Drosophila melanogaster

Drosophila melanogaster - это вид мух (таксономический порядок Diptera) в семействе Drosophilidae . Этот вид часто называют плодовой мухой , хотя его общее название более точно - уксусная муха . Начиная с предложения Чарльза В. Вудворта об использовании этого вида в качестве модельного организма , D. melanogaster продолжает широко использоваться для биологических исследований в области генетики , физиологии , микробного патогенеза и эволюции жизненного цикла . По состоянию на 2017 год шесть Нобелевских премий были присуждены за исследования с использованиемДрозофила . [2] [3]

Drosophila melanogaster
Drosophila melanogaster Proboscis.jpg
Научная классификация
Королевство:
Animalia
Тип:
Членистоногие
Класс:
Насекомое
Заказ:
Двукрылые
Семья:
Drosophilidae
Род:
Дрозофила
Подрод:
Софофора
Видовая группа :
Группа Drosophila melanogaster
Подгруппа видов :
Подгруппа Drosophila melanogaster
Видовой комплекс :
Комплекс Drosophila melanogaster
Разновидность:
D. melanogaster
Биномиальное имя
Drosophila melanogaster
Мейген , 1830 г. [1]

D. melanogaster обычно используется в исследованиях из-за его быстрого жизненного цикла, относительно простой генетики с четырьмя парами хромосом и большого количества потомков на поколение. [4] Первоначально это был африканский вид со всеми неафриканскими линиями, имеющими общее происхождение. [5] Его географический ареал включает все континенты, включая острова. [6] D. melanogaster - распространенный вредитель в домах, ресторанах и других местах, где подают пищу. [7]

Мух, принадлежащих к семейству Tephritidae , также называют «плодовыми мухами». Это может вызвать путаницу, особенно в Средиземноморье, Австралии и Южной Африке , где средиземноморская плодовая муха Ceratitis capitata является экономическим вредителем.

Самка (слева) и самец (справа) D. melanogaster
Передний план

Плодовые мушки дикого типа желто-коричневые, с кирпично-красными глазами и поперечными черными кольцами на брюшке. Кирпично-красный цвет глаз у мух дикого типа обусловлен двумя пигментами: [8] ксантомматином, который является коричневым и является производным триптофана , и дрозоптерином, который имеет красный цвет и является производным гуанозинтрифосфата . [8] Они демонстрируют половой диморфизм ; самки около 2,5 мм (0,10 дюйма) в длину; самцы немного мельче, с более темной спиной. Самцов легко отличить от самок по цвету, с отчетливым черным пятном на брюшке, менее заметным у недавно появившихся мух, и половыми гребнями (рядом темных щетинок на предплюсне первой ноги). Кроме того, у самцов есть скопление колючих волосков (пряжек), окружающих воспроизводящиеся части, которые используются для прикрепления к самкам во время спаривания. Обширные изображения можно найти на FlyBase . [9] Мухи Drosophila melanogaster могут ощущать воздушные потоки волосками на спине. Их глаза чувствительны к небольшим перепадам интенсивности света и инстинктивно улетают при обнаружении тени или другого движения. [10]

Яйцо D. melanogaster

В оптимальных условиях роста при 25 ° C (77 ° F) продолжительность жизни D. melanogaster составляет около 50 дней от яйца до смерти. [11] Период развития D. melanogaster зависит от температуры, как и у многих экзотермических видов. Наименьшее время развития (от яйца до взрослой особи), 7 дней, достигается при температуре 28 ° C (82 ° F). [12] [13] Время проявления увеличивается при более высоких температурах (11 дней при 30 ° C или 86 ° F) из-за теплового стресса. В идеальных условиях время проявления при 25 ° C (77 ° F) составляет 8,5 дней, [12] [13] [14] при 18 ° C (64 ° F) - 19 дней [12] [13] и при 12 ° C (54 ° F) требуется более 50 дней. [12] [13] В условиях скученности время развития увеличивается, [15] в то время как появляющиеся мухи меньше. [15] [16] Самки откладывают около 400 яиц (эмбрионов), примерно по пять за раз, в гниющие фрукты или другой подходящий материал, такой как гниющие грибы и соки . Drosophila melanogaster - голометаболическое насекомое, поэтому оно претерпевает полную метаморфозу. Их жизненный цикл разбит на 4 стадии: эмбрион, личинка, куколка, взрослая особь. [17] Яйца длиной около 0,5 мм вылупляются через 12–15 часов (при 25 ° C или 77 ° F). [12] [13] Полученные личинки растут примерно 4 дня (при 25 ° C), линяют дважды (на личинок второго и третьего возрастов), примерно через 24 и 48 часов после вылупления. [12] [13] В это время они питаются микроорганизмами , разлагающими плод, а также самим сахаром. Мать помещает фекалии в мешочки для яиц, чтобы установить тот же микробный состав в кишечнике личинок, который положительно повлиял на нее. [18] Затем личинки инкапсулируются в пупарии и претерпевают 4-дневный метаморфоз (при 25 ° C), после которого взрослые особи исчезают (выходят наружу). [12] [13]

Самцы демонстрируют пять моделей поведения, чтобы ухаживать за самками. Во-первых, самцы ориентируются во время исполнения песни ухаживания, горизонтально вытягивая крылья и вибрируя их. Вскоре после этого самец занимает низкую позу в задней части живота самки, чтобы постучать и лизнуть женские гениталии. Наконец, самец скручивает живот и предпринимает попытку совокупления. Самки могут отвергать самцов, удаляясь, пиная и выдавливая свой яйцеклад. [19] Копуляция длится около 15–20 минут [20], в течение которых самцы переносят несколько сотен очень длинных (1,76 мм) сперматозоидов в семенной жидкости самке. [21] Самки хранят сперму в трубчатом сосуде и в двух грибовидных сперматеках ; сперма от нескольких спариваний конкурирует за оплодотворение. Считается, что существует последний мужской приоритет; последний самец, спарившийся с самкой, дает около 80% ее потомства. Было обнаружено, что это преимущество имеет место как в результате перемещения, так и в результате потери трудоспособности. [22] Это смещение связано с манипуляциями со спермой самкой мухи во время многократных спариваний и наиболее значимо в течение первых 1-2 дней после совокупления. Смещение из семеприемника более значимо, чем смещение из сперматеки. [22] Инкапаситация первого мужского сперматозоида вторым мужским сперматозоидом становится значительной через 2-7 дней после совокупления. Считается, что семенная жидкость второго самца ответственна за этот механизм выведения из строя (без удаления первой мужской спермы), который вступает в силу до того, как произойдет оплодотворение . [22] Задержка в эффективности механизма вывода из строя считается защитным механизмом, который не позволяет самцу мухи выводить из строя свою собственную сперму, если он многократно спаривается с одной и той же самкой. Сенсорные нейроны матки самок D. melanogaster реагируют на мужской белок, половой пептид , который содержится в сперме. [23] Этот белок заставляет самку сопротивляться совокуплению в течение примерно 10 дней после осеменения . Определен сигнальный путь, приводящий к такому изменению поведения. Сигнал отправляется в область мозга, которая является гомологом гипоталамуса, и гипоталамус затем контролирует сексуальное поведение и желание. [23] Гонадотропные гормоны у Drosophila поддерживают гомеостаз и регулируют репродуктивную функцию посредством циклической взаимосвязи, что очень похоже на эстральный цикл млекопитающих . [24] Половой пептид нарушает этот гомеостаз и резко сдвигает эндокринное состояние самки, стимулируя синтез ювенильного гормона в аллате тела. [25]

D. melanogaster часто используется для исследований по продлению жизни , например для выявления генов, предназначенных для увеличения продолжительности жизни при мутации . [26] D. melanogaster также используется в исследованиях старения . Синдром Вернера - это заболевание человека, характеризующееся ускоренным старением. Это вызвано мутациями в гене WRN, который кодирует белок, играющий важную роль в восстановлении повреждений ДНК. Мутации в гомологе WRN D. melanogaster также вызывают усиление физиологических признаков старения, таких как более короткая продолжительность жизни, более высокая заболеваемость опухолями, дегенерация мышц, снижение способности лазать, изменение поведения и снижение двигательной активности. [27]

Самки

Спаривание в неволе.

Самки становятся восприимчивыми к ухаживанию за самцами примерно через 8–12 часов после вылупления. [28] Было обнаружено, что определенные группы нейронов у женщин влияют на копуляционное поведение и выбор партнера. Одна такая группа в брюшном нервном канатике позволяет самке мухи приостанавливать движения тела для совокупления. [23] Активация этих нейронов заставляет самку прекращать движение и ориентироваться на самца, чтобы позволить себе сесть. Если группа неактивна, самка остается в движении и не совокупляется. Различные химические сигналы, такие как мужские феромоны, часто могут активировать группу. [23]

Также самки демонстрируют копирование выбора партнера . Когда девственным самкам показывают других самок, совокупляющихся с определенным типом самцов, они, как правило, больше потом совокупляются с этим типом самцов, чем наивные самки (которые не наблюдали спаривания с другими). Такое поведение чувствительно к условиям окружающей среды, и самки реже совокупляются в плохих погодных условиях. [29]

Самцы

Самцы D. melanogaster демонстрируют сильную кривую репродуктивного обучения. То есть с сексуальным опытом эти мухи имеют тенденцию изменять свое будущее брачное поведение множеством способов. Эти изменения включают повышенную избирательность ухаживания только внутривидового характера, а также сокращение времени ухаживания .

Известно, что сексуально наивные самцы D. melanogaster проводят много времени в межвидовых ухаживаниях, например, за мухами D. simulans . Наивный D. melanogaster также будет пытаться ухаживать за самками, которые еще не достигли половой зрелости, и за другими самцами. Самцы D. melanogaster практически не предпочитают самок D. melanogaster самкам других видов или даже другим самцам мух. Однако после того, как D. simulans или другие неспособные к совокуплению мухи отвергли ухаживания самцов, самцы D. melanogaster с гораздо меньшей вероятностью в будущем будут тратить время на неспецифические ухаживания. Это очевидное усвоенное изменение поведения кажется эволюционно значимым, поскольку позволяет самцам избегать инвестирования энергии в бесполезные половые контакты. [30]

Кроме того, самцы с предыдущим сексуальным опытом изменяют свой танец ухаживания при попытке спариться с новыми самками - опытные самцы тратят меньше времени на ухаживание, поэтому имеют более низкую латентность спаривания, а это означает, что они могут воспроизводиться быстрее. Эта уменьшенная задержка спаривания приводит к большей эффективности спаривания для опытных самцов по сравнению с наивными самцами. [31] Эта модификация также имеет очевидные эволюционные преимущества, поскольку повышенная эффективность спаривания чрезвычайно важна в глазах естественного отбора .

Многоженство

И самцы, и самки D. melanogaster действуют полигамно (имея одновременно несколько половых партнеров). [32] Как у самцов, так и у самок полигамия приводит к снижению вечерней активности по сравнению с девственными мухами, причем больше у самцов, чем у самок. [32] Вечерняя деятельность состоит из тех, в которых мухи участвуют, кроме спаривания и поиска партнеров, например, поиска пищи. [33] Репродуктивный успех самцов и самок варьируется, потому что самке нужно спариться только один раз, чтобы достичь максимальной плодовитости. [33] Спаривание с несколькими партнерами не дает никаких преимуществ по сравнению со спариванием с одним партнером, поэтому у самок нет разницы в вечерней активности между полигамными и моногамными особями. [33] Для самцов, однако, спаривание с несколькими партнерами увеличивает их репродуктивный успех за счет увеличения генетического разнообразия их потомства. [33] Это преимущество генетического разнообразия является эволюционным преимуществом, поскольку оно увеличивает вероятность того, что некоторые из потомков будут иметь черты, повышающие их приспособленность к окружающей среде.

Разницу в вечерней активности полигамных и моногамных самцов мух можно объяснить ухаживанием. Для полигамных мух их репродуктивный успех увеличивается, если у потомства несколько партнеров, и поэтому они тратят больше времени и энергии на ухаживание за несколькими самками. [33] С другой стороны, моногамные мухи ухаживают только за одной самкой и тратят на это меньше энергии. [33] Несмотря на то, что самцам мух требуется больше энергии, чтобы ухаживать за несколькими самками, общие репродуктивные преимущества, которые он дает, сделали полигамию предпочтительным сексуальным выбором. [33]

Механизм, который влияет на поведение ухаживания у Drosophila , контролируется осцилляторными нейронами DN1 и LND. [34] Было обнаружено, что колебания нейронов DN1 вызываются социосексуальными взаимодействиями и связаны со снижением вечерней активности, связанным со спариванием. [34]

D. melanogaster остается одним из наиболее изученных организмов в биологических исследованиях, особенно в генетике и биологии развития. Он также используется в исследованиях мутагенеза в окружающей среде.

История использования в генетическом анализе

Альфред Sturtevant «s дрозофилы генетическая связь Карта: Это было первое успешное картирование гена работы и предоставляет важные доказательства для хромосомной теории наследственности . На карте показано взаимное расположение аллельных характеристик на второй хромосоме дрозофилы . Расстояние между генами (единицы карты) равно проценту случаев кроссинговера, которые происходят между разными аллелями.

D. melanogaster был одним из первых организмов, использованных для генетического анализа , и сегодня он является одним из наиболее широко используемых и генетически наиболее известных из всех эукариотических организмов. Все организмы используют общие генетические системы; следовательно, понимание процессов, таких как транскрипция и репликация у плодовых мушек, помогает понять эти процессы у других эукариот, включая человека . [35]

Томас Хант Морган начал использовать плодовых мушек в экспериментальных исследованиях наследственности в Колумбийском университете в 1910 году в лаборатории, известной как «Комната мух». В комнате для полета было тесно с восемью партами, каждый из которых был занят учениками и их экспериментами. Они начали эксперименты, используя бутылки из-под молока для выращивания плодовых мушек и портативные линзы для наблюдения за их особенностями. Позже линзы были заменены микроскопами, что улучшило их наблюдения. Морган и его ученики в конечном итоге выяснили многие основные принципы наследственности, включая наследование, сцепленное с полом, эпистаз , множественные аллели и картирование генов . [35]

D. melanogaster исторически использовался в лабораториях для изучения генетики и закономерностей наследования. Однако D. melanogaster также играет важную роль в исследованиях мутагенеза в окружающей среде, позволяя исследователям изучать эффекты конкретных мутагенов окружающей среды. [36]

Причины использования в лабораториях

Множественные мутанты D. melanogaster (по часовой стрелке сверху): карие глаза и черная кутикула (2 мутации), глаза цвета киновари и кутикула дикого типа (1 мутация), глаза цвета сепии и кутикула черного дерева, красные глаза и желтая кутикула, белые глаза и кутикула желтого типа, дикий тип глаза и желтая кутикула.

Есть много причин, по которым плодовая мушка является популярным выбором в качестве модельного организма:

  • Его уход и выращивание требуют небольшого оборудования, места и затрат даже при использовании больших культур.
  • Его можно безопасно и легко анестезировать (обычно эфиром , углекислым газом, охлаждением или такими продуктами, как FlyNap ).
  • Его морфологию легко идентифицировать после наркоза.
  • Он имеет короткое время генерации (около 10 дней при комнатной температуре), поэтому несколько поколений можно изучить в течение нескольких недель.
  • Обладает высокой плодовитостью (самки откладывают до 100 яиц в день, а возможно, и 2000 за всю жизнь). [4]
  • Самцов и самок легко отличить, а девственных самок легко изолировать, что облегчает генетическое скрещивание.
  • У зрелой личинки в слюнных железах есть гигантские хромосомы, которые называются политенными хромосомами , «пуфами», которые указывают на участки транскрипции, а значит, и на активность гена. Недостаточная репликация рДНК приводит к образованию только 20% ДНК по сравнению с мозгом. Сравните с 47% меньше рДНК в яичниках Sarcophaga barbata .
  • У него всего четыре пары хромосом - три аутосомы и одна пара половых хромосом .
  • Самцы не демонстрируют мейотическую рекомбинацию , что облегчает генетические исследования.
  • Рецессивные летальные « балансирующие хромосомы », несущие видимые генетические маркеры, могут использоваться для сохранения запасов летальных аллелей в гетерозиготном состоянии без рекомбинации из-за множественных инверсий в балансировщике.
  • Развитие этого организма - от оплодотворенной яйцеклетки до зрелой взрослой особи - хорошо изучено.
  • Методы генетической трансформации доступны с 1987 года.
  • Его полный геном был секвенирован и впервые опубликован в 2000 году [37].
  • Можно легко создать сексуальную мозаику, которая станет дополнительным инструментом для изучения развития и поведения этих мух. [38]

Генетические маркеры

D. Melanogaster, который несет аллель Cy (справа), следовательно, демонстрирует характерный фенотип вьющихся крыльев у взрослых птиц. [39]

Генетические маркеры обычно используются в исследованиях дрозофилы , например, в балансирующих хромосомах или вставках Р-элементов, и большинство фенотипов легко идентифицируются либо невооруженным глазом, либо под микроскопом. В приведенном ниже списке нескольких общих маркеров за символом аллеля следует название затронутого гена и описание его фенотипа. (Примечание: рецессивные аллели пишутся строчными буквами, а доминантные - заглавными.)

  • Cy 1 : Кудрявый; крылья выгнуты от тела, полет может быть несколько затруднен
  • e 1 : черное дерево; черное тело и крылья (гетерозиготы также заметно темнее дикого типа)
  • Сб 1 : щетина; щетина короче и толще, чем у дикого типа
  • w 1 : белый ; глаза лишены пигментации и кажутся белыми
  • чб: коричневый; Цвет глаз определяется сочетанием различных пигментов.
  • y 1 : желтый; пигментация тела и крылья кажутся желтыми, летучий аналог альбинизма

Классические генетические мутации

Гены дрозофилы традиционно называют по фенотипу, который они вызывают при мутации. Например, отсутствие определенного гена у дрозофилы приведет к появлению мутантного эмбриона, у которого не разовьется сердце. Ученые назвали этот ген оловянным человеком в честь одноименного персонажа из страны Оз . [40] Аналогичным образом изменения в гене Shavenbaby вызывают потерю дорсальных кутикулярных волосков у личинок Drosophila sechellia . [41] Эта система номенклатуры приводит к более широкому диапазону названий генов, чем у других организмов.

  • Adh : алкогольдегидрогеназа - Drosophila melanogaster может выражать мутацию алкогольдегидрогеназы ( ADH ), тем самым предотвращая распад токсичных уровней спиртов на альдегиды и кетоны. [42] В то время как этанол, производимый гниющими фруктами, является естественным источником пищи и местом для откладки яиц дрозофилы при низких концентрациях (<4%), высокие концентрации этанола могут вызывать окислительный стресс и алкогольную интоксикацию . [43] Пригодность дрозофилы повышается за счет потребления этанола в низкой концентрации. Первоначальное воздействие этанола вызывает гиперактивность, за которой следует нарушение координации движений и седативный эффект. [44] Дальнейшие исследования показали, что антиоксидант альфа-кетоглутарат может способствовать снижению окислительного стресса, вызываемого употреблением алкоголя. Исследование, проведенное в 2016 году, показало, что добавление к пище 10 мМ альфа-кетоглутарата со временем снижает чувствительность дрозофилы к алкоголю. [45] Для гена, кодирующего ADH, существует 194 известных классических аллеля и аллеля инсерции. [46] Два аллеля, которые обычно используются для экспериментов, связанных с токсичностью этанола и реакцией на него, - это ADH s (медленный) и ADH F (быстрый). Многочисленные эксперименты показали, что эти два аллеля объясняют различия в ферментативной активности каждого из них. При сравнении гомозигот Adh-F (дикий тип) и Adh-нулей (гомозиготный нулевой) исследование показало, что Adh-null имеют более низкий уровень толерантности к этанолу, начиная процесс интоксикации раньше, чем его противоположный партнер. [44] Другие эксперименты также пришли к выводу, что аллель Adh является гаплостаточным. Гаплодостаточность означает, что наличие одного функционирующего аллеля будет достаточным для создания фенотипов, необходимых для выживания. Это означает, что мухи, гетерозиготные по аллелю Adh (одна копия нулевого аллеля Adh и одна копия аллеля дикого типа Adh) давали очень похожую фенотипическую устойчивость к алкоголю, как и гомозиготные доминантные мухи (две копии аллеля Adh дикого типа). [43] Независимо от генотипа, Drosophila демонстрирует отрицательный ответ на воздействие образцов с содержанием этанола выше 5%, что делает любую толерантность неадекватной, что приводит к летальной дозе и уровню смертности около 70%. [47] Дрозофилы демонстрируют те же реакции на этанол, что и люди. Низкие дозы этанола вызывают гиперактивность, умеренные - нарушение координации движений, а высокие - седативный эффект ». . [48]
  • b: black - Черная мутация была обнаружена в 1910 году Томасом Хантом Морганом . [49] Черная мутация приводит к более темному окрашиванию тела, крыльев, жилок и сегментов ноги плодовой мушки. [50] Это происходит из-за неспособности мух вырабатывать бета-аланин , бета-аминокислоту. [49] Фенотипическое выражение этой мутации варьируется в зависимости от генотипа человека; например, является ли образец гомозиготным или гетерозиготным, в результате получается более темный или менее темный вид. [50] Эта генетическая мутация является х-сцепленной рецессивной . [51]
  • bw: brown - Мутация карих глаз возникает из-за неспособности производить или синтезировать птеридиновые (красные) пигменты из-за точечной мутации на хромосоме II. [52] Когда мутация гомозиготна, птеридиновые пигменты не могут быть синтезированы, потому что в начале пути птеридина дефектный фермент кодируется гомозиготными рецессивными генами. [53] В целом, мутации в пути птеридина приводят к более темному цвету глаз, следовательно, результирующий цвет биохимического дефекта пути птеридина становится коричневым.
  • m: miniature - Одна из первых записей о миниатюрной мутации крыльев была сделана Томасом Хантом Морганом в 1911 году. Он описал крылья как имеющие форму, аналогичную фенотипу дикого типа. Однако их миниатюрное обозначение относится к длине их крыльев, которые не выходят за пределы их тела и, таким образом, заметно короче длины дикого типа. Он также отметил, что его наследование связано с полом мухи и может сочетаться с наследованием других определяемых полом черт, таких как белые глаза. [54] Крылья могут также демонстрировать другие характеристики, отличные от крыльев дикого типа, такие как более тусклый и мутный цвет. [55] Миниатюрные крылья в 1,5 раза короче, чем крылья дикого типа, но, как полагают, содержат такое же количество клеток. Это происходит из-за отсутствия полного уплощения этих ячеек, из-за чего общая структура крыла кажется короче по сравнению с ними. Путь расширения крыла регулируется сигнальным путем, где нейрогормон бурсикон взаимодействует со своим комплементарным рецептором, связанным с G-белком; этот рецептор управляет одной из субъединиц G-белка, чтобы сигнализировать о дальнейшей активности фермента и приводит к развитию в крыле, например, к апоптозу и росту. [56]
  • se: sepia - цвет глаз коричневый. Оммохромы (коричневый) и дрозоптерины (красный) ответственны за типичный цвет глаз Drosophila melanogaster . Эти мутации происходят на третьей хромосоме. [57] Из-за неспособности сепии вырабатывать птеридиновый фермент, отвечающий за красную пигментацию, они не могут отображать красную окраску глаз и вместо этого имеют коричневую окраску, как упоминалось ранее. [58] При вязке с диким типом мухи с красными глазами будут преобладать над глазами цвета сепии. Затем они классифицируются как рецессивные мутации и могут возникнуть только в том случае, если обе хромосомы содержат ген сепии глаз. Глаза цвета сепии не зависят от пола мухи. Цвет глаз Сепия снижает сексуальную активность у мужчин и влияет на предпочтения женщин. [57] » [59]
  • v: киноварь - Киноварь по цвету глаз по сравнению с D. melanogaster дикого типа - ярко- красный. Мутант по цвету глаз киноварь является сцепленным с полом рецессивным геном из-за отсутствия коричневого пигмента глаза. Красный пигмент расположен на Х-хромосоме. [60] Синтез коричневого пигмента происходит из-за процесса превращения триптофана в кинуренин, киноварь лишена способности преобразовывать эти аминокислоты, блокируя производство коричневого пигмента. [60] Уменьшение количества триптофана, превращенного в кинуренин у мутантов киноварь, было связано с более продолжительной продолжительностью жизни по сравнению с мухами дикого типа. [61]
Тройной мутантный самец плодовой мухи ( Drosophila melanogaster) с мутациями черного тела, рудиментарных крыльев и карих глаз.
  • vg: рудиментарный - спонтанная мутация, обнаруженная в 1919 году Томасом Морганом и Кэлвином Бриджесом. Рудиментарные крылья - это те крылья, которые не полностью развиты и утратили функцию. С момента открытия рудиментарного гена у Drosophila melanogaster было много открытий рудиментарного гена у других позвоночных и их функций у позвоночных. [62] Рудиментарный ген считается одним из наиболее важных генов формирования крыльев, но когда он становится чрезмерно выраженным, начинают формироваться эктопические крылья. [63] Рудиментарный ген регулирует экспрессию имагинальных дисков крыльев у эмбриона и вместе с другими генами регулирует развитие крыльев. Мутировавший рудиментарный аллель удаляет важную последовательность ДНК, необходимую для правильного развития крыльев. [64]
  • w: white - Drosophila melanogaster дикого типа обычно имеет кирпично-красный цвет глаз. Мутация белого глаза у плодовых мушек вызвана отсутствием двух пигментов, связанных с красными и карими цветами глаз; перидины (красный) и оммохромы (коричневый). [58] В январе 1910 года Томас Хант Морган впервые обнаружил ген white и обозначил его как w . Открытие Морганом мутации белого глаза положило начало генетическим экспериментам и анализу Drosophila melanogaster. В конце концов Хант обнаружил, что ген следует аналогичной схеме наследования, связанной с мейотической сегрегацией Х-хромосомы. Он обнаружил, что ген был расположен на Х-хромосоме с этой информацией. Это привело к открытию сцепленных с полом генов, а также к открытию других мутаций у Drosophila melanogaster. [65] Мутация белого глаза приводит к ряду недостатков у мух, таких как снижение способности лазать, сокращение продолжительности жизни и снижение устойчивости к стрессу по сравнению с мухами дикого типа. [66] Drosophila melanogaster обладает рядом способов спаривания, которые позволяют им совокупляться в определенных условиях и, следовательно, способствуют их приспособленности. После открытия Морганом мутации белого глаза, связанной с полом, исследование, проведенное Стертевантом (1915), пришло к выводу, что белоглазые самцы менее успешны, чем самцы дикого типа, с точки зрения спаривания с самками. [67] Было обнаружено, что чем выше плотность пигментации глаз, тем успешнее в спаривании самцы Dr osophila melanogaster. [67]
  • y: yellow - Ген yellow представляет собой генетическую мутацию, известную как Dmel \ y в широко используемой базе данных FlyBase . Эту мутацию легко идентифицировать по атипичному желтому пигменту, наблюдаемому в кутикуле взрослых мух и ротовой полости личинки. [68] Мутация y включает следующие фенотипические классы: мутанты, которые демонстрируют полную потерю пигментации кутикулы (y-тип), и другие мутанты, демонстрирующие мозаичный рисунок пигмента с некоторыми участками кутикулы (дикий тип, y2- тип). [69] Роль гена yellow разнообразна и отвечает за изменения в поведении, репродуктивное созревание с учетом пола и эпигенетическое перепрограммирование. [70] Ген y - идеальный ген для изучения, так как он заметно ясен, когда у организма есть этот ген, что упрощает понимание передачи ДНК потомству. [70]


Крыло дикого типа (слева) против миниатюрного крыла (справа)

Геномная информация
Хромосомы D. melanogaster в масштабе со ссылками на пары мегабаз, ориентированные, как в базе данных Национального центра биотехнологической информации , расстояния до сантиморганов являются приблизительными и оцениваются по местоположению выбранных картированных локусов.
Идентификатор генома NCBI47
Плоидностьдиплоид
Количество хромосом8
Год окончания2015 г.

Геном из дрозофилы (секвенирован в 2000 году, и курировал в FlyBase базе данных [37] ) содержит четыре пары хромосом - в пару X / Y, и три аутосом меченых 2, 3 и 4. Четвертая хромосомы относительно очень маленький, и поэтому его часто игнорируют, за исключением его важного гена безглазости . Дрозофилы секвенировали геном 139,5 млн пар оснований был аннотированный [71] и содержит около 15682 генов в соответствии с выпуском ансамбля 73. Более 60% генома , как представляется, функциональная ДНК небелковой-кодирования [72] участвует в контроль экспрессии генов. Определение пола у Drosophila происходит по соотношению X: A Х-хромосом к аутосомам, а не из-за наличия Y-хромосомы, как при определении пола человека. Хотя Y-хромосома полностью гетерохроматична , она содержит по крайней мере 16 генов, многие из которых, как считается, имеют мужские функции. [73]

Сходство с людьми

Исследование, проведенное в марте 2000 г. Национальным институтом исследования генома человека, сравнивающее геном плодовой мушки и человека, показало, что около 60% генов сохраняются между двумя видами. [74] Около 75% известных генов болезней человека имеют распознаваемое совпадение в геноме плодовых мушек, [75] и 50% последовательностей белков мух имеют гомологи млекопитающих [ цитата необходима ] . Онлайн-база данных под названием Homophila доступна для поиска гомологов генов болезней человека у мух и наоборот. [76]

Дрозофила используется в качестве генетической модели для нескольких заболеваний человека, включая нейродегенеративные расстройства Паркинсона , Хантингтона , спиноцеребеллярную атаксию и болезнь Альцгеймера . [77] Муха также используется для изучения механизмов старения и окислительного стресса , иммунитета , диабета и рака , а также злоупотребления наркотиками . [78] [79] [80]

Дрозофила - одно из немногих животных ( еще одно - C. elegans ), у которых доступны подробные нейронные цепи ( коннектом ).

Коннектом высокого уровня на уровне отделов мозга и взаимосвязанных трактов нейронов существует для полноценного мозга мух. [81] Версия этого доступна в Интернете. [82]

Подробные коннектомы на уровне контуров существуют для пластинки [83] [84] и мозгового вещества [85] как в зрительной системе плодовой мушки, так и в альфа-доле грибовидного тела. [86]

В мае 2017 года в статье, опубликованной в bioRxiv, был представлен стек изображений всего мозга взрослой женщины с помощью электронной микроскопии с синаптическим разрешением. Том доступен для разреженного отслеживания выбранных цепей. [87] [88]

В 2020 годе , плотный Коннект половины центрального мозга дрозофилы был освобожден, [89] , а также веб - сайтом , который позволяет выполнять запросы и изучение этих данных. [90] Затем последовали методы, использованные для реконструкции и первоначального анализа коннектома. [91]

Жизненный цикл этого насекомого делится на четыре стадии: оплодотворенное яйцо, личинка, куколка и взрослая особь. [6]

Эмбриогенез у дрозофилы широко изучен, так как его небольшой размер, короткое время генерации и большой размер выводка делают его идеальным для генетических исследований. Он также уникален среди модельных организмов тем, что расщепление происходит в синцитии .

D. melanogaster оогенез

Во время оогенеза цитоплазматические мостики, называемые «кольцевыми каналами», соединяют формирующийся ооцит с питательными клетками. Питательные вещества и молекулы, контролирующие развитие, перемещаются из клеток-медсестер в ооцит. На рисунке слева видно, что формирующийся ооцит покрыт поддерживающими фолликулами клетками.

После оплодотворения ооцита ранний эмбрион (или синцитиальный эмбрион ) подвергается быстрой репликации ДНК и 13 ядерным делениям, пока в неразделенной цитоплазме эмбриона не накопится примерно 5000-6000 ядер. К концу восьмого деления большинство ядер переместилось на поверхность, окружая желточный мешок (оставив лишь несколько ядер, которые станут ядрами желтка). После 10-го деления полюсные клетки формируются на заднем конце эмбриона, отделяя зародышевую линию от синцития. Наконец, после 13-го деления клеточные мембраны медленно инвагинируют, деля синцитий на отдельные соматические клетки. По завершении этого процесса начинается гаструляция . [92]

Ядерное деление в раннем эмбрионе дрозофилы происходит так быстро, что не существует надлежащих контрольных точек, поэтому при делении ДНК могут быть сделаны ошибки. Чтобы обойти эту проблему, ошибочные ядра отделяются от центросом и попадают в центр эмбриона (желточный мешок), который не является частью мухи.

Генная сеть (транскрипционные и белковые взаимодействия), управляющие ранним развитием эмбриона плодовой мушки, на сегодняшний день является одной из наиболее изученных генных сетей, особенно формирование паттерна вдоль переднезадней (AP) и дорсовентральной (DV) осей (см. Раздел морфогенез ). [92]

Эмбрион претерпевает хорошо описанные морфогенетические движения во время гаструляции и раннего развития, включая расширение зародышевого пояса, образование нескольких борозд, вентральную инвагинацию мезодермы и заднюю и переднюю инвагинацию энтодермы (кишечника), а также обширную сегментацию тела до окончательного вылупление из окружающей кутикулы в личинку первого возраста.

Во время развития личинки ткани, известные как имагинальные диски, растут внутри личинки. Имагинальные диски образуют большинство структур взрослого тела, такие как голова, ноги, крылья, грудная клетка и гениталии. Клетки имагинальных дисков откладываются во время эмбриогенеза и продолжают расти и делиться на личиночных стадиях - в отличие от большинства других клеток личинки, которые дифференцировались для выполнения специализированных функций и роста без дальнейшего деления клеток. При метаморфозе личинка образует куколку , внутри которой ткани личинки реабсорбируются, а имагинальные ткани подвергаются обширным морфогенетическим движениям с образованием взрослых структур.

Пластичность развития

Биотические и абиотические факторы, возникающие во время развития, будут влиять на распределение ресурсов развития, приводя к фенотипической изменчивости , также называемой пластичностью развития. [93] [94] Как и у всех насекомых, [94] факторы окружающей среды могут влиять на несколько аспектов развития у Drosophila melanogaster . [95] [96] У плодовых мушек, выращенных в условиях гипоксии, уменьшилась длина грудной клетки, в то время как гипероксия приводит к уменьшению летных мышц, что свидетельствует о негативном влиянии экстремального уровня кислорода на развитие. [97] Циркадные ритмы также подвержены пластичности развития. Условия освещения во время развития влияют на повседневную активность Drosophila melanogaster : мухи, выращенные в условиях постоянной темноты или света, менее активны, чем взрослые особи, чем мухи, выращенные в условиях 12-часового цикла свет / темнота. [98]

Температура - один из наиболее распространенных факторов, влияющих на развитие членистоногих . У Drosophila melanogaster пластичность развития, обусловленная температурой, может быть полезной и / или вредной. [99] [100] Чаще всего более низкие температуры развития снижают скорость роста, что влияет на многие другие физиологические факторы. [101] Например, развитие при 25 ° C увеличивает скорость ходьбы, ширину тепловых характеристик и территориальный успех, тогда как развитие при 18 ° C увеличивает массу тела, размер крыльев, все это связано с физической подготовкой. [96] [99] Кроме того, развитие при определенных низких температурах дает пропорционально большие крылья, которые улучшают летные и репродуктивные характеристики при таких же низких температурах ( см. Акклиматизацию ). [102]

В то время как некоторые эффекты температуры развития, такие как размер тела, необратимы у эктотерм , другие могут быть обратимыми. [94] [103] Когда Drosophila melanogaster развивается при низких температурах, они будут иметь большую устойчивость к холоду, но если мух, выращиваемых на холоде, содержат при более высоких температурах, их устойчивость к холоду уменьшается, а устойчивость к теплу со временем увеличивается. [103] [104] Поскольку насекомые обычно спариваются только в определенном диапазоне температур, их устойчивость к холоду / жаре является важной чертой для максимизации репродуктивной продукции. [105]

Хотя ожидается, что описанные выше черты будут одинаково проявляться у разных полов, температура развития также может оказывать влияние на пол у взрослых особей D. melanogaster .

  • Самки - количество овариол значительно зависит от температуры развития D. melanogaster. [106] Размер яйца также зависит от температуры развития и увеличивается, когда оба родителя развиваются при высоких температурах ( см. « Эффект матери» ). [99] Под воздействием стрессовых температур эти структуры будут развиваться до меньших конечных размеров и уменьшать репродуктивную способность самок. [106] [99] Ранняя плодовитость (общее количество яиц, отложенных в первые 10 дней после эклозии ) максимальна при выращивании при 25 ° C (по сравнению с 17 ° C и 29 ° C) независимо от температуры взрослых особей. [107] В широком диапазоне температур развития самки, как правило, более терпимы к жаре, чем самцы. [108]
  • Самцы. Стрессовые температуры развития вызывают бесплодие у самцов D. melanogaster ; хотя верхний предел температуры можно увеличить, поддерживая штаммы при высоких температурах ( см. акклиматизацию ). [100] Мужское бесплодие может быть обратимым, если взрослые особи вернутся к оптимальной температуре после развития при стрессовых температурах. [109] Самцы мух меньше по размеру и более успешно защищают места кормления / откладки яиц при выращивании при температуре 25 ° C по сравнению с 18 ° C; таким образом, более мелкие самцы будут иметь больший успех спаривания и репродуктивную продуктивность. [96]

Мухи дрозофилы имеют как X-, так и Y-хромосомы, а также аутосомы . В отличие от людей, Y-хромосома не придает мужественности; скорее, он кодирует гены, необходимые для образования сперматозоидов. Вместо этого пол определяется соотношением Х-хромосом и аутосом. [110] Кроме того, каждая клетка «решает», быть ли ей мужчиной или женщиной независимо от остального организма, что приводит к случайному появлению гинандроморфов .

Х-хромосомыАутосомыСоотношение X: AСекс
XXXXAAAA1Нормальная женщина
XXXAAA1Нормальная женщина
XXYAA1Нормальная женщина
XXYYAA1Нормальная женщина
XXAA1Нормальная женщина
XYAA0,50Нормальный мужчина
ИксAA0,50Нормальный кобель (стерильный)
XXXAA1,50Метафамал
XXXXAAA1,33Метафамал
XXAAA0,66Интерсекс
ИксAAA0,33Metamale

В определении пола дрозофилы участвуют три основных гена . Они смертельны для секса, лишены сестер и невозмутимы . Deadpan - это аутосомный ген, который подавляет сексуальный летальный исход , в то время как без сестринский ген переносится на X-хромосоме и подавляет действие deadpan . У AAX-клетки в два раза больше невозмутимости, чем у бессестринской клетки , поэтому секс-летальность будет подавлена, создавая самца. Однако AAXX клетка будет производить достаточно sisterless ингибировать действие невозмутимым , позволяя секс-летальный ген транскрибируется для создания женского пола.

Позже исчезает контроль невозмутимости и отсутствия сестер, и что становится важным, так это форма полового смертельного гена. Вторичный промотор вызывает транскрипцию как у мужчин, так и у женщин. Анализ кДНК показал, что разные формы экспрессируются у мужчин и женщин. Было показано, что секс-летальный эффект влияет на сплайсинг собственной мРНК . У мужчин включен третий экзон, который кодирует стоп-кодон , вызывая образование усеченной формы. В женской версии наличие смертельного для секса приводит к тому, что этот экзон пропускается; остальные семь аминокислот образуются в виде полной пептидной цепи, что опять же дает различие между самцами и самками. [111]

Присутствие или отсутствие функциональных летальных для секса белков теперь влияет на транскрипцию другого белка, известного как даблсекс. В отсутствие летального исхода в двойном сексе будет удален четвертый экзон и будет транслироваться до экзона 6 (DSX-M [ale]) включительно, в то время как в его присутствии четвертый экзон, кодирующий стоп-кодон, будет производить усеченную версию. белка (DSX-F [emale]). DSX-F вызывает транскрипцию белков желтка 1 и 2 в соматических клетках, которые будут закачиваться в ооцит при его производстве.

MELANOGASTER D. Система иммунитета можно разделить на две ответов: гуморальный и клеточно-опосредованный. Первый из них представляет собой системный ответ, в значительной степени опосредованный путями Toll и Imd , которые представляют собой параллельные системы для обнаружения микробов. Другие пути, включая пути стрессовой реакции JAK-STAT и P38 , передачу сигналов питания через FOXO и передачу сигналов гибели клеток JNK , все участвуют в ключевых физиологических ответах на инфекцию. D. melanogaster имеет жировое тело , аналогичное человеческой печени. Жировое тело является основным секреторным органом и при инфекции вырабатывает ключевые иммунные молекулы, такие как сериновые протеазы и антимикробные пептиды (AMP). АМП секретируются в гемолимфу и связывают инфекционные бактерии и грибы, убивая их, образуя поры в их клеточных стенках или подавляя внутриклеточные процессы. Вместо этого клеточный иммунный ответ относится к прямой активности клеток крови (гемоцитов) у дрозофилы , которые аналогичны моноцитам / макрофагам млекопитающих. Гемоциты также играют важную роль в опосредовании гуморальных иммунных ответов, таких как реакция меланизации . [112]

Иммунный ответ на инфекцию может включать до 2423 генов, или 13,7% генома. Хотя транскрипционная реакция мух на микробную нагрузку высокоспецифична для отдельных патогенов, дрозофила по- разному экспрессирует основную группу из 252 генов при заражении большинством бактерий. Эта основная группа генов связана с категориями онтологии генов, такими как антимикробный ответ, стрессовая реакция, секреция, нейроноподобность, репродукция и метаболизм. [113] [114] Дрозофила также обладает несколькими иммунными механизмами, которые формируют микробиоту и предотвращают чрезмерные иммунные ответы при обнаружении микробных стимулов. Например, секретируемые PGRP с активностью амидазы улавливают и разрушают иммуностимулирующий PGN типа DAP, чтобы блокировать активацию Imd. [115]

В отличие от млекопитающих, у дрозофилы есть врожденный иммунитет, но отсутствует адаптивный иммунный ответ. Однако основные элементы этого врожденного иммунного ответа сохраняются между людьми и плодовыми мушками. В результате плодовая мушка предлагает полезную модель врожденного иммунитета для разграничения генетических взаимодействий сигнальной и эффекторной функций, поскольку мухам не приходится бороться с вмешательством адаптивных иммунных механизмов, которое может запутать результаты. Различные генетические инструменты, протоколы и анализы делают дрозофила классической модели для изучения врожденной иммунной системы , [116] , который даже включил иммунные исследования на международной космической станции. [117]

Путь Toll, обнаруженный у плодовой мухи [112] [118] [119] [120]

Drosophila Toll путь

Первое описание Toll-подобных рецепторов, участвующих в ответе на инфекцию, было выполнено на дрозофиле . [121], кульминацией которого стала Нобелевская премия в 2011 году. [122] Путь Toll у Drosophila гомологичен Toll-подобным путям у млекопитающих. Этот регуляторный каскад инициируется после распознавания патогена рецепторами распознавания образов , особенно грамположительными бактериями , паразитами и грибковой инфекцией. Эта активация приводит к сигнальным каскадам сериновой протеазы, в конечном итоге активирующим цитокин Spätzle . С другой стороны, микробные протеазы могут напрямую расщеплять сериновые протеазы, такие как Персефона, которые затем передают сигналы. [123] Цитокин Spatzle затем действует как лиганд для пути Toll у мух. После инфицирования pro-Spatzle расщепляется протеазой SPE (фермент процессинга Spatzle), превращаясь в активный Spatzle, который связывается с рецептором Toll, расположенным на клеточной поверхности жирового тела, и димеризуется для активации нижестоящих сигнальных путей NF-κB , включая домен множественной смерти, содержащий белки и негативные регуляторы, такие как белок кактус с анкириновым повтором . Этот путь завершается транслокацией дорсальных факторов транскрипции NF-κB и Dif (дорсальный фактор иммунитета) в ядро.

Путь Toll был идентифицирован по его регуляции антимикробных пептидов (AMP), включая противогрибковый пептид дросомицин . При инфицировании экспрессия AMP увеличивается иногда в 1000 раз, что позволяет безошибочно определять активацию пути. Другая группа Toll-регулируемых AMP-подобных эффекторов включает боманины, которые, по-видимому, ответственны за большую часть Toll-опосредованной иммунной защиты [124], однако сами боманины не проявляют антимикробной активности. [125]

Было высказано предположение, что второй SPE-подобный фермент аналогичным образом действует для активации Spatzle, поскольку потеря SPE не полностью снижает активность передачи сигналов Toll [126], однако второй SPE еще не идентифицирован. Ряд сериновых протеаз еще предстоит охарактеризовать, в том числе многие из них гомологичны SPE. [119] Путь Toll также взаимодействует с почечной фильтрацией пептидогликана, полученного из микробиоты, поддерживая иммунный гомеостаз. Механически нефроциты выводят PGN Lys-типа из большого круга кровообращения и направляют его в лизосомы для деградации. Без этого передача сигналов Toll постоянно активируется, что приводит к серьезному истощению запасов питательных веществ и значительному стрессу для физиологии хозяина. [127]

Мухи с дефицитом АМФ (красные глаза) страдают от безудержного роста бактерий (зеленая флуоресценция) после заражения.

Путь Drosophila Imd

Путь Imd ортологичен передаче сигналов суперсемейства человеческих рецепторов TNF и запускается грамотрицательными бактериями через распознавание белками распознавания пептидогликана (PGRP), включая как растворимые рецепторы, так и рецепторы клеточной поверхности (PGRP-LE и LC, соответственно). Передача сигналов Imd достигает кульминации в транслокации фактора транскрипции NF-κB Relish в ядро, что приводит к усилению регуляции Imd-чувствительных генов, включая AMP Diptericin . Следовательно, мухи, дефицитные по AMP, напоминают мутанты пути Imd с точки зрения восприимчивости к бактериальной инфекции. [128] Imd signaling и Relish, в частности, также участвуют в регуляции иммунитета на поверхностном эпителии, в том числе в кишечнике и дыхательных путях. [112]

Фактор транскрипции Relish также участвует в процессах, касающихся пролиферации клеток [129] и нейродегенерации либо посредством аутофагии [130], либо аутоиммунной токсичности. [131] [132] В нейродегенеративных моделях, основанных на передаче сигналов Imd, экспрессия AMP в головном мозге коррелирует с повреждением мозговой ткани, поражениями и, в конечном итоге, смертью. [133] [134] [135] Приправа-регулируемые АМПЫ , такие как дефенсин и Diptericin также имеют противораковые свойства , способствующие зазор опухоли. [136] [137] Imd-регулируемый AMP диптерицин B также вырабатывается жировым телом, особенно в голове, а диптерицин B необходим для формирования долговременной памяти. [138]

JAK-STAT сигнализация

Множественные элементы сигнального пути JAK-STAT дрозофилы имеют прямую гомологию с генами пути JAK-STAT человека . Передача сигналов JAK-STAT индуцируется при различных стрессах организма, таких как тепловой стресс, обезвоживание или инфекция. Индукция JAK-STAT приводит к выработке ряда белков стрессовой реакции, включая тиоэфирсодержащие белки (TEP), [139] Турандот, [140] и предполагаемый антимикробный пептид листерицин. [141] Механизмы, посредством которых действуют многие из этих белков, все еще исследуются. Например, TEP, по-видимому, способствуют фагоцитозу грамположительных бактерий и индукции пути Toll. Как следствие, мухи, лишенные TEP, восприимчивы к заражению, вызванным проблемами Toll-пути. [139]

"> Воспроизвести медиа
Гемоциты дрозофилы (зеленые), поглощающие бактерии Escherichia coli (красные).

Клеточный ответ на инфекцию

Циркулирующие гемоциты являются ключевыми регуляторами инфекции. Это было продемонстрировано как с помощью генетических инструментов для создания мух, лишенных гемоцитов, так и с помощью инъекций микростекловых шариков или липидных капель, которые повышают способность гемоцитов фагоцитировать вторичную инфекцию. [142] [143] Мухи, обработанные таким образом, не могут фагоцитировать бактерии при заражении и, соответственно, восприимчивы к инфекции. [144] Эти гемоциты происходят из двух волн кроветворения , одна происходит в раннем эмбрионе, а другая - во время развития от личинки до взрослой особи. [145] Однако гемоциты дрозофилы не обновляются в течение взрослой жизни, и поэтому у мухи есть конечное количество гемоцитов, которые уменьшаются в течение ее жизни. [146] Гемоциты также участвуют в регуляции событий клеточного цикла и апоптоза аберрантной ткани (например, раковых клеток), продуцируя Eiger, сигнальную молекулу фактора некроза опухоли , которая способствует передаче сигналов JNK и, в конечном итоге, гибели клеток и апоптозу. [147]

В 1971 году Рон Конопка и Сеймур Бензер опубликовали статью «Clock mutants of Drosophila melanogaster », описывающую первые мутации , повлиявшие на поведение животного. Мухи дикого типа демонстрируют ритм активности с периодичностью около суток (24 часа). Они нашли мутантов с более быстрым и медленным ритмом, а также с нарушенным ритмом - мух, которые движутся и отдыхают случайными рывками. Работа последующих 30 лет показала, что эти мутации (и им подобные) влияют на группу генов и их продукты, которые образуют биохимические или биологические часы . Эти часы находятся в широком диапазоне клеток мух, но клетки, несущие часы, которые контролируют активность, - это несколько десятков нейронов в центральном мозге мух.

С тех пор Бензер и другие использовали поведенческие экраны для выделения генов, участвующих в зрении, обонянии, слухе, обучении / памяти, ухаживании, боли и других процессах, таких как долголетие.

Следуя новаторской работе Альфреда Генри Стертеванта [148] и других, Бензер и его коллеги [38] использовали сексуальную мозаику для разработки новой техники картирования судеб . Этот метод позволил присвоить определенную характеристику определенному анатомическому месту. Например, этот метод показал, что ухаживание самцов контролируется мозгом. [38] Мозаичное картирование судьбы также предоставило первое указание на существование феромонов у этого вида. [149] Самцы различают особей самцов и самок и направляют постоянные ухаживания преимущественно за самками благодаря специфическому для самок половому феромону, который в основном вырабатывается тергитами самок .

Первые мутанты обучения и памяти ( тупица , брюква и т. Д.) Были выделены Уильямом «Чипом» Куинном в лаборатории Бензера, и в конечном итоге было показано, что они кодируют компоненты внутриклеточного сигнального пути, включающего циклический АМФ , протеинкиназу А и транскрипцию. фактор, известный как CREB. Было показано, что эти молекулы также участвуют в синаптической пластичности у аплизий и млекопитающих. [150]

Нобелевская премия по физиологии и медицине за 2017 год была присуждена Джеффри С. Холл, Майкл Росбаш, Michael W. Young для своих работ с использованием фруктовых мух в понимании «молекулярных механизмов , контролирующих циркадный ритм ». [151]

Самцы мух поют самкам во время ухаживания, используя свои крылья для воспроизведения звука, и были охарактеризованы некоторые из генетических особенностей полового поведения. В частности, бесплодный ген имеет несколько различных форм сплайсинга, а самцы мух, экспрессирующие женские формы сплайсинга, ведут себя как самки, и наоборот. Каналы TRP nompC , nanchung и inactive экспрессируются в нейронах чувствительного к звуку органа Джонстона и участвуют в передаче звука. [152] [153] Мутация гена Genderblind , также известного как CG6070, изменяет половое поведение дрозофилы , превращая мух в бисексуалов . [154]

Мухи используют модифицированную версию фильтров Блума для обнаружения новизны запахов с дополнительными функциями, включая сходство нового запаха с запахом ранее испытанных экземпляров и время, прошедшее с момента предыдущего опыта того же запаха. [155]

Как и в случае с большинством насекомых, агрессивное поведение между самцами мух обычно происходит при ухаживании за самкой и в борьбе за ресурсы. Такое поведение часто связано с поднятием крыльев и ног по направлению к противнику и атакой всем телом. [156] Таким образом, это часто вызывает повреждение крыльев, что снижает их физическую форму, лишая их способности летать и спариваться. [157]

Акустическая связь

Чтобы вызвать агрессию, самцы мух издают звуки, чтобы сообщить о своих намерениях. Исследование 2017 года показало, что песни, пропагандирующие агрессию, содержат импульсы, повторяющиеся с более длинными интервалами. [158] Секвенирование РНК мутантов мух, демонстрирующих чрезмерно агрессивное поведение, обнаружило, что более 50 связанных со слухом генов (важных для транзиторных рецепторных потенциалов , передачи сигналов Ca 2+ и механорецепторных потенциалов) активируются в нейронах AB, расположенных в органе Джонстона . [158] Кроме того, уровни агрессии были снижены, когда эти гены были отключены посредством РНК-интерференции . [158] Это означает, что слух играет важную роль в передаче агрессии.

Сигнализация феромона

Помимо слуха, другой сенсорной модальностью, регулирующей агрессию, является передача сигналов феромона , которая действует либо через обонятельную систему, либо через вкусовую систему, в зависимости от феромона. [159] Примером является cVA, феромон против афродизиака, используемый самцами для пометки самок после совокупления и для удержания других самцов от спаривания. [160] Этот специфический для мужчин феромон вызывает усиление мужской агрессии при обнаружении вкусовой системой другого мужчины . [159] Однако после вставки мутации, которая делает мух невосприимчивыми к cVA, агрессивного поведения не наблюдалось. [161] Это показывает, что существует несколько способов стимулирования агрессии у мух.

Конкуренция за еду

В частности, во время соревнований за еду агрессия возникает в зависимости от количества доступной пищи и не зависит от каких-либо социальных взаимодействий между мужчинами. [162] В частности, было обнаружено , что сахароза стимулирует нейроны вкусовых рецепторов, что было необходимо для стимуляции агрессии. [162] Однако, как только количество пищи становится больше определенного, конкуренция между самцами снижается. [162] Возможно, это связано с переизбытком пищевых ресурсов. В более крупном масштабе было обнаружено, что еда определяет границы территории, поскольку мухи наблюдались более агрессивно по ее физическому периметру.

Эффект недосыпания

Однако, как и большинство видов поведения, требующих возбуждения и бодрствования, было обнаружено, что агрессия ослабляется из-за лишения сна . В частности, это происходит из-за нарушения передачи сигналов октопамина и дофамина , которые являются важными путями регуляции возбуждения у насекомых. [163] [164] Из-за снижения агрессивности недосыпающие самцы мух оказались в невыгодном положении при спаривании по сравнению с обычными мухами. [164] Однако, когда этим недосыпающим мухам вводили агонисты октопамина, было замечено повышение уровня агрессии и впоследствии восстановление сексуальной пригодности. [164] Таким образом, это открытие подразумевает важность сна в агрессии между самцами мух.

Теперь относительно просто создать трансгенных мух у Drosophila, используя различные методы. Один из подходов к встраиванию чужеродных генов в геном дрозофилы включает P-элементы. Мобильные P-элементы, также известные как транспозоны , представляют собой сегменты бактериальной ДНК, которые переносятся в геном мухи. Трансгенные мухи уже внесли свой вклад во многие научные достижения, например, в моделирование таких заболеваний человека, как болезнь Паркинсона , неоплазия , ожирение и диабет . [165]

Стерео изображения глаза

Соединение глаз дрозофилы содержит 760 единиц глаз или омматидиев , и один из самых передовых среди насекомых. Каждый омматидий содержит восемь фоторецепторных клеток (R1-8), опорные клетки, пигментные клетки и роговицу. Мухи дикого типа имеют красноватые пигментные клетки, которые поглощают излишки синего света, чтобы муха не ослеплялась окружающим светом. Гены цвета глаз регулируют клеточный везикулярный транспорт. Ферменты, необходимые для синтеза пигмента, затем транспортируются к гранулам пигмента клетки, которые содержат молекулы-предшественники пигмента. [58]

Каждая фоторецепторная клетка состоит из двух основных частей: тела клетки и рабдомера . Тело клетки содержит ядро , а рабдомер длиной 100 мкм состоит из стопок мембран, которые называются микроворсинками, похожими на зубную щетку . Каждая микроворсинка имеет длину 1-2 мкм и диаметр около 60 нм . [166] Мембрана рабдомера заполнена примерно 100 миллионами молекул родопсина , зрительного белка, поглощающего свет. Остальные зрительные белки также плотно упакованы в микровиллярное пространство, оставляя мало места для цитоплазмы .

Фоторецепторы у дрозофилы экспрессируют множество изоформ родопсина . Фоторецепторные клетки R1-R6 экспрессируют родопсин1 (Rh1), который поглощает синий свет (480 нм). Клетки R7 и R8 экспрессируют комбинацию Rh3 или Rh4, которые поглощают УФ-свет (345 нм и 375 нм), и Rh5 или Rh6, которые поглощают синий (437 нм) и зеленый (508 нм) свет, соответственно. Каждая молекула родопсина состоит из белка опсина, ковалентно связанного с каротиноидным хромофором, 11-цис-3-гидроксиретиналем. [167]

Экспрессия родопсина1 (Rh1) в фоторецепторах R1-R6

Как и в зрении позвоночных , зрительная трансдукция у беспозвоночных происходит через G-белок-связанный путь. Однако в позвоночных , то белок G является трансдуцина, тогда как белок G у беспозвоночных является Gq (DGQ в Drosophila ). Когда родопсин (Rh) поглощает фотон света, его хромофор, 11-цис-3-гидроксиретиналь, изомеризуется до полностью транс-3-гидроксиретиналя. Rh претерпевает конформационные изменения в свою активную форму, метародопсин. Метародопсин активирует Gq, который, в свою очередь, активирует фосфолипазу Cβ (PLCβ), известную как NorpA. [168]

PLCβ гидролизует фосфатидилинозит (4,5) -бисфосфат (PIP 2 ), фосфолипид, обнаруженный в клеточной мембране , в растворимый инозитолтрифосфат (IP 3 ) и диацилглицерин (DAG), который остается в клеточной мембране. DAG или производное DAG заставляет кальций- селективный ионный канал, известный как переходный рецепторный потенциал (TRP), открываться, и кальций и натрий поступают в клетку. IP 3 , как полагают , связываются с IP 3 рецепторов в subrhabdomeric цистернами, расширение в эндоплазматической сети , и причиной высвобождения кальция, но этот процесс не представляется существенным для нормального зрения. [168]

Кальций связывается с белками, такими как кальмодулин (CaM) и специфической для глаза протеинкиназой C (PKC), известной как InaC. Эти белки взаимодействуют с другими белками и, как было показано, необходимы для отключения светового ответа. Кроме того, белки, называемые аррестинами, связывают метародопсин и не позволяют ему активировать больше Gq. Теплообменник натрий-кальций известен как окалины перекачивает аут кальция в клетке. Он использует внутренний градиент натрия для экспорта кальция при стехиометрии 3 Na + / 1 Ca ++ . [169]

TRP, InaC и PLC образуют сигнальный комплекс, связывая каркасный белок, называемый InaD. InaD содержит пять связывающих доменов, называемых белками домена PDZ , которые специфически связывают С-концы белков-мишеней. Нарушение комплекса мутациями в доменах PDZ или в целевых белках снижает эффективность передачи сигналов. Например, нарушение взаимодействия между InaC, протеинкиназой C и InaD приводит к задержке инактивации светового ответа .

В отличие от метародопсина позвоночных, метародопсин беспозвоночных может быть преобразован обратно в родопсин путем поглощения фотона оранжевого света (580 нм).

Около двух третей мозга дрозофилы занято обработкой изображений. [170] Хотя пространственное разрешение их зрения значительно хуже, чем у людей, их временное разрешение примерно в 10 раз лучше.

Известно, что дрозофилы проявляют поведение по уходу, которое выполняется предсказуемым образом. Дрозофилы последовательно начинают ухаживать, используя передние лапы, чтобы очистить глаза, затем голову и усики. Используя задние лапы, дрозофила ухаживает за брюшком и, наконец, за крыльями и грудной клеткой. На протяжении всей этой последовательности дрозофилы периодически трутся ногами друг о друга, чтобы избавиться от лишней пыли и мусора, которые накапливаются в процессе ухода. [171]

Было показано, что ухоженное поведение выполняется в иерархии подавления. Это означает, что поведение по уходу, которое происходит в начале последовательности, предотвращает одновременное возникновение тех, которые появляются позже в последовательности, поскольку последовательность ухода состоит из взаимоисключающих действий. [172] [173] Эта иерархия не препятствует возвращению Drosophila к поведению по уходу, к которому уже обращались в последовательности ухода. [172] Считается, что порядок действий по уходу в иерархии подавления связан с приоритетом очистки определенной части тела. Например, глаза и антенны, вероятно, выполняются на ранних этапах ухода за шерстью, чтобы предотвратить вмешательство мусора в функции органов чувств D. melanogaster . [172] [173]

Вид сверху идущей дрозофилы (слева) с отслеживанием ног с помощью DeepLabCut [174] (справа).

Как и многие другие насекомые-гексаподы, дрозофила обычно передвигается со штативом. [175] Это означает, что три ноги качаются вместе, в то время как другие три остаются неподвижными или в стойке. Вариативность конфигурации штатива кажется непрерывной, что означает, что мухи не демонстрируют четких переходов между разными походками. [176] При высоких скоростях ходьбы (15–30 мм / с) конфигурация ходьбы в основном представляет собой штатив (3 ноги в стойке), но при низких скоростях ходьбы (0–15 мм / с) у мух с большей вероятностью будет четыре ноги. или пять ног в стойке. [177] [178] Эти переходы могут помочь оптимизировать статическую стабильность. [179] Поскольку мухи такие маленькие, силы инерции ничтожны по сравнению с силами упругости их мышц и суставов или силами вязкости окружающего воздуха. [180]

В дополнение к стабильности, устойчивость ходьбы также считается важной для определения походки мухи с определенной скоростью ходьбы. Под устойчивостью понимается то, насколько можно допустить смещение во времени положения ног, прежде чем муха станет статически нестабильной. [179] Например, крепкая походка может быть особенно важна при движении по неровной местности, так как это может вызвать неожиданные нарушения координации ног. В этом случае надежная походка поможет мухе сохранять устойчивость. Анализ показывает, что Drosophila может демонстрировать компромисс между самой стабильной и самой устойчивой походкой при данной скорости ходьбы. [179]

Мухи летают по прямой последовательности движений, перемежающихся быстрыми поворотами, называемыми саккадами. [181] Во время этих поворотов муха может повернуться на 90 ° менее чем за 50 миллисекунд. [181]

В характеристиках полета дрозофилы может преобладать вязкость воздуха, а не инерция тела мухи, но может иметь место противоположный случай с инерцией как доминирующей силой. [181] Однако последующая работа показала, что, хотя вязкое воздействие на тело насекомого во время полета может быть незначительным, аэродинамические силы на самих крыльях фактически вызывают вязкое демпфирование поворотов дрозофилы. [182]

Дрозофилу иногда называют вредителем из-за ее склонности жить в населенных пунктах, где можно найти ферментирующие фрукты. Мухи могут собираться в домах, ресторанах, магазинах и других местах. [7] Однако, поскольку дрозофилы не переносят болезни человека и практически безвредны, они не соответствуют критериям классификации в качестве переносчиков .

Название и поведение этого вида мух привели к неправильному представлению о том, что это угроза биологической безопасности в Австралии. В то время как другие виды «плодовых мух» действительно представляют опасность, D. melanogaster привлекает плоды, которые уже гниют, а не вызывают гниение. [183] [184]

  • Испытания на животных на беспозвоночных
  • Пищевое поведение насекомых # Измерение
  • Плодовые мухи в космосе
  • Генетически модифицированное насекомое
  • Гинандроморфизм
  • Список баз данных Drosophila
  • Spätzle (ген)
  • Трансгенез
  • Данио - еще один широко используемый модельный организм в научных исследованиях.

  1. ^ Мейген JW (1830). Systematische Beschreibung der bekannten europäischen zweiflügeligen Insekten. (Том 6) (PDF) (на немецком языке). Шульц-Вундерманн. Архивировано из оригинального (PDF) 09 февраля 2012 года.
  2. ^ «Нобелевские премии» . Хранитель .
  3. ^ «FruitFly-ResearchGate» .
  4. ^ а б Пел JH (23.06.2001). "Drosophila melanogaster: плодовая муха" . В Рив ЕС (ред.). Энциклопедия генетики . США: Fitzroy Dearborn Publishers, I. p. 157. ISBN. 978-1-884964-34-3. Проверено 1 июля 2009 .
  5. ^ Baudry E, Viginier B, Veuille M (август 2004 г.). «Неафриканские популяции Drosophila melanogaster имеют уникальное происхождение» . Молекулярная биология и эволюция . 21 (8): 1482–91. DOI : 10.1093 / molbev / msh089 . PMID  15014160 .
  6. ^ а б Марков Т.А. (июнь 2015 г.). «Тайная жизнь мух дрозофилы» . eLife . 4 . DOI : 10.7554 / eLife.06793 . PMC  4454838 . PMID  26041333 .
  7. ^ а б «Уксусные мухи, виды Drosophila , семейство: Drosophilidae » . Отделение энтомологии, Колледж сельскохозяйственных наук, Государственный университет Пенсильвании. 2017 . Проверено 20 июля 2017 года .
  8. ^ а б Юарт Г.Д., Хауэллс А.Дж. (1 января 1998 г.). «ABC транспортеры, участвующие в транспорте предшественников глазного пигмента у Drosophila melanogaster». Методы в энзимологии . ABC транспортеры: биохимические, клеточные и молекулярные аспекты. Академическая пресса. 292 : 213–24. DOI : 10.1016 / S0076-6879 (98) 92017-1 . ISBN 9780121821937. PMID  9711556 .
  9. ^ «FlyBase: база данных генов и геномов дрозофилы» . Американское общество генетиков. 2009. Архивировано из оригинального 15 августа 2009 года . Проверено 11 августа 2009 года .
  10. ^ «Дрозофила Меланогастер» . Сеть разнообразия животных. 2000 . Проверено 11 августа 2009 года .
  11. ^ Линфорд, штат Нью-Джерси, Билджир С., Ро Дж, Плетчер С.Д. (январь 2013 г.). «Измерение продолжительности жизни у Drosophila melanogaster» . Журнал визуализированных экспериментов (71). DOI : 10.3791 / 50068 . PMC  3582515 . PMID  23328955 .
  12. ^ Б с д е е г Эшбернер М , Томпсон Дж. Н. (1978). «Лабораторная культура дрозофилы ». В Ashburner M, Райт TRF (ред.). Генетика и биология дрозофилы. 2А . Академическая пресса. 1–81.
  13. ^ Б с д е е г Эшбернер М , Голич К.Г., Хоули Р.С. (2005). Drosophila: лабораторный справочник (2-е изд.). Лабораторный пресс Колд-Спринг-Харбор. С. 162–4. ISBN 978-0-87969-706-8.
  14. ^ Bloomington Drosophila Stock Center в Университете Индианы : основные методы культивирования дрозофил. Архивировано 1 сентября 2006 г. в Wayback Machine.
  15. ^ а б Чан Х. С., Ходсон А. С. (1950). «Аналитическое исследование роста популяции Drosophila melanogaster ». Экологические монографии . 20 (3): 173–206. DOI : 10.2307 / 1948580 . JSTOR  1948580 .
  16. ^ Баккер К. (1961). «Анализ факторов, определяющих успех в конкуренции за пищу среди личинок Drosophila melanogaster ». Архивы Néerlandaises de Zoologie . 14 (2): 200–281. DOI : 10.1163 / 036551661X00061 .
  17. ^ Фернандес-Морено М.А., Фарр К.Л., Кагуни Л.С., Гарес Р. (2007). «Drosophila melanogaster как модельная система для изучения биологии митохондрий». Митохондрии . Методы молекулярной биологии (Клифтон, Нью-Джерси). 372 . С. 33–49. DOI : 10.1007 / 978-1-59745-365-3_3 . ISBN 978-1-58829-667-2. PMC  4876951 . PMID  18314716 .
  18. ^ Блюм Дж. Э., Фишер К. Н., Майлз Дж., Хандельсман Дж. (Ноябрь 2013 г.). «Частое пополнение поддерживает полезный микробиом Drosophila melanogaster» . mBio . 4 (6): e00860-13. DOI : 10,1128 / mBio.00860-13 . PMC  3892787 . PMID  24194543 .
  19. ^ Кук Р., Коннолли К. (1973). "Отклонения самок Drosophila melanogaster: их онтогенез, причинность и влияние на поведение ухаживающего самца". Поведение . 44 (1/2): 142–166. DOI : 10.1163 / 156853973x00364 . JSTOR  4533484 . S2CID  85393769 .
  20. ^ Houot B, Svetec N, Godoy-Herrera R, Ferveur JF (июль 2010 г.). «Влияние лабораторной акклиматизации на изменение репродуктивных признаков у Drosophila melanogaster» . Журнал экспериментальной биологии . 213 (Pt 13): 2322–31. DOI : 10,1242 / jeb.041566 . PMID  20543131 .
  21. ^ Гилберт С.Ф. (2006). «9: Оплодотворение у дрозофилы» . В 8-м (ред.). Биология развития . Sinauer Associates. ISBN 978-0-87893-250-4. Архивировано из оригинала на 2007-02-07.
  22. ^ а б в Прайс С.С., Дайер К.А., Койн Дж. А. (июль 1999 г.). «Конкуренция сперматозоидов между самцами дрозофилы включает как смещение, так и утрату трудоспособности». Природа . 400 (6743): 449–52. Bibcode : 1999Natur.400..449P . DOI : 10.1038 / 22755 . PMID  10440373 . S2CID  4393369 .
  23. ^ а б в г «Исследования плодовых мушек могут выявить, что происходит в мозге самок во время ухаживания, спаривания» . Проверено 5 октября 2014 года .
  24. ^ Мейзельман М., Ли С.С., Тран Р.Т., Дай Х., Динг Й., Ривера-Перес С. и др. (Май 2017 г.). «Drosophila melanogaster» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 114 (19): E3849 – E3858. DOI : 10.1073 / pnas.1620760114 . PMC  5441734 . PMID  28439025 .
  25. ^ Мошицкий П., Флейшманн И., Хаимов Н., Саудан П., Клаузер С., Кубли Е., Эпплбаум С.В. (1996). «Секс-пептид активирует биосинтез ювенильного гормона в Drosophila melanogaster corpus allatum». Архивы биохимии и физиологии насекомых . 32 (3–4): 363–74. DOI : 10.1002 / (SICI) 1520-6327 (1996) 32: 3/4 <363 :: AID-ARCH9> 3.0.CO; 2-T . PMID  8756302 .
  26. ^ Карнес М.Ю., Кэмпбелл Т., Хуанг В., Батлер Д.Г., Карбон М.А., Дункан Л.Х. и др. (2015). «Геномная основа отложенного старения у Drosophila melanogaster» . PLOS ONE . 10 (9): e0138569. Bibcode : 2015PLoSO..1038569C . DOI : 10.1371 / journal.pone.0138569 . PMC  4574564 . PMID  26378456 .
  27. ^ Кэссиди Д., Эпине Д.Г., Саламех К., Чжоу Л.Т., Саломон Р.Н., Ширмер А.Е. и др. (Ноябрь 2019 г.). «Доказательства преждевременного старения в модели синдрома Вернера у дрозофилы» . Экспериментальная геронтология . 127 : 110733. дои : 10.1016 / j.exger.2019.110733 . PMC  6935377 . PMID  31518666 .
  28. ^ Питник С (1996). «Инвестиции в семенники и стоимость получения длинных сперматозоидов у дрозофилы ». Американский натуралист . 148 : 57–80. DOI : 10.1086 / 285911 . S2CID  83654824 .
  29. ^ Дагаефф А.С., Почевиль А., Нёбель С., Лояу А., Изабель Г., Данчин Е. (2016). «Копирование спаривания дрозофилы коррелирует с атмосферным давлением в ситуации скоростного обучения» . Поведение животных . 121 : 163–174. DOI : 10.1016 / j.anbehav.2016.08.022 .
  30. ^ Дукас Р. (2004). «Самцы плодовых мушек учатся избегать межвидовых ухаживаний» . Поведенческая экология . 15 (4): 695–698. DOI : 10.1093 / beheco / arh068 .
  31. ^ Салим С., Рагглз PH, Эбботт В.К., Карни Г.Е. (2014). «Сексуальный опыт улучшает брачное поведение и успех самцов Drosophila melanogaster» . PLOS ONE . 9 (5): e96639. Bibcode : 2014PLoSO ... 996639S . DOI : 10.1371 / journal.pone.0096639 . PMC  4013029 . PMID  24805129 .
  32. ^ а б Хаартман Львов (1951). «Последовательная полигамия». Поведение . 3 (1): 256–273. DOI : 10.1163 / 156853951x00296 .
  33. ^ Б с д е е г Вартак В.Р., Варма В., Шарма В.К. (февраль 2015 г.). «Влияние полигамии на ритм активности / отдыха самцов плодовых мух Drosophila melanogaster». Die Naturwissenschaften . 102 (1-2): 1252. Bibcode : 2015SciNa.102 .... 3V . DOI : 10.1007 / s00114-014-1252-5 . PMID  25604736 . S2CID  7529509 .
  34. ^ а б Бейтман AJ (декабрь 1948 г.). «Внутриполовой отбор у дрозофилы» . Наследственность . 2 (Pt. 3): 349–68. DOI : 10.1038 / hdy.1948.21 . PMID  18103134 .
  35. ^ а б Пирс Б.А. (2004). Генетика: концептуальный подход (2-е изд.). WH Freeman . ISBN 978-0-7167-8881-2.
  36. ^ Килби Б.Дж., Макдональд Д.Дж., Ауэрбах С., Собельс Ф.Х., Фогель Э.В. (июнь 1981 г.). «Использование Drosophila melanogaster в тестах на мутагены окружающей среды». Мутационные исследования . 85 (3): 141–6. DOI : 10.1016 / 0165-1161 (81) 90029-7 . PMID  6790982 .
  37. ^ а б Adams MD, Celniker SE, Holt RA, Evans CA, Gocayne JD, Amanatides PG, et al. (Март 2000 г.). «Последовательность генома Drosophila melanogaster». Наука . 287 (5461): 2185–95. Bibcode : 2000Sci ... 287.2185. . CiteSeerX  10.1.1.549.8639 . DOI : 10.1126 / science.287.5461.2185 . PMID  10731132 .
  38. ^ а б в Хотта Y, Benzer S (декабрь 1972 г.). «Картирование поведения мозаик дрозофилы». Природа . 240 (5383): 527–35. Bibcode : 1972Natur.240..527H . DOI : 10.1038 / 240527a0 . PMID  4568399 . S2CID  4181921 .
  39. ^ Мейерс, Саша (2018). «Использование новых технологий секвенирования ДНК для изучения геномных перестроек» . archiv.ub.uni-heidelberg.de . Проверено 28 июня 2021 .
  40. ^ Азпиазу Н., Фраш М. (июль 1993 г.). «жестянщик и волынка: два гомео-бокса гена, которые определяют судьбы клеток в дорсальной мезодерме дрозофилы» . Гены и развитие . 7 (7B): 1325–40. DOI : 10,1101 / gad.7.7b.1325 . PMID  8101173 .
  41. ^ Стерн Д.Л., Франкель Н. (декабрь 2013 г.). «Структура и эволюция цис-регуляторных регионов: история бритого ребенка» . Философские труды Лондонского королевского общества. Серия B, Биологические науки . 368 (1632): 20130028. DOI : 10.1098 / rstb.2013.0028 . PMC  3826501 . PMID  24218640 .
  42. ^ Винберг Дж. О., Маккинли-Макки Дж. С. (февраль 1998 г.). «Алкогольдегидрогеназа Drosophila melanogaster: механизм окисления и дисмутации альдегидов» . Биохимический журнал . 329 (Pt 3) (Pt 3): 561–70. DOI : 10.1042 / bj3290561 . PMC  1219077 . PMID  9445383 .
  43. ^ а б Огуэта М., Цибик О., Элтроп Р., Шнайдер А., Шольц Г. (ноябрь 2010 г.). «Влияние функции Adh на предпочтение и переносимость этанола у взрослых особей Drosophila melanogaster» . Химические чувства . 35 (9): 813–22. DOI : 10.1093 / chemse / bjq084 . PMID  20739429 .
  44. ^ а б Park A, Ghezzi A, Wijesekera TP, Atkinson NS (август 2017 г.). «Генетика и геномика алкогольных реакций у дрозофилы» . Нейрофармакология . 122 : 22–35. DOI : 10.1016 / j.neuropharm.2017.01.032 . PMC  5479727 . PMID  28161376 .
  45. ^ Байляк М.М., Шмихель Х.В., Лылык М.П., ​​Стори КБ, Лущак В.И. (сентябрь 2016 г.). «Альфа-кетоглутарат снижает токсичность этанола у Drosophila melanogaster за счет повышения активности алкогольдегидрогеназы и антиоксидантной способности». Алкоголь . 55 : 23–33. DOI : 10.1016 / j.alcohol.2016.07.009 . PMID  27788775 .
  46. ^ "Отчет о генах FlyBase: Dmel \ Adh" . flybase.org . Проверено 26 марта 2019 .
  47. ^ Гао ХХ, Чжай Ю.Ф., Чен Х., Ван Ю.М., Лю Цюй, Ху QL, Рен Ф.С., Ю И (сентябрь 2018 г.). «Различия в экологической нише, связанные с различной толерантностью к этанолу между Drosophila suzukii и Drosophila melanogaster (Diptera: Drosophilidae)» . Энтомолог из Флориды . 101 (3): 498–504. DOI : 10.1653 / 024.101.0308 . ISSN  0015-4040 .
  48. ^ Парш Дж., Рассел Дж. А., Берман И., Хартл Д. Л., Стефан В. (сентябрь 2000 г.). «Делеция консервативного регуляторного элемента в гене Drosophila Adh приводит к увеличению активности алкогольдегидрогеназы, но также задерживает развитие» . Генетика . 156 (1): 219–27. DOI : 10.1093 / генетика / 156.1.219 . PMC  1461225 . PMID  10978287 .
  49. ^ а б Филлипс AM, Smart R, Strauss R, Brembs B, Kelly LE (май 2005 г.). «Черная загадка дрозофилы: молекулярная и поведенческая характеристика мутантного аллеля black1» (PDF) . Джин . 351 : 131–42. DOI : 10.1016 / j.gene.2005.03.013 . PMID  15878647 .
  50. ^ а б "Отчет о генах FlyBase: Dmel \ b" . flybase.org . Проверено 26 марта 2019 .
  51. ^ Шеральд А.Ф. (сентябрь 1981 г.). «Межгенное подавление черной мутации Drosophila melanogaster». Молекулярная и общая генетика . 183 (1): 102–6. DOI : 10.1007 / bf00270146 . PMID  6799739 . S2CID  1210971 .
  52. ^ Шуп-младший (май 1966 г.). «Развитие пигментных гранул в глазах дикого типа и мутанта Drosophila melanogaster» . Журнал клеточной биологии . 29 (2): 223–49. DOI : 10,1083 / jcb.29.2.223 . PMC  2106902 . PMID  5961338 .
  53. ^ "СПРАВОЧНИКИ ДЛЯ УЧИТЕЛЯ - ЛАБОРАТОРИЯ ПИГМЕНТОВ FLY EYE" (PDF) .[ ненадежный источник? ]
  54. ^ Морган TH (март 1911 г.). «Происхождение девяти крыльев мутаций у дрозофилы». Наука . 33 (848): 496–9. Bibcode : 1911Sci .... 33..496M . DOI : 10.1126 / science.33.848.496 . JSTOR  1638587 . PMID  17774436 .
  55. ^ "Отчет о генах FlyBase: Dmel \ m" . flybase.org . Проверено 26 марта 2019 .
  56. ^ Билоусов О.О., Катанаев В.Л., Демыдов С.В., Козерецкая И.А. (март – апрель 2013 г.). «Подавление миниатюрного гена не воспроизводит миниатюрные фенотипы потери функции в крыле Drosophila melanogaster в полной мере». Цитология и Генетика . 47 (2): 77–81. PMID  23745366 .
  57. ^ а б Ким Дж, Сух Х, Ким С., Ким К., Ан С, Йим Дж (сентябрь 2006 г.). «Идентификация и характеристики структурного гена мутантной сепии по цвету глаз дрозофилы, кодирующего КПК-синтазу, члена S-трансферазы глутатиона омега-класса» . Биохимический журнал . 398 (3): 451–60. DOI : 10.1042 / BJ20060424 . PMC  1559464 . PMID  16712527 .
  58. ^ а б в Грант П., Мага Т., Лошаков А., Сингхал Р., Вали А., Нванкво Дж. И др. (Октябрь 2016 г.). «Взгляд на торговлю генами: идентификация четырех цветовых мутаций у дрозофилы» . G3 . 6 (10): 3185–3196. DOI : 10,1534 / g3.116.032508 . PMC  5068940 . PMID  27558665 .
  59. ^ «Паттерны наследования у Drosophila Melanogaster» . Проверено 26 марта 2019 .
  60. ^ а б Грин М.М. (апрель 1952 г.). «Мутантные изоаллели в локусе Vermilion у Drosophila Melanogaster» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 38 (4): 300–5. Полномочный код : 1952PNAS ... 38..300G . DOI : 10.1073 / pnas.38.4.300 . PMC  1063551 . PMID  16589094 .
  61. ^ Oxenkrug, Грегори Ф. (январь 2010 г.). «Увеличенная продолжительность жизни мутантов Drosophila melanogaster цвета глаз (белый и красный) с нарушенным образованием кинуренина» . Журнал нейронной передачи . 117 (1): 23–26. DOI : 10.1007 / s00702-009-0341-7 . ISSN  0300-9564 . PMC  3013506 . PMID  19941150 .
  62. ^ Симон Э., Фошо С., Зидер А., Тезе Н., Тьебо П. (июль 2016 г.) «От рудимента к подобному рудименту: взявший крыло ген дрозофилы». Гены развития и эволюция . 226 (4): 297–315. DOI : 10.1007 / s00427-016-0546-3 . PMID  27116603 . S2CID  16651247 .
  63. ^ Томоясу Y, Ohde T, Clark-Hachtel C (2017-03-14). «Какие серийные гомологи могут рассказать нам о происхождении крыльев насекомых» . F1000 Исследования . 6 : 268. DOI : 10,12688 / f1000research.10285.1 . PMC  5357031 . PMID  28357056 .
  64. ^ Уильямс Дж. А., Белл Дж. Б., Кэрролл С. Б. (декабрь 1991 г.). «Контроль развития крыла и жужжальца дрозофилы с помощью рудиментарного генного продукта» . Гены и развитие . 5 (12B): 2481–95. DOI : 10,1101 / gad.5.12b.2481 . PMID  1752439 .
  65. ^ Зеленый ММ (январь 2010 г.). «2010: век генетики дрозофилы через призму гена white» . Генетика . 184 (1): 3–7. DOI : 10.1534 / genetics.109.110015 . PMC  2815926 . PMID  20061564 .
  66. ^ Феррейро М.Дж., Перес С., Марчезано М., Руис С., Капути А., Агилера П. и др. (2018). "Белый мутант rosophila melanogaster w1118 претерпевает дегенерацию сетчатки" . Границы неврологии . 11 : 732. DOI : 10,3389 / fnins.2017.00732 . PMC  5758589 . PMID  29354028 .
  67. ^ а б Сяо С., Цю С., Робертсон Р.М. (август 2017 г.). «Белый ген контролирует успех копуляции у Drosophila melanogaster» . Научные отчеты . 7 (1): 7712. Bibcode : 2017NatSR ... 7.7712X . DOI : 10.1038 / s41598-017-08155-у . PMC  5550479 . PMID  28794482 .
  68. ^ "Гена: Дмель \ у" . Flybase.org . Консорциум FlyBase . Проверено 26 марта 2019 .
  69. ^ Витткопп П.Дж., Истинный младший, Кэрролл С.Б. (апрель 2002 г.). «Взаимные функции белков желтого и черного дерева дрозофилы в развитии и эволюции пигментных паттернов». Развитие . 129 (8): 1849–58. DOI : 10.1242 / dev.129.8.1849 . PMID  11934851 .
  70. ^ а б Biessmann H (ноябрь 1985 г.). «Молекулярный анализ области желтого гена (y) Drosophila melanogaster» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 82 (21): 7369–73. Bibcode : 1985PNAS ... 82.7369B . DOI : 10.1073 / pnas.82.21.7369 . PMC  391346 . PMID  3933004 .
  71. ^ "База данных генома NCBI (Национальный центр биотехнологической информации)" . Проверено 30 ноября 2011 .
  72. ^ Халлиган DL, Кейтли PD (июль 2006 г.). «Повсеместные селективные ограничения в геноме дрозофилы, выявленные путем межвидового сравнения генома» . Геномные исследования . 16 (7): 875–84. DOI : 10.1101 / gr.5022906 . PMC  1484454 . PMID  16751341 .
  73. ^ Карвалью А.Б. (декабрь 2002 г.). «Происхождение и эволюция Y-хромосомы дрозофилы». Текущее мнение в области генетики и развития . 12 (6): 664–8. DOI : 10.1016 / S0959-437X (02) 00356-8 . PMID  12433579 .
  74. ^ «Предпосылки сравнительного геномного анализа» . Национальный институт исследования генома человека США. Декабрь 2002 г.
  75. ^ Reiter LT, Potocki L, Chien S, Gribskov M, Bier E (июнь 2001 г.). «Систематический анализ последовательностей генов, ассоциированных с заболеваниями человека в Drosophila melanogaster» . Геномные исследования . 11 (6): 1114–25. DOI : 10.1101 / gr.169101 . PMC  311089 . PMID  11381037 .
  76. ^ Chien S, Reiter LT, Bier E, Gribskov M (январь 2002 г.). «Гомофила: родственные гены болезни человека у дрозофилы» . Исследования нуклеиновых кислот . 30 (1): 149–51. DOI : 10.1093 / NAR / 30.1.149 . PMC  99119 . PMID  11752278 .
  77. ^ Джайсвал М., Сандовал Х., Чжан К., Баят В., Беллен Х.Д. (2012). «Механизмы исследования, лежащие в основе нейродегенеративных заболеваний человека у дрозофилы» . Ежегодный обзор генетики . 46 : 371–96. DOI : 10.1146 / annurev-genet-110711-155456 . PMC  3663445 . PMID  22974305 .
  78. ^ Выберите L (2017). Модели болезней человека на мухах. Том 121 текущих тем в биологии развития . Академическая пресса. ISBN 978-0-12-802905-3.
  79. ^ Бучон Н., Сильверман Н., Черри С. (декабрь 2014 г.). «Иммунитет у Drosophila melanogaster - от распознавания микробов до физиологии всего организма» . Обзоры природы. Иммунология . 14 (12): 796–810. DOI : 10.1038 / nri3763 . PMC  6190593 . PMID  25421701 .
  80. ^ Каун К.Р., Девинени А.В., Хеберлейн У. (июнь 2012 г.). «Drosophila melanogaster как модель для изучения наркозависимости» . Генетика человека . 131 (6): 959–75. DOI : 10.1007 / s00439-012-1146-6 . PMC  3351628 . PMID  22350798 .
  81. ^ Chiang AS, Lin CY, Chuang CC, Chang HM, Hsieh CH, Yeh CW и др. (Январь 2011 г.). «Трехмерная реконструкция проводных сетей всего мозга у дрозофилы при разрешении одной клетки». Текущая биология . 21 (1): 1–11. DOI : 10.1016 / j.cub.2010.11.056 . PMID  21129968 . S2CID  17155338 .
  82. ^ "FlyCircuit - База данных нейронов мозга дрозофилы" . Проверено 30 авг 2013 .
  83. ^ Майнерцхаген И.А., О'Нил С.Д. (март 1991 г.). «Синаптическая организация столбчатых элементов в пластинке дикого типа у Drosophila melanogaster». Журнал сравнительной неврологии . 305 (2): 232–63. DOI : 10.1002 / cne.903050206 . PMID  1902848 . S2CID  35301798 .
  84. ^ Ривера-Альба М., Виталадевуни С.Н., Мищенко Ю., Мищенко Ю., Лу З., Такемура С.Ю. и др. (Декабрь 2011 г.). «Экономия проводов и исключение объема определяют размещение нейронов в головном мозге дрозофилы» . Текущая биология . 21 (23): 2000–5. DOI : 10.1016 / j.cub.2011.10.022 . PMC  3244492 . PMID  22119527 .
  85. ^ Такемура С.Ю., Бхариоке А., Лу З., Нерн А., Виталадевуни С., Ривлин П.К. и др. (Август 2013). «Схема визуального обнаружения движения, предложенная коннектомикой дрозофилы» . Природа . 500 (7461): 175–81. Bibcode : 2013Natur.500..175T . DOI : 10,1038 / природа12450 . PMC  3799980 . PMID  23925240 .
  86. ^ Takemura SY, Aso Y, Hige T, Wong A, Lu Z, Xu CS и др. (Июль 2017 г.). «Мозг дрозофилы» . eLife . 6 : e26975. DOI : 10.7554 / eLife.26975 . PMC  5550281 . PMID  28718765 .
  87. ^ «Весь мозг плодовой мухи, полученный с помощью электронной микроскопии» . Журнал Scientist Magazine® . Проверено 15 июля 2018 .
  88. ^ Zheng Z, Lauritzen JS, Perlman E, Robinson CG, Nichols M, Milkie D и др. (Июль 2018). "Полный объем электронной микроскопии мозга взрослых Drosophila melanogaster" . Cell . 174 (3): 730–743.e22. bioRxiv  10.1101 / 140905 . DOI : 10.1016 / j.cell.2018.06.019 . PMC  6063995 . PMID  30033368 .
  89. ^ Xu CS, Januszewski M, Lu Z, Takemura SY, Hayworth K, Huang G, Shinomiya K, Maitin-Shepard J, Ackerman D, Berg S, Blakely T. и др. (2020). «Коннектом центрального мозга взрослой дрозофилы ». bioRxiv . Лаборатория Колд-Спринг-Харбор: 2020.01.21.911859. DOI : 10.1101 / 2020.01.21.911859 . S2CID  213140797 .
  90. ^ «Инструменты анализа для коннектомики» . HHMI.
  91. ^ Scheffer LK, Xu CS, Januszewski M, Lu Z, Takemura SY, Hayworth KJ, Huang G, Shinomiya K, Maitlin-Shepard J, Berg S, Clements J, et al. (2020). «Коннектом и анализ центрального мозга взрослых дрозофилы » . bioRxiv . Колд-Спринг-Харбор. 9 . DOI : 10.1101 / 2020.04.07.030213 . PMC  7546738 . PMID  32880371 . S2CID  215790785 .
  92. ^ а б Weigmann K, Klapper R, Strasser T., Rickert C, Technau G, Jäckle H, et al. (Июнь 2003 г.). «FlyMove - новый взгляд на развитие дрозофилы». Тенденции в генетике . 19 (6): 310–1. DOI : 10.1016 / S0168-9525 (03) 00050-7 . PMID  12801722 .
  93. ^ Вест-Эберхард MJ (май 2005 г.). «Пластичность развития и происхождение видовых различий» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 102 Suppl 1 (Suppl 1): 6543–9. Bibcode : 2005PNAS..102.6543W . DOI : 10.1073 / pnas.0501844102 . PMC  1131862 . PMID  15851679 .
  94. ^ а б в Абрам П.К., Бойвин Дж., Муару Дж., Бродер Дж. (Ноябрь 2017 г.). «Поведенческие эффекты температуры на экзотермических животных: объединение термической физиологии и поведенческой пластичности». Биологические обзоры Кембриджского философского общества . 92 (4): 1859–1876. DOI : 10.1111 / brv.12312 . PMID  28980433 . S2CID  9099834 .
  95. ^ Гиберт П., Хьюи Р. Б., Гилкрист Г. В. (январь 2001 г.). «Локомоторные характеристики Drosophila melanogaster: взаимодействие между температурой развития и взрослых, возрастом и географией» . Эволюция; Международный журнал органической эволюции . 55 (1): 205–9. DOI : 10.1111 / j.0014-3820.2001.tb01286.x . PMID  11263741 . S2CID  2991855 .
  96. ^ а б в Замудио К. Р., Хьюи Р. Б., Крилл В. Д. (1995). «Больше - не всегда лучше: размер тела, температура развития и родительская температура, территориальный успех самцов у Drosophila melanogaster». Поведение животных . 49 (3): 671–677. DOI : 10.1016 / 0003-3472 (95) 80200-2 . ISSN  0003-3472 . S2CID  9124942 .
  97. ^ Харрисон Дж. Ф., Уотерс Дж. С., Биддульф Т. А., Ковачевич А., Клок С. Дж., Соча Дж. Дж. (Апрель 2018 г.). «Пластичность развития и стабильность в трахеальных сетях, снабжающих летные мышцы дрозофилы в ответ на повышение уровня кислорода». Журнал физиологии насекомых . Пределы дыхательной функции: внешние и внутренние ограничения на газообмен насекомых. 106 (Pt 3): 189–198. DOI : 10.1016 / j.jinsphys.2017.09.006 . PMID  28927826 .
  98. ^ Шиба В., Чандрашекаран М.К., Джоши А., Шарма В.К. (январь 2002 г.). «Пластика развития ритма двигательной активности Drosophila melanogaster». Журнал физиологии насекомых . 48 (1): 25–32. DOI : 10.1016 / S0022-1910 (01) 00139-1 . PMID  12770129 .
  99. ^ а б в г Крилл В. Д., Хьюи Р. Б., Гилкрист Г. В. (июнь 1996 г.). «Влияние температуры внутри и между поколениями на морфологию и физиологию Drosophila Melanogaster». Эволюция; Международный журнал органической эволюции . 50 (3): 1205–1218. DOI : 10.2307 / 2410661 . JSTOR  2410661 . PMID  28565273 .
  100. ^ а б Дэвид Дж. Р., Арарипе Л.О., Чакир М., Легут Х., Лемос Б., Петави Дж. И др. (Июль 2005 г.). «Мужское бесплодие при экстремальных температурах: важное, но игнорируемое явление для понимания климатической адаптации Drosophila» . Журнал эволюционной биологии . 18 (4): 838–46. DOI : 10.1111 / j.1420-9101.2005.00914.x . PMID  16033555 . S2CID  23847613 .
  101. ^ Французский V, Feast M, Partridge L (ноябрь 1998 г.). «Размер тела и размер клеток у дрозофилы: реакция развития на температуру». Журнал физиологии насекомых . 44 (11): 1081–1089. DOI : 10.1016 / S0022-1910 (98) 00061-4 . PMID  12770407 .
  102. ^ Фрейзер М.Р., Харрисон Дж. Ф., Кирктон С. Д., Робертс СП (июль 2008 г.). «Холодное выращивание улучшает характеристики холодного полета у Drosophila за счет изменения морфологии крыльев» . Журнал экспериментальной биологии . 211 (Pt 13): 2116–22. DOI : 10,1242 / jeb.019422 . PMID  18552301 .
  103. ^ а б Slotsbo S, Schou MF, Kristensen TN, Loeschcke V, Sørensen JG (сентябрь 2016 г.). «Обратимость развития пластичности тепла и холода асимметрична и имеет долгосрочные последствия для термической толерантности взрослых» . Журнал экспериментальной биологии . 219 (Pt 17): 2726–32. DOI : 10,1242 / jeb.143750 . PMID  27353229 .
  104. ^ Гилкрист GW, Хьюи РБ (январь 2001 г.). «Влияние температуры родителей и развития на температурную зависимость приспособленности у Drosophila melanogaster» . Эволюция; Международный журнал органической эволюции . 55 (1): 209–14. DOI : 10.1111 / j.0014-3820.2001.tb01287.x . PMID  11263742 . S2CID  1329035 .
  105. ^ Остин CJ, Moehring AJ (май 2013 г.). «Оптимальный температурный диапазон пластичного вида Drosophila simulans» . Журнал экологии животных . 82 (3): 663–72. DOI : 10.1111 / 1365-2656.12041 . PMID  23360477 .
  106. ^ а б Ходин Дж, Риддифорд Л.М. (октябрь 2000 г.). «Различные механизмы лежат в основе фенотипической пластичности и межвидовой изменчивости репродуктивного характера у дрозофилид (Insecta: Diptera)» . Эволюция; Международный журнал органической эволюции . 54 (5): 1638–53. DOI : 10.1111 / j.0014-3820.2000.tb00708.x . PMID  11108591 . S2CID  6875815 .
  107. ^ Клепсатель П., Гириш Т.Н., Дирксен Х., Галикова М. (май 2019 г.). «Дрозофила максимизируется оптимальной температурой развития» . Журнал экспериментальной биологии . 222 (Пт 10): jeb202184. DOI : 10,1242 / jeb.202184 . PMID  31064855 .
  108. ^ Скоу М.Ф., Кристенсен Т.Н., Педерсен А., Карлссон Б.Г., Лешке В., Мальмендаль А. (февраль 2017 г.). «Метаболическая и функциональная характеристика эффектов температуры развития у Drosophila melanogaster» . Американский журнал физиологии. Регуляторная, интегративная и сравнительная физиология . 312 (2): R211 – R222. DOI : 10,1152 / ajpregu.00268.2016 . PMC  5336569 . PMID  27927623 .
  109. ^ Кохет Y, Дэвид Дж (январь 1978 г.). «Контроль репродуктивного потенциала взрослых с помощью преимагинальных тепловых условий: исследование на Drosophila melanogaster». Oecologia . 36 (3): 295–306. Bibcode : 1978Oecol..36..295C . DOI : 10.1007 / BF00348055 . PMID  28309916 . S2CID  12465060 .
  110. ^ Rideout EJ, Narsaiya MS, Grewal SS (декабрь 2015 г.). «Трансформатор гена определения пола регулирует различия между самцами и самками в размерах тела дрозофилы» . PLOS Genetics . 11 (12): e1005683. DOI : 10.1371 / journal.pgen.1005683 . PMC  4692505 . PMID  26710087 .
  111. ^ Гилберт С.Ф. (2000). Биология развития (6-е изд.). Сандерленд (Массачусетс): Sinauer Associates; 2000 г.
  112. ^ а б в Леметр Б, Хоффманн Дж (2007). «Защита хозяина Drosophila melanogaster» (PDF) . Ежегодный обзор иммунологии . 25 : 697–743. DOI : 10.1146 / annurev.immunol.25.022106.141615 . PMID  17201680 .
  113. ^ Троха К., Им Дж. Х., Рева Дж., Лаззаро Б. П., Бучон Н. (февраль 2018 г.). «Сравнительная транскриптомика показывает, что CrebA является новым регулятором устойчивости к инфекции у D. melanogaster» . PLOS Патогены . 14 (2): e1006847. DOI : 10.1371 / journal.ppat.1006847 . PMC  5812652 . PMID  29394281 .
  114. ^ Де Грегорио Э., Спеллман П. Т., Цзоу П., Рубин Г. М., Леметр Б. (июнь 2002 г.). «Пути Toll и Imd являются основными регуляторами иммунного ответа у дрозофилы» . Журнал EMBO . 21 (11): 2568–79. DOI : 10.1093 / emboj / 21.11.2568 . PMC  126042 . PMID  12032070 .
  115. ^ Паредес Дж. К., Велчман Д. П., Пойдевин М., Леметр B (ноябрь 2011 г.). «Отрицательная регуляция амидазой PGRP формирует антибактериальный ответ дрозофилы и защищает мух от безвредной инфекции» (PDF) . Иммунитет . 35 (5): 770–9. DOI : 10.1016 / j.immuni.2011.09.018 . PMID  22118526 .
  116. ^ Троха К., Бучон Н. (сентябрь 2019 г.). «Методы исследования врожденного иммунитета у Drosophila melanogaster». Междисциплинарные обзоры Wiley. Биология развития . 8 (5): e344. DOI : 10.1002 / wdev.344 . PMID  30993906 . S2CID  119527642 .
  117. ^ Гилберт Р., Торрес М., Клеменс Р., Хейтли С., Хосамани Р., Уэйд В., Бхаттачарья С. (февраль 2020 г.). «Модель инфекции Drosophila melanogaster» . NPJ Microgravity . 6 (1): 4. DOI : 10.1038 / s41526-019-0091-2 . PMC  7000411 . PMID  32047838 .
  118. ^ Валанн С., Ван Дж. Х., Рэмет М. (январь 2011 г.). «Путь передачи сигналов Toll Drosophila» . Журнал иммунологии . 186 (2): 649–56. DOI : 10.4049 / jimmunol.1002302 . PMID  21209287 .
  119. ^ а б Дудзич Дж. П., Хансон М. А., Яценко И., Кондо С., Леметр Б. (апрель 2019 г.). «Больше, чем черный или белый: сериновые протеазы, регулирующие меланизацию и долевое участие в дрозофиле» . Отчеты по ячейкам . 27 (4): 1050–1061.e3. DOI : 10.1016 / j.celrep.2019.03.101 . PMID  31018123 .
  120. ^ Хэнсон М.А., Гамильтон П.Т., Перлман С.Дж. (октябрь 2016 г.). «Иммунные гены и дивергентные антимикробные пептиды у мух подрода Drosophila» . BMC Evolutionary Biology . 16 (1): 228. DOI : 10,1186 / s12862-016-0805-у . PMC  5078906 . PMID  27776480 .
  121. ^ Леметр Б, Николя Э, Мишо Л., Райххарт Дж. М., Хоффманн Дж. А. (сентябрь 1996 г.). «Кассета дорсовентральных регуляторных генов spätzle / Toll / cactus контролирует мощный противогрибковый ответ у взрослых особей дрозофилы» (PDF) . Cell . 86 (6): 973–83. DOI : 10.1016 / s0092-8674 (00) 80172-5 . PMID  8808632 . S2CID  10736743 .
  122. ^ «Нобелевская премия по физиологии и медицине 2011 года» . NobelPrize.org . Проверено 5 сентября 2020 .
  123. ^ Issa N, Guillaumot N, Lauret E, Matt N, Schaeffer-Reiss C., Van Dorsselaer A, et al. (Февраль 2018). «Циркулирующая протеаза Персефона является иммунным сенсором для микробной протеолитической активности перед толлинговым путем дрозофилы» . Молекулярная клетка . 69 (4): 539–550.e6. DOI : 10.1016 / j.molcel.2018.01.029 . PMC  5823974 . PMID  29452635 .
  124. ^ Клеммонс А.В., Линдси С.А., Вассерман С.А. (апрель 2015 г.). «Семейство эффекторных пептидов, необходимых для иммунитета дрозофилы, опосредованного толл» . PLOS Патогены . 11 (4): e1004876. DOI : 10.1371 / journal.ppat.1004876 . PMC  4411088 . PMID  25915418 .
  125. ^ Линдси С.А., Лин С.Дж., Вассерман С.А. (2018). «Короткие формы боманинов опосредуют гуморальный иммунитет у дрозофилы» . Журнал врожденного иммунитета . 10 (4): 306–314. DOI : 10.1159 / 000489831 . PMC  6158068 . PMID  29920489 .
  126. ^ Ямамото-Хино М., Гото С. (май 2016 г.). "Spätzle-Processing Enzyme-независимая активация Toll Pathway в врожденном иммунитете дрозофилы" . Структура и функции клеток . 41 (1): 55–60. DOI : 10,1247 / csf.16002 . PMID  26843333 .
  127. ^ Троха К., Надь П., Пивовар А., Лаззаро Б. П., Хартли П. С., Бучон Н. (октябрь 2019 г.). «Нефроциты удаляют пептидогликан, полученный из микробиоты, из системной циркуляции для поддержания иммунного гомеостаза» . Иммунитет . 51 (4): 625–637.e3. DOI : 10.1016 / j.immuni.2019.08.020 . PMID  31564469 .
  128. ^ Hanson MA, Dostálová A, Ceroni C, Poidevin M, Kondo S, Lemaitre B (февраль 2019). «Синергия и замечательная специфичность антимикробных пептидов in vivo с использованием систематического нокаута» . eLife . 8 . DOI : 10.7554 / eLife.44341 . PMC  6398976 . PMID  30803481 .
  129. ^ Чжай З., Бокете Дж. П., Леметр Б. (июнь 2017 г.). «Генетическая структура, контролирующая дифференцировку кишечных стволовых клеток во время регенерации у дрозофилы» . PLOS Genetics . 13 (6): e1006854. DOI : 10.1371 / journal.pgen.1006854 . PMC  5510897 . PMID  28662029 .
  130. ^ Нанди А., Линь Л., Велентзас П.Д., Ву Л.П., Бэреке Э.Х., Сильверман Н. (ноябрь 2018 г.). «Вкус фактора NF-κB регулирует экспрессию Atg1 и контролирует аутофагию» . Отчеты по ячейкам . 25 (8): 2110–2120.e3. DOI : 10.1016 / j.celrep.2018.10.076 . PMC  6329390 . PMID  30463009 .
  131. ^ Hanson MA, Lemaitre B (февраль 2020 г.). «Новые взгляды на функцию антимикробного пептида дрозофилы в защите хозяина и за ее пределами» . Текущее мнение в иммунологии . 62 : 22–30. DOI : 10.1016 / j.coi.2019.11.008 . PMID  31835066 .
  132. ^ Кунатидис И., Чтарбанова С. (2018). «Перспектива дрозофилы» . Границы иммунологии . 9 : 1362. DOI : 10.3389 / fimmu.2018.01362 . PMC  6004738 . PMID  29942319 .
  133. ^ Цао Ю., Чтарбанова С., Петерсен А.Дж., Ганецкий Б. (май 2013 г.). «Мутации Dnr1 вызывают нейродегенерацию у дрозофилы, активируя врожденный иммунный ответ в головном мозге» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (19): E1752-60. Bibcode : 2013PNAS..110E1752C . DOI : 10.1073 / pnas.1306220110 . PMC  3651420 . PMID  23613578 .
  134. ^ Петерсен А.Дж., Катценбергер Р.Дж., Вассарман Д.А. (май 2013 г.). «Врожденный иммунный ответ фактора транскрипции необходим для нейродегенерации в модели атаксии-телеангиэктазии у дрозофилы» . Генетика . 194 (1): 133–42. DOI : 10.1534 / genetics.113.150854 . PMC  3632461 . PMID  23502677 .
  135. ^ Kounatidis I, Chtarbanova S, Cao Y, Hayne M, Jayanth D, Ganetzky B, Ligoxygakis P (апрель 2017 г.). «Иммунитет к NF-κB в мозге определяет продолжительность жизни мух при здоровом старении и возрастной нейродегенерации» . Отчеты по ячейкам . 19 (4): 836–848. DOI : 10.1016 / j.celrep.2017.04.007 . PMC  5413584 . PMID  28445733 .
  136. ^ Парви Дж. П., Ю. Ю., Досталова А., Кондо С., Курьян А., Булет П. и др. (Июль 2019 г.). «Дрозофила» . eLife . 8 . DOI : 10.7554 / eLife.45061 . PMC  6667213 . PMID  31358113 .
  137. ^ Араки М., Курихара М., Киношита С., Аване Р., Сато Т., Окава Ю., Иноуэ Ю. Х. (июнь 2019 г.). «Мутанты Drosophila mxc» . Модели и механизмы заболеваний . 12 (6). DOI : 10,1242 / dmm.037721 . PMC  6602314 . PMID  31160313 .
  138. ^ Барахас-Аспелета Р., Ву Дж., Джилл Дж., Велте Р., Зайдель С., МакКинни С. и др. (Октябрь 2018 г.). «Антимикробные пептиды модулируют долговременную память» . PLOS Genetics . 14 (10): e1007440. DOI : 10.1371 / journal.pgen.1007440 . PMC  6224176 . PMID  30312294 .
  139. ^ а б Dostálová A, Rommelaere S, Poidevin M, Lemaitre B (сентябрь 2017 г.). «Тиоэфир-содержащие белки регулируют путь Toll и играют роль в защите дрозофилы от микробных патогенов и паразитоидных ос» . BMC Biology . 15 (1): 79. DOI : 10,1186 / s12915-017-0408-0 . PMC  5584532 . PMID  28874153 .
  140. ^ Сринивасан Н., Гордон О, Аренс С., Франц А., Деддуш С., Чакраварти П. и др. (Ноябрь 2016 г.). «Drosophila melanogaster» . eLife . 5 . DOI : 10.7554 / eLife.19662 . PMC  5138034 . PMID  27871362 .
  141. ^ Гото А., Яно Т., Терашима Дж., Ивашита С., Осима Ю., Курата С. (май 2010 г.). «Совместное регулирование индукции нового антибактериального листерицина с помощью белка распознавания пептидогликана LE и пути JAK-STAT» . Журнал биологической химии . 285 (21): 15731–8. DOI : 10.1074 / jbc.M109.082115 . PMC  2871439 . PMID  20348097 .
  142. ^ Ван Л., Конатидис I, Лигоксигакис П. (январь 2014 г.). «Дрозофила как модель для изучения роли клеток крови в воспалении, врожденном иммунитете и раке» . Границы клеточной и инфекционной микробиологии . 3 : 113. DOI : 10.3389 / fcimb.2013.00113 . PMC  3885817 . PMID  24409421 .
  143. ^ Neyen C, Bretscher AJ, Binggeli O, Lemaitre B (июнь 2014 г.). «Методы изучения иммунитета дрозофилы» (PDF) . Методы . 68 (1): 116–28. DOI : 10.1016 / j.ymeth.2014.02.023 . PMID  24631888 .
  144. ^ Хашимото Ю., Табучи Ю., Сакураи К., Куцуна М., Курокава К., Авасаки Т. и др. (Декабрь 2009 г.). «Идентификация липотейхоевой кислоты в качестве лиганда для драпировки при фагоцитозе Staphylococcus aureus гемоцитами дрозофилы» . Журнал иммунологии . 183 (11): 7451–60. DOI : 10.4049 / jimmunol.0901032 . PMID  19890048 .
  145. ^ Хольц А., Боссингер Б., Штрассер Т., Яннинг В., Клаппер Р. (октябрь 2003 г.). «Два происхождения гемоцитов у дрозофилы» . Развитие . 130 (20): 4955–62. DOI : 10.1242 / dev.00702 . PMID  12930778 .
  146. ^ Санчес Бош П., Махиджани К., Хербосо Л., Голд К.С., Багинский Р., Вудкок К.Дж. и др. (Декабрь 2019 г.). «Взрослые дрозофилы не имеют кроветворения, но полагаются на резервуар клеток крови в респираторном эпителии для передачи сигналов инфекции в окружающие ткани» . Клетка развития . 51 (6): 787–803.e5. DOI : 10.1016 / j.devcel.2019.10.017 . PMC  7263735 . PMID  31735669 .
  147. ^ Парви Дж. П., Ю. Ю., Досталова А., Кондо С., Курьян А., Булет П. и др. (Июль 2019 г.). «Дрозофила» . eLife . 8 : e45061. DOI : 10.7554 / eLife.45061 . PMC  6667213 . PMID  31358113 .
  148. ^ Стертевант А.Х. (1929). «Бордовый мутантный тип Drosophila simulans: исследование элиминации хромосом и клеточного происхождения». Zeitschrift für Wissenschaftliche Zoologie . 135 : 323–356.
  149. ^ Nissani M (май 1975 г.). «Новый поведенческий биотест для анализа сексуального влечения и феромонов у насекомых» . Журнал экспериментальной зоологии . 192 (2): 271–5. DOI : 10.1002 / jez.1401920217 . PMID  805823 .
  150. ^ Хан Ф.А. (2011). Основы биотехнологии . CRC Press. п. 213. ISBN 978-1-4398-2009-4.
  151. ^ «Нобелевская премия 2017 года по физиологии и медицине совместно с Джеффри Холлом, Майклом Росбашем и Майклом У. Янгом за открытия молекулярных механизмов, контролирующих циркадный ритм» . Nobelprize.org. 2 октября 2017 . Проверено 5 октября 2017 года .
  152. ^ Ленерт Б.П., Бейкер А.Е., Годри К., Чианг А.С., Уилсон Р.И. (январь 2013 г.). «Различная роль каналов TRP в слуховой трансдукции и амплификации у Drosophila» . Нейрон . 77 (1): 115–28. DOI : 10.1016 / j.neuron.2012.11.030 . PMC  3811118 . PMID  23312520 .
  153. ^ Чжан В., Ян З., Ян Л.Й., Ян Ю.Н. (август 2013 г.). «Звуковой ответ, опосредованный TRP-каналами NOMPC, NANCHUNG и INACTIVE в хордотональных органах личинок дрозофилы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (33): 13612–7. Bibcode : 2013PNAS..11013612Z . DOI : 10.1073 / pnas.1312477110 . PMC  3746866 . PMID  23898199 .
  154. ^ "Гомосексуализм включается и выключается у плодовых мушек"
  155. ^ Dasgupta S, Sheehan TC, Stevens CF, Navlakha S (декабрь 2018 г.). «Нейронная структура данных для обнаружения новизны» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 115 (51): 13093–13098. DOI : 10.1073 / pnas.1814448115 . PMC  6304992 . PMID  30509984 .
  156. ^ Звартс Л., Верстевен М., Каллаертс П. (01.01.2012). «Генетика и нейробиология агрессии у дрозофилы» . Лети . 6 (1): 35–48. DOI : 10.4161 / fly.19249 . PMC  3365836 . PMID  22513455 .
  157. ^ Дэвис С.М., Томас А.Л., Лю Л., Кэмпбелл И.М., Дирик Х.А. (январь 2018 г.). «Дрозофила, использующая экран для повреждения крыльев» . Генетика . 208 (1): 273–282. DOI : 10.1534 / genetics.117.300292 . PMC  5753862 . PMID  29109180 .
  158. ^ а б в Versteven M, Vanden Broeck L, Geurten B, Zwarts L, Decraecker L, Beelen M и др. (Февраль 2017). «Агрессия дрозофилы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 114 (8): 1958–1963. DOI : 10.1073 / pnas.1605946114 . PMC  5338383 . PMID  28115690 .
  159. ^ а б Сенгупта С., Смит Д.П. (2014). Mucignat-Caretta C (ред.). Как дрозофилы обнаруживают летучие феромоны: сигналы, схемы и поведение . Нейробиология химической коммуникации . Границы неврологии. CRC Press / Тейлор и Фрэнсис. ISBN 9781466553415. PMID  24830032 . Проверено 30 мая 2019 .
  160. ^ Латурни М., Биллетер Дж.С. (август 2016 г.). «Самки Drosophila melanogaster восстанавливают свою привлекательность после спаривания, удаляя мужские феромоны против афродизиака» . Nature Communications . 7 (1): 12322. Bibcode : 2016NatCo ... 712322L . DOI : 10.1038 / ncomms12322 . PMC  4976142 . PMID  27484362 .
  161. ^ Ван Л., Хан Х, Мерен Дж., Хирои М., Биллетер Дж. К., Миямото Т. и др. (Июнь 2011 г.). «Иерархическая хемосенсорная регуляция мужских социальных взаимодействий у Drosophila» . Природа Неврологии . 14 (6): 757–62. DOI : 10.1038 / nn.2800 . PMC  3102769 . PMID  21516101 .
  162. ^ а б в Лим РС, Эййолфсдоттир Э, Шин Э, Перона П, Андерсон Диджей (27 августа 2014 г.). «Как еда контролирует агрессию у дрозофилы» . PLOS ONE . 9 (8): e105626. Bibcode : 2014PLoSO ... 9j5626L . DOI : 10.1371 / journal.pone.0105626 . PMC  4146546 . PMID  25162609 .
  163. ^ Эрион Р., ДиАнджело-младший, Крокер А., Сегал А. (сентябрь 2012 г.). «Взаимодействие между сном и метаболизмом у Drosophila с измененной передачей сигналов октопамина» . Журнал биологической химии . 287 (39): 32406–14. DOI : 10.1074 / jbc.M112.360875 . PMC  3463357 . PMID  22829591 .
  164. ^ а б в Кайзер М.С., Mainwaring B, Yue Z, Sehgal A (июль 2015 г.). Гриффит LC (ред.). «Недостаток сна подавляет агрессию у дрозофилы» . eLife . 4 : e07643. DOI : 10.7554 / eLife.07643 . PMC  4515473 . PMID  26216041 .
  165. ^ Хьюз Т.Т., Аллен А.Л., Бардин Дж. Э., Кристиан М. Н., Даймон К., Дозье К. Д. и др. (Февраль 2012 г.). «Дрозофила как генетическая модель для изучения патогенных вирусов человека» . Вирусология . 423 (1): 1–5. DOI : 10.1016 / j.virol.2011.11.016 . PMC  3253880 . PMID  22177780 .
  166. ^ Харди Р.С., Рагу П. (сентябрь 2001 г.). «Визуальная трансдукция у дрозофилы». Природа . 413 (6852): 186–93. Bibcode : 2001Natur.413..186H . DOI : 10.1038 / 35093002 . PMID  11557987 . S2CID  4415605 .
  167. ^ Николс Р., Пак В.Л. (октябрь 1985 г.). «Характеристика родопсина Drosophila melanogaster» . Журнал биологической химии . 260 (23): 12670–4. DOI : 10.1016 / S0021-9258 (17) 38924-X . PMID  3930500 .
  168. ^ а б Рагху П., Колли Н.Дж., Вебел Р., Джеймс Т., Хасан Г., Данин М. и др. (Май 2000 г.). «Нормальная фототрансдукция в фоторецепторах дрозофилы без гена рецептора InsP (3)». Молекулярная и клеточная нейронауки . 15 (5): 429–45. DOI : 10.1006 / mcne.2000.0846 . PMID  10833300 . S2CID  23861204 .
  169. ^ Ван Т., Сюй Х, Обервинклер Дж, Гу И, Харди Р.С., Монтелл К. (февраль 2005 г.). «Световая активация, адаптация и функции выживания клеток Na + / Ca2 + обменника CalX» . Нейрон . 45 (3): 367–78. DOI : 10.1016 / j.neuron.2004.12.046 . PMID  15694324 .
  170. ^ Rein K, Zöckler M, Mader MT, Grübel C, Heisenberg M (февраль 2002 г.). «Стандартный мозг дрозофилы». Текущая биология . 12 (3): 227–31. DOI : 10.1016 / S0960-9822 (02) 00656-5 . PMID  11839276 . S2CID  15785406 .
  171. ^ Докинз Р., Докинз М. (1976). «Иерархическая организация и облегчение позы: правила ухода за мухами». Поведение животных . 24 (4): 739–755. DOI : 10.1016 / S0003-3472 (76) 80003-6 . S2CID  53186674 .
  172. ^ а б в Дэвис WJ (1979). «Поведенческие иерархии». Тенденции в неврологии . 2 (2): 5–7. DOI : 10.1016 / 0166-2236 (79) 90003-1 . S2CID  53180462 .
  173. ^ а б Семена А.М., Равбар П., Чанг П., Хэмпел С., Мидгли FM, Менш Б.Д., Симпсон Дж. Х. (август 2014 г.). «Иерархия подавления среди конкурирующих моторных программ управляет последовательным уходом у дрозофилы» . eLife . 3 : e02951. DOI : 10.7554 / eLife.02951 . PMC  4136539 . PMID  25139955 .
  174. ^ Матис А., Мамиданна П., Кьюри К.М., Эйб Т., Мурти В.Н., Матис М.В., Бетге М. (сентябрь 2018 г.). «DeepLabCut: безмаркерная оценка позы определенных пользователем частей тела с глубоким обучением». Природа Неврологии . 21 (9): 1281–1289. DOI : 10.1038 / s41593-018-0209-у . PMID  30127430 . S2CID  4748395 .
  175. ^ Штраус Р., Гейзенберг М. (август 1990 г.). «Координация ног при прямой ходьбе и повороте у Drosophila melanogaster». Журнал сравнительной физиологии. A, Сенсорная, нервная и поведенческая физиология . 167 (3): 403–12. DOI : 10.1007 / BF00192575 . PMID  2121965 . S2CID  12965869 .
  176. ^ ДеАнгелис Б.Д., Заватоне-Вет Дж.А., Кларк Д.А. (июнь 2019 г.). «Дрозофила» . eLife . 8 . DOI : 10.7554 / eLife.46409 . PMC  6598772 . PMID  31250807 .
  177. ^ Wosnitza A, Bockemühl T, Dübbert M, Scholz H, Büschges A (февраль 2013 г.). «Межконечная координация в контроле скорости ходьбы у дрозофилы» . Журнал экспериментальной биологии . 216 (Pt 3): 480–91. DOI : 10,1242 / jeb.078139 . PMID  23038731 .
  178. ^ Мендес С.С., Бартос И., Акай Т., Марка С., Манн Р.С. (январь 2013 г.). «Количественная оценка параметров походки у свободно ходящих дикого типа и лишенных сенсорных функций Drosophila melanogaster» . eLife . 2 : e00231. DOI : 10.7554 / eLife.00231 . PMC  3545443 . PMID  23326642 .
  179. ^ а б в Щециньски Н.С., Бокемюль Т., Чокли А.С., Бюшгес А. (ноябрь 2018 г.). «Дрозофила» . Журнал экспериментальной биологии . 221 (Pt 22): jeb189142. DOI : 10,1242 / jeb.189142 . PMID  30274987 .
  180. ^ Hooper SL (май 2012 г.). «Размер тела и нейронный контроль движений» . Текущая биология . 22 (9): R318-22. DOI : 10.1016 / j.cub.2012.02.048 . PMID  22575473 .
  181. ^ а б в Фрай С. Н., Саяман Р., Дикинсон М. Х. (апрель 2003 г.). «Аэродинамика маневров свободного полета у дрозофилы» (PDF) . Наука . 300 (5618): 495–8. Bibcode : 2003Sci ... 300..495F . DOI : 10.1126 / science.1081944 . PMID  12702878 . S2CID  40952385 . Архивировано из оригинального (PDF) 24 сентября 2015 года.
  182. ^ Хессельберг Т., Леманн Ф.О. (декабрь 2007 г.). «Поведение при повороте зависит от демпфирования трения у плодовой мушки Drosophila» . Журнал экспериментальной биологии . 210 (Pt 24): 4319–34. DOI : 10,1242 / jeb.010389 . PMID  18055621 .
  183. ^ «Не вредные виды» . Здоровье растений Австралия . Проверено 19 сентября 2017 года .
  184. ^ МакИви С. (5 февраля 2014 г.). «Плодовые мушки: случай ошибочной идентификации» . Австралийский музей . Проверено 19 сентября 2017 года .

  • Колер Р.Э. (1994). Повелители мух: генетика дрозофилы и экспериментальная жизнь . Чикаго: Издательство Чикагского университета. ISBN 978-0-226-45063-6.
  • Гилберт С.Ф. (2000). Биология развития (6-е изд.). Сандерленд (Массачусетс): Sinauer Associates; 2000 г.
  • Перримон Н., Бонини Н.М., Диллон П. (март 2016 г.). «Дрозофилы на передовой: трансляционное воздействие дрозофилы» . Модели и механизмы заболеваний . 9 (3): 229–31. DOI : 10,1242 / dmm.024810 . PMC  4833334 . PMID  26935101 .
  • Хендерсон М. (8 апреля 2010 г.). "Гребля над плодовой мушкой Drosophila melanogaster называет ученых ошибками" . The Times . Австралийский . Проверено 19 сентября 2017 года .

  • «Быстрое и простое введение в Drosophila melanogaster » . Виртуальная библиотека дрозофилы .
  • «Ресурсный центр геномики дрозофилы» - собирает, поддерживает и распространяет клоны ДНК и клеточные линии дрозофилы.
  • «Bloomington Drosophila Stock Center» - собирает, поддерживает и распространяет штаммы Drosophila melanogaster для исследований.
  • «FlyBase - база данных генов и геномов дрозофилы» .
  • «Программа просмотра карт NCBI - Drosophila melanogaster » .
  • «Виртуальная библиотека дрозофилы» .
  • "Проект генома дрозофилы Беркли " .
  • «FlyMove» .- видеоресурсы по развитию дрозофилы
  • « Номенклатура дрозофилы - наименование генов» . Архивировано из оригинала 8 октября 2011 года.
  • Посмотреть геном плодовой мухи на Ensembl
  • Просмотрите сборку генома dm6 в браузере генома UCSC .
  • Manchester Fly Facility - для публики от Манчестерского университета
  • Веб-сайт droso4schools со школьными ресурсами о дрозофилах
  • Часть 1 обучающих видеороликов «Маленькая муха: БОЛЬШОЙ удар», объясняющая историю и важность модельного организма Drosophila.
  • Часть 2 обучающих видеороликов «Маленькая муха: БОЛЬШОЙ удар» объясняет, как проводятся исследования на дрозофиле.
  • «Внутри летающей лаборатории» - передача WGBH и PBS в серии программ « Любопытный» , январь 2008 г.
  • «Как муха обнаруживает яд» - в статьеWhyFiles.org описывается, как плодовая муха пробует в еде химическое вещество, убивающее личинок.