Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Пароксизмальные деполяризующий сдвиг ( ПДС ) или деполяризующий сдвиг является отличительной чертой клеточного проявления эпилепсии . Мало что известно об инициировании, распространении и завершении PDS. Ранее электрофизиологические исследования предоставили доказательства того, что существует деполяризация, опосредованная Ca 2+ , которая вызывает открытие потенциал-управляемых каналов Na + , что приводит к появлению потенциалов действия . За этой деполяризацией следует период гиперполяризации, опосредованный Ca 2+ -зависимыми K + каналами или GABA-активированным Cl -приток. [ необходима цитата ] . В общем, синаптические PDS могут быть инициированы EPSP , а потенциал плато PDS поддерживается комбинацией синаптических потенциалов (EPSP, IPSP ) и ионной проводимости (постоянный натриевый ток и высокопороговый кальциевый ток) и пост-PDS. гиперполяризация регулируется множеством калиевых токов, активируемых поступлением кальция или натрия, а также током утечки. Следующий цикл деполяризации инициируется как синаптическим возбуждением, так и током IH, активируемым гиперполяризацией.

Напротив, здесь лежит несинаптический механизм PDS. Выявление стойкого натриевого тока в присутствии блокаторов кальциевых каналов хорошо изучено. Вероятно, что блокаторы кальциевых каналов будут блокировать потенциал и лиганд-зависимые кальциевые каналы, тем самым влияя на кальций-активируемые калиевые каналы в модельных системах беспозвоночных . Инициирование PDS без блокирования какого-либо канала гораздо более распространено в нейронах млекопитающих , например, в таламокортикальных нейронах, пирамидных нейронах CA3 и некоторых нейронах гипоталамуса. Возможность спонтанного взрыва в этих нейронах участвует в регуляции гормональной секреции. Значимость PDS может увеличить отношение сигнал / шум., и играют жизненно важную роль в обработке информации , синаптической пластичности . Напротив, PDS могут быть созданы с помощью электрической или химической стимуляции отдельных нейронов. [ необходима цитата ]

В зависимости от притока ионов ПДС теоретически можно разделить на два типа. Ca 2+ -зависимый PDS требует входа Ca 2+, тогда как Na + -зависимый PDS считается несинаптическим. [1] [2]

Предполагается, что PDS, обнаруженный у беспозвоночных, таких как Helix , и высших позвоночных в основном генерируется активацией рецептора AMPA , что впоследствии приводит к активации рецептора NMDA . Доказательства показывают, что существует вероятное увеличение внутриклеточных ионов кальция , которые поддерживают кальций-зависимый PDS. Как обычно, эти ионы Ca активируют зависимые от кальция калиевые каналы, и PDS прекращается. Это случай, который дает ключ к разгадке синаптической передачи . [ необходима цитата ]. Количество поступления кальция через ионные каналы имеет решающее значение для определения физиологического или патологического состояния отдельных нейронов [3] ). Например, высокая концентрация кальция нарушает каскады передачи сигналов Са, что приводит к гибели нейронов и цепей, в то время как адекватное количество кальция помогает поддерживать нормальную физиологическую функцию. [ необходима цитата ]

В качестве альтернативы ПДС может все еще имеет место и реже изучен путем блокирования кальциевых каналов с тяжелыми металлами , такими как Ni 2+ . [1] Дальнейшие доказательства Na + -зависимой PDS выделены пиявками с возможностью детального изучения PDS. [1] [4] Вполне вероятно, что такой тип PDS поддерживается в отсутствие кальция., случай представляет несинаптическую природу PDS. Наконец, насос Na / K и активируемый кальцием калиевый канал могут играть роль в прекращении PDS. Парадоксально, но может возникнуть спор, может ли внутриклеточный кальций реполяризовать отдельный нейрон, блокируя проникновение кальция из внеклеточной среды. Однако необходимо изучить другие возможности, такие как обмен Na + -Ca 2+, а также небольшой вклад внутриклеточных запасов. [ необходима цитата ]

Если несколько миллионов нейронов разряжаются одновременно, это проявляется на ЭЭГ кожи головы как очаговый межприступный эпилептиформный спайк. Пароксизмальные деполяризующие сдвиги могут привести к эпилептическому припадку, если есть основная предрасположенность, и регистрация спайка может быть важным подспорьем в различении типов припадков. [ необходима цитата ]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c Патхак, Дхруба; Лопичич, Срджан; Станоевич, Мария; Недельков, Александра; Павлович, Драган; Семерикич, Душан; Недельков, Владимир (2009). «Этанол и магний подавляют вызванную никелем взрывную активность в нервных клетках Ретциуса пиявки» (PDF) . Общая физиология и биофизика . 28 Спец. №: 9–17. PMID  19893074 .
  2. ^ Юре, Атик; Альтруп, Ульрих (2006). «Блок спонтанного прекращения пароксизмальной деполяризации форсколином (буккальные ганглии, Helix pomatia)». Письма неврологии . 392 (1–2): 10–5. DOI : 10.1016 / j.neulet.2005.08.045 . PMID 16171948 . 
  3. ^ Патак и др. (2010), Модуляция индуцированного никелем взрыва с помощью 4-аминопиридина в нервных клетках пиявки Ретциуса. http://serbiosoc.org.rs/arch_old/VOL62/SVESKA_4/21%20-%20Pathak.pdf
  4. ^ Ангштадт, JD; Чу, JJ (1996). «Натрий-зависимые потенциалы плато в культивируемых клетках Ретциуса медицинской пиявки» . Журнал нейрофизиологии . 76 (3): 1491–502. DOI : 10,1152 / jn.1996.76.3.1491 . PMID 8890269 . 

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Эпилепсия и судороги в eMedicine
  • Эпилептиформные выделения в eMedicine
  • https://web.archive.org/web/20090220231627/http://www.aesnet.org/index.cfm?objectid=AB567D39-E7FF-0F41-282DBE7D52DE97DF%7B%7B Требуется полная цитата | date = июль 2015}}
  • Аяла, Г.Ф .; Dichter, M .; Гумнит, RJ; Matsumoto, H .; Спенсер, Вашингтон (1973). «Генез эпилептических межприступных спайков. Новые знания о корковых системах обратной связи предлагают нейрофизиологическое объяснение кратковременных пароксизмов». Исследование мозга . 52 : 1–17. DOI : 10.1016 / 0006-8993 (73) 90647-1 . PMID  4573428 .
  • Бромфилд, Эдвард Б. Кавасос, Хосе Э; Сирвен, Джозеф I, ред. (2006). «Основные механизмы, лежащие в основе припадков и эпилепсии» . Введение в эпилепсию . Западный Хартфорд: Американское общество эпилепсии.