Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлен с витамина B1 )
Перейти к навигации Перейти к поиску

Тиамин , также известный как тиамин или витамин B 1 , - это витамин, содержащийся в пище и производимый в качестве пищевой добавки и лекарств . [1] [4] Пищевые источники тиамина включают цельнозерновые , бобовые , а также некоторые виды мяса и рыбы. [1] Переработка зерна удаляет большую часть тиамина содержания, поэтому во многих странах зерновых и муки будут обогащены с тиамина. [1] [5] Существуют пищевые добавки и лекарства для лечения и профилактики дефицита тиамина.и связанные с этим расстройства, включая бери-бери и энцефалопатию Вернике . [3] Другие применения включают лечение болезни мочи кленовым сиропом и синдрома Ли . [3] Их обычно принимают внутрь , но также можно вводить внутривенно или внутримышечно . [3] [6]

Добавки тиамина обычно хорошо переносятся. [3] [7] Аллергические реакции , включая анафилаксию , могут возникать при повторном введении инъекций. [3] [7] Тиамин относится к семейству B-комплексов . [3] Это важный питательный микроэлемент , который не может вырабатываться в организме. [8] Тиамин необходим для метаболизма, включая метаболизм глюкозы , аминокислот и липидов . [1]

Тиамин был открыт в 1897 году, был первым витамином группы В, выделенным в 1926 году, и впервые был произведен в 1936 году. [9] Он включен в Список основных лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения . [10] Тиамин доступен как непатентованный препарат , так и без рецепта . [3]

Медицинское использование [ править ]

Дефицит тиамина [ править ]

Тиамин используется для лечения дефицита тиамина, который в тяжелых случаях может оказаться фатальным. [11] В менее тяжелых случаях неспецифические признаки включают недомогание , потерю веса, раздражительность и спутанность сознания. [12] Хорошо известные расстройства, вызванные дефицитом тиамина, включают бери-бери , синдром Вернике – Корсакова , оптическую невропатию , болезнь Ли , африканскую сезонную атаксию (или нигерийскую сезонную атаксию) и миелинолиз центрального моста . [13]

В западных странах дефицит тиамина наблюдается в основном при хроническом алкоголизме. [14] Дефицит тиамина часто присутствует при злоупотреблении алкоголем . Также риску подвергаются пожилые люди, люди с ВИЧ / СПИДом или диабетом, а также лица, перенесшие бариатрическую операцию . [1] Различные степени дефицита тиамина были связаны с длительным использованием высоких доз диуретиков, особенно фуросемида, при лечении сердечной недостаточности . [15]

Пренатальные добавки [ править ]

Беременным или кормящим женщинам требуется больше тиамина. Для беременных и кормящих женщин последствия дефицита тиамина такие же, как и у населения в целом, но риск выше из-за их временно увеличенной потребности в этом питательном веществе. Во время беременности это, вероятно, связано с тем, что тиамин преимущественно направляется к плоду и плаценте, особенно в третьем триместре. Кормящим женщинам тиамин попадает в грудное молоко, даже если он вызывает дефицит тиамина у матери. [16] Беременные женщины с гиперемезисом беременных также подвержены повышенному риску дефицита тиамина из-за потерь при рвоте. [17]

Тиамин важен не только для развития митохондриальной мембраны, но и для функции синаптосомальной мембраны. [18] Также было высказано предположение, что дефицит тиамина играет роль в плохом развитии детского мозга, что может привести к синдрому внезапной детской смерти (СВДС). [19]

Другое использование [ править ]

Тиамин - это лекарство от некоторых типов болезни мочи кленовым сиропом и болезни Ли . [3]

Побочные эффекты [ править ]

Тиамин обычно хорошо переносится и не токсичен при пероральном применении. [3] Редко сообщалось о побочных эффектах при внутривенном введении тиамина, включая аллергические реакции, тошноту , летаргию и нарушение координации . [20] [21]

Химия [ править ]

Тиамин представляет собой бесцветные сероорганическое соединение с химической формулой С 12 Н 17 N 4 O S . Его структура состоит из аминопиримидина и тиазолиевого кольца, связанных метиленовым мостиком . Тиазол замещен боковыми цепями метила и гидроксиэтила. Тиамин растворим в воде , метаноле и глицерине и практически не растворим в менее полярных органических растворителях . Он стабилен при кислом pH, но нестабилен в щелочных растворах. [11] [22] Тиамин, который представляет собой стойкий карбен , используется ферментами для катализирования конденсации бензоина in vivo. [23] Тиамин нестабилен при нагревании, но стабилен при хранении в замороженном виде. [24] Он нестабилен при воздействии ультрафиолета [22] и гамма-излучения . [25] [26] Тиамин сильно реагирует в реакциях типа Майяра . [11]

Биосинтез [ править ]

Трехмерное изображение рибопереключателя TPP со связанным тиамином

Сложный биосинтез тиамина происходит у бактерий, некоторых простейших, растений и грибов. [27] [28] В тиазола и пиримидиновые фрагменты синтезируются отдельно , а затем объединяются с образованием тиамина монофосфата (ThMP) под действием тиамина-фосфат - синтазы ( ЕС 2.5.1.3 ). Биосинтетические пути могут различаться у разных организмов. В кишечной палочки и другие энтеробактерии , ThMP может быть фосфорилируется с кофактором тиамина diphospate (ThDP) с помощью тиамин-фосфат - киназы (ThMP + АТФ → ThDP + АДФ, КФ 2.7.4.16). У большинства бактерий и эукариот, ThMP гидролизуется до тиамина, который затем может быть пирофосфорилирован до ThDP тиаминдифосфокиназой (тиамин + АТФ → ThDP + AMP, EC 2.7.6.2).

Биосинтетические пути регулируются рибопереключателями . [21] Если в клетке присутствует достаточное количество тиамина, то тиамин связывается с мРНК ферментов, необходимых для этого пути, и предотвращает их трансляцию . Если тиамин отсутствует, то ингибирования нет, и вырабатываются ферменты, необходимые для биосинтеза. Специфический рибопереключатель, рибопереключатель TPP (или ThDP ), является единственным рибопереключателем, идентифицированным как у эукариот, так и у прокариотических организмов. [29]

Питание [ править ]

Встречаемость в продуктах [ править ]

Тиамин содержится в большом количестве обработанных и цельных пищевых продуктов. Богатыми источниками являются цельнозерновые , бобовые , свинина , фрукты и дрожжи . [30] [31]

Соль мононитрата тиамина, а не гидрохлорид тиамина, используется для обогащения пищевых продуктов, поскольку мононитрат более стабилен и не поглощает воду из естественной влажности (не гигроскопичен), тогда как гидрохлорид тиамина гигроскопичен. [ цитата необходима ] Когда мононитрат тиамина растворяется в воде, он выделяет нитрат (около 19% от своего веса) и после этого абсорбируется в виде катиона тиамина.

Диетические рекомендации [ править ]

В США Расчетная средняя потребность (EAR) и Рекомендуемая диета (RDA) для тиамина были обновлены в 1998 году Институтом медицины, ныне известным как Национальная академия медицины (NAM). [32]

Европейский орган по безопасности пищевых продуктов (EFSA) относится к коллективному набору информации , как диетическое эталонных значений , с справочном населения Intake (PRI) вместо АРР, и средняя потребность вместо EAR. AI и UL определены так же, как в США. Для женщин (включая беременных и кормящих), мужчин и детей PRI составляет 0,1 мг тиамина на мегаджоуль (МДж) потребляемой энергии. Поскольку преобразование составляет 1 МДж = 239 ккал, взрослый, потребляющий 2390 килокалорий, должен потреблять 1,0 мг тиамина. Это немного ниже, чем в США. [33] EFSA рассмотрело тот же вопрос о безопасности и также пришло к выводу, что не было достаточных доказательств для установления UL для тиамина. [20]

Чтобы помочь с адекватным потреблением питательных микроэлементов, беременным женщинам часто советуют ежедневно принимать пренатальные поливитамины . Хотя состав питательных микроэлементов варьируется в зависимости от витаминов, типичный пренатальный витамин содержит около 1,5 мг тиамина. [34]

Для целей маркировки пищевых продуктов и пищевых добавок в США количество в порции выражается в процентах от дневной нормы (% DV). Для целей маркировки тиамина 100% дневной нормы составляло 1,5 мг, но по состоянию на 27 мая 2016 г. она была пересмотрена до 1,2 мг, чтобы привести ее в соответствие с RDA. [35] [36] Соответствие обновленным правилам маркировки требовалось к 1 января 2020 года для производителей с годовым объемом продаж продуктов питания 10 миллионов долларов США и более, а к 1 января 2021 года - для производителей с меньшими объемами продаж продуктов питания. [37] [38] Таблица старых и новых суточных значений для взрослых приведена в Справочном суточном потреблении .

Антагонисты [ править ]

Тиамин, содержащийся в пищевых продуктах, может разлагаться по-разному. Сульфиты , которые добавляют в пищу обычно в качестве консерванта [39], будут атаковать тиамин на метиленовом мостике в структуре, отщепляя пиримидиновое кольцо от тиазольного кольца. [12] Скорость этой реакции увеличивается в кислой среде. Тиамин разлагается термолабильными тиаминазами (присутствующими в сырой рыбе и моллюсках). [11]Некоторые тиаминазы вырабатываются бактериями. Бактериальные тиаминазы - это ферменты клеточной поверхности, которые должны отделяться от мембраны перед активацией; диссоциация может происходить у жвачных животных в ацидотических условиях. Бактерии рубца также восстанавливают сульфат до сульфита, поэтому высокое потребление сульфата с пищей может иметь антагонистическое действие на тиамин.

Антагонисты тиамина растений термостабильны и встречаются как в орто-, так и в пара-гидроксифенолах. Некоторыми примерами этих антагонистов являются кофейная кислота , хлорогеновая кислота и дубильная кислота . Эти соединения взаимодействуют с тиамином, окисляя тиазольное кольцо, что делает его неспособным абсорбироваться. Два флавоноида, кверцетин и рутин , также считаются антагонистами тиамина. [12]

Обогащение пищи [ править ]

При переработке зерна удаляются отруби и зародыши, а значит, вычитаются естественные витамины и минералы. В Соединенных Штатах дефицит витамина B стал обычным явлением в первой половине 20 века из-за потребления белой муки. Американская медицинская ассоциация успешно лоббировали для восстановления этих витаминов путем обогащения зерна, который начался в США в 1939 году Великобритании последовали в 1940 году и Дании в 1953 году По состоянию на 2016 год , около 85 стран было принято законодательство , обязывающий фортификации пшеничной муки с на По крайней мере, некоторые питательные вещества, и 28% промышленной муки было обогащено, часто с тиамином и другими витаминами группы B. [40]

Поглощение и перенос [ править ]

Поглощение [ править ]

Тиамин высвобождается под действием фосфатазы и пирофосфатазы в верхних отделах тонкой кишки. При низких концентрациях процесс опосредован носителем. При более высоких концентрациях абсорбция также происходит за счет пассивной диффузии . Активный транспорт наиболее активен в тощей и подвздошной кишках, но он может подавляться употреблением алкоголя или дефицитом фолиевой кислоты . [11] Снижение абсорбции тиамина происходит при приеме более 5 мг / сут. [41] На серозной стороне кишечника выделение витамина этими клетками зависит от Na + -зависимой АТФазы. [12]

Связан с белками сыворотки [ править ]

Большая часть тиамина в сыворотке крови связана с белками, в основном с альбумином . Примерно 90% общего количества тиамина в крови находится в эритроцитах . Специфический связывающий белок, называемый тиаминсвязывающим белком (ТВР), был идентифицирован в сыворотке крови крыс и считается регулируемым гормонами белком-носителем, важным для распределения тиамина в тканях. [12]

Клеточное поглощение [ править ]

Поглощение тиамина клетками крови и других тканей происходит посредством активного транспорта и пассивной диффузии. [11] Около 80% внутриклеточного тиамина фосфорилируется, и большая часть связывается с белками. Два члена семейства белков-транспортеров SLC, SLC19A2 и SLC19A3, способны к транспорту тиамина. [19] В некоторых тканях поглощение и секреция тиамина, по-видимому, опосредуется растворимым переносчиком тиамина, который зависит от Na + и трансклеточного протонного градиента. [12]

Распределение тканей [ править ]

Запасы тиамина в организме человека составляют от 25 до 30 мг, с наибольшими концентрациями в скелетных мышцах, сердце, мозге, печени и почках. ThMP и свободный (нефосфорилированный) тиамин присутствуют в плазме, молоке, спинномозговой жидкости и, как предполагается, во всей внеклеточной жидкости . В отличие от высокофосфорилированных форм тиамина, ThMP и свободный тиамин способны проникать через клеточные мембраны. Было показано, что кальций и магний влияют на распределение тиамина в организме, а дефицит магния усугубляет дефицит тиамина. [19] Содержание тиамина в тканях человека меньше, чем у других видов. [12] [42]

Экскреция [ править ]

Тиамин и его кислотные метаболиты (2-метил-4-амино-5-пиримидинкарбоновая кислота, 4-метилтиазол-5-уксусная кислота и тиаминуксусная кислота) выводятся в основном с мочой. [22]

Функция [ править ]

Его фосфатные производные участвуют во многих клеточных процессах. Наиболее охарактеризованной формой является пирофосфат тиамина (TPP), кофермент , участвующий в катаболизме сахаров и аминокислот. В дрожжах TPP также требуется на первом этапе спиртового брожения . Все организмы используют тиамин, но он производится только в бактериях, грибах и растениях. Животные должны получать его из своего рациона, и поэтому для человека это важное питательное вещество . Недостаточное потребление у птиц вызывает характерный полиневрит .

Тиамин обычно считается транспортной формой витамина. Есть пять известных фосфатные производные натурального тиамина: тиамина монофосфата (ThMP), тиамин дифосфат (ThDP), также иногда называемый тиамин пирофосфат (ТЭС), тиамин - трифосфат (ThTP), недавно обнаруженный аденозина тиамин - трифосфат (AThTP) и аденозин тиамин дифосфат (AThDP). Хотя коферментная роль тиаминдифосфата хорошо известна и широко охарактеризована, некоферментное действие тиамина и производных может быть реализовано посредством связывания с рядом недавно идентифицированных белков, которые не используют каталитическое действие тиаминдифосфата. [43]

Дифосфат тиамина [ править ]

Физиологическая роль тиамина монофосфата (ThMP) неизвестна; однако дифосфат физиологически важен. Синтез тиаминдифосфата (ThDP), также известного как тиаминпирофосфат (TPP) или кокарбоксилаза , катализируется ферментом под названием тиаминдифосфокиназа в соответствии с реакцией тиамин + ATP → ThDP + AMP (EC 2.7.6.2). ThDP представляет собой кофермент для нескольких ферментов, которые катализируют перенос двухуглеродных единиц и, в частности, дегидрирование ( декарбоксилирование и последующее конъюгирование с коферментом A ) 2-оксокислот (альфа-кетокислот). Примеры включают:

  • Присутствует у большинства видов
    • пируватдегидрогеназа и 2- оксоглутаратдегидрогеназа (также называемая α-кетоглутаратдегидрогеназой )
    • дегидрогеназа α-кетокислот с разветвленной цепью
    • 2-гидроксифитаноил-КоА лиаза
    • транскетолаза
  • Присутствуют у некоторых видов:
    • пируватдекарбоксилаза (в дрожжах )
    • несколько дополнительных бактериальных ферментов

Ферменты транскетолаза , пируватдегидрогеназа (PDH) и 2- оксоглутаратдегидрогеназа (OGDH) важны для метаболизма углеводов . Цитозольный фермент транскетолаза является ключевым участником пентозофосфатного пути , основного пути биосинтеза пентозных сахаров, дезоксирибозы и рибозы . Митохондриальные PDH и OGDH являются частью биохимических путей, которые приводят к образованию аденозинтрифосфата (АТФ), который является основной формой энергии для клетки. ПДГ связывает гликолиз с циклом лимонной кислоты, в то время как реакция, катализируемая OGDH, является лимитирующей стадией в цикле лимонной кислоты. В нервной системе ПДГ также участвует в производстве ацетилхолина, нейромедиатора, и в синтезе миелина. [44]

Тиаминтрифосфат [ править ]

Тиамин трифосфата (ThTP) долгое время считался специфическим нейроактивный формой тиамин, играет определенную роль в хлоридных каналов в нейронах млекопитающих и других животных, хотя это и не полностью изучены. [19] Однако недавно было показано, что ThTP существует в бактериях , грибах , растениях и животных, что предполагает гораздо более общую клеточную роль. [45] В частности, у E. coli , кажется, что он играет роль в ответ на аминокислотное голодание. [46]

Аденозинтиаминтрифосфат [ править ]

Аденозинтиаминтрифосфат (AThTP) или тиаминилированный аденозинтрифосфат недавно был обнаружен у Escherichia coli , где он накапливается в результате углеродного голодания. [47] В кишечной палочке AThTP может составлять до 20% от общего количества тиамина. Он также присутствует в меньших количествах в дрожжах , корнях высших растений и тканях животных. [48]

Аденозиндифосфат тиамина [ править ]

Аденозинтиаминдифосфат (AThDP) или тиаминилированный аденозиндифосфат в небольших количествах присутствует в печени позвоночных, но его роль остается неизвестной. [48]

История [ править ]

Тиамин был первым из описанных водорастворимых витаминов [11], что привело к открытию более важных питательных веществ и к понятию витамина .

В 1884 году Такаки Канехиро (1849–1920), главный хирург японского военно-морского флота , отверг предыдущую микробную теорию авитаминоза и выдвинул гипотезу, что болезнь возникла из-за недостатка в диете. [49]Изменив диету на военном корабле, он обнаружил, что замена диеты только из белого риса рисом, содержащим ячмень, мясо, молоко, хлеб и овощи, почти устранила бери-бери во время девятимесячного морского путешествия. Тем не менее, Такаки добавил много продуктов в успешную диету, и он неправильно объяснил пользу повышенным потреблением белка, поскольку витамины в то время были неизвестными веществами. Военно-морской флот не был убежден в необходимости столь дорогостоящей программы улучшения питания, и многие мужчины продолжали умирать от авитаминоза даже во время русско-японской войны 1904–1905 годов. Только в 1905 году, после того как в рисовых отрубях был обнаружен фактор борьбы с авитаминозами (удален путем полировки в белый рис).) и с ячменными отрубями, эксперимент Такаки был вознагражден, сделав его бароном в японской системе пэров, после чего его нежно назвали «ячменным бароном».

Конкретная связь с зерном была установлена ​​в 1897 году Христианом Эйкманом (1858–1930), военным врачом из Голландской Индии, который обнаружил, что у птиц, которых кормили вареным шлифованным рисом, развился паралич, который можно было обратить вспять, прекратив шлифование риса. . [50] Он объяснил бери-бери высоким уровнем токсичности крахмала в рисе. Он считал, что токсичности противодействует соединение, присутствующее в рисовой полировке. [51] Сотрудник Геррит Грийнс (1865–1944) правильно интерпретировал связь между чрезмерным потреблением полированного риса и авитаминоза в 1901 году: он пришел к выводу, что рис содержит важные питательные вещества во внешних слоях зерна, которые удаляются полировкой. [52]В конце концов, в 1929 году Эйкману была присуждена Нобелевская премия по физиологии и медицине , поскольку его наблюдения привели к открытию витаминов.

В 1910 году японский сельскохозяйственный химик Токийского университета , Уметаро Судзуки (1874-1943), первый изолированный водорастворимый тиамин соединение из рисовых отрубей и назвал его в качестве aberic кислоты (Он переименовал его в качестве Orizanin позже). В своей статье он описал, что это соединение является не только фактором против бери-бери, но и важным питанием для человека, однако это открытие не получило огласки за пределами Японии, поскольку утверждение о том, что это соединение является новым открытием, было опущено в переводе с японского. на немецкий. [53] В 1911 году польский биохимик Казимир Функ выделил антинейритныйвещество из рисовых отрубей (современный тиамин), которое он назвал «витамином» (из-за того, что он содержит аминогруппу). [54] [55] Однако Функ не полностью охарактеризовал его химическую структуру. Голландские химики Баренд Коенрад Петрус Янсен (1884–1962) и его ближайший соратник Виллем Фредерик Донат (1889–1957) в 1926 году выделили и кристаллизовали активный агент [56] , структура которого была определена Робертом Раннелсом Уильямсом.(1886–1965), американский химик, в 1934 году. Тиамин был назван группой Уильямса «тио» или «серосодержащий витамин», причем термин «витамин» косвенно, через Функ, произошел от группы аминов. самого тиамина (к 1936 году было известно, что витамины не всегда были аминами, например, витамином С). Тиамин был синтезирован в 1936 году группой Вильямса. [57]

Тиамин был впервые назван «аневрин» (от противоневритического витамина). [58] Сэр Рудольф Петерс из Оксфорда представил голубей, лишенных тиамина, в качестве модели для понимания того, как дефицит тиамина может привести к патолого-физиологическим симптомам авитаминоза. Действительно, кормление голубей полированным рисом приводит к легко узнаваемому поведению втягивания головы - состоянию, называемому опистотонусом . Если не лечить, животные умерли через несколько дней. Введение тиамина на стадии опистотонуса привело к полному излечению в течение 30 минут. Поскольку никаких морфологических изменений в головном мозге голубей до и после лечения тиамином не наблюдалось, Петерс ввел понятие биохимического поражения. [59]

Когда Ломан и Шустер (1937) показали, что дифосфорилированное производное тиамина (тиаминдифосфат, ThDP) является кофактором, необходимым для оксидативного декарбоксилирования пирувата, [60] эта реакция, как сейчас известно, катализируется пируватдегидрогеназой , механизмом действия тиамина. в клеточном метаболизме, казалось, выяснилось. В настоящее время эта точка зрения кажется слишком упрощенной: пируватдегидрогеназа - только один из нескольких ферментов, требующих тиаминдифосфата в качестве кофактора; кроме того, с тех пор были открыты другие производные тиаминфосфата, которые также могут способствовать появлению симптомов, наблюдаемых при дефиците тиамина. Наконец, механизм, с помощью которого тиаминовая составляющая ThDP выполняет свою коферментную функцию посредством протонного замещения в положении 2тиазольное кольцо было выяснено Рональдом Бреслоу в 1958 г. [61]

  • Некоторые участники открытия тиамина
  • Такаки Канехиро

  • Кристиан Эйкман

  • Геррит Грийнс

  • Уметаро Сузуки

  • Казимир Функ

  • Рудольф Питерс

  • Рональд Бреслоу

См. Также [ править ]

  • Аналог витамина B 1

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c d e f "Офис диетических добавок - тиамин" . ods.od.nih.gov . 11 февраля 2016 года. Архивировано 30 декабря 2016 года . Проверено 30 декабря 2016 .
  2. ^ Royer-Morrot MJ, Zhiri A, Paille F, Royer RJ (1992). «Концентрации тиамина в плазме после внутримышечных и пероральных многократных дозировок у здоровых мужчин». Европейский журнал клинической фармакологии . 42 (2): 219–22. DOI : 10.1007 / BF00278489 . PMID 1618256 . S2CID 19924442 .  
  3. ^ a b c d e f g h i j Американское общество фармацевтов систем здравоохранения. «Тиамина гидрохлорид» . Drugsite Trust (Drugs.com) . Проверено 17 апреля 2018 года .
  4. ^ «Тиамин: информация о лекарствах MedlinePlus» . medlineplus.gov . Проверено 30 апреля 2018 года .
  5. ^ Рекомендации по обогащению пищевых продуктов микронутриентами (PDF) . ВОЗ и ФАО. 2006. С. 13–14. ISBN  92-4-159401-2. Проверено 5 мая 2018 .
  6. ^ «Тиамин» . www.drugbank.ca . Проверено 30 апреля 2018 года .
  7. ^ а б Клигман Р.М., Стэнтон Б. (2016). Учебник педиатрии Нельсона . Elsevier Health Sciences. п. 322. ISBN. 9781455775668. Случаев побочного действия избытка тиамина нет ... Несколько единичных случаев пурита ...
  8. ^ Констебль П.Д., Хинчклифф К.В., Сделано С.Х., Грюнберг В. (2017). Заболевания нервной системы - Ветеринария (Одиннадцатое издание) - 14 . С. 1155–1370. ISBN 978-0-7020-5246-0. Тиамин (витамин B1) синтезируется только в бактериях, грибах и растениях, но является важным питательным веществом для животных.
  9. ^ Сквайры VR (2011). Роль продовольствия, сельского, лесного и рыбного хозяйства в питании человека - Том IV . Публикации EOLSS. п. 121. ISBN. 9781848261952. Архивировано 30 декабря 2016 года.
  10. ^ Всемирная организация здравоохранения (2019). Примерный перечень Всемирной организации здравоохранения основных лекарственных средств: список двадцать первых 2019 . Женева: Всемирная организация здравоохранения. ЛВП : 10665/325771 . WHO / MVP / EMP / IAU / 2019.06. Лицензия: CC BY-NC-SA 3.0 IGO.
  11. ^ a b c d e f g Махан Л.К., Эскотт-Стамп С., ред. (2000). Пища, питание и диетотерапия Краузе (10-е изд.). Филадельфия: WB Saunders Company. ISBN 978-0-7216-7904-4.
  12. ^ Б с д е е г Гребенки Jr GF (2008). Витамины: фундаментальные аспекты питания и здоровья (3-е изд.). Итака, штат Нью-Йорк: Elsevier Academic Press. ISBN 978-0-12-183493-7.
  13. Перейти ↑ McCandless D (2010). Дефицит тиамина и сопутствующие клинические заболевания . Нью-Йорк, Нью-Йорк: Humana Press. С. 157–159. ISBN 978-1-60761-310-7.
  14. Перейти ↑ The Editors of Encyclopaedia Britannica (19 декабря 2017 г.). «Бери-бери» . Британская энциклопедия . Проверено 13 апреля 2018 года .
  15. Перейти ↑ Katta N, Balla S, Alpert MA (июль 2016 г.). «Вызывает ли длительная терапия фуросемидом дефицит тиамина у пациентов с сердечной недостаточностью? Целенаправленный обзор» . Американский журнал медицины . 129 (7): 753.e7–753.e11. DOI : 10.1016 / j.amjmed.2016.01.037 . PMID 26899752 . 
  16. Баттерворт РФ (декабрь 2001 г.). «Материнский дефицит тиамина: все еще проблема в некоторых мировых сообществах» . Американский журнал клинического питания . 74 (6): 712–3. DOI : 10.1093 / ajcn / 74.6.712 . PMID 11722950 . 
  17. ^ Oudman E, Wijnia JW, Oey M, ван Дам M, Painter RC, Postma A (май 2019). «Энцефалопатия Вернике при гиперемезисе беременных: систематический обзор». Европейский журнал акушерства, гинекологии и репродуктивной биологии . 236 : 84–93. DOI : 10.1016 / j.ejogrb.2019.03.006 . PMID 30889425 . 
  18. Перейти ↑ Kloss O, Eskin NA, Suh M (апрель 2018 г.). «Дефицит тиамина на развитие мозга плода с пренатальным воздействием алкоголя и без него». Биохимия и клеточная биология . 96 (2): 169–177. DOI : 10,1139 / BCB-2017-0082 . hdl : 1807/87775 . PMID 28915355 . 
  19. ^ a b c d Lonsdale D (март 2006 г.). «Обзор биохимии, метаболизма и клинических преимуществ тиамина (е) и его производных» . Доказательная дополнительная и альтернативная медицина . 3 (1): 49–59. DOI : 10.1093 / ECAM / nek009 . PMC 1375232 . PMID 16550223 .  
  20. ^ a b c d Допустимые верхние уровни потребления витаминов и минералов (PDF) , Европейское агентство по безопасности пищевых продуктов, 2006 г., архив (PDF) из оригинала 16 марта 2016 г.
  21. ^ a b Беттендорф L (2020). «Тиамин». В BP Marriott, DF Birt, VA Stallings, AA Yates (ред.). Настоящие знания в области питания, одиннадцатое издание . Лондон, Соединенное Королевство: Academic Press (Elsevier). С. 171–88. ISBN 978-0-323-66162-1.
  22. ^ a b c Tanphaichitr V (1999). "Тиамин". В Shils ME, Olsen JA, Shike M et al. (ред.). Современное питание в здоровье и болезнях (9-е изд.). Балтимор: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.
  23. ^ «Архивная копия» (PDF) . Архивировано 14 февраля 2012 года (PDF) . Проверено 18 марта 2011 года . CS1 maint: заархивированная копия как заголовок ( ссылка )
  24. ^ «Витамин B1 (тиамин)» . Медицина LibreTexts . 12 мая 2017.
  25. ^ Luczak M (1968). «Изменения, происходящие в сухом молоке под действием гамма-излучения». Zeszyty Problemowe Postepow Nauk Rolniczych . 80 (497–501).Chem Abstr 1969; 71,2267g
  26. ^ Syunyakova ZM, Карповой IN (1966). «Влияние гамма-лучей и термической стерилизации на содержание тиамина, рибофлавина, никотиновой кислоты и токоферола в говядине». Воп Питан . 25 (2): 52–5. Chem Abstr 1966; 65,1297b
  27. ^ Webb ME, Marquet A, Мендель RR, Rébeillé F, Smith AG (октябрь 2007). «Выяснение путей биосинтеза витаминов и кофакторов». Отчеты о натуральных продуктах . 24 (5): 988–1008. DOI : 10.1039 / b703105j . PMID 17898894 . 
  28. ^ Бегли TP, Чаттерджи A, Хейнс JW, Hazra A, Ealick SE (апрель 2008). «Биосинтез кофакторов - по-прежнему открывая захватывающие новые биохимические методы» . Текущее мнение в химической биологии . 12 (2): 118–25. DOI : 10.1016 / j.cbpa.2008.02.006 . PMC 2677635 . PMID 18314013 .  
  29. ^ Bocobza SE, Aharoni A (октябрь 2008). «Включение света на растительных рибовключателях». Тенденции в растениеводстве . 13 (10): 526–33. DOI : 10.1016 / j.tplants.2008.07.004 . PMID 18778966 . 
  30. ^ «Содержание тиамина на 100 грамм; выберите подмножество продуктов, сокращенный список по группам продуктов» . Министерство сельского хозяйства США, Служба сельскохозяйственных исследований, База данных по брендированным пищевым продуктам Министерства сельского хозяйства США, версия 3.6.4.1. 17 января 2017. Архивировано 2 февраля 2017 года . Проверено 27 января 2017 года .
  31. ^ «Тиамин, источники пищи» . Информационный центр по микронутриентам, Институт Линуса Полинга, Государственный университет Орегона, Корваллис, Орегон. 2013. Архивировано 2 февраля 2017 года . Проверено 27 января 2017 года .
  32. ^ a b c Институт медицины (1998). «Тиамин» . Рекомендуемая диета для тиамина, рибофлавина, ниацина, витамина B6, фолиевой кислоты, витамина B12, пантотеновой кислоты, биотина и холина . Вашингтон, округ Колумбия: The National Academies Press. С. 58–86. ISBN 978-0-309-06554-2. Архивировано 16 июля 2015 года . Проверено 29 августа 2017 года .
  33. ^ «Обзор диетических референсных значений для населения ЕС, полученный группой EFSA по диетическим продуктам, питанию и аллергии» (PDF) . 2017. Архивировано (PDF) из оригинала 28 августа 2017 года.
  34. ^ Kominiarek М. А., Rajan P (ноябрь 2016). «Рекомендации по питанию при беременности и кормлении грудью» . Медицинские клиники Северной Америки . 100 (6): 1199–1215. DOI : 10.1016 / j.mcna.2016.06.004 . PMC 5104202 . PMID 27745590 .  
  35. ^ «Федеральный регистр, 27 мая 2016 г. Маркировка пищевых продуктов: пересмотр этикеток с указанием пищевых продуктов и добавок. FR страница 33982» (PDF) . Архивировано 8 августа 2016 года (PDF) .
  36. ^ «Справочник дневной нормы базы данных этикеток диетических добавок (DSLD)» . База данных этикеток диетических добавок (DSLD) . Дата обращения 16 мая 2020 .
  37. ^ «Изменения в этикетке с данными о питании» . США пищевых продуктов и медикаментов (FDA) . 27 мая 2016 . Дата обращения 16 мая 2020 . Эта статья включает текст из этого источника, который находится в общественном достоянии .
  38. ^ «Отраслевые ресурсы об изменениях в этикетке с данными о питании» . США пищевых продуктов и медикаментов (FDA) . 21 декабря 2018 . Дата обращения 16 мая 2020 . Эта статья включает текст из этого источника, который находится в общественном достоянии .
  39. ^ McGuire М, Beerman KA (2007). Науки о питании: от основ до продуктов питания . Калифорния: Томас Уодсворт.
  40. ^ Аннемарии Hoogendoorn, Кори Luthringer, Ибрагим Parvanta и Грег С. Гаррета (2016). «Глобальное картографическое исследование по обогащению пищевых продуктов» (PDF) . Европейская комиссия. С. 121–128. CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  41. ^ Hayes KC, Hegsted DM. Токсичность витаминов. В: Национальный исследовательский совет (США). Комитет по защите пищевых продуктов. Токсиканты, встречающиеся в естественных условиях в пищевых продуктах. 2-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 1973 г.
  42. ^ Bettendorff л, Мастроджакомо Ж, Кис SJ, Grisar Т (январь 1996). «Тиамин, тиаминфосфаты и их метаболизирующие ферменты в мозге человека». Журнал нейрохимии . 66 (1): 250–8. DOI : 10.1046 / j.1471-4159.1996.66010250.x . PMID 8522961 . S2CID 7161882 .  
  43. ^ Молекулярные механизмы некоферментного действия тиамина в головном мозге: биохимический, структурный и аналитический анализ: научные отчеты, архивные 31 июля 2015 г. на Wayback Machine
  44. ^ Баттерворт РФ (2006). "Тиамин". В Shils ME, Shike M, Ross AC, Caballero B, Cousins ​​RJ (ред.). Современное питание в здоровье и болезнях (10-е изд.). Балтимор: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.
  45. ^ Макарчиков AF, Lakaye B, Gulyai IE, Czerniecki J, Coumans B, Wins P и др. (Июль 2003 г.). «Активность тиаминтрифосфата и тиаминтрифосфатазы: от бактерий до млекопитающих». Клеточные и молекулярные науки о жизни . 60 (7): 1477–88. DOI : 10.1007 / s00018-003-3098-4 . PMID 12943234 . S2CID 25400487 .  
  46. ^ Lakaye В, Wirtzfeld В, выигрывает P, T, Grisar Bettendorff L (апрель 2004). «Тиаминтрифосфат, новый сигнал, необходимый для оптимального роста Escherichia coli во время аминокислотного голодания» . Журнал биологической химии . 279 (17): 17142–7. DOI : 10.1074 / jbc.M313569200 . PMID 14769791 . 
  47. ^ Беттендорф Л., Вирцфельд Б., Макарчиков А.Ф., Маццучелли Г., Фредерих М., Джилиобианко Т. и др. (Апрель 2007 г.). «Открытие природного тиамино-аденинового нуклеотида». Природа Химическая биология . 3 (4): 211–2. DOI : 10,1038 / nchembio867 . PMID 17334376 . 
  48. ^ а б Фредерих М., Дельво Д., Джилиобианко Т., Гангольф М., Погружение G, Маццучелли Г. и др. (Июнь 2009 г.). «Тиаминилированные нуклеотиды аденина. Химический синтез, структурная характеристика и естественное происхождение» . Журнал FEBS . 276 (12): 3256–68. DOI : 10.1111 / j.1742-4658.2009.07040.x . PMID 19438713 . S2CID 23313946 .  
  49. ^ Макколлум EV. История питания . Кембридж, Массачусетс: Riverside Press, Houghton Mifflin ; 1957 г.
  50. ^ Эйкман C (1897). "Eine Beriberiähnliche Krankheit der Hühner" [Заболевание кур, похожее на бери-бери]. Archiv für Pathologische Anatomie und Physiologie und für Klinische Medicin . 148 (3): 523–532. DOI : 10.1007 / BF01937576 . S2CID 38445999 . 
  51. ^ «Нобелевская премия и открытие витаминов» . www.nobelprize.org .
  52. ^ Grijns G (1901). « О галлином полиневрите». Geneeskundig Tijdschrift voor Nederlandsch-Indië (Медицинский журнал голландской Ост-Индии) . 41 (1): 3–110.
  53. ^ Сузуки U, Shimamura Т (1911). «Активный компонент рисовой крупы, предотвращающий полиневрит птиц» . Токио Кагаку Кайси . 32 : 4–7, 144–146, 335–358. DOI : 10,1246 / nikkashi1880.32.4 .
  54. ^ Функ, Казимир (1911). «О химической природе вещества, излечивающего полиневрит у птиц, вызванный диетой из шлифованного риса» . Журнал физиологии . 43 (5): 395–400. DOI : 10.1113 / jphysiol.1911.sp001481 . PMC 1512869 . PMID 16993097 .  
  55. ^ Функ, Казимир (1912). «Этиология дефицитных болезней. Бери-бери, полиневрит у птиц, эпидемическая водянка, цинга, экспериментальная цинга у животных, детская цинга, корабельный бери-бери, пеллагра» . Журнал государственной медицины . 20 : 341–368. Слово «витамин» введено в обиход на с. 342: «Теперь известно, что все эти заболевания, за исключением пеллагры, можно предотвратить и вылечить путем добавления определенных профилактических веществ; дефицитные вещества, которые имеют характер органических оснований, мы будем называть« витаминами ». ; и мы будем говорить о витамине бери-бери или цинге, что означает вещество, предотвращающее эту особую болезнь ».
  56. ^ Янсен BC, Донат WF (1926). «О выделении витамина антибери-бери». Proc. Кон. Нед. Акад. Мокрый . 29 : 1390–1400.
  57. ^ Williams RR, Cline JK (1936). «Синтез витамина B 1 ». Варенье. Chem. Soc . 58 (8): 1504–1505. DOI : 10.1021 / ja01299a505 .
  58. ^ Карпентер KJ (2000). «Бери-бери, белый рис и витамин B: болезнь, причина и лекарство». Беркли, Калифорния: Калифорнийский университет Press. Cite journal requires |journal= (help)
  59. Перейти ↑ Peters RA (1936). «Биохимическое поражение при дефиците витамина B 1. Применение современных биохимических анализов в его диагностике». Ланцет . 230 (5882): 1161–1164. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (01) 28025-8 .
  60. Перейти ↑ Lohmann K, Schuster P (1937). "Untersuchungen über die Cocarboxylase". Биохим. Z . 294 : 188–214.
  61. ^ Бресего R (1958). «О механизме действия тиамина. IV.1 Данные исследований на модельных системах». J Am Chem Soc . 80 (14): 3719–3726. DOI : 10.1021 / ja01547a064 .

Внешние ссылки [ править ]

  • «Тиамин» . Информационный портал о наркотиках . Национальная медицинская библиотека США.