Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Токсоплазмоз
Toxoplasma gondii tachy.jpg
T. gondii тахизоиты
СпециальностьИнфекционное заболевание
СимптомыЧасто нет, во время беременности (врожденные дефекты) [1] [2]
ПричиныToxoplasma gondii [3]
Факторы рискаУпотребление плохо приготовленной пищи, контакт с инфицированными кошачьими фекалиями [3]
Диагностический методАнализ крови, амниотической жидкости теста [4]
УходВо время беременности спирамицин или пириметамин / сульфадиазин и фолиевая кислота [5]
ЧастотаДо 50% людей, 200 000 случаев врожденного токсоплазмоза в год [6] [7]

Токсоплазмоз - это паразитарное заболевание, вызываемое Toxoplasma gondii , apicomplexan . [3] Инфекции токсоплазмозом обычно не вызывают у взрослых явных симптомов. [2] Иногда у людей может быть несколько недель или месяцев легкое, похожее на грипп заболевание, такое как мышечные боли и болезненные лимфатические узлы . [1] У небольшого числа людей могут развиться проблемы со зрением. [1] У людей со слабой иммунной системой могут возникать серьезные симптомы, такие как судороги и нарушение координации. [1] Если женщина заразилась во время беременности, состояние, известное как врожденный токсоплазмоз, может повлиять на ребенка. [1]

Токсоплазмоз обычно передается при употреблении плохо приготовленной пищи, содержащей цисты , контакте с инфицированными кошачьими фекалиями и от инфицированной матери ее ребенку во время беременности. [3] В редких случаях болезнь передается при переливании крови . [3] Иным образом это не распространяется между людьми. [3] Известно, что паразиты размножаются половым путем только в семействе кошачьих . [8] Однако он может заразить большинство видов теплокровных животных , включая человека. [8] Диагноз обычно ставится путем анализа крови на антитела или путем анализа околоплодных вод у беременных женщин на наличие паразитов.ДНК . [4]

Профилактика заключается в правильном приготовлении пищи. [9] Беременным женщинам также рекомендуется не мыть кошачьи туалеты или, при необходимости, надевать перчатки и после этого мыть руки. [9] Обычно в лечении здоровых людей не требуется. [5] Во время беременности для лечения могут использоваться спирамицин или пириметамин / сульфадиазин и фолиевая кислота . [5]

До половины населения мира инфицировано токсоплазмозом, но не имеет симптомов. [7] В Соединенных Штатах инфицировано около 11% людей, а в некоторых регионах мира - более 60%. [3] Примерно 200 000 случаев врожденного токсоплазмоза происходит в год. [6] Шарль Николь и Луи Мансо впервые описали этот организм в 1908 году. [10] В 1941 году была подтверждена передача во время беременности от матери ребенку. [10] Существуют предварительные доказательства того, что инфекция может влиять на поведение людей. [11]

Признаки и симптомы [ править ]

Заражение проходит в три стадии:

Острый [ править ]

У здоровых взрослых острый токсоплазмоз часто протекает бессимптомно. [12] [13] Однако симптомы могут проявляться и часто похожи на гриппоподобные : увеличение лимфатических узлов , головные боли, лихорадка и усталость [14] или боли в мышцах, которые длятся месяц или больше. У человека с полностью функционирующей иммунной системой редко развиваются тяжелые симптомы после заражения. Люди с ослабленной иммунной системой могут испытывать головную боль, спутанность сознания, плохую координацию, судороги, проблемы с легкими, которые могут напоминать туберкулез или Pneumocystis jiroveci.пневмония (распространенная оппортунистическая инфекция, которая встречается у людей со СПИДом) или помутнение зрения, вызванное тяжелым воспалением сетчатки (глазной токсоплазмоз). [14] У маленьких детей и людей с ослабленным иммунитетом , например, у людей с ВИЧ / СПИДом, у тех, кто принимает определенные виды химиотерапии или у тех, кому недавно была сделана трансплантация органов , может развиться тяжелый токсоплазмоз. Это может вызвать повреждение головного мозга ( энцефалит ) или глаз ( некротический ретинохориоидит ). [15] Младенцы, инфицированные через плаценту.могут родиться с любой из этих проблем или с пороками развития носа, хотя эти осложнения у новорожденных встречаются редко. Токсоплазматические трофозоиты, вызывающие острый токсоплазмоз, называются тахизоитами и обычно обнаруживаются в различных тканях и жидкостях организма, но редко в крови или спинномозговой жидкости. [16]

Увеличенные лимфатические узлы обычно находятся на шее или под подбородком, за ними следуют подмышки и пах. Отек может возникать в разное время после первоначальной инфекции, сохраняться и повторяться разное время независимо от противопаразитарного лечения. [17] У взрослых он обычно обнаруживается на отдельных участках, но у детей может быть более распространено несколько участков. Увеличенные лимфатические узлы рассасываются в течение 1-2 месяцев в 60% случаев. Однако четверти пострадавших требуется 2–4 месяца, чтобы вернуться к нормальной жизни, а 8% - 4–6 месяцев. Значительное число (6%) возвращается к норме гораздо позже. [18]

Скрытый [ править ]

Из-за отсутствия очевидных симптомов [12] [13] хозяева легко заражаются T. gondii и заболевают токсоплазмозом, даже не подозревая об этом. Хотя легкие, похожие на грипп симптомы иногда возникают в течение первых нескольких недель после заражения, инфицирование T. gondii не вызывает легко наблюдаемых симптомов у здоровых взрослых людей. [7] [19] У большинства иммунокомпетентных людей инфекция переходит в латентную фазу, во время которой присутствуют только брадизоиты ( в тканевых кистах ); [20] эти тканевые кисты и даже поражения могут возникать в сетчатке , альвеолярном отростке.слизистой оболочки легких (где острая инфекция может имитировать инфекцию Pneumocystis jirovecii ), сердца, скелетных мышц и центральной нервной системы (ЦНС), включая мозг. [21] Кисты образуются в ЦНС ( ткани мозга ) при заражении T. gondii и сохраняются в течение всей жизни хозяина. [22] У большинства младенцев, инфицированных в утробе матери, симптомы отсутствуют при рождении, но симптомы могут развиться в более позднем возрасте. [23]

По оценкам обзоров серологических исследований, 30–50% населения мира были подвержены латентному токсоплазмозу и могут быть хронически инфицированы им, хотя уровни инфицирования значительно различаются от страны к стране. [7] [24] [25] Это латентное состояние инфекции недавно было связано с многочисленными заболеваниями , [7] нейронными изменениями [22] [24] и незначительными гендерно-зависимыми [ сомнительно - обсудить ] изменениями поведения у иммунокомпетентных людей. , [26] [27], а также повышенный риск столкновения транспортных средств. [28]

Кожа [ править ]

В редких случаях поражения кожи могут возникать в приобретенной форме заболевания, включая многоформные высыпания, похожие на розеолу и эритему , узелки, похожие на пруриго , крапивницу и пятнисто-папулезные поражения . У новорожденных могут быть точечные пятна , экхимозы или поражения, напоминающие черничный кекс. Диагностика кожного токсоплазмоза основана на обнаружении тахизоитной формы T. gondii в эпидермисе . [29] Он встречается на всех уровнях эпидермиса, имеет размер 6 на 2 мкм и имеет дугообразную форму, а ядро ​​составляет одну треть его размера. Его можно идентифицировать с помощью электронной микроскопии илиОкрашивание по Гимзе ткани, где цитоплазма окрашена в синий цвет, а ядро ​​в красный цвет. [30]

Причина [ править ]

Жизненный цикл Toxoplasma gondii

Паразитология [ править ]

В своем жизненном цикле T. gondii принимает несколько форм. [31] Тахизоиты ответственны за острую инфекцию; они быстро делятся и распространяются по тканям тела. Тахизоиты также известны как «тахизойские мерозоиты» - описательный термин, более точно передающий паразитологическую природу этой стадии. [32] После размножения тахизоиты превращаются в брадизоиты , которые находятся внутри скрытых внутриклеточных тканевых кист, которые образуются в основном в мышцах и головном мозге. Формирование кист частично вызвано давлением иммунной системы хозяина. [33]Брадизоиты (также называемые «брадизойскими мерозоитами») не реагируют на антибиотики. Образовавшиеся брадизоиты могут оставаться в тканях на протяжении всей жизни хозяина. Если у здорового хозяина некоторые брадизоиты снова превратятся в активные тахизоиты, иммунная система быстро их уничтожит. Однако у людей с ослабленным иммунитетом или у плодов, у которых отсутствует развитая иммунная система, тахизоиты могут разрастаться и вызывать значительные неврологические нарушения. [31]

Выживание паразита зависит от баланса между выживанием хозяина и размножением паразита. [33] T. gondii достигает этого баланса, манипулируя иммунным ответом хозяина, снижая иммунный ответ хозяина и увеличивая репродуктивное преимущество паразита. [33] Как только он заражает нормальную клетку-хозяин, он сопротивляется повреждению, вызванному иммунной системой хозяина, и изменяет иммунные процессы хозяина. [ необходима цитата ]

Пробираясь внутрь клетки-хозяина, паразит образует мембрану паразитофорной вакуоли (ПВ) из мембраны клетки-хозяина. [2] [34] PV инкапсулирует паразита и одновременно устойчив к активности эндолизосомной системы, а также может контролировать митохондрии и эндоплазматический ретикулум хозяина . [2] [34]

При первом проникновении в клетку паразит высвобождает белки ROP из луковицы органеллы рооптри . [2] Эти белки перемещаются к ядру и поверхности мембраны PV, где они могут активировать пути STAT, чтобы модулировать экспрессию цитокинов на уровне транскрипции, связывать и инактивировать мембрану PV, разрушая белки IRG , среди других возможных эффектов. [2] [34] [35] Кроме того, некоторые штаммы T. gondii могут секретировать белок, известный как GRA15, активирующий путь NF-κB , который стимулирует выработку провоспалительного цитокина IL-12.в раннем иммунном ответе, что может привести к латентной фазе паразита. [2] Способность паразита секретировать эти белки зависит от его генотипа и влияет на его вирулентность. [2] [35]

Паразит также влияет на антиапоптотический механизм, позволяя инфицированным клеткам-хозяевам сохраняться и размножаться. Одним из методов устойчивости к апоптозу является разрушение эффекторных белков проапоптоза , таких как BAX и BAK . [36] Чтобы разрушить эти белки, T. gondii вызывает конформационные изменения белков, которые предотвращают транспортировку белков в различные клеточные компартменты, где они инициируют апоптоз. Однако T. gondii не вызывает подавления проапоптозных эффекторных белков. [36]

T. gondii также обладает способностью инициировать аутофагию клеток хозяина. [37] Это приводит к уменьшению количества здоровых, неинфицированных клеток и, следовательно, к уменьшению количества клеток-хозяев, атакующих инфицированные клетки. Исследования Ванга и др. Показывают, что инфицированные клетки приводят к более высокому уровню аутофагосом в нормальных и инфицированных клетках. [37] Их исследования показывают, что T. gondii вызывает аутофагию клетки-хозяина, используя кальций-зависимый путь. [37] Другое исследование предполагает, что паразиты могут напрямую влиять на высвобождение кальция из запасов кальция, которые важны для сигнальных процессов клеток. [36]

Вышеупомянутые механизмы позволяют T. gondii сохраняться в организме хозяина. Некоторые ограничивающие факторы для токсоплазмы заключаются в том, что ее влияние на клетки-хозяева сильнее в слабой иммунной системе и зависит от количества, поэтому большое количество T. gondii на клетку-хозяина вызывает более серьезный эффект. [38] Воздействие на хозяина также зависит от силы иммунной системы хозяина. Иммунокомпетентные люди обычно не проявляют серьезных симптомов или вообще не проявляют никаких симптомов, в то время как летальный исход или серьезные осложнения могут привести к ослаблению иммунитета. [38]

Поскольку паразит может изменять иммунный ответ хозяина, он также может оказывать положительное или отрицательное влияние на иммунный ответ на другие патогенные угрозы. [33] Это включает, помимо прочего, реакцию на инфекции, вызванные Helicobacter felis , Leishmania major или другими паразитами, такими как Nippostrongylus brasiliensis . [33]

Передача [ править ]

Токсоплазмоз обычно передается через рот при случайном поедании ооцист Toxoplasma gondii или тканевых кист. [39] Также может произойти врожденная передача инфекции от матери к плоду. [40] Передача может также происходить во время процесса трансплантации твердых органов [41] или трансплантации гематогенных стволовых клеток. [42]

Оральная передача может происходить через:

  • Проглатывание сырого или частично приготовленного мяса, особенно свинины, баранины или оленины, содержащих цисты токсоплазмы : Распространенность инфекции в странах, где традиционно едят недоваренное мясо, связана с этим методом передачи. Тканевые кисты также могут попадать в организм при контакте рук в рот после работы с недоваренным мясом или при использовании ножей, посуды или разделочных досок, загрязненных сырым мясом. [43]
  • Проглатывание немытых фруктов или овощей, которые контактировали с зараженной почвой, содержащей инфицированные кошачьи фекалии. [44]
  • Проглатывание кошачьих фекалий, содержащих ооцисты: это может происходить при контакте рук в рот после ухода за садом, очистки кошачьего туалета , контакта с детскими песочницами; паразит может выжить в окружающей среде месяцами. [45]
  • Проглатывание неочищенной, нефильтрованной воды путем непосредственного употребления или использования воды для приготовления пищи. [46]
  • Употребление в пищу непастеризованного молока и молочных продуктов, особенно козьего молока.
  • Употребление сырых морепродуктов.

Кошки выделяют патоген с фекалиями в течение нескольких недель после заражения болезнью, как правило, при поедании инфицированного промежуточного хозяина, который может включать млекопитающих (например, грызунов) или птиц. Выделение ооцист обычно начинается с третьего дня после приема внутрь инфицированных промежуточных хозяев и может продолжаться в течение нескольких недель. При выделении ооцисты не являются инфекционными. Примерно через день ооциста подвергается процессу, называемому споруляцией, и становится потенциально патогенным. [47] Помимо кошек, птицы и млекопитающие, включая человека, также являются промежуточными хозяевами паразита и участвуют в процессе передачи. Однако патогенность варьирует в зависимости от возраста и вида, вовлеченного в инфекцию, а также от способа передачи T. gondii . [48]

Токсоплазмоз также может передаваться при трансплантации твердых органов. Токсоплазма-серонегативные реципиенты, которые получают органы от недавно инфицированных токсоплазма-серопозитивных доноров, подвергаются риску. Реципиенты органов с латентным токсоплазмозом подвергаются риску реактивации заболевания в их организме из-за иммуносупрессии, возникающей во время трансплантации твердых органов. [41] Получатели трансплантатов гематогенных стволовых клеток могут испытывать более высокий риск заражения из-за более длительных периодов иммуносупрессии. [42]

Пересадка сердца и легких представляет самый высокий риск заражения токсоплазмозом из-за поперечно-полосатой мышцы, составляющей сердце [41], которая может содержать кисты, а риски для других органов и тканей широко варьируются. [49] Риск передачи можно снизить путем скрининга доноров и реципиентов до процедуры трансплантации и предоставления лечения. [49]

Меры предосторожности при беременности [ править ]

Врожденный токсоплазмоз - это особая форма токсоплазмоза, при которой еще не родившийся плод инфицирован через плаценту . [50] Врожденный токсоплазмоз связан с гибелью плода и выкидышем, а у младенцев он связан с неврологическим дефицитом, нейрокогнитивным дефицитом и хориоретинитом . [6] Положительный титр антител указывает на предыдущее воздействие и иммунитет и в значительной степени обеспечивает безопасность будущего плода. Простой анализ крови при первом посещении дородового врача может определить, подвергалась ли женщина ранее заражению и, следовательно, подвергается ли она риску. Если женщина впервые столкнется с T. gondii во время беременности, плод подвергается особому риску.[6]

Существует не так много доказательств того, что обучение до беременности помогает предотвратить врожденный токсоплазмоз. [51] Однако обучение родителей до рождения ребенка считается эффективным, поскольку оно может улучшить питание, личную гигиену и гигиену домашних животных. [51] Необходимы дополнительные исследования, чтобы выяснить, может ли дородовое обучение снизить риск врожденного токсоплазмоза. [51]

Беременным женщинам с отрицательными титрами антител, свидетельствующими об отсутствии предыдущего контакта с T. gondii , рекомендуется проводить серологическое тестирование не реже одного раза в месяц в качестве лечения во время беременности для тех женщин, которые впервые подвергаются воздействию T. gondii, что значительно снижает риск передачи паразита. плод. Поскольку иммунная система ребенка не развивается полностью в течение первого года жизни, а устойчивые кисты, которые образуются по всему телу, очень трудно искоренить с помощью противопротозойных препаратов, инфекция может быть очень серьезной для молодых. [ необходима цитата ]

Несмотря на эти риски, беременные женщины обычно не проходят скрининг на токсоплазмоз в большинстве стран по причинам экономической эффективности и большого количества ложноположительных результатов ; Португалия , [52] Франция , [53] Австрия , [53] Уругвай , [54] и Италия [55] являются заметными исключениями, а некоторые региональные программы скрининга действуют в Германии , Швейцарии и Бельгии . [55] Поскольку инвазивное пренатальное тестирование сопряжено с определенным риском для плода.(18,5 случаев потери беременности на предотвращенный случай токсоплазмоза), [53] предпочтительнее послеродовой или неонатальный скрининг. Исключение составляют случаи, когда отмечаются аномалии развития плода , и поэтому скрининг может быть целевым. [53]

Беременным женщинам следует избегать контакта с сырым мясом , употребления сырого молока (особенно козьего) и рекомендовать не есть сырое или недоваренное мясо независимо от его вида. [56] Из-за очевидной связи между токсоплазмой и кошками также часто советуют избегать контакта с кошачьими фекалиями и воздерживаться от работы в саду (кошачьи фекалии часто встречаются в садовой почве) или, по крайней мере, надевать перчатки, когда занимаются этим. [56] Большинство кошек не выделяют ооцисты активно , так как они заражаются в первые шесть месяцев своей жизни, когда они выделяют ооцисты в течение короткого периода времени (1-2 недели). [57]Однако эти ооцисты зарываются в почву, образуют споры и остаются заразными в течение периодов от нескольких месяцев до более года. [56] Многочисленные исследования показали, что проживание в семье с кошкой не является значительным фактором риска заражения T. gondii , [56] [58] [59], хотя проживание с несколькими котятами имеет определенное значение. [60]

В 2006 году чешская исследовательская группа [61] обнаружила, что женщины с высоким уровнем антител к токсоплазмозу значительно чаще рожают мальчиков, чем девочек. В большинстве популяций коэффициент рождаемости составляет около 51% мальчиков, но у женщин, инфицированных T. gondii, вероятность рождения мальчика составляет до 72%. [62]

Диагноз [ править ]

Диагностика токсоплазмоза у людей производится биологическими, серологическими, гистологическими или молекулярными методами или с помощью некоторой комбинации вышеперечисленного. [57] Токсоплазмоз бывает трудно отличить от первичной лимфомы центральной нервной системы . Он имитирует несколько других инфекционных заболеваний, поэтому клинические признаки неспецифичны и недостаточно характерны для постановки точного диагноза. В результате диагноз ставится путем пробной терапии ( пириметамин , сульфадиазин и фолиевая кислота ( USAN : лейковорин)), если препараты не оказывают клинического эффекта и не улучшают результаты повторной визуализации.

T. gondii также может быть обнаружен в крови , околоплодных водах или спинномозговой жидкости с помощью полимеразной цепной реакции . [63] T. gondii может существовать в организме хозяина как неактивная киста, которая, вероятно, не будет обнаружена. [ необходима цитата ]

Серологическое тестирование может обнаружить Т. гондий антитела в сыворотке крови, в том числе с использованием методов , в тесте Сэйбин-Фельдмана красителя (DT), косвенного анализа гемагглютинации , с непрямой флуоресцентного анализа антител (IFA) , в тесте прямой агглютинации , в тесте латекс агглютинации (LAT ), твердофазный иммуноферментный анализ (ELISA) и тест иммуноферментной агглютинации (IAAT). [57]

Наиболее часто используемые тесты для измерения антител IgG - это DT, ELISA, IFA и модифицированный тест прямой агглютинации. [64] Антитела IgG обычно появляются в течение одной-двух недель после заражения, достигают пика в течение одного-двух месяцев, а затем уменьшаются с различной скоростью. [64] Антитела IgG к токсоплазме обычно сохраняются на всю жизнь и, следовательно, могут присутствовать в кровотоке в результате текущей или предыдущей инфекции. [65]

В некоторой степени острые инфекции токсоплазмоза можно отличить от хронических инфекций с помощью теста на авидность IgG , который является разновидностью ELISA. В первом ответе на инфекцию токсоплазменный IgG имеет низкое сродство к антигену токсоплазмы; в последующие недели и месяц сродство IgG к антигену увеличивается. На основании теста на авидность IgG, если IgG у инфицированного человека имеет высокое сродство, это означает, что инфекция началась за три-пять месяцев до тестирования. Это особенно полезно при врожденной инфекции, когда состояние беременности и гестационный возраст на момент инфекции определяют лечение. [66]

В отличие от IgG, антитела IgM можно использовать для выявления острой инфекции, но, как правило, не хронической инфекции. [65] Антитела IgM появляются раньше после заражения, чем антитела IgG, и исчезают быстрее, чем антитела IgG после выздоровления. [57] В большинстве случаев специфические IgM-антитела к T. gondii могут быть впервые обнаружены примерно через неделю после заражения первичной инфекцией и уменьшаются в течение одного-шести месяцев; У 25% инфицированных в течение семи месяцев обнаруживаются отрицательные IgM, специфичные для T. gondii . [65] Однако IgM может быть обнаружен через месяцы или годы после заражения, во время хронической фазы, и возможны ложноположительные результаты при острой инфекции. [64] Наиболее часто используемые тесты для измерения антител IgM - это двойной сэндвич IgM-ELISA , тест IFA и анализ иммуноферментной агглютинации (IgM-ISAGA). Коммерческие тест-наборы часто имеют низкую специфичность, а полученные результаты часто неверно интерпретируются. [64]

Врожденный [ править ]

Рекомендации по диагностике врожденного токсоплазмоза включают: пренатальную диагностику , основанную на проверку в амниотической жидкости и ультразвуковое обследование; неонатальная диагностика на основе молекулярного тестирования плаценты и пуповинной крови, сравнительных серологических тестов матери и ребенка и клинического обследования при рождении; диагностика в раннем детстве, основанная на неврологическом и офтальмологическом обследовании и серологическом обследовании в течение первого года жизни. [50] Во время беременности рекомендуется серологическое тестирование с трехнедельным интервалом. [67]

Несмотря на то, что диагностика токсоплазмоза в значительной степени зависит от серологического обнаружения специфического антитоксоплазменного иммуноглобулина, серологическое тестирование имеет ограничения. Например, он может не выявить активную фазу инфекции T. gondii, потому что специфические антитела к токсоплазме IgG или IgM могут не вырабатываться до тех пор, пока не пройдет несколько недель после заражения. В результате тест беременной женщины может быть отрицательным во время активной фазы инфекции T. gondii, что приведет к необнаруженному и, следовательно, нелеченому врожденному токсоплазмозу. [68] Кроме того, тест может не выявить инфекции T. gondii у пациентов с ослабленным иммунитетом, поскольку титры специфических анти-IgG или IgM токсоплазмы могут не повышаться у этого типа пациентов. [ необходима цитата ]

Многие методы на основе ПЦР были разработаны для диагностики токсоплазмоза с использованием клинических образцов, которые включают амниотическую жидкость, кровь , спинномозговую жидкость и биопсию тканей . Наиболее чувствительным методом на основе ПЦР является вложенная ПЦР с последующей гибридизацией продуктов ПЦР. [68] Основным недостатком этих методов является то, что они отнимают много времени и не предоставляют количественных данных. [68]

ПЦР в реальном времени полезна для обнаружения патогенов, экспрессии и регуляции генов, а также для распознавания аллелей. Этот метод ПЦР использует 5'-нуклеазную активность ДНК-полимеразы Taq для расщепления нерасширяемого флуоресцентно-меченного зонда гибридизации во время фазы удлинения ПЦР. [68] Второй флуоресцентный краситель, например 6-карбокситетраметилродамин, гасит флуоресценцию интактного зонда. [68] Расщепление нуклеазой гибридизационного зонда во время ПЦР вызывает эффект гашения, приводящий к увеличению флуоресценции, пропорциональному количеству продукта ПЦР, что можно контролировать с помощью детектора последовательности. [68]

Токсоплазмоз невозможно выявить с помощью иммуноокрашивания . Лимфатические узлы, пораженные токсоплазмой, имеют характерные изменения, включая плохо разграниченные реактивные зародышевые центры , скопления моноцитоидных В-клеток и разбросанные эпителиоидные гистиоциты .

Классическая триада врожденного токсоплазмоза включает хориоретинит , гидроцефалию и внутричерепной артериосклероз . [69] Другие последствия включают сенсоневральную глухоту, судороги и умственную отсталость. [70]

Врожденный токсоплазмоз также может повлиять на слух ребенка. До 30% новорожденных в той или иной степени страдают нейросенсорной тугоухостью. [71] Это также может повлиять на коммуникативные навыки ребенка. В исследовании, опубликованном в 2010 году, приняли участие 106 пациентов, все из которых прошли курс лечения токсоплазмозом до 2,5 месяцев. Из этой группы 26,4% имели языковые расстройства. [72]

Лечение [ править ]

Лечение рекомендуется людям с серьезными проблемами со здоровьем, например людям с ВИЧ, у которых число CD4 ниже 200 клеток / мм 3 . Триметоприм / сульфаметоксазол - препарат выбора для профилактики токсоплазмоза, но не для лечения активного заболевания. Исследование 2012 года показывает многообещающий новый способ лечения активной и латентной формы этого заболевания с использованием двух эндохиноподобных хинолонов . [73]

Острый [ править ]

Лекарства, назначаемые при остром токсоплазмозе, следующие:

  • Пириметамин - противомалярийный препарат
  • Сульфадиазин - антибиотик, используемый в сочетании с пириметамином для лечения токсоплазмоза.
    • Комбинированная терапия обычно проводится с добавками фолиевой кислоты для снижения частоты тромбоцитопении .
    • Комбинированная терапия наиболее эффективна при ВИЧ.
  • Клиндамицин [74]
  • Спирамицин - антибиотик, который чаще всего используется беременными женщинами для предотвращения заражения их детей.

(другие антибиотики, такие как миноциклин , нашли свое применение в качестве терапии спасения ).

При инфицировании во время беременности спирамицин рекомендуется в первом и начале второго триместра, а пириметамин / сульфадиазин и лейковорин - в конце второго и третьего триместров. [75]

Скрытый [ править ]

У людей с латентным токсоплазмозом кисты невосприимчивы к этим методам лечения, поскольку антибиотики не достигают брадизоитов в достаточной концентрации.

Лекарства, назначаемые при латентном токсоплазмозе:

  • Атоваквон - антибиотик, который использовался для уничтожения кист токсоплазмы у больных СПИДом [76]
  • Клиндамицин - антибиотик, который в сочетании с атоваквоном , по-видимому, оптимально убивает цисты у мышей [77]

Врожденный [ править ]

Когда у беременной женщины диагностирован острый токсоплазмоз, можно использовать амниоцентез, чтобы определить, инфицирован плод или нет. Когда у беременной женщины развивается острый токсоплазмоз, вероятность попадания тахизоитов в плацентарную ткань и оттуда заражения плода составляет примерно 30%. По мере увеличения гестационного возраста на момент инфицирования вероятность инфицирования плода также увеличивается. [31]

Если паразит еще не достиг плода, спирамицин может помочь предотвратить передачу через плаценту. Если плод инфицирован , после первого триместра беременную можно лечить пириметамином и сульфадиазином , а также фолиевой кислотой . Их лечат после первого триместра, потому что пириметамин обладает антифолатным действием, а недостаток фолиевой кислоты может мешать формированию мозга плода и вызывать тромбоцитопению . [78] Инфекция на ранних стадиях беременности коррелирует с более плохими исходами для плода и новорожденного, особенно если инфекция не лечится. [79]

Новорожденные, которые в течение 12 месяцев проходят постнатальное антитоксоплазмозное лечение, имеют низкий шанс сенсоневральной тугоухости. [80] Информация об основных этапах лечения детей с врожденным токсоплазмозом была создана для этой группы. [81]

Эпидемиология [ править ]

Инфекции T. gondii происходят во всем мире, хотя уровни инфицирования значительно различаются в зависимости от страны. [25] Что касается женщин детородного возраста, обзор 99 исследований в 44 странах показал, что районы с наибольшей распространенностью находятся в Латинской Америке (около 50–80%), некоторых частях Восточной и Центральной Европы (около 20–60%), Ближний Восток (около 30–50%), часть Юго-Восточной Азии (около 20–60%) и часть Африки (около 20–55%). [25]

В Соединенных Штатах , данные Национального исследования здоровья и питания (NHANES) с 1999 по 2004 год показали, что 9,0% рожденных в США лиц в возрасте от 12 до 49 лет были серопозитивными по антителам IgG к T. gondii , по сравнению с 14,1%. измерено в NHANES 1988–1994 гг. [82] По данным исследования 1999–2004 годов, 7,7% рожденных в США и 28,1% женщин в возрасте 15–44 лет, родившихся за границей, были серопозитивными к T. gondii . [82] Тенденция к снижению серологической распространенности наблюдалась в многочисленных исследованиях в США и многих европейских странах. [25]Toxoplasma gondii считается второй ведущей причиной смертей, связанных с пищевыми продуктами, и четвертой ведущей причиной госпитализаций, связанных с пищевыми продуктами, в США. [83]

Протистом, вызывающим токсоплазмоз, является T. gondii . Существует три основных типа T. gondii, ответственных за паттерны токсоплазмоза во всем мире. Есть типы I, II и III. Эти три типа T. gondii по-разному действуют на определенных хозяев, в основном мышей и людей, из-за их вариабельности в генотипах. [84]

  • Тип I: вирулентен у мышей и людей, наблюдается у людей со СПИДом .
  • Тип II: невирулентный для мышей, вирулентный для людей (в основном в Европе и Северной Америке), наблюдается у людей со СПИДом.
  • Тип III: невирулентен для мышей, вирулентен главным образом для животных, но в меньшей степени также наблюдается у людей.

Современные методы серотипирования позволяют отделить только тип I или III от паразитов типа II. [85]

Поскольку паразит представляет особую угрозу для плода, когда он заразился во время беременности [86], большая часть глобальных эпидемиологических данных, касающихся T. gondii, получена на основе серопозитивных тестов у женщин детородного возраста. Тесты на серопозитивность выявляют наличие антител против T. gondii в крови, поэтому, хотя серопозитивность гарантирует, что человек подвергся воздействию паразита, он не обязательно гарантирует, что он хронически инфицирован. [87]

История [ править ]

Toxoplasma gondii была впервые описана в 1908 году Николь и Мансо в Тунисе и независимо Сплендором в Бразилии. [10] Сплендор сообщил о простейших у кролика, а Николь и Мансо идентифицировали его у североафриканского грызуна гунди ( Ctenodactylus gundi ). [39] В 1909 году Николь и Мансо дифференцировали простейших от Leishmania . [10] Николь и Мансо затем назвали его Toxoplasma gondii в честь изогнутой формы его инфекционной стадии (греческий корень « токсон » = лук). [10]

Первый зарегистрированный случай врожденного токсоплазмоза был в 1923 году, но не был идентифицирован как вызванный T. gondii . [39] Янко (1923) подробно описал результаты вскрытия 11-месячного мальчика, поступившего в больницу с гидроцефалией . У мальчика были классические признаки токсоплазмоза, в том числе хориоретинит (воспаление сосудистой оболочки и сетчатки глаза). [39] Гистология выявила ряд «спороцитов», хотя Янко не идентифицировал их как T. gondii . [39]

Только в 1937 году был проведен первый подробный научный анализ T. gondii с использованием методов, ранее разработанных для анализа вирусов. [10] В 1937 году Сабин и Олицкий проанализировали T. gondii на лабораторных обезьянах и мышах. Сабин и Олицкий показали, что T. gondii был облигатным внутриклеточным паразитом и что мыши, кормившие ткань, зараженную T. gondii, также заразились инфекцией. [10] Таким образом, Сабин и Олицкий продемонстрировали T. gondii как патоген, передающийся между животными.

Т. гондий впервые был описан как патоген человека в 1939 году в Babies больнице в Нью - Йорке . [10] [88] Вольф, Коуэн и Пейдж идентифицировали инфекцию T. gondii у новорожденной девочки, родившейся доношенным путем кесарева сечения. [39] Через три дня у младенца развились судороги и хориоретинит обоих глаз. Затем у младенца развился энцефаломиелит, и он умер в возрасте одного месяца. Вольф, Коуэн и Пейдж выделили T. gondii из поражений тканей головного мозга. Внутричерепная инъекция образцов головного и спинного мозга мышам, кроликам и крысам вызвала энцефалит у животных. [10]Вольф, Коуэн и Пейдж рассмотрели дополнительные случаи и пришли к выводу, что T. gondii вызывает распознаваемые симптомы и может передаваться от матери к ребенку. [39]

Первый взрослый случай токсоплазмоза был зарегистрирован в 1940 году без неврологических признаков. Пинкертон и Вайнман сообщили о наличии токсоплазмы у 22-летнего мужчины из Перу, который умер от последующей бактериальной инфекции и лихорадки. [39]

В 1948 году Сабин и Фельдман создали серологический тест на окрашивание, основанный на способности антител пациента изменять окраску токсоплазмы . [10] [89] Тест красителя Сабина Фельдмана теперь является золотым стандартом для выявления токсоплазменной инфекции. [10]

Передача токсоплазмы при употреблении сырого или недоваренного мяса была продемонстрирована Desmonts et al. в 1965 году Париж. [10] Десмонтс заметил, что терапевтическое потребление сырой говядины или конины в туберкулезной больнице было связано с 50% ежегодным увеличением антител к токсоплазме . [10] Это означает, что через сырое мясо передавалось больше T. gondii .

В 1974 году Десмонтс и Куврёр показали, что инфекция в течение первых двух триместров приносит наибольший вред плоду, что передача зависит от того, когда матери были инфицированы во время беременности, что матери, имевшие антитела до беременности, не передавали инфекцию плоду и что спирамицин снизил передачу плоду. [39]

Токсоплазма привлекла к себе больше внимания в 1970-х годах с ростом применения иммуносупрессивных препаратов после трансплантации органов или костного мозга и эпидемии СПИДа 1980-х годов. [10] Пациенты с пониженной функцией иммунной системы гораздо более восприимчивы к болезням.

Общество и культура [ править ]

"Сумасшедшая женщина-кошка" [ править ]

«Синдром сумасшедшей кошечки» - это термин, введенный новостными организациями для описания научных открытий, связывающих паразита Toxoplasma gondii с несколькими психическими расстройствами и поведенческими проблемами. [90] [91] Предполагаемая корреляция между владением кошкой в ​​детстве и более поздним развитием шизофрении предполагает, что необходимы дальнейшие исследования для определения фактора риска для детей; [92] однако более поздние исследования показали, что T. gondii не был причиной более поздних психозов. [93] Исследователи также обнаружили, что владение кошкой не сильно увеличивает риск заражения T. gondii у беременных женщин. [56][94]

Термин « синдром сумасшедшей кошечки» основан на стереотипах и популярных культурных отсылках. Он возник, когда среди населения были отмечены случаи вышеупомянутых недугов. Леди кошки культурный стереотип женщин, часто дева , который навязчиво клады и помешан на кошка. Биолог Ярослав Флегр является сторонником теории о том, что токсоплазмоз влияет на поведение человека. [95] [96]

Известные случаи [ править ]

  • У теннисиста Артура Эша развились неврологические проблемы из-за токсоплазмоза (позже выяснилось, что он ВИЧ-инфицирован ). [97]
  • Актер Мерритт Бутрик был ВИЧ-инфицированным и умер от токсоплазмоза в результате своей и без того ослабленной иммунной системы. [98]
  • Педро Самора , телеведущий и активист по борьбе с ВИЧ / СПИДом, получил диагноз токсоплазмоз в результате ослабления его иммунной системы из-за ВИЧ. [99] [100]
  • Принц Франсуа, граф Клермонский , претендент на престол Франции, страдал врожденным токсоплазмозом; его инвалидность заставила его не замечать в линии преемственности.
  • Актриса Лесли Эш заразилась токсоплазмозом на втором месяце беременности. [101]
  • Британский бегун на средние дистанции Себастьян Коу заразился токсоплазмозом в 1983 году, который, вероятно, был передан кошкой, когда он тренировался в Италии. [102] [103]
  • Теннисистка Мартина Навратилова пострадала от токсоплазмоза во время Открытого чемпионата США 1982 года . [104]

Другие животные [ править ]

Toxoplasma gondii поражает практически всех теплокровных животных; эти тахизоиты были найдены у птицы [105]
Toxoplasma gondii в легких гигантской панды . [106] Стрелка: макрофаги, содержащие тахизоиты.

Хотя T. gondii обладает способностью заражать практически всех теплокровных животных, восприимчивость и частота заражения широко варьируются между разными родами и видами . [107] [108] Уровни инфицирования в популяциях одного и того же вида также могут широко варьироваться из-за различий в местоположении, диете и других факторах.

Хотя инфекция T. gondii была отмечена у нескольких видов азиатских приматов, впервые серологическая распространенность антител к T. gondii была обнаружена у макак токе ( Macaca sinica ), эндемичных для острова Шри-Ланка. [109]

Австралийские сумчатые особенно подвержены токсоплазмозу. [110] Валлаби , коалы , вомбаты , падемулины и маленькие дасюриды могут быть убиты им, а восточные полосатые бандикуты обычно умирают в течение примерно 3 недель после заражения. [111]

По оценкам, 23% диких свиней во всем мире являются серопозитивными к T. gondii . [112] Распространенность серотипа варьируется по всему миру: самая высокая распространенность - в Северной Америке (32%) и Европе (26%), а самая низкая - в Азии (13%) и Южной Америке (5%). [112] Географические регионы, расположенные на более высоких широтах, и регионы с более теплым и влажным климатом, связаны с повышенной распространенностью T. gondii среди диких кабанов. [112] Кабан, инфицированный T. gondii, представляет потенциальный риск для здоровья людей, потребляющих их мясо. [112]

Домашний скот [ править ]

Среди домашнего скота свиньи, овцы [113] и козы имеют самые высокие показатели хронической инфекции T. gondii . [114] Распространенность T. gondii у мясных животных широко варьируется как внутри страны, так и между странами [114], и было показано, что на уровень заражения сильно влияют различные методы ведения сельского хозяйства и управления. [13] Например, животные, содержащиеся на открытом воздухе или в условиях свободного содержания , более подвержены риску заражения, чем животные, выращиваемые в закрытых помещениях или в условиях коммерческого содержания . [13] [44]

В Соединенных Штатах процент свиней, укрывающих жизнеспособных паразитов, был измерен (с помощью биоанализа на мышах или кошках) и составлял от 92,7% до 0%, в зависимости от фермы или стада. [44] Исследования серологической распространенности ( антитела к T. gondii в крови) являются более распространенными, и такие измерения указывают на высокую относительную распространенность серотипов у свиней во всем мире. [115] Наряду со свиньями, овцы и козы являются одними из наиболее часто инфицированных животных, имеющих эпидемиологическое значение для заражения людей. [114] Распространенность жизнеспособных T. gondii в тканях овец было измерено (с помощью биоанализа) и достигло 78% в Соединенных Штатах, [116]а обследование коз, предназначенных для употребления в пищу в США в 2011 году, показало, что их распространенность составляет 53,4%. [117]

Из-за недостаточного воздействия на открытом воздухе цыплята, выращиваемые в крупномасштабных условиях содержания в закрытых помещениях, обычно не заражаются T. gondii . [13] Гораздо чаще заражаются цыплята, выращенные на свободном выгуле или на заднем дворе. [13] Обследование кур на свободном выгуле в США показало, что его распространенность составляет 17–100%, в зависимости от фермы. [118] Поскольку куриное мясо обычно тщательно готовят перед употреблением, домашняя птица обычно не считается значительным фактором риска заражения человека T. gondii . [119]

Хотя крупный рогатый скот и буйволы могут быть инфицированы T. gondii , паразит обычно уничтожается или снижается до неопределяемого уровня в течение нескольких недель после заражения. [13] Тканевые цисты редко присутствуют в мясе или говядине буйволов, и считается, что мясо этих животных имеет низкий риск заражения жизнеспособными паразитами. [114] [44]

Считается, что лошади устойчивы к хронической инфекции T. gondii . [13] Однако жизнеспособные клетки были выделены у американских лошадей, забитых на экспорт, а тяжелый токсоплазмоз человека во Франции был эпидемиологически связан с потреблением конины . [44] [120]

Домашние кошки [ править ]

В 1942 году в Мидлтауне, штат Нью-Йорк, был диагностирован и зарегистрирован первый случай токсоплазмоза кошек у домашней кошки. [121] Исследователи выделили ооцисты из фекалий кошек и обнаружили, что ооцисты могут быть инфекционными в окружающей среде до 12 месяцев. [122]

Серотипа T. гондия в домашних кошках , во всем мире , по оценкам, около 30-40% [123] и демонстрирует значительное географическое изменение. В Соединенных Штатах официальная национальная оценка не проводилась, но местные опросы показали, что уровни колеблются от 16% до 80%. [123] Обследование 445 чистокровных домашних кошек и 45 кошек из приютов в Финляндии в 2012 году показало, что общая серологическая распространенность составляет 48,4%, [124] в то время как обследование одичавших кошек в Гизе, Египет, 2010 года показало, что уровень серологической распространенности составляет 97,4%. [125]Другое исследование, проведенное в Колумбии, зафиксировало распространенность серотипа 89,3%, тогда как китайское исследование показало распространенность только 2,1%. [107]

Частота инфицирования T. gondii домашних кошек сильно различается в зависимости от рациона и образа жизни кошек. [126] Дикие кошки, которые охотятся за пищей, более подвержены заражению, чем домашние кошки, и, естественно, это также зависит от распространенности зараженной T. gondii добычи, такой как птицы и мелкие млекопитающие . [127]

Большинство инфицированных кошек выделяют ооцисты только один раз в жизни, в течение примерно одной-двух недель. [123] Это выделение может высвободить миллионы ооцист, каждая из которых способна распространяться и выживать в течение нескольких месяцев. [123] По оценкам, 1% кошек в любой момент времени активно выделяют ооцисты. [13]

Контролировать популяцию кошек с инфицированными ооцистами сложно из-за отсутствия эффективной вакцины. В большинстве случаев это остается проблемой, а эффективность доступных программ сомнительна. [128]

Грызуны [ править ]

Было показано, что заражение T. gondii изменяет поведение мышей и крыс способами, которые, как считается, увеличивают шансы грызунов стать жертвами кошек. [129] [130] [131] У инфицированных грызунов снижается врожденное отвращение к запахам кошек; в то время как неинфицированные мыши и крысы, как правило, избегают участков, отмеченных кошачьей мочой или запахом тела кошки, у инфицированных животных это избегание снижается или устраняется. [129] [131] [132] Более того, некоторые данные свидетельствуют о том, что эта потеря отвращения может быть специфической для кошачьих запахов: когда предоставляется выбор между двумя запахами хищника (кошачий или норковый) инфицированные грызуны значительно сильнее предпочитают запах кошек, чем неинфицированные контрольные животные . [133] [134]

У грызунов изменения поведения, вызванные T. gondii, происходят в результате эпигенетического ремоделирования нейронов, связанных с наблюдаемым поведением; [135] [136] например, он модифицирует эпигенетическое метилирование, чтобы вызвать гипометилирование генов, связанных с аргинином вазопрессином, в медиальной миндалине, что значительно снижает отвращение к хищникам. [135] [136] Подобные эпигенетически индуцированные поведенческие изменения также наблюдались на мышиных моделях зависимости, когда изменения в экспрессии гистон-модифицирующих ферментов через нокаут гена или ингибирование ферментав определенных нейронах вызывает изменения в поведении, связанном с наркотиками. [137] [138] [139] Широко распространенное ацетилирование гистонов и лизинов в корковых астроцитах, по- видимому, является еще одним эпигенетическим механизмом, используемым T. gondii . [140] [141]

Грызуны, инфицированные T. gondii, демонстрируют ряд поведенческих изменений, помимо изменения реакции на запах кошки. Крысы, инфицированные паразитом, проявляют повышенный уровень активности и снижение неофобного поведения. [142] Точно так же инфицированные мыши демонстрируют изменения в паттернах передвижения и исследовательского поведения во время экспериментальных тестов. Эти шаблоны включают перемещение на большие расстояния, перемещение с более высокой скоростью, ускорение в течение более длительных периодов времени и уменьшение времени паузы при размещении на новых аренах. [143] Было также показано, что инфицированные грызуны менее тревожны , используя традиционные модели, такие как приподнятые крестообразные лабиринты , арены с открытым полем., и тесты социального взаимодействия. [143] [144]

Морские млекопитающие [ править ]

Университет Калифорнии, Дэвис изучение мертвых каланов , собранных с 1998 по 2004 год обнаружили токсоплазмоз был причиной смерти 13% животных. [145] Близость к выходу пресной воды в океан была основным фактором риска. Наиболее вероятным исходным источником считается проглатывание ооцист из кошачьих фекалий. [146] Поверхностные стоки, содержащие фекалии диких кошек и подстилки домашних кошек, сброшенные в туалеты, являются возможными источниками ооцист. [147] [148] Эти же источники могли также заразить находящегося под угрозой исчезновения гавайского тюленя-монаха токсоплазмоз . [149]Заражение паразитом привело к гибели как минимум четырех гавайских тюленей-монахов. [149] Заражение гавайского тюленя-монаха T. gondii было впервые отмечено в 2004 году. [150] Распространение паразита угрожает выздоровлению этого находящегося под угрозой исчезновения ластоногого. Паразиты были обнаружены у дельфинов и китов. [151] [152] Исследователи Блэк и Мэсси считают, что анчоусы, которые путешествуют из устьев рек в открытый океан, могут способствовать распространению болезни. [153]

Гигантская панда [ править ]

Сообщалось, что Toxoplasma gondii стала причиной смерти гигантской панды, содержащейся в зоопарке Китая, которая умерла в 2014 году от острого гастроэнтерита и респираторного заболевания . [106] Хотя этот отчет кажется анекдотическим , он подчеркивает, что все теплокровные виды , в том числе находящиеся под угрозой исчезновения, такие как гигантская панда , могут быть инфицированы T. gondii .

Исследование [ править ]

Микрофотография лимфатического узла, показывающая характерные изменения токсоплазмоза (разбросанные эпителиоидные гистиоциты (бледные клетки), моноцитоидные клетки (вверху в центре изображения), крупные зародышевые центры (слева от изображения)) окрашивание H&E

Хроническая инфекция T. gondii традиционно считалась бессимптомной у людей с нормальной иммунной функцией. [154] Некоторые данные свидетельствуют о том, что латентная инфекция может незаметно влиять на ряд человеческих привычек и склонностей, а инфекция может изменять восприимчивость или интенсивность ряда психических или неврологических расстройств. [155] [154]

В большинстве текущих исследований, в которых была обнаружена положительная корреляция между титрами антител к T. gondii и определенными поведенческими чертами или неврологическими расстройствами, серопозитивные тесты на T. gondii проводятся после начала исследуемого заболевания или поведенческого признака; то есть часто неясно, увеличивает ли заражение паразитом шансы на наличие определенного признака или расстройства, или если наличие определенного признака или расстройства увеличивает шансы заражения паразитом. [156] Группы людей с определенными поведенческими чертами или неврологическими расстройствами могут иметь общие поведенческие тенденции, которые увеличивают вероятность заражения T. gondii.; в результате трудно подтвердить причинно-следственные связи между инфекциями T. gondii и связанными с ними неврологическими расстройствами или поведенческими особенностями. [156]

Психическое здоровье [ править ]

Некоторые данные связывают T. gondii с шизофренией . [154] Два метаанализа 2012 года показали, что уровень антител к T. gondii у людей с шизофренией был в 2,7 раза выше, чем в контрольной группе . [157] [158] Положительные антитела к T. gondii считались промежуточным фактором риска по сравнению с другими известными факторами риска. [157] Отмеченные предостережения включают то, что тесты на антитела не выявляют токсоплазмоз напрямую, у большинства людей с шизофренией нет антител к токсоплазмозу, и может существовать систематическая ошибка публикации . [158]Хотя в большинстве этих исследований тестировались люди с уже диагностированной шизофренией на наличие антител к T. gondii , связь между T. gondii и шизофренией была обнаружена до появления симптомов шизофрении. [129] Половые различия в дебюте шизофрении могут быть объяснены вторым пиком заболеваемости T. gondii только у женщин в возрасте 25–30 лет. [159] Хотя механизм, поддерживающий связь между шизофренией и инфекцией T. gondii, неясен, исследования изучали молекулярную основу этой корреляции. [159] Антипсихотические препараты, используемые при шизофрении, по-видимому, подавляют репликацию T. gondii.тахизоиты в культуре клеток. [129] Предполагая, что существует причинная связь между T. gondii и шизофренией, исследованиям еще предстоит определить, почему только у некоторых людей с латентным токсоплазмозом развивается шизофрения ; некоторые правдоподобные объяснения включают различную генетическую предрасположенность, различия в штаммах паразитов и различия в путях заражения T. gondii . [160]

Также была обнаружена корреляция между титрами антител к T. gondii и ОКР , суицидом у людей с расстройствами настроения, включая биполярное расстройство . [155] [161] Положительные титры антител к T. gondii не коррелируют с большой депрессией или дистимией . [162] Хотя существует корреляция между T. gondiiи многие психологические расстройства, лежащий в основе механизм неясен. Исследование, проведенное в 2016 году с участием 236 человек с высоким уровнем антител к токсоплазмозу, показало, что «мало доказательств того, что T. gondii был связан с повышенным риском психических расстройств, плохим контролем импульсов, личностными аберрациями или нейрокогнитивными нарушениями». [163]

Неврологические расстройства [ править ]

Скрытая инфекция связана с болезнью Паркинсона и болезнью Альцгеймера . [155]

У людей с рассеянным склерозом уровень инфицирования примерно на 15% ниже, чем у населения в целом. [164]

Дорожно-транспортные происшествия [ править ]

Скрытая инфекция T. gondii у людей связана с более высоким риском автомобильных аварий , возможно, из-за ухудшения психомоторных функций или повышенных склонностей к риску личности. [155]

Изменение климата [ править ]

Сообщается, что изменение климата влияет на возникновение, выживаемость, распространение и передачу T. gondii . [165] T. gondii был обнаружен в канадской Арктике, месте, которое когда-то было слишком холодным для его выживания. [166] Более высокие температуры увеличивают время выживания T. gondii . [165] Увеличение количества снеготаяния и осадков может увеличить количество ооцист T. gondii , переносимых речным потоком. [165] Изменения в популяциях птиц, грызунов и насекомых, а также в схемах миграции могут повлиять на распространение T. gondii из-за их роли как резервуара и переносчика. [165] Также предполагается, что урбанизация и естественная деградация окружающей среды влияют на передачу T. gondii и повышают риск заражения. [165]

См. Также [ править ]

  • Токсоплазматический хориоретинит
  • TORCH инфекция
  • Пириметамин

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c d e "Паразиты - токсоплазмоз (инфекция токсоплазмоза)" . 10 июля 2014 года. Архивировано 22 августа 2015 года . Проверено 22 августа 2015 года .
  2. ^ a b c d e f g h Хантер, Калифорния; Сибли, Л.Д. (ноябрь 2012 г.). «Модуляция врожденного иммунитета эффекторами вирулентности Toxoplasma gondii » . Обзоры природы микробиологии . 10 (11): 766–78. DOI : 10.1038 / nrmicro2858 . PMC 3689224 . PMID 23070557 .  
  3. ^ a b c d e f g «Паразиты - токсоплазмоз (токсоплазмозная инфекция), эпидемиология и факторы риска» . 26 марта 2015 года. Архивировано 23 августа 2015 года . Проверено 22 августа 2015 года .
  4. ^ a b "Паразиты - Диагностика токсоплазмоза (токсоплазмоза)" . 10 января 2013 года. Архивировано 22 августа 2015 года . Проверено 22 августа 2015 года .
  5. ^ a b c «Паразиты - токсоплазмоз (токсоплазмозная инфекция) Ресурсы для медицинских работников» . 14 апреля 2014 года. Архивировано 13 сентября 2015 года . Проверено 22 августа 2015 года .
  6. ^ a b c d Торгерсон, Пол Р.; Мастрояково, Пьерпаоло (2013). «Глобальное бремя врожденного токсоплазмоза: систематический обзор» . Бюллетень Всемирной организации здравоохранения . 91 (7): 501–508. DOI : 10.2471 / BLT.12.111732 . ISSN 0042-9686 . PMC 3699792 . PMID 23825877 .   
  7. ^ a b c d e Флегр Дж., Прандота Дж., Совичкова М., Исраили Ж. Х. (март 2014 г.). «Токсоплазмоз - глобальная угроза. Связь латентного токсоплазмоза со специфическим бременем болезни в 88 странах» . PLOS ONE . 9 (3): e90203. Bibcode : 2014PLoSO ... 990203F . DOI : 10.1371 / journal.pone.0090203 . PMC 3963851 . PMID 24662942 . Токсоплазмоз становится глобальной опасностью для здоровья, поскольку поражает 30–50% населения мира.  
  8. ^ a b "Паразиты - биология токсоплазмоза (токсоплазменной инфекции)" . 17 марта 2015 года. Архивировано 28 августа 2015 года . Проверено 22 августа 2015 года .
  9. ^ a b «Паразиты - Профилактика токсоплазмоза (токсоплазмозная инфекция) и борьба с ними» . 10 января 2013 года. Архивировано 22 августа 2015 года . Проверено 22 августа 2015 года .
  10. ^ Б с д е е г ч я J к л м н Фергюсон DJ (2009). « Toxoplasma gondii : 1908–2008, дань уважения Николь, Мансо и Великолепие» . Memórias do Instituto Oswaldo Cruz . 104 (2): 133–48. DOI : 10.1590 / S0074-02762009000200003 . PMID 19430635 . 
  11. ^ Tyebji, S; Сеизова, С; Hannan, AJ; Тонкин, CJ (январь 2019). «Токсоплазмоз: путь к нервно-психическим расстройствам». Неврология и биоповеденческие обзоры . 96 : 72–92. DOI : 10.1016 / j.neubiorev.2018.11.012 . PMID 30476506 . S2CID 53726244 .  
  12. ^ a b Компакт-диск Dupont, Christian DA, Hunter CA (2012). «Иммунный ответ и иммунопатология при токсоплазмозе» . Семинары по иммунопатологии . 34 (6): 793–813. DOI : 10.1007 / s00281-012-0339-3 . PMC 3498595 . PMID 22955326 .  
  13. ^ Б с д е е г ч я Dubey JP, Jones JL (сентябрь 2008). « Инфекция Toxoplasma gondii у людей и животных в США». Международный журнал паразитологии . 38 (11): 1257–78. DOI : 10.1016 / j.ijpara.2008.03.007 . PMID 18508057 . 
  14. ^ а б «токсоплазмоз» . Архивировано 8 сентября 2015 года.
  15. ^ Джонс ДЛ, Kruszon-Моран Д, Уилсон М, McQuillan G, Т Навина, Макаули JB (2001). « Инфекция Toxoplasma gondii в Соединенных Штатах: распространенность серотипа и факторы риска» . Американский журнал эпидемиологии . 154 (4): 357–65. DOI : 10.1093 / AJE / 154.4.357 . PMID 11495859 . 
  16. ^ «Тахизоит - обзор | Темы ScienceDirect» . www.sciencedirect.com . Проверено 16 января 2021 .
  17. ↑ Paul M (1 июля 1999 г.). «Авидность иммуноглобулина G в диагностике токсоплазматической лимфаденопатии и глазного токсоплазмоза» . Clin. Диаг. Лаборатория. Иммунол . 6 (4): 514–8. DOI : 10,1128 / CDLI.6.4.514-518.1999 . PMC 95718 . PMID 10391853 .  
  18. ^ «Лимфаденопатия» (PDF) . UK Neqas Micro. Архивировано (PDF) из оригинала 24.04.2016 . Проверено 12 апреля 2016 .
  19. ^ «Паразиты CDC - Токсоплазмоз (инфекция токсоплазмы) - Болезнь» . Архивировано 7 марта 2013 года . Проверено 12 марта 2013 года .
  20. ^ Dubey JP, Hodgin EC, Хамир AN (2006). «Острый фатальный токсоплазмоз белок ( Sciurus carolensis ) с брадизоитами во внутренних тканях». Журнал паразитологии . 92 (3): 658–9. DOI : 10.1645 / GE-749R.1 . PMID 16884019 . S2CID 20384171 .  
  21. Перейти ↑ Nawaz Khan, A (2015). «Визуализация при токсоплазмозе ЦНС» . Веб-сайт Medscape .
  22. ^ a b Blanchard N, Dunay IR, Schlüter D (2015). «Устойчивость Toxoplasma gondii в центральной нервной системе: точный баланс между паразитом, мозгом и иммунной системой» . Иммунология паразитов . 37 (3): 150–158. DOI : 10.1111 / pim.12173 . PMID 25573476 . S2CID 1711188 .  Распространенность T. gondii среди людей во всем мире колеблется от 10 до 70% в зависимости от региона и значительно увеличивается с возрастом. После заражения паразиты сохраняются в виде интранейрональных кист в центральной нервной системе (ЦНС) на протяжении всей жизни хозяина (1, рисунок 1). До недавнего времени сохранение паразитов у здоровых людей считалось клинически бессимптомным. Однако за последнее десятилетие несколько сообщений показали, что хронический церебральный токсоплазмоз может влиять на поведение своего хозяина (2).
  23. ^ Рэндалл Паркер: Люди получают от кошек инфекции, изменяющие личность. Архивировано 17 декабря 2005 г. в Wayback Machine . 30 сентября 2003 г.
  24. ^ a b Parlog A, Schlüter D, Dunay IR (март 2015 г.). « Нейрональные изменения, вызванные Toxoplasma gondii » . Иммунология паразитов . 37 (3): 159–170. DOI : 10.1111 / pim.12157 . hdl : 10033/346575 . PMID 25376390 . S2CID 17132378 . Зоонозный возбудитель Toxoplasma gondii  инфицирует более 30% населения. Внутриклеточный паразит может в течение всей жизни сохраняться в ЦНС внутри нейронов, изменяя их функции и структуру, что приводит к специфическим изменениям поведения хозяина. ... Более того, исследования человеческой популяции коррелировали серопозитивность к Toxoplasma с изменениями неврологических функций; однако сложные механизмы, лежащие в основе тонких поведенческих изменений, до сих пор полностью не изучены. Паразиты способны вызывать прямые модификации в инфицированных клетках, например, изменяя метаболизм дофамина, функционально подавляя нейроны, а также препятствуя апоптозу.
  25. ^ а б в г Паппас Г., Руссос Н., Фалагас МЭ (октябрь 2009 г.). «Снимки токсоплазмоза: глобальное состояние серопространственности Toxoplasma gondii и последствия для беременности и врожденного токсоплазмоза». Международный журнал паразитологии . 39 (12): 1385–94. DOI : 10.1016 / j.ijpara.2009.04.003 . PMID 19433092 . 
  26. ^ Кук ТБ, Бреннер Л.А., Клонингер CR и др. (2015). « » Инфекция Латентный «с токсоплазма : связь с личностной агрессивности и импульсивности у здоровых взрослых». Журнал психиатрических исследований . 60 : 87–94. DOI : 10.1016 / j.jpsychires.2014.09.019 . PMID 25306262 . 
  27. Перейти ↑ Hurley RA, Taber KH (2012). «Скрытый токсоплазмоз gondii : новые данные о влиянии на психоневрологические расстройства». Журнал нейропсихиатрии и клинической неврологии . 24 (4): 376–83. DOI : 10,1176 / appi.neuropsych.12100234 . PMID 23224444 . В девяти из одиннадцати исследований, в которых использовался опросник самооценки по 16-личностным факторам Кеттелла, были получены достоверные и последовательные результаты для обоих полов. Серопозитивные мужчины в целом меньше соблюдали правила и проявляли большую бдительность (подозрительные, ревнивые, ригидные / негибкие), чем серонегативные мужчины. Напротив, серопозитивные женщины больше уважали правила и проявляли большую теплоту, чем серонегативные женщины. Оба серопозитивных пола были более тревожными, чем здоровые сопоставимые испытуемые. ... Поведенческие наблюдения и интервью были проведены, чтобы установить, воспроизводятся ли гендерные различия, обнаруженные в самоотчетах, объективными измерениями. Серопозитивные мужчины набрали значительно более низкие баллы, чем серонегативные, по самоконтролю, чистоте одежды и взаимоотношениям. Для серопозитивных женщин различия были менее значительными,только с тенденцией к более высоким показателям самоконтроля и опрятности одежды по сравнению с серонегативными женщинами. Авторы рассматривают результаты исследования как объективное подтверждение того, чтоПрисутствие T. gondii может изменить поведение человека-хозяина.
  28. ^ Gohardehi, S; Шариф, М; Сарви, S; Моосазаде, М; Ализаде-Наваи, Р. Хоссейни, С.А. Amouei, A; Пагех, А; Садеги, М; Дарьяни, А (август 2018 г.). «Потенциальный риск токсоплазмоза при дорожно-транспортных происшествиях: систематический обзор и метаанализ». Экспериментальная паразитология . 191 : 19–24. DOI : 10.1016 / j.exppara.2018.06.003 . PMID 29906469 . 
  29. ^ Циммерманн, Стефан; Хадащик, Ева; Далпке, Александр; Hassel, Jessica C .; Айзенберг, Даниэль; Теннер-Рац, Клара; Ленерс, Никола; Капаун, Аннет; Шницлер, Пол (2013-04-01). «Ветряночный кожный токсоплазмоз у пациента с апластической анемией» . Журнал клинической микробиологии . 51 (4): 1341–1344. DOI : 10.1128 / JCM.02851-12 . ISSN 0095-1137 . PMC 3666818 . PMID 23390283 .   
  30. ^ Клаус, Сидней Н .; Шошана Франкенбург и А. Дамиан Дхар (2003). «Глава 235: Лейшманиоз и другие простейшие инфекции». Во Фридберге; и другие. (ред.). Дерматология Фитцпатрика в общей медицине (6-е изд.). Макгроу-Хилл. ISBN 0-07-138067-1.
  31. ^ a b c Robert-Gangneux, F .; Darde, M.-L. (2012). «Эпидемиология и стратегии диагностики токсоплазмоза» . Обзоры клинической микробиологии . 25 (2): 264–296. DOI : 10.1128 / CMR.05013-11 . ISSN 0893-8512 . PMC 3346298 . PMID 22491772 .   
  32. ^ Маркус, МБ (1987). «Термины для кокцидиевых мерозоитов». Анналы тропической медицины и паразитологии . 81 (4): 463. DOI : 10,1080 / 00034983.1987.11812147 . PMID 3446034 . 
  33. ^ a b c d e Миллер CM; Boulter NR; Ikin RJ; Смит NC (январь 2009 г.). «Иммунобиология врожденного ответа на Toxoplasma gondii ». Международный журнал паразитологии . 39 (1): 23–39. DOI : 10.1016 / j.ijpara.2008.08.002 . PMID 18775432 . 
  34. ^ a b c Мартенс S; Парванова I; Zerrahn J; Griffiths G; Schell G; Reichmann G; Ховард Дж. С. (ноябрь 2005 г.). "Нарушение паразитофорных вакуолей Toxoplasma gondii мышиными p47-резистентными GTPases" . PLOS Патогены . 1 (3): e24. DOI : 10.1371 / journal.ppat.0010024 . PMC 1287907 . PMID 16304607 .  
  35. ^ a b Denkers, EY; Schneider, AG; Коэн, AB; Мясник, BA (2012). «Ответ фагоцитов на инфекцию простейшими и то, как Toxoplasma gondii решает эту проблему» . PLOS Патогены . 8 (8): e1002794. DOI : 10.1371 / journal.ppat.1002794 . PMC 3410898 . PMID 22876173 .  
  36. ^ a b c Hippe D, Weber A, Zhou L, Chang DC, Häcker G, Lüder CG (2009). « Инфекция Toxoplasma gondii придает устойчивость к Bim S- индуцированному апоптозу, предотвращая активацию и нацеливание на митохондрии проапоптотического Bax» . Журнал клеточной науки . 122 (Pt 19): 3511–21. DOI : 10,1242 / jcs.050963 . PMID 19737817 . 
  37. ^ a b c Ван Й, Вайс Л. М., Орловский А. (2009). «Аутофагия клетки-хозяина индуцируется Toxoplasma gondii и способствует росту паразитов» . Журнал биологической химии . 284 (3): 1694–701. DOI : 10.1074 / jbc.M807890200 . PMC 2615531 . PMID 19028680 .  
  38. ^ a b Laliberté J, Carruthers VB (2008). «Манипуляции с клетками-хозяевами патогена человека Toxoplasma gondii » . Клеточные и молекулярные науки о жизни . 65 (12): 1900–15. DOI : 10.1007 / s00018-008-7556-х . PMC 2662853 . PMID 18327664 .  
  39. ^ Б с д е е г ч я Weiss Л.М., Dubey JP (2009). «Токсоплазмоз: история клинических наблюдений» . Международный журнал паразитологии . 39 (8): 895–901. DOI : 10.1016 / j.ijpara.2009.02.004 . PMC 2704023 . PMID 19217908 .  
  40. ^ Toxoplasma gondii : апикомплексная модель: перспективы и методы . Elsevier / Academic Press. 2007. ISBN 9780123695420.
  41. ^ a b c Деруэн, F; Pelloux, H; Исследовательская группа ESCMID по клинической паразитологии. (Декабрь 2008 г.). «Профилактика токсоплазмоза у пациентов, перенесших трансплантацию». Клиническая микробиология и инфекции . 14 (12): 1089–101. DOI : 10.1111 / j.1469-0691.2008.02091.x . PMID 19018809 . 
  42. ^ а б Хурана, Сумита; Батра, Нитья (2016). «Токсоплазмоз у реципиентов трансплантата органов: оценка, последствия и профилактика» . Тропическая паразитология . 6 (2): 123–128. DOI : 10.4103 / 2229-5070.190814 . PMC 5048698 . PMID 27722100 .  
  43. ^ «Токсоплазмоз» . Центры по контролю и профилактике заболеваний. 2004-11-22. Архивировано 6 октября 2006 года.
  44. ^ а б в г д Джонс Дж. Л., Дубей Дж. П. (сентябрь 2012 г.). «Пищевой токсоплазмоз» . Клинические инфекционные болезни . 55 (6): 845–51. DOI : 10,1093 / CID / cis508 . PMID 22618566 . 
  45. ^ Dubey, JP "Свиной токсоплазмоз" . Ветеринарный отдел - программы здоровья животных . Архивировано 22 марта 2017 года.
  46. ↑ Синьори Перейра, Карен; Франко, Регина; Леал, Диего (2010). «Передача токсоплазмоза (Toxoplasma gondii) через пищевые продукты». Достижения в области пищевых продуктов и исследований . Достижения в исследованиях пищевых продуктов и питания. 60 : 1–19. DOI : 10.1016 / S1043-4526 (10) 60001-0 . ISBN 9780123809445. PMID  20691951 .
  47. ^ «Паразиты - Токсоплазмоз (инфекция токсоплазмоза)» . Центры по контролю и профилактике заболеваний. 2011-04-05. Архивировано 28 августа 2015 года.
  48. ^ Ассади-Рад, AM; New, John C .; Паттон, Шэрон (апрель 1995 г.). «Факторы риска, связанные с передачей Toxoplasma gondii свиноматкам, содержащимся в различных системах управления в Теннесси». Ветеринарная паразитология . 57 (4): 289–297. DOI : 10.1016 / 0304-4017 (94) 00677-5 . PMID 7660566 . 
  49. ^ a b Костер, LO (июнь 2013 г.). «Паразитарные инфекции у реципиентов солидных трансплантатов органов». Клиники инфекционных болезней Северной Америки . 27 (2): 395–427. DOI : 10.1016 / j.idc.2013.02.008 . PMID 23714347 . 
  50. ^ a b Стеркерс Й, Рибо Дж, Албаба С., Иссерт Э, Бастьен П., Пратлонг Ф (2011). «Диагностика врожденного токсоплазмоза методом полимеразной цепной реакции на периферическую кровь новорожденных». Диагностическая микробиология и инфекционные болезни . 71 (2): 174–6. DOI : 10.1016 / j.diagmicrobio.2011.06.006 . PMID 21856107 . 
  51. ^ а б в Ди Марио, S; Басеви, В; Гальотти, К; Спеттоли, Д; Гори, Г; Д'Амико, Р. Магрини, Н. (23 октября 2015 г.). «Пренатальное образование при врожденном токсоплазмозе» (PDF) . Кокрановская база данных систематических обзоров . 10 (10): CD006171. DOI : 10.1002 / 14651858.CD006171.pub4 . PMID 26493047 .  
  52. ^ "Circular Normativa sobre Cuidados Pré-Concepcionais - Direcção-Geral de Saúde" (PDF) . Архивировано из оригинального (PDF) 16 июля 2011 года.
  53. ^ a b c d Sukthana Y (март 2006 г.). «Токсоплазмоз: от животных к человеку». Тенденции паразитологии . 22 (3): 137–42. DOI : 10.1016 / j.pt.2006.01.007 . PMID 16446116 . 
  54. ^ [1] Архивировано 24 августа 2011 года в Wayback Machine.
  55. ^ а б Де Пашале М., Аграппи С., Клеричи П., Мирри П., Манко М. Т., Каваллари С., Вигано Э. Ф. (2008). «Распространенность серотипа и заболеваемость инфекцией Toxoplasma gondii в районе Леньяно в Италии». Клиническая микробиология и инфекции . 14 (2): 186–9. DOI : 10.1111 / j.1469-0691.2007.01883.x . PMID 18034857 . 
  56. ^ a b c d e Каппруд, Георг; Jenum, Pal A .; Стрей-Педерсен, Бабилл; Melby, Kjetil K .; Эскилд, Энн; Eng, янв (1996). «Факторы риска инфицирования Toxoplasma gondii во время беременности. Результаты проспективного исследования методом случай-контроль в Норвегии» . Американский журнал эпидемиологии . 144 (4): 405–412. DOI : 10.1093 / oxfordjournals.aje.a008942 . PMID 8712198 . 
  57. ^ a b c d Hill D, Dubey JP (2002). « Toxoplasma gondii : передача, диагностика и профилактика». Клиническая микробиология и инфекции . 8 (10): 634–40. DOI : 10,1046 / j.1469-0691.2002.00485.x . PMID 12390281 . 
  58. ^ Кук AJ, Гилберта RE, Buffolano Вт, Zufferey Дж, Петерсен Е, Jenum П.А., Фулон Вт, Semprini А.Е., Данна DT (15 июля 2000). «Источники токсоплазменной инфекции у беременных: европейское многоцентровое исследование случай-контроль. Европейская исследовательская сеть по врожденному токсоплазмозу» . BMJ . 321 (7254): 142–7. DOI : 10.1136 / bmj.321.7254.142 . PMC 27431 . PMID 10894691 .  
  59. ^ Бобич В, Jevremović я, Маринкович Дж, Sibalić D, Djurković-Djaković О (сентябрь 1998 г.). «Факторы риска заражения токсоплазмами среди женского населения репродуктивного возраста в районе Белграда, Югославия». Европейский журнал эпидемиологии . 14 (6): 605–10. DOI : 10,1023 / A: 1007461225944 . PMID 9794128 . S2CID 9423818 .  
  60. ^ Джонс ДЛ, Dargelas В, Робертс Дж, нажмите кнопку C, Ремингтон JS, Монтойя JG (2009). «Факторы риска инфекции Toxoplasma gondii в Соединенных Штатах» . Клинические инфекционные болезни . 49 (6): 878–884. DOI : 10.1086 / 605433 . PMID 19663709 . 
  61. ^ Каньковой S, J Шульц, Nouzová К, Fajfrlík К, Д Frynta, Flegr J (2007). «У женщин, инфицированных паразитом Toxoplasma , больше сыновей». Die Naturwissenschaften . 94 (2): 122–7. Bibcode : 2007NW ..... 94..122K . DOI : 10.1007 / s00114-006-0166-2 . PMID 17028886 . S2CID 9610443 .  
  62. ↑ Ян Сэмпл, научный корреспондент (12.10.2006). «Беременные женщины, зараженные кошачьим паразитом, чаще рожают мальчиков, говорят исследователи | Science» . Хранитель . Лондон. Архивировано 19 февраля 2014 года . Проверено 14 февраля 2013 .
  63. ^ Switaj K, Master A, M Skrzypczak, Zaborowski P (2005). «Последние тенденции в молекулярной диагностике инфекций Toxoplasma gondii ». Клиническая микробиология и инфекции . 11 (3): 170–6. DOI : 10.1111 / j.1469-0691.2004.01073.x . PMID 15715713 . 
  64. ^ а б в г Монтойя Дж. Г. (2002). «Лабораторная диагностика инфекции Toxoplasma gondii и токсоплазмоза» . Журнал инфекционных болезней . 185 (Дополнение 1): S73–82. DOI : 10.1086 / 338827 . PMID 11865443 . 
  65. ^ a b c Джонс JL, Parise ME, Fiore AE (2014). «Забытые паразитарные инфекции в США: токсоплазмоз» . Американский журнал тропической медицины и гигиены . 90 (5): 794–9. DOI : 10.4269 / ajtmh.13-0722 . PMC 4015566 . PMID 24808246 .  
  66. ^ Ремингтон, JS; Thulliez, P .; Монтойя, Дж. Г. (2004). «Последние разработки для диагностики токсоплазмоза» . Журнал клинической микробиологии . 42 (3): 941–945. DOI : 10.1128 / JCM.42.3.941-945.2004 . ISSN 0095-1137 . PMC 356902 . PMID 15004036 .   
  67. ^ Sensini, A. (2006). «Инфекция Toxoplasma gondii при беременности: возможности и подводные камни серологической диагностики». Клиническая микробиология и инфекции . 12 (6): 504–512. DOI : 10.1111 / j.1469-0691.2006.01444.x . ISSN 1198-743X . PMID 16700697 .  
  68. ^ Б с д е е Lin MH, Chen TC, Kuo TT, Tseng CC, Tseng CP (2000). «ПЦР в реальном времени для количественного определения Toxoplasma gondii » . Журнал клинической микробиологии . 38 (11): 4121–5. DOI : 10.1128 / JCM.38.11.4121-4125.2000 . PMC 87551 . PMID 11060078 .  
  69. ^ Джонс, J; Лопес, А; Уилсон, М. (15 мая 2003 г.). «Врожденный токсоплазмоз». Американский семейный врач . 67 (10): 2131–8. PMID 12776962 . 
  70. ^ "Врожденный токсоплазмоз: Медицинская энциклопедия MedlinePlus" . medlineplus.gov . Проверено 26 февраля 2018 .
  71. ^ Корреа, Камила де Кастро; Максимино, Лучиана Паула; Вебер, Силке Анна Тереза ​​(июль 2018 г.). «Нарушения слуха при врожденном токсоплазмозе: обзор литературы» . Международный архив оториноларингологии . 22 (3): 330–333. DOI : 10,1055 / с-0037-1605377 . ISSN 1809-9777 . PMC 6033603 . PMID 29983776 .   
  72. ↑ Маседо де Ресенде, Лучиана. «Врожденный токсоплазмоз: слуховые и языковые исходы у детей с ранней диагностикой и лечением» .
  73. ^ Доггетт JS, Nilsen A, Forquer I, Wegmann KW, Jones-Brando L, Yolken RH, Bordón C, Charman SA, Katneni K, Schultz T, Burrows JN, Hinrichs DJ, Meunier B, Carruthers VB, Riscoe MK (2012) . «Эндохиноподобные хинолоны очень эффективны против острого и латентного экспериментального токсоплазмоза» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (39): 15936–41. Bibcode : 2012PNAS..10915936D . DOI : 10.1073 / pnas.1208069109 . PMC 3465437 . PMID 23019377 .  
  74. Перейти ↑ Rolston KV, Hoy J (1987). «Роль клиндамицина в лечении токсоплазмоза центральной нервной системы». Американский журнал медицины . 83 (3): 551–554. DOI : 10.1016 / 0002-9343 (87) 90769-8 . PMID 3661590 . 
  75. ^ «CDC - Токсоплазмоз - Ресурсы для специалистов в области здравоохранения» . www.cdc.gov . Архивировано 26 ноября 2016 года . Проверено 5 декабря +2016 .
  76. ^ «Токсоплазмоз - ключевые исследования лечения» . NAM и карта помощи. 2005-11-02. Архивировано из оригинала на 2007-10-22.
  77. ^ Djurković-Djaković О, Миленкович В, Николич А, Бобич В, Груич J (2002). «Эффективность атоваквона в сочетании с клиндамицином против инфекции мышей цистогенным (Me 49 ) штаммом Toxoplasma gondii » (PDF) . Журнал антимикробной химиотерапии . 50 (6): 981–7. DOI : 10,1093 / JAC / dkf251 . PMID 12461021 . Архивировано (PDF) из оригинала 29 марта 2006 года.  
  78. Перейти ↑ Jones J, Lopez A, Wilson M (2003). «Врожденный токсоплазмоз». Американский семейный врач . 67 (10): 2131–8. PMID 12776962 . 
  79. ^ Маклеода Р, Р ЮеНег, Sautter М, Hosten Т, Пеллу Н (2009). «Зачем предотвращать, диагностировать и лечить врожденный токсоплазмоз?» . Memórias do Instituto Oswaldo Cruz . 104 (2): 320–44. DOI : 10.1590 / s0074-02762009000200029 . PMC 2735102 . PMID 19430661 .  
  80. ^ McLeod R, Boyer K, Karrison T, Kasza K, Swisher C, Roizen N, Jalbrzikowski J, Remington J, Heydemann P, Noble AG, Mets M, Holfels E, Withers S, Latkany P, Meier P и др. (Группа изучения токсоплазмоза) (15 мая 2006 г.). «Результат лечения врожденного токсоплазмоза, 1981–2004: Национальное совместное исследование врожденного токсоплазмоза, базирующееся в Чикаго» . Клинические инфекционные болезни . 42 (10): 1383–1394. DOI : 10.1086 / 501360 . PMID 16619149 . 
  81. ^ «Врожденный токсоплазмоз» . Первый тест ребенка . Дата обращения 2 апреля 2020 .
  82. ^ a b Джонс Дж. Л., Крушон-Моран Д., Сандерс-Льюис К., Уилсон М. (сентябрь 2007 г.). « Инфекция Toxoplasma gondii в Соединенных Штатах, 1999 2004, снижение по сравнению с предыдущим десятилетием» . Американский журнал тропической медицины и гигиены . 77 (3): 405–10. DOI : 10,4269 / ajtmh.2007.77.405 . PMID 17827351 . 
  83. ^ Скаллан, Элейн; Hoekstra, Роберт; Ангуло, Фредерик; Tauxe, Роберт; Уиддоусон, Марк-Ален; Рой, Шэрон; Джонс, Джеффри; Гриффин, Патрисия (январь 2011 г.). «Болезнь пищевого происхождения, приобретенная в Соединенных Штатах - основные патогены» . Возникающие инфекционные заболевания . 17 (1): 7–15. DOI : 10.3201 / eid1701.P11101 . PMC 3375761 . PMID 21192848 .  
  84. ^ Dalimi A, Abdoli A (2011). «Скрытый токсоплазмоз и человек» . Иранский журнал паразитологии . 7 (1): 1–17. PMC 3488815 . PMID 23133466 . Архивировано 17 августа 2016 года.  
  85. ^ Сибли Л.Д .; Хан А; Аджиока JW; Розенталь Б.М. (2009). «Генетическое разнообразие Toxoplasma gondii у животных и людей» . Философские труды Королевского общества B: биологические науки . 364 (1530): 2749–2761. DOI : 10.1098 / rstb.2009.0087 . PMC 2865090 . PMID 19687043 .  
  86. ^ "CDC: Паразиты - Токсоплазмоз (инфекция токсоплазмы) - Беременные женщины" . Архивировано 7 марта 2013 года . Проверено 13 марта 2013 года .
  87. ^ Dubey JP, Френкель JK (май 1998). «Токсоплазмоз крыс: обзор с рассмотрением их ценности в качестве модели на животных и их возможной роли в эпидемиологии» . Ветеринарная паразитология . 77 (1): 1–32. DOI : 10.1016 / S0304-4017 (97) 00227-6 . PMID 9652380 . 
  88. ^ Такер, Эбигейл (2016). Лев в гостиной: как домашние кошки приручили нас и захватили мир . Саймон и Шустер. п. 108. ISBN 978-1-4767-3823-9.
  89. ^ "Лабораторные исследования для диагностики токсоплазмоза" . Лаборатория серологии токсоплазмы. Архивировано 23 декабря 2007 года.
  90. ^ "Как ваша кошка сводит вас с ума - Кэтлин МакОлифф" . Атлантика . 2012-02-06. Архивировано 3 июня 2013 года . Проверено 3 июня 2013 .
  91. ^ " ' Cat Lady' Загадка - Ребекка Склут" . Нью-Йорк Таймс . 2007-12-09. Архивировано 18 января 2017 года.
  92. ^ Torrey, E .; Симмонс, Венди; Йолкен, Роберт (июнь 2015 г.). «Является ли владение кошкой в ​​детстве фактором риска развития шизофрении в более позднем возрасте?». Исследование шизофрении . 165 (1): 1-2. DOI : 10.1016 / j.schres.2015.03.036 . PMID 25892720 . S2CID 205073283 .  
  93. ^ Solmi, F .; Hayes, JF; Lewis, G .; Киркбрайд, Дж. Б. (31 июля 2017 г.). «Любопытство убило кошку: нет доказательств связи между владением кошкой и психотическими симптомами в возрасте 13 и 18 лет в общей популяции Великобритании» . Психологическая медицина . 47 (9): 1659–1667. DOI : 10.1017 / S0033291717000125 . PMC 5939988 . PMID 28222824 .  
  94. ^ Кук, AJC; Холлиман, Ричард; Гилберт, RE; Buffolano, W .; Zufferey, J .; Petersen, E .; Jenum, PA; Foulon, W .; Семприни, AE (2000-07-15). «Источники токсоплазмоза у беременных женщин: европейское многоцентровое исследование случай-контроль. Комментарий: Врожденный токсоплазмоз. Дальнейшие размышления о продуктах питания» . BMJ . 321 (7254): 142–147. DOI : 10.1136 / bmj.321.7254.142 . ISSN 0959-8138 . PMC 27431 . PMID 10894691 .   
  95. ↑ Кэтлин МакОлифф (март 2012 г.). «Как ваша кошка сводит вас с ума» . Атлантика . Архивировано 16 августа 2012 года.
  96. ^ Flegr Jaroslav (2007). «Влияние токсоплазмы на поведение человека» . Бюллетень по шизофрении . 33 (3): 757–760. DOI : 10,1093 / schbul / sbl074 . PMC 2526142 . PMID 17218612 . Архивировано 19 февраля 2015 года.  
  97. ↑ Артур Эш, звезда тенниса, умер в 49 лет. Архивировано 10 декабря 2008 г., в Wayback Machine New York Times (02/08/93).
  98. ^ Мерритт Батрик, Жизнеописание архивации 2011-07-13 в Wayback Machine Angelfire.com , accessdate 18 марта 2011
  99. ^ "Биография Педро Замора :: Биография активизма против ВИЧ" . Архивировано 5 апреля 2016 года.
  100. ^ «Лицо, определившее СПИД» . Архивировано 2 апреля 2016 года.
  101. ^ "Суперпродукты для беременных раскрыты" . BBC News . 10 января 2001 года. Архивировано 5 января 2007 года . Проверено 25 мая 2010 года .
  102. ^ "Олимпийские игры предлагают Coes лучшую гонку" . The Times . Лондон. 26 июня 2005 года Архивировано из оригинального 10 мая 2011 года . Проверено 25 мая 2010 года .
  103. ^ "СПОРТИВНЫЕ ЛЮДИ; Редкое расстройство Коу" . Нью-Йорк Таймс . 3 сентября 1983 . Проверено 3 мая 2018 .
  104. Перейти ↑ Brody, Jane E. (27 октября 1982 г.). «ЛИЧНОЕ ЗДОРОВЬЕ» . Нью-Йорк Таймс . Архивировано 27 августа 2017 года.
  105. ^ Ригуле, Жак; Хеннаш, Ален; Лагурет, Пьер; Георгий, Екатерина; Лонжарт, Лоик; Ле Нет, Жан-Луик; Дубей, Джитендер П. (2014). «Токсоплазмоз у куропатки ( Geopelia humeralis ) из зоопарка Клер, Франция» . Паразит . 21 : 62. DOI : 10,1051 / паразит / 2014062 . ISSN 1776-1042 . PMC 4236686 . PMID 25407506 .   
  106. ^ а б Ма, Хунъюй; Ван, Цзэдун; Ван, Чэндун; Ли, Цайу; Вэй, Фэн; Лю, Цюань (2015). «Смертельная инфекция Toxoplasma gondii у гигантской панды» . Паразит . 22 : 30. DOI : 10,1051 / паразит / 2015030 . ISSN 1776-1042 . PMC 4626621 . PMID 26514595 . Архивировано 01 января 2016 года.   
  107. ^ а б Дубей (2016) , стр. нужный.
  108. ^ Руатби, Марием; Амария, Сафа; Амдуни, Йосра; Буссадун, Мохамед Анис; Аяди, Уарда; Аль-Хосари, Амира Адель Таха; Рекик, Мурад; Бен Абдалла, Рим; Аун, Карим; Даргут, Мохамед Азиз; Виланд, Барбара; Гарби, Мохамед (2019). « Инфекция Toxoplasma gondii и токсоплазмоз в Северной Африке: обзор» . Паразит . 26 : 6. DOI : 10,1051 / паразит / 2019006 . ISSN 1776-1042 . PMC 6376878 . PMID 30767889 .   
  109. ^ Эканаяке, DK; Rajapakse, R.PVJ; Дубей, JP; Диттус, В. П. Дж. (2004). «Распространенность Toxoplasma gondii среди диких макак токе ( Macaca sinica ) в Полоннаруве, Шри-Ланка». Журнал паразитологии . 90 (4): 870–871. DOI : 10.1645 / GE-291R . PMID 15357087 . S2CID 23829241 .  
  110. ^ Холлингс, Трейси; Джонс, Менна; Муни, Ник; Маккаллум, Хэмиш (2013). «Экология болезней дикой природы в изменяющихся ландшафтах: выпуск мезохищников и токсоплазмоз» . Международный журнал паразитологии: паразиты и дикая природа . 2 : 110–118. DOI : 10.1016 / j.ijppaw.2013.02.002 . PMC 3862529 . PMID 24533323 .  
  111. ^ Фанкурт, Bronwyn (5 октября 2014). «Токсоплазмоз: как дикие кошки убивают дикую природу, не подняв лапы» . Разговор . Архивировано 23 декабря 2016 года . Проверено 23 декабря +2016 .
  112. ^ a b c d Риахи, Мохаммад; Фахри, Ядолла; Ханифехпур, Хуман; Вализаде, Сохра; Голизаде, Маджид; Хоссейни-Пуйя, Рохсане; Гэмбл, Х. Рэй (сентябрь 2017 г.). «Глобальная распространенность Toxoplasma gondii среди диких кабанов: систематический обзор и метаанализ». Ветеринарная паразитология . 244 : 12–20. DOI : 10.1016 / j.vetpar.2017.07.013 . PMID 28917302 . 
  113. ^ Chessa G, Chisu В, Порку R, G Масала (2014). «Молекулярная характеристика Toxoplasma gondii типа II при аборте овец в Сардинии, Италия» . Паразит . 21 : 6. DOI : 10,1051 / паразит / 2014007 . PMC 3927306 . PMID 24534616 .  
  114. ^ a b c d Тентер AM, Heckeroth AR, Weiss LM (ноябрь 2000 г.). « Toxoplasma gondii : от животных к человеку» . Международный журнал паразитологии . 30 (12–13): 1217–58. DOI : 10.1016 / S0020-7519 (00) 00124-7 . PMC 3109627 . PMID 11113252 .  
  115. ^ Дубей (2016) , стр. 145-151.
  116. ^ Dubey JP, Сундара N, Hill D, Velmurugan Г.В., Бандини Л.А., Квок OC, Majumdar D, Су C (июль 2008). «Высокая распространенность и большое количество атипичных генотипов Toxoplasma gondii, выделенных от ягнят, предназначенных для потребления человеком в США». Международный журнал паразитологии . 38 (8–9): 999–1006. DOI : 10.1016 / j.ijpara.2007.11.012 . PMID 18191859 . 
  117. ^ Дубей ДП, Раджендран С, Феррейра LR, Мартинс J, Квок OC, Хилл ДЕ, Виллена Я, Чжоу Н, Су С, Джонс ДЛ (июль 2011). «Высокая распространенность и генотипы Toxoplasma gondii, выделенные от коз, из розничного мясного магазина, предназначенного для потребления человеком в США». Международный журнал паразитологии . 41 (8): 827–33. DOI : 10.1016 / j.ijpara.2011.03.006 . PMID 21515278 . 
  118. ^ Dubey JP (февраль 2010). « Инфекции Toxoplasma gondii у кур ( Gallus domesticus ): распространенность, клиническое заболевание, диагностика и значение для общественного здравоохранения» . Зоонозы и общественное здоровье . 57 (1): 60–73. DOI : 10.1111 / j.1863-2378.2009.01274.x . PMID 19744305 . S2CID 9228587 .  
  119. ^ Вайс и Ким (2011) , стр. 723.
  120. ^ Aroussi, Abdelkrim; Виньоль, Филипп; Далмей, Франсуа; Вимел, Лоуренс; Дарде, Мари-Лор; Мерсье, Орелиен; Айзенберг, Даниэль (2015). «Обнаружение ДНК Toxoplasma gondii в конине из супермаркетов во Франции и оценка эффективности двух серологических тестов» . Паразит . 22 : 14. DOI : 10,1051 / паразит / 2015014 . ISSN 1776-1042 . PMC 4374124 . PMID 25809058 . Архивировано 8 сентября 2017 года.   
  121. ^ Дубей, Джитендер П. (2008-12-01). «История Toxoplasma gondii - первые 100 лет» . Журнал эукариотической микробиологии . 55 (6): 467–475. DOI : 10.1111 / j.1550-7408.2008.00345.x . ISSN 1550-7408 . PMID 19120791 . S2CID 35266490 .   
  122. ^ Hutchison, WM (1965-05-29). «Экспериментальная передача Toxoplasma gondii». Природа . 206 (987): 961–2. Bibcode : 1965Natur.206..961H . DOI : 10.1038 / 206961a0 . PMID 5839865 . S2CID 4207372 .  
  123. ^ a b c d Элмор С.А., Джонс Дж. Л., Конрад П. А., Паттон С., Линдси Д. С., Дубей Дж. П. (апрель 2010 г.). « Toxoplasma gondii : эпидемиология, кошачьи клинические аспекты и профилактика» . Тенденции паразитологии . 26 (4): 190–6. DOI : 10.1016 / j.pt.2010.01.009 . PMID 20202907 . 
  124. ^ Jokelainen Р, Simola О, Рантанен Е, Näreaho А, Лохи Н, Sukura А (ноябрь 2012). «Токсоплазмоз кошек в Финляндии: кросс-секционное эпидемиологическое исследование и исследование серии случаев» . Журнал ветеринарных диагностических исследований . 24 (6): 1115–24. DOI : 10.1177 / 1040638712461787 . PMID 23012380 . 
  125. ^ Al-Kappany YM, Rajendran C, Ferreira LR, Квок OC, Аба-Elwafa SA, Хилал M, Dubey JP (декабрь 2010). «Высокая распространенность токсоплазмоза у кошек из Египта: выделение жизнеспособных Toxoplasma gondii , тканевое распределение и назначение изолята». Журнал паразитологии . 96 (6): 1115–8. DOI : 10.1645 / GE-2554.1 . PMID 21158619 . S2CID 25574092 .  
  126. ^ Дубей (2016) , стр. 95.
  127. ^ Дубей (2016) , стр. 46.
  128. ^ Андерсен, Марк С .; Мартин, Брент Дж .; Ремер, Гэри В. (2004-12-15). «Использование матричных моделей популяции для оценки эффективности эвтаназии по сравнению с возвращением кастрированных кошек для управления свободно бродячими кошками» . Журнал Американской ветеринарной медицинской ассоциации . 225 (12): 1871–1876. DOI : 10,2460 / javma.2004.225.1871 . ISSN 0003-1488 . PMID 15643836 . S2CID 17789584 .   
  129. ^ a b c d Webster JP, McConkey GA (июнь 2010 г.). « Toxoplasma gondii - измененное поведение хозяина: ключи к механизму действия» . Folia Parasitologica . 57 (2): 95–104. DOI : 10.14411 / fp.2010.012 . PMID 20608471 . 
  130. ^ Webster JP (май 2007). «Влияние Toxoplasma gondii на поведение животных: игра в кошки-мышки» (PDF) . Бюллетень по шизофрении . 33 (3): 752–6. DOI : 10,1093 / schbul / sbl073 . PMC 2526137 . PMID 17218613 . Архивировано (PDF) из оригинала 04.09.2015.   
  131. ^ а б Бердой, М .; Webster, JP; Macdonald, DW (7 августа 2000 г.). «Смертельное влечение у крыс, инфицированных Toxoplasma gondii » . Труды Королевского общества B: биологические науки . 267 (1452): 1591–4. DOI : 10.1098 / rspb.2000.1182 . PMC 1690701 . PMID 11007336 .  
  132. ^ Виас А, Ким С.К., Giacomini N, Boothroyd JC, Sapolsky RM (10 апреля 2007). «Поведенческие изменения, вызванные заражением грызунов токсоплазмой , очень специфичны для отвращения к запахам кошек» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (15): 6442–7. Bibcode : 2007PNAS..104.6442V . DOI : 10.1073 / pnas.0608310104 . PMC 1851063 . PMID 17404235 .  
  133. ^ Сяо J, G Каннан, Джонс-Брандо л, Браннок С, Краснова И.Н., Кадетская JL, Плетников М, Yolken относительной влажности (29 марта 2012). «Половые изменения в экспрессии генов и поведении, вызванные хронической инфекцией Toxoplasma у мышей». Неврология . 206 : 39–48. DOI : 10.1016 / j.neuroscience.2011.12.051 . PMID 22240252 . S2CID 24725619 .  
  134. ^ Lamberton PH, Доннелли CA, Webster JP (сентябрь 2008). «Специфика поведения Toxoplasma gondii, измененного в зависимости от окончательного и не окончательного риска хищничества хозяина». Паразитология . 135 (10): 1143–50. DOI : 10.1017 / S0031182008004666 . PMID 18620624 . 
  135. ^ a b Хари Дасс С.А., Вьяс А (декабрь 2014 г.). « Инфекция Toxoplasma gondii снижает отвращение к хищникам у крыс за счет эпигенетической модуляции медиальной миндалины хозяина». Молекулярная экология . 23 (24): 6114–6122. DOI : 10.1111 / mec.12888 . PMID 25142402 . S2CID 45290208 .  
  136. ^ a b Flegr J, Markoš A (декабрь 2014 г.). «Шедевр эпигенетической инженерии - как Toxoplasma gondii перепрограммирует мозг хозяина, чтобы превратить страх в сексуальное влечение» . Молекулярная экология . 23 (24): 5934–5936. DOI : 10.1111 / mec.13006 . PMID 25532868 . S2CID 17253786 .  
  137. ^ Мак - Кован TJ, Dhasarathy A, Carvelli L (февраль 2015). «Эпигенетические механизмы амфетамина» . J. Addict. Пред . 2015 (S1): 1–7. ISSN 2330-2178 . PMC 4955852 . PMID 27453897 .   Эпигенетические модификации, вызываемые наркотиками, вызывающими привыкание, играют важную роль в пластичности нейронов и в поведенческих реакциях, вызванных лекарствами. Хотя несколько исследований изучали влияние AMPH на регуляцию генов (Таблица 1), текущие данные предполагают, что AMPH действует на нескольких уровнях, изменяя взаимодействие гистонов / ДНК и рекрутируя факторы транскрипции, которые в конечном итоге вызывают репрессию некоторых генов и активацию других генов. Важно отметить, что некоторые исследования также коррелировали эпигенетическую регуляцию, вызванную AMPH, с поведенческими исходами, вызванными этим препаратом, предполагая, таким образом, что эпигенетическое ремоделирование лежит в основе поведенческих изменений, вызванных AMPH. Если это подтвердится, использование специфических препаратов, ингибирующих ацетилирование гистонов,Метилирование или метилирование ДНК может быть важной терапевтической альтернативой для предотвращения и / или обращения вспять зависимости от AMPH и смягчения побочных эффектов, генерируемых AMPH при использовании для лечения СДВГ.
  138. Перейти ↑ Walker DM, Cates HM, Heller EA, Nestler EJ (февраль 2015 г.). «Регулирование состояний хроматина наркотическими средствами» . Curr. Opin. Neurobiol . 30 : 112–121. DOI : 10.1016 / j.conb.2014.11.002 . PMC 4293340 . PMID 25486626 .  
  139. ^ Нестлер EJ (январь 2014). «Эпигенетические механизмы наркомании» . Нейрофармакология . 76 (Pt B): 259–268. DOI : 10.1016 / j.neuropharm.2013.04.004 . PMC 3766384 . PMID 23643695 .  Кратковременное повышение ацетилирования гистонов обычно способствует поведенческим реакциям на лекарства, в то время как устойчивое повышение противодействует эффектам кокаина, основанным на действиях системного или внутри-NAc введения ингибиторов HDAC. ... Генетическая или фармакологическая блокада G9a в NAc потенцирует поведенческие реакции на кокаин и опиаты, тогда как усиление функции G9a оказывает противоположный эффект (Maze et al., 2010; Sun et al., 2012a). Такое индуцированное лекарствами подавление G9a и H3K9me2 также повышает чувствительность животных к пагубным эффектам последующего хронического стресса (Covington et al., 2011). Подавление G9a увеличивает дендритное разветвление нейронов NAc и связано с повышенной экспрессией многочисленных белков, участвующих в синаптической функции,который напрямую связывает измененные G9a / H3K9me2 в синаптической пластичности, связанной с зависимостью (Maze et al., 2010).
    G9a, по-видимому, является критической контрольной точкой для эпигенетической регуляции в NAc, поскольку мы знаем, что он функционирует в двух петлях отрицательной обратной связи. Он противодействует индукции ΔFosB, фактора долгосрочной транскрипции, важного для наркозависимости (Robison and Nestler, 2011), тогда как ΔFosB, в свою очередь, подавляет экспрессию G9a (Maze et al., 2010; Sun et al., 2012a). ... Кроме того, G9a индуцируется в NAc при длительном ингибировании HDAC, что объясняет парадоксальное ослабление поведенческих эффектов кокаина, наблюдаемых в этих условиях, как отмечалось выше (Kennedy et al., 2013). Гены субъединицы рецептора GABAA относятся к числу тех, которые контролируются этой петлей обратной связи. Таким образом, хронический кокаин или длительное ингибирование HDAC индуцирует несколько субъединиц рецептора GABAA в NAc, что связано с повышенной частотой ингибирующих постсинаптических токов (IPSC). В разительном контрастекомбинированное воздействие кокаина и ингибирование HDAC, которое запускает индукцию G9a и повышение общих уровней H3K9me2, приводит к блокаде рецептора GABAA и регуляции IPSC.
  140. ^ Ванагас л, Джефферс В, Bogado С.С., Dalmasso МС, Салливан WJ, ангел SO (октябрь 2012 г.). «Ремоделиры ацетилирования гистонов токсоплазмы как новые мишени для лекарств» . Экспертный обзор противоинфекционной терапии . 10 (10): 1189–1201. DOI : 10.1586 / eri.12.100 . PMC 3581047 . PMID 23199404 .  
  141. ^ Бие А, Чаул А.Р., Джефферс В, Hudmon А, Салливан WJ (2015). «Протеомное ацетилирование лизина в корковых астроцитах и ​​изменения, которые происходят во время инфицирования паразитом мозга Toxoplasma gondii » . PLOS ONE . 10 (3): e0117966. Bibcode : 2015PLoSO..1017966B . DOI : 10.1371 / journal.pone.0117966 . PMC 4364782 . PMID 25786129 .  
  142. ^ McConkey Г.А., Мартин HL, Бристоу GC, Webster JP (1 января 2013). « Инфекция и поведение Toxoplasma gondii - местонахождение, местонахождение, местонахождение?» . Журнал экспериментальной биологии . 216 (Pt 1): 113–9. DOI : 10,1242 / jeb.074153 . PMC 3515035 . PMID 23225873 .  
  143. ^ a b Афонсу К., Пайшан В.Б., Коста Р.М. (2012). Хакими (ред.). «Хроническая инфекция токсоплазмы изменяет структуру и риск поведения хозяина» . PLOS ONE . 7 (3): e32489. Bibcode : 2012PLoSO ... 732489A . DOI : 10.1371 / journal.pone.0032489 . PMC 3303785 . PMID 22431975 .  
  144. ^ Гонсалес Л.Е., Rojnik В, Urrea Ж, Урданета Н, Р Петрозино, Colasante С, Пино S, L Hernandez (12 февраля 2007). « Инфекция Toxoplasma gondii снижает тревожность, измеренная в тестах крестообразного лабиринта и социального взаимодействия на крысах: поведенческий анализ». Поведенческие исследования мозга . 177 (1): 70–9. DOI : 10.1016 / j.bbr.2006.11.012 . PMID 17169442 . S2CID 33572709 .  
  145. ^ Конрад П. А., Миллер М.А., Kreuder С, Джеймс Р., Мазет Дж, Дебрицы Н, Джессеп Д.А., Гулланд Ж, Григг М (2005). «Передача Toxoplasma : ключи к разгадке по изучению каланов как часовых Toxoplasma gondii, попадающих в морскую среду». Международный журнал паразитологии . 35 (11–12): 1155–68. DOI : 10.1016 / j.ijpara.2005.07.002 . PMID 16157341 . 
  146. ^ «Лечение болезней в развивающихся странах» . Обсуждение национальной науки в пятницу . Национальное общественное радио. 16 декабря 2005 г. Архивировано 27 апреля 2006 г.
  147. ^ «Паразиты в кошках, убивающих каланов» . Журнал NOAA . Национальное управление океанических и атмосферных исследований . 2003. 21 января Архивировано из оригинальной 25 декабря 2007 года . Проверено 24 ноября 2007 года .
  148. ^ Diep, Фрэнси (3 сентября 2019). «Что убивает каланов Калифорнии? Домашние кошки» . Нью-Йорк Таймс . Проверено 9 сентября 2019 .
  149. ^ a b Доусон, Тереза. "Кошачья болезнь угрожает исчезающим видам тюленей-монахов" . Scientific American . Проверено 11 октября 2017 года .
  150. ^ Хоннольд, SP; Браун, Р. Скотт, Д.П .; Sreekumar, C; Дубей, JP (июнь 2005 г.). «Токсоплазмоз у гавайского тюленя-монаха ( Monachus schauinslandi )». Журнал паразитологии . 91 (3): 695–7. DOI : 10.1645 / GE-469R . PMID 16108571 . S2CID 13562317 .  
  151. ^ «3 Шизофрения» . Архивировано 02 января 2010 года.
  152. ^ "Паразиты, распространяемые кошками, угрожают находящимся под угрозой исчезновения белухам (китам) Квебека" Новости CBC. 15 октября 2018 г. Автор Сидхартха Банерджи.
  153. ^ Massie, Gloeta N .; Посуда, Майкл В .; Виллегас, Эрик Н .; Черный, Майкл В. (2010). «Поглощение и передача ооцист Toxoplasma gondii мигрирующими рыбами-фильтраторами». Ветеринарная паразитология . 169 (3–4): 296–303. DOI : 10.1016 / j.vetpar.2010.01.002 . ISSN 0304-4017 . PMID 20097009 .  
  154. ^ a b c Fuglewicz, AJ; Пиотровский, П; Стодолак, А (сентябрь 2017 г.). «Связь между токсоплазмозом и шизофренией: обзор» . Успехи клинической и экспериментальной медицины . 26 (6): 1031–1036. DOI : 10.17219 / Acem / 61435 . PMID 29068607 . 
  155. ^ a b c d Вебстер Дж. П., Кошик М., Бристоу Г. К., МакКонки Г. А. (1 января 2013 г.). « Инфекция Toxoplasma gondii , от хищничества до шизофрении: может ли поведение животных помочь нам понять поведение человека?» . Журнал экспериментальной биологии . 216 (Pt 1): 99–112. DOI : 10,1242 / jeb.074716 . PMC 3515034 . PMID 23225872 .  
  156. ↑ a b Flegr J (1 января 2013 г.). «Влияние латентной инфекции Toxoplasma на личность человека, физиологию и морфологию: плюсы и минусы модели Toxoplasma- человека при изучении гипотезы манипуляции» . Журнал экспериментальной биологии . 216 (Pt 1): 127–33. DOI : 10,1242 / jeb.073635 . PMID 23225875 . 
  157. ^ a b Торри EF, Бартко JJ, Yolken RH (2012). « Toxoplasmosis gondii и другие факторы риска шизофрении: обновление» . Бюллетень по шизофрении . 38 (3): 642–647. DOI : 10,1093 / schbul / sbs043 . PMC 3329973 . PMID 22446566 . Архивировано 4 сентября 2015 года.  
  158. ^ а б Арии, I; Сорлозано, А; Виллегас, E; де Диос Луна, Дж; Маккенни, К. Cervilla, J; Gutierrez, B; Гутьеррес, Дж. (Апрель 2012 г.). «Инфекционные агенты, связанные с шизофренией: метаанализ» . Исследование шизофрении . 136 (1–3): 128–36. DOI : 10.1016 / j.schres.2011.10.026 . PMID 22104141 . S2CID 2687441 . Архивировано (PDF) из оригинала 04.09.2015.  
  159. ^ а б Флегр Дж (2013). «Как и почему токсоплазма сводит нас с ума». Тенденции паразитологии . 29 (4): 156–163. DOI : 10.1016 / j.pt.2013.01.007 . PMID 23433494 . 
  160. ^ Торри EF, Yolken RH (май 2007). «Шизофрения и токсоплазмоз» . Бюллетень по шизофрении . 33 (3): 727–8. DOI : 10,1093 / schbul / sbm026 . PMC 2526129 . PMID 17426051 .  
  161. ^ де Баррос, JLVM; Barbosa, IG; Салем, H; Роча, Н.П .; Куммер, А; Окусага, О.О .; Соареш, JC; Тейшейра, Альберта (февраль 2017 г.). «Есть ли какая-либо связь между инфекцией Toxoplasma gondii и биполярным расстройством? Систематический обзор и метаанализ». Журнал аффективных расстройств . 209 : 59–65. DOI : 10.1016 / j.jad.2016.11.016 . PMID 27889597 . 
  162. ^ Pearce BD, Kruszon-Moran D, Jones JL (15 августа 2012). «Взаимосвязь между инфекцией Toxoplasma gondii и расстройствами настроения в третьем национальном обзоре здоровья и питания» . Биологическая психиатрия . 72 (4): 290–5. DOI : 10.1016 / j.biopsych.2012.01.003 . PMC 4750371 . PMID 22325983 .  
  163. ^ Сагден, Карен; Моффитт, Терри Э .; Пинто, Лауриан; Поултон, Ричи; Уильямс, Бенджамин С .; Каспи, Авшалом; Тановиц, Герберт Б. (17 февраля 2016 г.). « Связана ли инфекция Toxoplasma Gondii с нарушениями мозга и поведения у людей? Данные когорты, репрезентативной для населения» . PLOS ONE . 11 (2): e0148435. Bibcode : 2016PLoSO..1148435S . DOI : 10.1371 / journal.pone.0148435 . PMC 4757034 . PMID 26886853 .  
  164. ^ Stascheit F, Paul F, L Хармс, Роше B (2015). « Серопозитивность к Toxoplasma gondii отрицательно связана с рассеянным склерозом». Журнал нейроиммунологии . 285 : 119–124. DOI : 10.1016 / j.jneuroim.2015.05.011 . PMID 26198927 . S2CID 33082008 .  
  165. ^ а б в г д Янь, Чао; Лян Ли-Цзюнь; Чжэн, Куй-Ян; Чжу, Син-Цюань (2016). «Влияние факторов окружающей среды на появление, передачу и распространение Toxoplasma gondii» . Паразиты и переносчики . 9 (137): 137. DOI : 10,1186 / s13071-016-1432-6 . PMC 4785633 . PMID 26965989 .  
  166. ^ Долгин, Elie (30 марта 2017). «Изменение климата: как тает лед». Природа . 543 (7647): S54 – S55. Bibcode : 2017Natur.543S..54D . DOI : 10.1038 / 543S54a . PMID 28355191 . S2CID 4448339 .  
  • Части этой статьи взяты из общедоступного информационного бюллетеня CDC: Toxoplasmosis

Библиография [ править ]

  • Weiss, LM; Ким, К. (28 апреля 2011 г.).Toxoplasma gondii : Модель Apicomplexan. Перспективы и методы . Академическая пресса. ISBN 978-0-08-047501-1. Проверено 12 марта 2013 года .
  • Дубей, JP (2016). Токсоплазмоз животных и человека (2-е изд.). CRC Press. ISBN 978-1-4200-9237-0.
  • Дубей Дж. П., Линдси Д. С., Спир, Калифорния (апрель 1998 г.). «Строение тахизоитов, брадизоитов и спорозоитов Toxoplasma gondii , биология и развитие тканевых цист» . Обзоры клинической микробиологии . 11 (2): 267–299. DOI : 10.1128 / CMR.11.2.267 . PMC  106833 . PMID  9564564 .
  • Ярослав Флегр (2011). Pozor, Toxo! . Academia, Прага, Чехия. ISBN 978-80-200-2022-2.

Внешние ссылки [ править ]

  • Как кошачьи паразиты заражают людей (National Geographic)
  • Токсоплазмоз в Руководстве по диагностике и терапии Merck, профессиональное издание
  • Токсоплазмоз в Агентстве по охране здоровья (HPA), Великобритания
  • Фотографии из базы данных медицинских изображений токсоплазмоза
  • Видеоинтервью с профессором Робертом Сапольски о токсоплазмозе и его влиянии на поведение человека (24:27 мин)
  • «Токсоплазмоз» . MedlinePlus . Национальная медицинская библиотека США.
Классификация
D
  • МКБ - 10 : B58
  • МКБ - 9-СМ : 130
  • MeSH : D014123
  • ЗаболеванияDB : 13208
Внешние ресурсы
  • MedlinePlus : 000637
  • eMedicine : med / 2294
  • Пациент Великобритания : токсоплазмоз.