Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Запись ЭЭГ генерализованных спайк-волновых разрядов с частотой 3 Гц, наблюдаемых у ребенка во время абсанса

Спайк-волна - это образец электроэнцефалограммы (ЭЭГ), обычно наблюдаемый во время эпилептических припадков . Спайк-волнообразный разряд - это регулярный, симметричный, обобщенный паттерн ЭЭГ, который наблюдается особенно при абсансной эпилепсии , также известной как эпилепсия petit mal. [1] Основные механизмы, лежащие в основе этих паттернов, сложны и включают часть коры головного мозга , таламокортикальную сеть и внутренние нейрональные механизмы. [2] Первая волна-волна была зарегистрирована в начале двадцатого века Хансом Бергером.. Многие аспекты паттерна все еще исследуются и открываются, но многие аспекты остаются неопределенными. Спайк-волна наиболее часто исследуется при абсансной эпилепсии, но часто встречается при некоторых эпилепсиях, таких как синдром Леннокса-Гасто (LGS) и синдром Охтахара . Противоэпилептические препараты(AED) обычно назначают для лечения эпилептических припадков, и обнаруживаются новые с меньшим количеством побочных эффектов. Сегодня большая часть исследований сосредоточена на происхождении генерализованного двустороннего пиково-волнового разряда. Одно предположение предполагает, что таламокортикальная (ТК) петля участвует в инициировании спайк-волновых колебаний. Хотя существует несколько теорий, использование моделей на животных позволило по-новому взглянуть на импульсные разряды у людей. [3]

История [ править ]

История генерализованной эпилепсии с абсансами восходит к восемнадцатому веку, однако изобретатель электроэнцефалограммы (ЭЭГ) Ганс Бергер записал первую ЭЭГ абсансного припадка в 1920-х годах, что положило начало общему понятию спайк- и-волновая электрофизиология. Его первая запись ЭЭГ человека была сделана в 1924 году с помощью гальванометра, но его результаты были очень грубыми и показали небольшие неопределенные колебания. Он продолжал совершенствовать свою технику и увеличивать чувствительность гальванометра, в котором он накопил много ЭЭГ людей с или без нарушения функции или расстройства мозга. Среди протестированных были пациенты с эпилепсией, деменцией и опухолями головного мозга. [4] Ганс Бергер опубликовал свои открытия в 1933 году, однако его результаты не дали окончательной характеристики общей картины ЭЭГ, наблюдаемой во время эпилептического припадка. В 1935 году Ф.А. Гиббс, Х. Дэвис и У. Г. Леннокс дали четкое описание импульсных волн ЭЭГ во время небольшого эпилептического припадка. [5] Внутриклеточная запись, выполненная DA Pollen в 1964 году, показала, что «спайковый» аспект этого явления был связан с возбуждением нейронов, а «волновой» аспект был связан с гиперполяризацией. [6]

Патофизиология [ править ]

Рисунок человеческого мозга, показывающий таламус и кору относительно других структур.

Волновой и импульсный паттерн, наблюдаемый во время абсанса, является результатом двустороннего синхронного возбуждения нейронов от неокортекса (части коры головного мозга ) до таламуса вдоль таламокортикальной сети. [2] «Спайк» на ЭЭГ комплекса «спайк-волна» соответствует деполяризации мембранного потенциала нейронов, также называемой пароксизмальным деполяризующим сдвигом (ПДС). Первоначальное понимание механизма PDS заключалось в том, что он был вызван очень большим EPSP ( возбуждающим постсинаптическим потенциалом ) в отсутствие синаптического торможения, который передавал потенциалы действия в нейронах, запуская активацию потенциал-управляемых каналов. ВНапряжениезависимые натриевые каналы вызывают в клетке кратковременный натриевый ток, который генерирует потенциал действия . Управляемые по напряжению кальциевые каналы также оказывают некоторое влияние на деполяризацию клетки, но этот эффект минимален по сравнению с натриевыми каналами. Однако увеличение концентрации внутриклеточного кальция приводит к большей активации кальциевых калиевых каналов . Эти активируемые кальцием калиевые каналы вместе с потенциалозависимыми калиевыми каналами, способствуют реполяризации и гиперполяризации мембраны. При эпилептическом припадке бывают периоды устойчивой деполяризации, которые вызывают серию потенциалов действия, за которой следует фаза реполяризации и гиперполяризации. Цепочка потенциалов действия составляет фазу «всплеска», а реполяризация и гиперполяризация составляют фазу «волны». [7]

Хотя есть доказательства генерации большого ВПСП, многие исследования показали, что синаптическое торможение остается функциональным во время генерации этих типов пароксизмальных деполяризующих сдвигов. [8] [9] Также было показано, что снижение ингибирующей активности не влияет на неокортикальный киндлинг. [10] Таким образом, теория о том, что всплеск-волна вызывается гигантским ВПСП из-за уменьшения или отсутствия IPSP ( тормозных постсинаптических потенциалов ), не принимается в качестве общего механизма эпилептической активности. Многие исследования показали, что во время этих эпилептических атак фактически усиливается тормозящая постсинаптическая передача сигналов. [9] Активация постсинаптической ГАМК Aрецепторов приводит к увеличению внутриклеточной концентрации хлоридов, что в неэпилептических ситуациях может привести к IPSP. Однако при деполяризующих сдвигах, связанных с приступами, происходит существенная активация постсинаптических рецепторов ГАМК А , что приводит к еще большей концентрации внутриклеточного хлорида. Это изменение градиента концентрации ионов заставляет ток подавления ГАМК A превышать потенциал реверсирования , что приводит к оттоку хлорид-ионов. Это приводит к уменьшению амплитуды или даже к обратной полярности IPSP. [7]

Метаботропные рецепторы глутамата ( mGluR ) в таламокортикальной сети также показали некоторую роль в генерации спайк-и-волновых разрядов (SWD), связанных с абсансной эпилепсией. Различные подтипы рецепторов mGlu играют модулирующую роль либо в возбуждающей, либо в тормозной синаптической передаче. Существуют противоречивые гипотезы о функции многих рецепторов mGlu в отношении эпилептических припадков, однако роль рецептора mGlu4 неоспорима в генерации SWD, что показано на моделях животных. [11] В одном исследовании, мыши с нокаутом, лишенные рецепторов mGlu4, показали нарушение высвобождения глутамата и ГАМК в таламокортикальной сети и были устойчивы к абсансным припадкам, вызванным низкими дозами пентилентетразола .[12] Другое исследование показало, что двусторонняя инъекция антагониста рецептора mGlu4 в nRT ( ретикулярное ядро ​​таламуса ) нормальных мышей защищает от судорог, вызванных пентилентетразолом. [12] Кроме того, крысы WAG / Rij демонстрируют повышенную экспрессию рецепторов mGlu4 в nRT по сравнению с контрольной группой нормальных крыс. [13] Эти исследования показывают, что увеличение экспрессии и / или активности рецепторов mGlu4 связано со скачкообразными разрядами, наблюдаемыми при абсансных приступах. Эта связь между рецепторами mGlur4 и SWD привела к поиску селективного антагониста рецептора mGlu4(который будет блокировать эти рецепторы) в качестве потенциального нового лекарства для лечения абсансной эпилепсии. [11]

Факторы инициации [ править ]

Использование моделей животных, таких как кошки, для изучения импульсных разрядов, дало полезные данные для изучения эпилепсии у людей. Один из способов вызвать припадок у кошки - ввести пенициллин в корковый отдел головного мозга. Волнообразные разряды, наблюдаемые при генерализованной пенициллиновой эпилепсии у кошек (FGPE), очень похожи на всплеск-и-волновые разряды при абсансном припадке у человека. [14] Использование крыс также было распространенным методом изучения феномена всплесков и волн. Крысы с генетическим отсутствием эпилепсии из Страсбурга (GAERS) и инбредные крысы Wistar Albino Glaxo из Рейсвейка (WAG / Rij) являются двумя основными линиями крыс, которые использовались в исследованиях. У крыс этих двух линий наблюдаются спонтанно возникающие приступы абсанса, которые состоят из типичной импульсной активности, наблюдаемой на ЭЭГ. [1] Генетические модели крыс предоставили данные, показывающие, что в проявлении абсансов участвуют как таламическая, так и корковая сети. В обеих моделях электрофизиологические данные показали, что всплески и волны инициируются в соматосенсорной коре, а затем быстро распространяются на моторную кору и ядра таламуса. [15] [16]Используя внутриклеточные записи in vivo, в GAERS было обнаружено, что спайк-волна инициируется в нейронах слоя 5/6 соматосенсорной коры. Эти нейроны демонстрируют отчетливую гиперактивность, связанную с деполяризацией мембраны. Им предлагается вести активизацию отдаленных корковых клеток во время эпилептического разряда. [16]

Другой возможный образец инициирования, протестированный на крысах, предполагал, что таламокортикальная (TC) петля участвует в инициировании спайк-волновых колебаний при определенных условиях. В этом исследовании ретикулярные и ретикулярные таламические нейроны эпилептических и неэпилептических крыс регистрировались двойным внеклеточным методом и были помечены как юкстеклеточные. [3]Было отмечено, что средние колебания (5–9 Гц) у обоих типов крыс происходят случайно в несинхронизированном паттерне в ретикулярных и ретикулярных нейронах. Однако у крыс с эпилепсией наблюдались спонтанные импульсные разряды, когда колебания среды стали синхронизированными, что указывает на их зависимость. Однако, поскольку колебания среднего диапазона только спонтанно развились в импульсные и волновые разряды, генетические факторы, по-видимому, также способствуют возникновению синхронизированных колебаний. Эти генетические факторы могут способствовать импульсным колебаниям, снижая порог потенциала действия в ретикулярных клетках, делая их более возбудимыми и потенциально более легкими для инициирования синхронизированного возбуждения. [3] Другое исследование показало, что эти колебания среды приводили к всплескам и волновым разрядам.[17] Активность первичных и вторичных областей коры, а также прилегающей коры островка регистрировалась с помощью ЭЭГ и при применении электростимуляции. Полученные здесь данные показали, что за началом спайк-волновых разрядов также наблюдались колебания 5–9 Гц в этих корковых областях. [17]

Генетические факторы / факторы развития [ править ]

Elongator Protein Complex 4 ( ELP4 ) был идентифицирован как ключевой компонент в транскрипции генов, которые, как известно, регулируют актиновый цитоскелет , подвижность клеток и миграцию нейронов. Исследования ELP4 связали этот ген с центрально-височным фенотипом с острым спайком . Высказывались гипотезы, что мутация в некодирующей области гена ELP4 может мешать элонго-опосредованному взаимодействию генов, особенно на стадиях развития корковой области. [18] Эта мутация может быть причиной предрасположенности к импульсным разрядам, а также к другим расстройствам нервного развития.

Другое исследование показало, что глюкоза также может иметь отношение к возникновению всплесков и волн у мышей, у которых была обнаружена мутация человеческого ГАМК (A) γ2 (R43Q), которая, как известно, является генетическим фактором, участвующим в причинно-следственной связи абсансной эпилепсии. [19] Этим мышам, склонным к абсансным приступам, вводили инсулин для снижения уровня глюкозы в крови на 40%. Это снижение уровня глюкозы в крови привело к удвоению всплесков активности. Подобно инсулиновому эффекту, ночное голодание, когда уровень глюкозы в крови был снижен на 35%, также продемонстрировал двойное проявление. Эта модель приходит к выводу, что низкий уровень глюкозы может быть потенциальным триггером абсансов и может быть фактором риска окружающей среды для людей. [19]

Спайк-волна при эпилепсии [ править ]

Абсолютная эпилепсия [ править ]

Всплески генерализованных всплесков и волн продолжительностью две секунды и более считаются абсансом . [20]Абсансные припадки - это генерализованные эпилептические припадки, которые можно разделить на два типа: типичные и атипичные. Типичные и атипичные абсансы демонстрируют два разных типа всплесков и волн. Типичные абсансные приступы описываются генерализованными импульсными импульсами на ЭЭГ с частотой разряда 2,5 Гц или выше. Для них характерно усиление синхронизации разрядов в таламокортикальном контуре. Также они могут характеризоваться острым началом и прекращением припадка. Атипичные абсансные припадки чаще встречаются у детей с тяжелой эпилепсией, страдающих несколькими типами припадков. Наблюдаемая здесь картина всплесков и волн более нерегулярна, чем обобщенная модель, а также кажется более медленной. Эта нерегулярная картина возникает из-за несинхронных разрядов таламокортикальных цепей.Начало и окончание этих атипичных абсансов менее остры, чем у типичных абсансов.[21]

Синдром Леннокса-Гасто [ править ]

Эпилептические энцефалопатии - это группа состояний, которые приводят к ухудшению сенсорных, когнитивных и двигательных функций из-за постоянной эпилептической активности. Синдром Леннокса-Гасто(LGS) - это детская эпилептическая энцефалопатия, характеризующаяся генерализованными припадками и медленной всплесковой активностью в бодрствующем состоянии. LGS - это комбинация атонических абсансов, тонических припадков, когнитивного ухудшения и медленной спайк-волновой активности на ЭЭГ. Этот синдром обычно возникает в результате очагового, мультифокального или диффузного поражения головного мозга и может быть разделен на симптоматический и криптогенный типы. Ухудшение когнитивных функций из-за высокочастотной импульсной активности затрагивает большинство пациентов в возрасте 2–9 лет с генерализованными приступами. Возраст начала LGS составляет от 1 до 10 лет, от 2 до 6 лет для симптоматических случаев и от 5 до 8 лет для криптогенных случаев. Эпизоды могут быть вызваны модификациями лечения, которые обычно включают бензодиазепины, или изменениями в условиях жизни. [22]

Синдром Охтахара [ править ]

Синдром Охтахара (OS), также известный как ранняя детская эпилептическая энцефалопатия (EIEE) с супрессивным взрывом (SB), является наиболее тяжелой и самой ранней развивающейся эпилептической энцефалопатией у детей. Этот синдром характеризуется на ЭЭГ всплесками высокого напряжения и медленными волнами, смешанными с мультифокальными всплесками, чередующимися с почти плоскими фазами подавления. SB постепенно начнет уменьшаться к 3 месяцам и исчезнет к 6 месяцам. ОС с возрастом перейдет в синдром Веста или LGS. Тонические спазмы - основные судороги, наблюдаемые при OS. В отличие от LGS, пик и волна одинакова как во время бодрствования, так и во время сна. [23] Симптомы ОС включают: [24]

  • Генетические дефекты
  • Митохондриальная болезнь
    • Дефекты митохондриальной дыхательной цепи
  • Врожденные нарушения обмена веществ
    • Глициновая энцефалопатия
  • Корковые аномалии
    • Церебральная асимметрия
    • Аномалии задней ямки
    • Агенезия маммиллярных тел
  • Частые малые генерализованные судороги
  • Тяжелая и продолжительная эпилептическая аномалия ЭЭГ
  • Тяжелый психомоторный прогноз

Волны и шипы во время сна [ править ]

При непрерывном всплеск-и-волновом синдроме (CSWS), редкой форме возрастной эпилепсии, у детей в возрасте от трех до семи лет наблюдаются непрерывные всплеск-волны во время медленного сна. Это заболевание встречается в 0,2–0,5% всех случаев детской эпилепсии. Выделения при этом расстройстве редко приводят к абсансам, но при CSWS были обнаружены двигательные нарушения и нейрофизиологический регресс. Пиковая активность занимает около 85% сна с небыстрым движением глаз . [25] Этот непрерывный паттерн во время сна, как и другие аспекты импульсной активности, также полностью не изучен. Однако предполагается, что кортикоталамическая нейронная сеть, участвующая в колебательном режиме сна, может начать функционировать как патологический источник разряда.[18]

Клиническая значимость [ править ]

Рецидив после одиночного неспровоцированного приступа у детей составляет около 50%, поэтому очень распространено использование противоэпилептических препаратов (ПЭП). AED направлен на замедление избыточного возбуждения, связанного с всплесками и волнообразными разрядами, в начале припадков. Они могут вызвать серьезные побочные реакции на лекарства, поэтому врачи должны знать о безопасности и допустимости каждого лекарства. Эти побочные эффекты являются основным источником инвалидности, заболеваемости и смертности. Некоторые побочные эффекты, такие как серьезные кожные, гематологические и печеночные нарушения, обычно требуют отмены у детей и ложатся тяжелым бременем на расходы на здравоохранение. [26]

Бромид был представлен как первое противоэпилептическое средство 150 лет назад. Из-за упомянутых выше побочных эффектов бромид в настоящее время не используется в качестве AED. Досрочное прекращение лечения происходило слишком часто и в конечном итоге приводило к негативным последствиям для нескольких пациентов. Текущие варианты лечения включают фенитоин , вальпроевая кислота , этосуксимид и новые противоэпилептические препараты. За последние 20 лет общественности были представлены 15 новых противоэпилептических препаратов с положительными результатами. Эти новые ПЭП нацелены на улучшение баланса затрат и выгод при лечении ПЭП, улучшение профилей переносимости и снижение вероятности лекарственного взаимодействия. [27] Несмотря на эти важные достижения, всегда есть возможности для улучшения, особенно в отношении индивидуального лечения людей, перенесших побочные эффекты от старых ПЭП. [26] [28]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b Акман, Озлем; Демиральп, Укротитель; Атес, Нурбай; Онат, Филиз Йылмаз (2010). «Электроэнцефалографические различия между моделями абсансной эпилепсии на крысах WAG / Rij и GAERS». Исследования эпилепсии . 89 (2–3): 185–93. DOI : 10.1016 / j.eplepsyres.2009.12.005 . PMID  20092980 .
  2. ^ a b Снид, О. Картер (1995). «Основные механизмы генерализованных абсансов». Анналы неврологии . 37 (2): 146–57. DOI : 10.1002 / ana.410370204 . PMID 7847856 . 
  3. ^ a b c Пино, D; Vergnes, M; Marescaux, C (2001). «Колебания среднего напряжения 5–9 Гц вызывают всплеск-волновые разряды в генетической модели абсансной эпилепсии: двойная внеклеточная регистрация таламических ретикулярных и ретикулярных нейронов in vivo». Неврология . 105 (1): 181–201. DOI : 10.1016 / S0306-4522 (01) 00182-8 . PMID 11483311 . 
  4. ^ Миллет, Дэвид (2001). «Ганс Бергер: от психической энергии к ЭЭГ». Перспективы биологии и медицины . 44 (4): 522–42. DOI : 10,1353 / pbm.2001.0070 . PMID 11600799 . 
  5. ^ Avoli, Massimo (2012). «Краткая история осциллирующих ролей таламуса и коры головного мозга при абсансных припадках» . Эпилепсия . 53 (5): 779–89. DOI : 10.1111 / j.1528-1167.2012.03421.x . PMC 4878899 . PMID 22360294 .  
  6. ^ Пыльца, Д. А (1964). "Внутриклеточные исследования корковых нейронов во время таламических волн и спайков". Электроэнцефалография и клиническая нейрофизиология . 17 (4): 398–404. DOI : 10.1016 / 0013-4694 (64) 90163-4 . PMID 14236822 . 
  7. ^ a b Баженов Максим; Тимофеев, Игорь; Фрёлих, Флавио; Сейновски, Терренс Дж (2008). «Сотовые и сетевые механизмы электрографических захватов» . Открытие лекарств сегодня: модели болезней . 5 (1): 45–57. DOI : 10.1016 / j.ddmod.2008.07.005 . PMC 2633479 . PMID 19190736 .  
  8. ^ Коэн, я; Наварро, Вирджиния; Клемансо, S; Баулак, М; Майлз, Р. (2002). «О происхождении интериктальной активности при эпилепсии височной доли человека in vitro». Наука . 298 (5597): 1418–21. DOI : 10.1126 / science.1076510 . PMID 12434059 . 
  9. ^ а б Тимофеев, И; Grenier, F; Steriade, M (2002). «Роль хлорид-зависимого торможения и активности нейронов с быстрым импульсом во время кортикальных спайк-волновых электрографических приступов». Неврология . 114 (4): 1115–32. DOI : 10.1016 / S0306-4522 (02) 00300-7 . PMID 12379264 . 
  10. ^ Денслоу, Мария J; Курбан-байрам, Тор; Ду, Фу; Шварц, Роберт; Лотман, Эрик В. Стюард, Освальд (2001). «Нарушение ингибирования в области CA1 гиппокампа на крысиной модели височной эпилепсии». Журнал нейрофизиологии . 86 (5): 2231–45. DOI : 10,1152 / jn.2001.86.5.2231 . PMID 11698514 . 
  11. ^ a b Нгомба, Ричард Тек; Сантолини, Инес; Соль, Томас Э; Феррагути, Франческо; Батталья, Джузеппе; Николетти, Фердинандо; Ван Люйтелаар, Жиль (2011). «Метаботропные рецепторы глутамата в таламокортикальной сети: стратегические цели для лечения абсансной эпилепсии» . Эпилепсия . 52 (7): 1211–22. DOI : 10.1111 / j.1528-1167.2011.03082.x . PMID 21569017 . 
  12. ^ а б Снид, О. Картер; Banerjee, P.K; Бернхэм, Макинтайр; Хэмпсон, Дэвид (2000). «Модуляция приступов отсутствия GABAAR-рецептором: критическая роль для метаботропного рецептора глутамата 4 (mGluR4)» . Журнал неврологии . 20 (16): 6218–24. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.20-16-06218.2000 . PMID 10934271 . 
  13. ^ Нгомба, RT; Ferraguti, F; Бадура, А; Citraro, R; Сантолини, I; Battaglia, G; Бруно, V; Де Сарро, G; Симони, А; Van Luijtelaar, G; Николетти, Ф (2008). «Положительная аллостерическая модуляция метаботропных рецепторов глутамата 4 (mGlu4) усиливает спонтанные и вызванные абсансы». Нейрофармакология . 54 (2): 344–54. DOI : 10.1016 / j.neuropharm.2007.10.004 . PMID 18022649 . 
  14. ^ Джаретта, D; Аволи, М; Глор, П. (1987). «Внутриклеточные записи в перикруциатных нейронах во время спайковых и волновых разрядов кошачьей генерализованной пенициллиновой эпилепсии». Исследование мозга . 405 (1): 68–79. DOI : 10.1016 / 0006-8993 (87) 90990-5 . PMID 3032351 . 
  15. ^ Мерен, Ханнеке К. М; Pijn, Jan Pieter M; Van Luijtelaar, Egidius LJ M; Коенен, Антон М. Л.; Лопес да Силва, Фернандо Х (2002). «Кортикальный фокус управляет широко распространенными кортикоталамическими сетями во время спонтанных приступов отсутствия у крыс» . Журнал неврологии . 22 (4): 1480–95. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.22-04-01480.2002 . PMID 11850474 . 
  16. ^ а б Полоцк, П.-О; Guillemain, I; Hu, E; Дерансарт, К; Депаулис, А; Шарпье, S (2007). «Глубокие соматосенсорные нейроны коры головного мозга инициируют спайк-волновые разряды в генетической модели приступов отсутствия» . Журнал неврологии . 27 (24): 6590–9. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.0753-07.2007 . PMID 17567820 . 
  17. ^ а б Чжэн, Томас В; о'Брайен, Теренс Дж; Моррис, Маргарет Дж; Рид, Кристофер А; Йовановска, Валентина; о'Брайен, Патрик; Ван Раай, Лина; Гандрати, Арун К.; Пино, Дидье (2012). «Ритмичная нейрональная активность в S2 соматосенсорной и островковой коре головного мозга способствует возникновению спайк-волновых разрядов, связанных с отсутствием» . Эпилепсия . 53 (11): 1948–58. DOI : 10.1111 / j.1528-1167.2012.03720.x . PMID 23083325 . 
  18. ^ a b Лодденкемпер, Тобиас; Фернандес, Иван Санчес; Петерс, Юрриан М (2011). «Непрерывный всплеск и волны во время сна и электрический эпилептический статус во сне». Журнал клинической нейрофизиологии . 28 (2): 154–64. DOI : 10.1097 / WNP.0b013e31821213eb . PMID 21399511 . 
  19. ^ а б Рид, Кристофер А; Ким, Тэ Хван; Беркович, Самуэль Ф; Петру, Стивен (2011). «Низкий уровень глюкозы в крови вызывает всплеск-волновую активность у генетически предрасположенных животных». Эпилепсия . 52 (1): 115–20. DOI : 10.1111 / j.1528-1167.2010.02911.x . PMID 21175610 . 
  20. ^ Szaflarski, Jerzy P; Дифранческо, Марк; Хиршауэр, Томас; Бэнкс, Кристи; Privitera, Майкл Д; Готман, Жан; Голландия, Скотт К. (2010). «Кортикальный и подкорковый вклады в начало абсансных приступов исследованы с помощью ЭЭГ / фМРТ» . Эпилепсия и поведение . 18 (4): 404–13. DOI : 10.1016 / j.yebeh.2010.05.009 . PMC 2922486 . PMID 20580319 .  
  21. ^ Веласкес, Хосе Л. Перес; Хо, Жанна Чжэнь; Домингес, Л. Гарсия; Лещенко, Евгений; Снид III, О. Картер (2007). «Типичные и атипичные приступы отсутствия: сетевые механизмы распространения пароксизмов» . Эпилепсия . 48 (8): 1585–93. DOI : 10.1111 / j.1528-1167.2007.01120.x . PMID 17484751 . 
  22. Перейти ↑ Dulac, Olivier (2001). «Эпилептическая энцефалопатия». Эпилепсия . 42 : 23–6. DOI : 10,1046 / j.1528-1157.2001.042suppl.3023.x . PMID 11520318 . 
  23. ^ Охтахара, Сюнсуке; Яматоги, Ясуко (2006). «Синдром Охтахара: с особым упором на его аспекты развития для дифференциации от ранней миоклонической энцефалопатии». Исследования эпилепсии . 70 : S58–67. DOI : 10.1016 / j.eplepsyres.2005.11.021 . PMID 16829045 . 
  24. ^ Павоне, Пьеро; Спалис, Альберто; Полицци, Агата; Паризи, Паскуале; Руджери, Мартино (2012). «Синдром Охтахара с акцентом на недавнее генетическое открытие». Мозг и развитие . 34 (6): 459–68. DOI : 10.1016 / j.braindev.2011.09.004 . PMID 21967765 . 
  25. ^ Veggiotti, P; Pera, M. C; Teutonico, F; Brazzo, D; Балоттин, У; Тассинари, К. А (2012). «Терапия энцефалопатии с эпилептическим статусом во сне (синдром ESES / CSWS): обновление». Эпилептические расстройства . 14 (1): 1–11. DOI : 10.1684 / epd.2012.0482 . PMID 22426353 . 
  26. ^ а б Перука, Пьеро; Гиллиам, Фрэнк Г. (2012). «Побочные эффекты противоэпилептических препаратов». Ланцетная неврология . 11 (9): 792–802. DOI : 10.1016 / S1474-4422 (12) 70153-9 . PMID 22832500 . 
  27. ^ Геррини, Ренцо; Заккара, Гаэтано; Ла Марка, Джанкарло; Розати, Анна (2012). «Безопасность и переносимость противоэпилептического медикаментозного лечения у детей с эпилепсией» (PDF) . Безопасность лекарств . 35 (7): 519–33. DOI : 10.2165 / 11630700-000000000-00000 . ЛВП : 2158/647763 . PMID 22702637 .  
  28. ^ Деполис, Антуан; ван Люйтелаар, Жиль (2005). «Генетические модели абсансной эпилепсии у крысы». В Питкянене, Асла; Schwartzkroin, Philip A .; Моше, Соломон Л. (ред.). Модели припадков и эпилепсии . Эльзевир. С. 233–48. ISBN 978-0-12-088554-1.