Обсуждение TEDx. Федерико Битти. Шейная дистония. Перепрограммируйте мозг через танец. https://www.youtube.com/watch?v=DwkHK3rfKO0
  13. ^ Обсуждение TEDx. Хоакин Фариас. Дистония. Ваше движение может исцелить ваш мозг. https://www.youtube.com/watch?v=czW-xBvDtHY
  14. ^ Фариас Дж. Безграничный. Как ваши движения могут излечить ваш мозг. Очерк нейродинамики дистонии. Издания Galene 2016
  15. ^ Фариас Дж. Переплетенный. Как вызвать нейропластичность. Новый подход к реабилитации дистоний. Издания Galene 2012.
  16. ^ а б в г д Адам OR, Jankovic J (2007). «Лечение дистонии». Паркинсонизм Relat. Disord . 13 (Дополнение 3): S362–8. DOI : 10.1016 / S1353-8020 (08) 70031-2 . PMID 18267265 . 
  17. ^ a b Crowner BE. (2007). «Дистония: профиль болезни и клиническое ведение» . Физическая терапия . 87 (11): 1511–26. DOI : 10,2522 / ptj.20060272 . PMID 17878433 . 
  18. ^ Очудло S; Drzyzga K; Drzyzga LR; Опала Г. (2007). «Различные модели антагонистов gestes при цервикальной дистонии». Паркинсонизм и связанные с ним расстройства . 13 (7): 417–420. DOI : 10.1016 / j.parkreldis.2007.01.004 . PMID 17355914 . 
  19. ^ a b Величкович М., Бенабу Р., Брин М.Ф. (2001). «Патофизиология и варианты лечения шейной дистонии». Наркотики . 61 (13): 1921–43. DOI : 10.2165 / 00003495-200161130-00004 . PMID 11708764 . S2CID 46954613 .  
  20. ^ Уокер, Томас Дж .; Даян, Стивен Х. (01.02.2014). «Сравнение и обзор доступных в настоящее время нейротоксинов» . Журнал клинической и эстетической дерматологии . 7 (2): 31–39. ISSN 1941-2789 . PMC 3935649 . PMID 24587850 .   
  21. ^ Marques, RE; Дуарте, GS; Родригес, ФБ; Castelão, M; Феррейра, Дж; Сампайо, C; Мур, AP; Коста, Дж. (13 мая 2016 г.). «Ботулинический токсин типа В при цервикальной дистонии» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 5 (5): CD004315. DOI : 10.1002 / 14651858.CD004315.pub3 . PMID 27176573 . 
  22. ^ Родригес, Филипе Б .; Duarte, Gonçalo S .; Marques, Raquel E .; Кастелан, Мафалда; Феррейра, Хоаким; Сампайо, Кристина; Мур, Остин П .; Коста, Жуан (12 ноября 2020 г.). «Терапия ботулиническим токсином типа А при цервикальной дистонии» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 11 : CD003633. DOI : 10.1002 / 14651858.CD003633.pub4 . ISSN 1469-493X . PMID 33180963 .  
  23. ^ Силфорс, Андерс; Йоран Солдерс (2002). «Жизнь с дистонией. Анкета среди членов Шведской ассоциации пациентов с дистонией». Läkartidningen . 99 (8): 786–789.
  24. ^ Tassorelli C, F Mancini, Баллони L, Pacchetti C, Sandrini G, Nappi G, Martignoni E (декабрь 2006). «Ботулинический токсин и нейромоторная реабилитация: комплексный подход к идиопатической цервикальной дистонии». Mov. Disord . 21 (12): 2240–3. DOI : 10.1002 / mds.21145 . PMID 17029278 . S2CID 16366190 .  
  25. ^ Зеттерберг л, Хальворсен К, Färnstrand С, Aquilonius С.М., Линдмарк В (2008). «Физиотерапия при цервикальной дистонии: шесть экспериментальных исследований в отдельных случаях». Physiother Theory Pract . 24 (4): 275–90. DOI : 10.1080 / 09593980701884816 . PMID 18574753 . S2CID 20722262 .  
  26. ^ Клейпул DW, Дуэйн DD, Ilstrup DM, Melton LJ (сентябрь 1995). «Эпидемиология и исход цервикальной дистонии (спастическая кривошея) в Рочестере, штат Миннесота». Mov. Disord . 10 (5): 608–14. DOI : 10.1002 / mds.870100513 . PMID 8552113 . S2CID 25177370 .  
  27. ^ Совместное эпидемиологическое исследование дистонии в Европе (ESDE) (2000). «Исследование распространенности первичной дистонии в восьми европейских странах». Журнал неврологии . 247 (10): 787–92. DOI : 10.1007 / s004150070094 . PMID 11127535 . S2CID 26041305 .  
  28. ^ Waddy HM, Fletcher Н.А., Harding А.Е., Marsden CD (март 1991). «Генетическое исследование идиопатических очаговых дистоний». Анна. Neurol . 29 (3): 320–4. DOI : 10.1002 / ana.410290315 . PMID 2042948 . S2CID 37961232 .  
  29. ^ Duffey PO, Butler AG, Hawthorne MR, Barnes MP (1998). «Эпидемиология первичных дистоний на севере Англии». Adv Neurol . 78 : 121–5. PMID 9750909 . 
  30. ^ van Herwaarden GM, Anten HW, Hoogduin CA и др. (Август 1994 г.). «Идиопатическая спастическая кривошея: обзор клинических синдромов и опыта пациентов». Clin Neurol Neurosurg . 96 (3): 222–5. DOI : 10.1016 / 0303-8467 (94) 90072-8 . PMID 7988090 . S2CID 27554275 .  
  • Фонд медицинских исследований дистонии: шейная дистония

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • МКБ - 10 : G24.3
  • МКБ - 9-СМ : 333,83
  • MeSH : D014103
  • ЗаболеванияDB : 13180
  • СНОМЕД КТ : 74333002
Внешние ресурсы
  • eMedicine : Emerg / 597 ортопедический / 452