Витамин D токсичность или гипервитаминоз D является токсичным состоянием избытка витамина D . Нормальный диапазон концентрации в крови составляет от 20 до 50 нанограммов на миллилитр (нг / мл). [1]
Токсичность витамина D | |
---|---|
Холекальциферол ( как показано выше) и эргокальциферол являются две основные формы витамина D . | |
Специальность | Эндокринология , токсикология |
Признаки и симптомы
Избыток витамина D вызывает аномально высокую концентрацию кальция в крови , что может вызвать перекальцификацию костей , мягких тканей , сердца и почек . Кроме того, это может привести к гипертонии . [2] Симптомы отравления витамином D могут включать следующее:
- Обезвоживание
- Рвота
- Понос
- Снижение аппетита
- Раздражительность
- Запор
- Усталость
- Мышечная слабость
- Метастатический кальциноз мягких тканей
Симптомы отравления витамином D появляются через несколько месяцев после приема чрезмерных доз витамина D. Почти во всех случаях диета с низким содержанием кальция в сочетании с кортикостероидными препаратами позволяет полностью выздороветь в течение месяца. Вполне возможно , что некоторые из симптомов витамина D токсичности фактически из - за витамин К истощению. Один эксперимент на животных продемонстрировал, что совместное потребление витамина К снижает побочные эффекты, но это не было проверено на людях. [3] Однако взаимосвязанные отношения между витамином A , витамином D и витамином K , изложенные в статье 2007 года [4], опубликованной в журнале Medical Hypotheses, описывают потенциальные петли обратной связи между этими тремя витаминами, которые могут быть выяснены в будущих исследованиях.
Мутация гена CYP24A1 может привести к снижению деградации витамина D и к гиперкальциемии (см. Витамин_D: Избыток ).
Рекомендуемые лимиты добавок
США Национальной академии медицины установила Впускной уровень Приемлемых Верхний (UL) для защиты от витамина D токсичности ( «UL не предназначен в качестве целевого приема, а риск вреда начинает расти , как только потребление превысит этот уровень.» ). [5] Эти уровни в микрограммах (мкг или мкг) и международных единицах (МЕ) для мужчин и женщин, в зависимости от возраста, составляют:
(Преобразование: 1 мкг = 40 МЕ и 0,025 мкг = 1 МЕ. [6] )
- 0–6 месяцев: 25 мкг / день (1000 МЕ / день)
- 7–12 месяцев: 38 мкг / день (1500 МЕ / день)
- 1–3 года: 63 мкг / день (2500 МЕ / день)
- 4–8 лет: 75 мкг / день (3000 МЕ / день)
- 9+ лет: 100 мкг / день (4000 МЕ / день)
- Беременные и кормящие: 100 мкг / день (4000 МЕ / день).
Рекомендуется диетическое пособие составляет 15 мкг / сут (600 МЕ в сутки; 800 МЕ для людей старше 70 лет). Передозировка наблюдалась при 1 925 мкг / сут (77 000 МЕ в день). [ необходима цитата ] Для острой передозировки требуется от 15 000 мкг / день (600 000 МЕ в день) до 42 000 мкг / день (1 680 000 МЕ в день) в течение периода от нескольких дней до месяцев.
Рекомендуемый допустимый верхний уровень потребления
На основании оценки риска неправительственные авторы предложили безопасный верхний уровень потребления 250 мкг (10 000 МЕ) в день для здоровых взрослых. [7] [8]
Долгосрочные эффекты дополнительного перорального приема
Чрезмерное воздействие солнечного света не представляет риска токсичности витамина D из-за перепроизводства предшественника витамина D, холекальциферола , регулирующего выработку витамина D. Во время воздействия ультрафиолета концентрация предшественников витамина D, вырабатываемых в коже, достигает равновесия , и любой дополнительный витамин D, который вырабатывается, разрушается. [9] Этот процесс менее эффективен из-за повышенной пигментации меланина в коже. Эндогенное производство при воздействии солнечного света на все тело сравнимо с пероральным приемом от 250 мкг до 625 мкг (от 10 000 до 25 000 МЕ) в день. [9] [10]
Пероральные добавки витамина D и кожный синтез по-разному влияют на транспортную форму витамина D, концентрацию кальцифедиола в плазме . Эндогенно синтезированный витамин D 3 перемещается в основном с витамином D-связывающим белком (DBP) , который замедляет доставку витамина D в печень и его доступность в плазме. [11] Напротив, пероральный прием витамина D обеспечивает быструю доставку витамина D в печень и увеличивает уровень кальцифедиола в плазме. [11]
Возникает вопрос, следует ли приписывать состояние субоптимального статуса витамина D, когда годовые колебания ультрафиолета естественным образом вызывают период падения уровней, и такое сезонное снижение было частью адаптивной среды европейцев на протяжении 1000 поколений. [12] [13] Еще более спорным является рекомендация добавок, когда те, кто предположительно в них нуждается, отмечены как здоровые и существуют серьезные сомнения относительно долгосрочного эффекта достижения и поддержания уровня 25 (OH) D в сыворотке крови на уровне не менее 80 нмоль / л посредством добавка. [14]
Современные теории механизма токсичности витамина D (начиная с плазменной концентрации ≈750 нмоль / л [15] ) предполагают, что:
- Потребление витамина D повышает концентрацию кальцитриола в плазме и клетках.
- Потребление витамина D повышает концентрацию кальцифедиола в плазме, превышающую связывающую способность ДАД, и свободный кальцифедиол проникает в клетку.
- Потребление витамина D повышает концентрацию метаболитов витамина D, превышающую связывающую способность ДАД, и свободный кальцитриол проникает в клетку.
Все это влияет на транскрипцию генов и подавляет процесс передачи сигнала витамина D , что приводит к токсичности витамина D. [15]
Сердечно-сосудистые заболевания
Данные свидетельствуют о том, что диетический витамин D может переноситься липопротеиновыми частицами в клетки стенки артерии и атеросклеротической бляшки, где он может быть преобразован в активную форму моноцитами-макрофагами. [11] [16] [17] Это поднимает вопросы относительно влияния потребления витамина D на атеросклеротический кальциноз и сердечно-сосудистый риск, поскольку он может вызывать кальцификацию сосудов . [18] Кальцифедиол вовлечен в этиологию атеросклероза, особенно у небелых. [19] [20]
Уровни активной формы витамина D, кальцитриола , обратно коррелируют с коронарной кальцификацией. [21] Более того, активный аналог витамина D, альфакальцидол , по-видимому, защищает пациентов от развития кальцификации сосудов. [22] [23] Было обнаружено, что витамин D в сыворотке крови коррелирует с кальцинированными атеросклеротическими бляшками у афроамериканцев, поскольку у них более высокий уровень активного витамина D в сыворотке по сравнению с европейцами. [20] [24] [25] [26] Более высокие уровни кальцидиола положительно коррелируют с кальцинированной атеросклеротической бляшкой аорты и сонной артерии у афроамериканцев, но не с коронарной бляшкой, тогда как у лиц европейского происхождения существует противоположная, отрицательная связь. [20] Существуют расовые различия в ассоциации коронарных кальцинированных бляшек в том, что в коронарных артериях афроамериканцев меньше кальцинированных атеросклеротических бляшек, чем у белых. [27]
Среди потомственных групп, подвергавшихся интенсивному пребыванию на солнце во время своего развития, прием дополнительного витамина D для достижения уровня 25 (OH) D, связанного с оптимальным здоровьем, в исследованиях, проведенных в основном с европейским населением, может иметь неблагоприятные результаты. [14] Несмотря на обилие солнечного света в Индии, статус витамина D у индейцев низкий и предполагает необходимость в общественном здравоохранении обогащать индийские продукты витамином D. Однако уровни, обнаруженные в Индии, согласуются со многими другими исследованиями тропического населения, которые показали, что даже чрезмерное пребывание на солнце не повышает уровень 25 (OH) D до уровней, типичных для европейцев. [28] [29] [30] [31]
Рекомендации, основанные на едином стандарте для оптимальных концентраций 25 (OH) D в сыворотке, игнорируют различные генетически опосредованные детерминанты сывороточного 25 (OH) D и могут привести к тому, что этнические меньшинства в западных странах получат результаты исследований, проведенных с субъектами, не репрезентативными для этнического разнообразия. применяется к ним. Уровни витамина D различаются как по генетическим, так и по экологическим причинам. [32] [33] [34] [35]
Этнические различия
Возможные этнические различия в физиологических путях приема витамина D, например у инуитов , могут противоречить всем рекомендациям относительно уровней витамина D. Инуиты компенсируют более низкое производство витамина D, преобразовывая больше этого витамина в его наиболее активную форму. [36]
В исследовании молодых канадцев разного происхождения в Торонто использовался стандарт сывороточного уровня 25 (OH) D, который был значительно выше официальных рекомендаций. [37] [38] Эти уровни были описаны как 75 нмоль / л как «оптимальный», от 75 нмоль / л до 50 нмоль / л как «недостаточный» и <50 нмоль / л как «недостаточный». 22% людей европейского происхождения имели уровень 25 (OH) D ниже порогового значения 40 нмоль / л, что сравнимо со значениями, наблюдавшимися в предыдущих исследованиях (40 нмоль / л составляет 15 нг / мл). 78% лиц восточноазиатского происхождения и 77% лиц южноазиатского происхождения имели концентрацию 25 (OH) D ниже 40 нмоль / л. У жителей Восточной Азии в выборке из Торонто был низкий уровень 25 (OH) D по сравнению с белыми. В китайской популяции с особым риском рака пищевода и с высокими концентрациями 25 (OH) D в сыворотке значительно повышается риск предшественника поражения. [39]
Исследования населения Южной Азии неизменно указывают на низкий уровень 25 (OH) D, несмотря на обилие солнечного света. [40] Сельские мужчины вокруг Дели в среднем составляют 44 нмоль / л. У здоровых индейцев низкий уровень 25 (OH) D, который не сильно отличается от здоровых жителей Южной Азии, живущих в Канаде. Измерение содержания меланина для оценки пигментации кожи показало обратную зависимость от сывороточного 25 (OH) D. [37] Постоянное присутствие очень низкого уровня 25 (OH) D в сыворотке крови у индейцев, живущих в Индии, и китайцев в Китае, не подтверждает гипотезу о том, что низкие уровни, наблюдаемые у более пигментированных, связаны с отсутствием синтеза от солнца в более высоких широтах. .
Преждевременное старение
Сложные регуляторные механизмы контролируют метаболизм. Последние эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что существует узкий диапазон уровней витамина D, при котором функция сосудов оптимизирована. Уровни выше или ниже этого диапазона увеличивают смертность. [16] Исследования на животных показывают, что как избыток, так и недостаток витамина D, по всей видимости, вызывают нарушения функционирования и преждевременное старение. [41] [42] [43] [44]
Использовать как родентицид
Витамин D также используется в качестве родентицида. У крыс и мышей, потребляющих приманку, развивается передозировка витамина D, и они умирают от гиперкальциемии. Сила, используемая в острых приманках, составляет 0,075% (3 000 000 МЕ / г) для D3 и 0,01% (4 000 000 МЕ / г) для D2. Смерть наступает через несколько дней после однократного приема. [45] [46]
Смотрите также
- Гипервитаминоз
- Витамин D и неврология
- Дефицит витамина D
Рекомендации
- ^ Энциклопедия MedlinePlus : тест на 25-гидроксивитамин D
- ^ Витамин D в Руководстве по диагностике и терапии Merck Professional Edition
- ^ Эльшама СС и др. (2016). «Сравнение защитных эффектов витамина К и витамина А на модуляцию кратковременной токсичности гипервитаминоза D3 у взрослых крыс-альбиносов» . Turk J Med Sci . 46 (2): 524–38. DOI : 10,3906 / SAG-1411-6 . PMID 27511521 .
- ^ Мастерджон, К. (2007). «Новое определение токсичности витамина D: витамин К и молекулярный механизм» . Медицинские гипотезы . 68 (5): 1026–34. DOI : 10.1016 / j.mehy.2006.09.051 . PMID 17145139 .
- ^ Росс; и другие. (2010). «Отчет Института медицины о рекомендуемом потреблении кальция и витамина D с пищей за 2011 год: что необходимо знать клиницистам» . J Clin Endocrinol Metab . 96 (1): 53–58. DOI : 10.1210 / jc.2010-2704 . PMC 3046611 . PMID 21118827 .
- ^ «Таблицы рекомендуемых диетических поступлений [Health Canada, 2005]» . Архивировано из оригинала 21 июля 2011 года . Проверено 21 июля 2011 года .
- ^ Хэткок Дж. Н., Шао А., Виет Р., Хини Р. (январь 2007 г.). «Оценка риска витамина D» . Американский журнал клинического питания . 85 (1): 6–18. DOI : 10.1093 / ajcn / 85.1.6 . PMID 17209171 .
- ^ Vieth R (декабрь 2007 г.). «Токсичность витамина D, политика и наука» . Журнал исследований костей и минералов . 22 Приложение 2: V64-8. DOI : 10,1359 / jbmr.07s221 . PMID 18290725 . S2CID 24460808 .
- ^ а б Холик М.Ф. (март 1995 г.). «Факторы окружающей среды, влияющие на кожную выработку витамина D» . Американский журнал клинического питания . 61 (3 доп.): 638S – 645S. DOI : 10.1093 / ajcn / 61.3.638S . PMID 7879731 .
- ^ [Эффекты витамина D и естественный отбор цвета кожи: о каком питании витамином D идет речь http://www.direct-ms.org/pdf/VitDVieth/Vieth%20Anthropology%20vit%20D.pdf ] [ требуется полная цитата ]
- ^ а б в Haddad JG, Matsuoka LY, Hollis BW, Hu YZ, Wortsman J (июнь 1993 г.). «Транспорт витамина D в плазме человека после его эндогенного синтеза» . Журнал клинических исследований . 91 (6): 2552–5. DOI : 10.1172 / JCI116492 . PMC 443317 . PMID 8390483 .
- ^ Кулл М., Калликорм Р., Тамм А., Лембер М. (январь 2009 г.). «Сезонная дисперсия 25- (ОН) витамина D среди населения Эстонии, североевропейской страны» . BMC Public Health . 9 : 22. DOI : 10,1186 / 1471-2458-9-22 . PMC 2632995 . PMID 19152676 .
- ^ Хоффекер Дж. Ф. (сентябрь 2009 г.). «Из Африки: особенности происхождения современного человека: распространение современного человека в Европе» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (38): 16040–5. Bibcode : 2009PNAS..10616040H . DOI : 10.1073 / pnas.0903446106 . JSTOR 40485016 . PMC 2752585 . PMID 19571003 .
- ^ а б Ценг Л. (2003). «Споры о добавках витамина D» . Байты питания . 9 (1).
- ^ а б Джонс Дж. (Август 2008 г.). «Фармакокинетика токсичности витамина D» . Американский журнал клинического питания . 88 (2): 582S – 586S. DOI : 10.1093 / ajcn / 88.2.582s . PMID 18689406 .
- ^ а б Hsu JJ, Tintut Y, Demer LL (сентябрь 2008 г.). «Витамин D и остеогенная дифференцировка в стенке артерии» . Клинический журнал Американского общества нефрологов . 3 (5): 1542–7. DOI : 10,2215 / CJN.01220308 . PMC 4571147 . PMID 18562594 .
- ^ Speeckaert MM, Taes YE, De Buyzere ML, Christophe AB, Kaufman JM, Delanghe JR (март 2010 г.). «Исследование потенциальной ассоциации связывающего витамин D белка с липопротеинами» . Анналы клинической биохимии . 47 (Pt 2): 143–50. DOI : 10,1258 / acb.2009.009018 . PMID 20144976 .
- ^ Демер Л.Л., Тинтут Ю. (июнь 2008 г.). «Сосудистый кальциноз: патобиология многогранного заболевания» . Тираж . 117 (22): 2938–48. DOI : 10.1161 / CIRCULATIONAHA.107.743161 . PMC 4431628 . PMID 18519861 .
- ^ Фрейзер Д.Р. (апрель 1983 г.). «Физиологическая экономия витамина D». Ланцет . 1 (8331): 969–72. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (83) 92090-1 . PMID 6132277 . S2CID 31392498 .
- ^ а б в Фридман Б.И., Вагенкнехт Л.Е., Хейрстон К.Г., Боуден Д.В., Карр Дж.Дж., Хайтауэр Р.С., Гордон Е.Дж., Сюй Дж., Лангефельд С.Д., Дайверз Дж. (Март 2010 г.). «Витамин D, ожирение и кальцинированная атеросклеротическая бляшка у афроамериканцев» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 95 (3): 1076–83. DOI : 10.1210 / jc.2009-1797 . PMC 2841532 . PMID 20061416 .
- ^ Watson KE, Abrolat ML, Malone LL, Hoeg JM, Doherty T, Detrano R, Demer LL (сентябрь 1997 г.). «Уровни активного витамина D в сыворотке обратно коррелируют с коронарной кальцификацией». Тираж . 96 (6): 1755–60. DOI : 10.1161 / 01.cir.96.6.1755 . PMID 9323058 .
- ^ Брэнди Л. (ноябрь 2008 г.). «1альфа (ОН) D3 Один-альфа-гидроксихолекальциферол - активный аналог витамина D. Клинические исследования по профилактике и лечению вторичного гиперпаратиреоза у пациентов с уремией, находящихся на хроническом диализе» . Датский медицинский бюллетень . 55 (4): 186–210. PMID 19232159 .
- ^ Огава Т., Исида Х., Акамацу М., Мацуда Н., Фудзиу А., Ито К., Андо Ю., Нитта К. (январь 2010 г.). «Связь перорального приема 1альфа-гидрокси витамина D3 с прогрессированием кальцификации дуги аорты у пациентов, находящихся на гемодиализе». Сердце и сосуды . 25 (1): 1–6. DOI : 10.1007 / s00380-009-1151-4 . PMID 20091391 . S2CID 10713786 .
- ^ Белл Н.Х., Грин А., Эпштейн С., Оексманн М.Дж., Шоу С., Шари Дж. (Август 1985 г.). «Доказательства изменения эндокринной системы витамина D у чернокожих» . Журнал клинических исследований . 76 (2): 470–3. DOI : 10.1172 / JCI111995 . PMC 423843 . PMID 3839801 .
- ^ Косман Ф., Ньевес Дж., Демпстер Д., Линдси Р. (декабрь 2007 г.). «Экономия витамина D в черных» . Журнал исследований костей и минералов . 22 Приложение 2: V34-8. DOI : 10,1359 / jbmr.07s220 . PMID 18290719 . S2CID 5251285 .
- ^ Доусон-Хьюз Б. (декабрь 2004 г.). «Расовые / этнические соображения при составлении рекомендаций по витамину D для взрослых и пожилых мужчин и женщин» . Американский журнал клинического питания . 80 (6 доп.): 1763S – 6S. DOI : 10.1093 / ajcn / 80.6.1763S . PMID 15585802 .
- ^ Тан В., Арнетт Д.К., Провинция Массачусетс, Льюис К.Э., Норт К., Карр Дж. Дж., Панков Дж. С., Хопкинс П. Н., Деверо Р. Б., Уилк Дж. Б., Вагенкнехт Л. (май 2006 г.). «Расовые различия в ассоциации коронарной кальцинированной бляшки с гипертрофией левого желудочка: исследование сердца семьи Национального института сердца, легких и крови и сеть генетической эпидемиологии гипертонии». Американский журнал кардиологии . 97 (10): 1441–8. DOI : 10.1016 / j.amjcard.2005.11.076 . PMID 16679080 .
- ^ Госвами Р., Кочупиллай Н., Гупта Н., Госвами Д., Сингх Н., Дудха А. (октябрь 2008 г.). «Присутствие дефицита 25 (OH) D в сельской деревне на севере Индии, несмотря на обильное солнечное освещение». Журнал Ассоциации врачей Индии . 56 : 755–7. PMID 19263699 .
- ^ Губы П (июль 2010 г.). «Мировой статус питания с витамином D». Журнал биохимии стероидов и молекулярной биологии . 121 (1–2): 297–300. DOI : 10.1016 / j.jsbmb.2010.02.021 . PMID 20197091 . S2CID 8795644 .
- ^ Schoenmakers I, Goldberg GR, Prentice A (июнь 2008 г.). «Обильный солнечный свет и дефицит витамина D» . Британский журнал питания . 99 (6): 1171–3. DOI : 10.1017 / S0007114508898662 . PMC 2758994 . PMID 18234141 .
- ^ Hagenau T, Vest R, Gissel TN, Poulsen CS, Erlandsen M, Mosekilde L, Vestergaard P (январь 2009 г.). «Глобальные уровни витамина D в зависимости от возраста, пола, пигментации кожи и широты: экологический мета-регрессионный анализ». Osteoporosis International . 20 (1): 133–40. DOI : 10.1007 / s00198-008-0626-у . PMID 18458986 . S2CID 3150030 .
- ^ Энгельман CD, Fingerlin TE, Langefeld CD, Hicks PJ, Rich SS, Wagenknecht LE, Bowden DW, Norris JM (сентябрь 2008 г.). «Генетические и экологические детерминанты уровней 25-гидроксивитамина D и 1,25-дигидроксивитамина D у латиноамериканцев и афроамериканцев» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 93 (9): 3381–8. DOI : 10.1210 / jc.2007-2702 . PMC 2567851 . PMID 18593774 .
- ^ Creemers PC, Du Toit ED, Kriel J (декабрь 1995 г.). «Распределение аллелей DBP (витамин D-связывающий белок) и BF (фактор пропердина B) в намибийских сан и хой и в других южноафриканских популяциях». Гена География . 9 (3): 185–9. PMID 8740896 .
- ^ Губы П (март 2007 г.). «Статус витамина D и питание в Европе и Азии». Журнал биохимии стероидов и молекулярной биологии . 103 (3–5): 620–5. DOI : 10.1016 / j.jsbmb.2006.12.076 . PMID 17287117 . S2CID 21295091 .
- ^ Борхес Ч.Р., Редер Д.С., Джарвис Дж. В., Шааб М. Р., Оран П. Е., Нельсон Р. В. (февраль 2010 г.). «Полная характеристика белков в человеческих популяциях» . Клиническая химия . 56 (2): 202–11. DOI : 10,1373 / clinchem.2009.134858 . PMID 19926773 .
- ^ Рейнмарк Л., Йоргенсен М.Э., Педерсен МБ, Хансен Дж. К., Хейкендорф Л., Лауридсен А. Л., Мульвад Дж., Сиггаард С., Скьольдборг Г., Соренсен Т. Б., Педерсен Э. Б., Мозекилде Л. (март 2004 г.). «Недостаточность витамина D у гренландцев по западному образцу: этнические различия в кальцитропных гормонах между гренландцами и датчанами». Calcified Tissue International . 74 (3): 255–63. DOI : 10.1007 / s00223-003-0110-9 . PMID 14708040 . S2CID 2887272 .
- ^ а б Гоздзик А., Барта Д.Л., Ву Х., Вагнер Д., Коул Д.Е., Вьет Р., Уайтинг С., Парра Э.Д. (сентябрь 2008 г.). «Низкий уровень витамина D зимой в выборке здоровых молодых людей различного происхождения, проживающих в районе Торонто: связь с потреблением витамина D и пигментацией кожи» . BMC Public Health . 8 : 336. DOI : 10,1186 / 1471-2458-8-336 . PMC 2576234 . PMID 18817578 .
- ^ Научный консультативный комитет по питанию (2007) Обновленная информация о позиции по витамину D Научно-консультативного комитета по питанию 2007 ISBN 978-0-11-243114-5 [ необходима страница ]
- ^ Абнет СС, Чен В., Доуси С.М., Вей В.К., Рот М.Дж., Лю Б., Лу Н., Тейлор П.Р., Цяо Ю.Л. (сентябрь 2007 г.). «Концентрация 25 (OH) -витамина D в сыворотке и риск плоскоклеточной дисплазии пищевода» . Эпидемиология, биомаркеры и профилактика рака . 16 (9): 1889–93. DOI : 10.1158 / 1055-9965.EPI-07-0461 . PMC 2812415 . PMID 17855710 .
- ^ «Статус витамина D в Индии - его значение и лечебные меры» . www.JAPI.org . Проверено 22 января 2018 .
- ^ Tuohimaa P (март 2009 г.). «Витамин D и старение». Журнал биохимии стероидов и молекулярной биологии . 114 (1–2): 78–84. DOI : 10.1016 / j.jsbmb.2008.12.020 . PMID 19444937 . S2CID 40625040 .
- ^ Кейсала Т., Минасян А., Лу Ю.Р., Цзоу Дж., Калуэфф А.В., Пюккё И., Туохимаа П. (июль 2009 г.). «Преждевременное старение мышей с мутантными рецепторами витамина D». Журнал биохимии стероидов и молекулярной биологии . 115 (3–5): 91–7. DOI : 10.1016 / j.jsbmb.2009.03.007 . PMID 19500727 . S2CID 25790204 .
- ^ Туохимаа П., Кейсала Т., Минасян А., Качат Дж., Калуэфф А. (декабрь 2009 г.). «Витамин D, нервная система и старение». Психонейроэндокринология . 34 Приложение 1: S278-86. DOI : 10.1016 / j.psyneuen.2009.07.003 . PMID 19660871 . S2CID 17462970 .
- ^ Ланске Б., Раззак М.С. (декабрь 2007 г.). «Витамин D и старение: старые концепции и новые идеи» . Журнал пищевой биохимии . 18 (12): 771–7. DOI : 10.1016 / j.jnutbio.2007.02.002 . PMC 2776629 . PMID 17531460 .
- ^ ХОЛЕКАЛЬЦИФЕРОЛ: УНИКАЛЬНЫЙ ТОКСИКАНТ ДЛЯ БОРЬБЫ С РОДЕНТАМИ . Материалы одиннадцатой конференции по позвоночным вредителям (1984). Университет Небраски Линкольн. Март 1984. Архивировано 27 августа 2019 года.
Холекальциферол - это острый (однократное кормление) и / или хроническое (многократное кормление) отравляющее средство от родентицидов с уникальной активностью для борьбы с грызунами-комменсалом, включая устойчивых к антикоагулянтам крыс. Холекальциферол отличается от обычных острых родентицидов тем, что с его потреблением не связана застенчивость приманки, а время смерти замедляется: первые мертвые грызуны появляются через 3-4 дня после лечения.
- ^ Rizor, Suzanne E .; Арджо, Венди М .; Булкин, Стефан; Нолти, Дейл Л. Эффективность приманок с холекальциферолом для борьбы с карманным сусликом и возможное воздействие на нецелевых грызунов в лесах северо-запада Тихого океана . Конференция по позвоночным вредителям (2006 г.). USDA. Архивировано 14 сентября 2012 года . Проверено 27 августа 2019 .
Приманка 0,15% холекальциферола, по-видимому, может применяться для борьбы с карманным сусликом ». Холекальциферол может быть единичным токсикантом с высокой дозой или кумулятивным множественным токсичным веществом с низкой дозой.
Внешние ссылки
Классификация | D
|
---|---|
Внешние ресурсы |
|