Анемия ( также пишется анемия ) является уменьшение общего количества красных кровяных клеток (эритроцитов) или гемоглобина в крови , [3] [4] или снижена способность крови переносить кислород . [5] Когда анемия развивается медленно, симптомы часто расплывчаты и могут включать чувство усталости , слабость, одышку и плохую способность выполнять упражнения. [1] Когда анемия развивается быстро, симптомы могут включать спутанность сознания, головокружение , потерю сознания и усиление жажды .[1] Анемия должна быть значительной, прежде чем человек станет заметно бледным . [1] В зависимости от основной причины могут возникать дополнительные симптомы. [1] Для людей, которым требуется операция, предоперационная анемия может увеличить риск необходимости переливания крови после операции. [6]
Анемия | |
---|---|
Другие названия | Анемия |
Мазок крови человека с железодефицитной анемией . Обратите внимание, что красные клетки маленькие и бледные. | |
Произношение |
|
Специальность | Гематология |
Симптомы | Чувство усталости , бледность кожи , слабость, одышка , ощущение потери сознания [1] |
Причины | Кровопотеря , снижение выработки эритроцитов, усиление распада эритроцитов [1] |
Диагностический метод | Измерение гемоглобина в крови [1] |
Частота | 2,36 миллиарда / 33% (2015) [2] |
Анемия может быть вызвана кровопотерей , снижением выработки красных кровяных телец и повышенным распадом красных кровяных телец. [1] Причины кровопотери включают травмы и желудочно-кишечное кровотечение . [1] Причины снижения производства включают дефицит железа , дефицит витамина B12 , талассемии , и ряд новообразований в костный мозг . [1] Причины повышенного разрушения включают генетические состояния, такие как серповидно-клеточная анемия , такие инфекции, как малярия , и некоторые аутоиммунные заболевания. [1] Анемию также можно классифицировать по размеру красных кровяных телец и количеству гемоглобина в каждой клетке . [1] Если клетки маленькие, это называется микроцитарной анемией ; если они большие, это называется макроцитарной анемией ; и если они нормального размера, это называется нормоцитарной анемией . [1] Диагноз анемии у мужчин основывается на уровне гемоглобина от 130 до 140 г / л (от 13 до 14 г / дл); у женщин он составляет менее 120–130 г / л (от 12 до 13 г / дл). [1] [7] Затем требуется дальнейшее тестирование для определения причины. [1] [8]
Некоторым группам людей, например беременным женщинам, полезно принимать таблетки железа для профилактики. [1] [9] Не рекомендуется принимать пищевые добавки без определения конкретной причины. [1] Использование переливания крови обычно основывается на признаках и симптомах человека. [1] При отсутствии симптомов они не рекомендуются, если уровень гемоглобина не ниже 60–80 г / л (от 6 до 8 г / дл). [1] [10] Эти рекомендации могут также применяться к некоторым людям с острым кровотечением. [1] Лекарства, стимулирующие эритропоэз , рекомендуются только людям с тяжелой анемией. [10]
Анемия - наиболее распространенное заболевание крови, которым страдает около трети населения мира. [1] [2] [11] Железодефицитная анемия поражает почти 1 миллиард человек. [12] В 2013 году анемия, вызванная дефицитом железа, стала причиной около 183 000 смертей - по сравнению с 213 000 смертей в 1990 году. [13] Она чаще встречается у женщин, чем у мужчин [12], во время беременности, а также у детей и пожилых людей. [1] Анемия увеличивает расходы на медицинское обслуживание и снижает продуктивность человека из-за снижения трудоспособности. [7] Название происходит от древнегреческого : ἀναιμία anaimia , что означает «недостаток крови», от ἀν- an- «не» и αἷμα haima , «кровь». [14]
Анемия является одной из шести глобальных целей ВОЗ в области питания на 2025 год и связанных с питанием глобальных целей по НИЗ на 2025 год , одобренных Всемирной ассамблеей здравоохранения в 2012 и 2013 годах. Усилия по достижению глобальных целей способствуют достижению целей в области устойчивого развития (ЦУР) [15] с анемией в качестве одной из целей ЦУР 2 . [16]
Признаки и симптомы
У многих людей анемия остается незамеченной, и симптомы могут быть незначительными. Симптомы могут быть связаны с основной причиной или самой анемией. Чаще всего люди с анемией сообщают о чувстве слабости или усталости , а иногда и о плохой концентрации внимания. Они могут также сообщить одышку на нагрузке .
При очень тяжелой анемии организм может компенсировать недостаток способности крови переносить кислород за счет увеличения сердечного выброса . У пациента могут быть связанные с этим симптомы, такие как сердцебиение , стенокардия (если присутствует ранее существовавшее заболевание сердца), перемежающаяся хромота ног и симптомы сердечной недостаточности . При осмотре признаки могут включать бледность ( бледность кожи , слизистой оболочки , конъюнктивы и ногтевого ложа ), но это не надежный признак. В некоторых случаях железодефицитной анемии можно заметить синюю окраску склеры . [18] Могут быть признаки конкретных причин анемии, например, койлонихия (при дефиците железа), желтуха (когда анемия возникает в результате аномального разрушения эритроцитов - при гемолитической анемии), деформации костей (обнаруживаются при большой талассемии ) или язвы на ногах (наблюдаемые при серповидно-клеточной анемии ). При тяжелой анемии могут наблюдаться признаки гипердинамического кровообращения : тахикардия (учащенное сердцебиение), ограниченный пульс , шум потока и гипертрофия желудочков сердца (увеличение). Могут быть признаки сердечной недостаточности . Пика , потребление непродовольственных товаров, таких как лед, а также бумаги, воска или травы, и даже волос или грязи, может быть симптомом дефицита железа, хотя часто встречается у людей с нормальным уровнем гемоглобина . Хроническая анемия может привести к поведенческим расстройствам у детей как прямому результату нарушения неврологического развития у младенцев и снижению успеваемости у детей школьного возраста. Синдром беспокойных ног чаще встречается у людей с железодефицитной анемией, чем среди населения в целом. [19]
Причины
Причины анемии могут быть классифицированы как нарушение производства эритроцитов (эритроцитов), повышенное разрушение эритроцитов ( гемолитические анемии ), кровопотеря и перегрузка жидкостью ( гиперволемия ). Некоторые из них могут взаимодействовать, вызывая анемию. Наиболее частой причиной анемии является кровопотеря, но она обычно не вызывает каких-либо длительных симптомов, если, в свою очередь, не развивается относительно нарушенное производство эритроцитов, чаще всего из-за дефицита железа . [3]
Нарушение производства
- Нарушение пролиферации и дифференцировки стволовых клеток
- Чистая аплазия эритроцитов [21]
- Апластическая анемия [21] поражает все виды клеток крови . Анемия Фанкони - это наследственное заболевание или дефект, характеризующийся апластической анемией и различными другими аномалиями.
- Анемия при почечной недостаточности [21] из-за недостаточной выработки гормона эритропоэтина.
- Анемия эндокринных нарушений [22]
- Нарушение пролиферации и созревания эритробластов
- Пернициозная анемия [21] - это форма мегалобластной анемии из-за дефицита витамина B 12 , зависящего от нарушения всасывания витамина B 12 . Недостаток витамина B 12 в пище вызывает нездоровую мегалобластную анемию.
- Анемия дефицита фолиевой кислоты , [21] , как витамин B 12 , вызывает мегалобластная анемия
- Анемия недоношенных из- за снижения реакции эритропоэтина на снижение уровня гематокрита в сочетании с кровопотерей в результате лабораторных исследований обычно возникает у недоношенных детей в возрасте от двух до шести недель.
- Железодефицитная анемия , приводящая к недостаточному синтезу гема [21]
- Талассемии , вызывающие недостаточный синтез глобина [21]
- Врожденные дизеритропоэтические анемии , вызывающие неэффективный эритропоэз.
- Анемия при почечной недостаточности [21] (также вызывающая дисфункцию стволовых клеток)
- Другие механизмы нарушения выработки эритроцитов
- Миелофтизическая анемия [21] или миелофтиз - это тяжелый тип анемии, возникающий в результате замещения костного мозга другими материалами, такими как злокачественные опухоли, фиброз или гранулемы.
- Миелодиспластический синдром [21]
- анемия хронического воспаления [21]
- Лейкоэритробластная анемия вызывается объемными поражениями костного мозга, которые препятствуют нормальному образованию клеток крови. [23]
Повышенное разрушение
Анемии повышенной деструкции эритроцитов обычно классифицируются как гемолитические анемии . Обычно они проявляются желтухой и повышенным уровнем лактатдегидрогеназы . [24] [ требуется медицинская ссылка ]
- Внутренние (внутрикорпусные) аномалии [21] вызывают преждевременное разрушение. Все это, за исключением пароксизмальной ночной гемоглобинурии , является наследственным генетическим заболеванием . [25]
- Наследственный сфероцитоз [21] является наследственным дефектом, который приводит к дефектам мембраны эритроцитов, в результате чего эритроциты секвестрируются и разрушаются селезенкой .
- Наследственный эллиптоцитоз [21] - еще один дефект белков мембранного скелета.
- Абеталипопротеинемия , [21] , вызывающие дефекты в мембранных липидов
- Недостаток ферментов
- Пируваткиназы и гексокиназы недостатков, [21] вызывает дефект гликолиза
- Дегидрогеназы глюкозо-6-фосфат и глутатион - синтетазы недостаточность, [21] в результате чего увеличилась окислительный стресс
- Гемоглобинопатии
- Серповидно-клеточная анемия [21]
- Гемоглобинопатии, вызывающие нестабильные гемоглобины [21]
- Пароксизмальная ночная гемоглобинурия [21]
- Внешние (экстракорпускулярные) аномалии
- Опосредованный антителами
- Теплая аутоиммунная гемолитическая анемия вызывается аутоиммунной атакой на эритроциты, в первую очередь IgG. Это наиболее распространенное из аутоиммунных гемолитических заболеваний. [26] Это может быть идиопатический , то есть без какой-либо известной причины, связанный с лекарственными препаратами или вторичный по отношению к другому заболеванию, например системной красной волчанке , или злокачественному новообразованию, например хроническому лимфолейкозу . [27]
- Гемолитическая анемия холодовых агглютининов в первую очередь опосредуется IgM. Это может быть идиопатическое [28] или быть результатом основного состояния.
- Болезнь Rh , [21] одна из причин гемолитической болезни новорожденных
- Трансфузионная реакция на переливание крови [21]
- Механическая травма красных кровяных телец
- Микроангиопатические гемолитические анемии , включая тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови [21]
- Инфекции, включая малярию [21]
- Кардиохирургия [ требуется медицинская ссылка ]
- Гемодиализ [ требуется медицинская ссылка ]
- Опосредованный антителами
Потеря крови
- Анемия недоношенных , вызванная частым забором крови для лабораторных исследований в сочетании с недостаточным производством эритроцитов.
- Травма [21] или операция , повлекшая за собой острую кровопотерю
- Поражения желудочно-кишечного тракта [21], вызывающие либо острые кровотечения (например, варикозные поражения, пептические язвы ), либо хроническую кровопотерю (например, ангиодисплазию ).
- Гинекологические нарушения [21], также обычно вызывающие хроническую кровопотерю.
- Из-за менструации , в основном у молодых женщин или пожилых женщин с миомой
- Многие виды рака, включая рак прямой кишки и рак мочевого пузыря , могут вызывать острую или хроническую кровопотерю, особенно на поздних стадиях.
- Инфекция кишечными нематодами, питающимися кровью, такими как анкилостомы [29] и власоглав Trichuris trichiura [30]
- Ятрогенная анемия , кровопотеря от повторных заборов крови и медицинских процедур. [31] [32]
Корни слов анемия и ишемия относятся к основной идее «недостатка крови», но анемия и ишемия - это не одно и то же в современной медицинской терминологии. Само по себе слово « анемия» подразумевает широко распространенные эффекты от крови, которая либо слишком скудна (например, кровопотеря), либо не обладает способностью снабжать кислородом (из-за любого типа гемоглобина или проблемы с эритроцитами). Напротив, слово ишемия относится исключительно к недостатку крови (плохой перфузии ). Таким образом, ишемия в какой-либо части тела может вызывать локальные анемические эффекты в этих тканях.
Перегрузка жидкостью
Перегрузка жидкостью ( гиперволемия ) вызывает снижение концентрации гемоглобина и явную анемию:
- Общие причины гиперволемии включают чрезмерное потребление натрия или жидкости, задержку натрия или воды и перемещение жидкости во внутрисосудистое пространство. [33]
- С 6 недели беременности гормональные изменения вызывают увеличение объема крови матери за счет увеличения плазмы. [34]
Воспаление кишечника
Некоторые желудочно-кишечные расстройства могут вызывать анемию. При этом задействованные механизмы являются многофакторными и не ограничиваются мальабсорбцией, но в основном связаны с хроническим воспалением кишечника, которое вызывает нарушение регуляции гепсидина, что приводит к снижению доступа железа в кровоток. [35] [36] [37]
- Инфекция Helicobacter pylori . [38]
- Нарушения, связанные с глютеном: нелеченная глютеновая болезнь [37] [38] и нецелиакическая чувствительность к глютену . [39] Анемия может быть единственным проявлением целиакии при отсутствии желудочно-кишечных или каких-либо других симптомов. [40]
- Воспалительное заболевание кишечника . [41] [42]
Диагностика
Определения
Есть несколько определений анемии; обзоры обеспечивают их сравнение и противопоставление. [43] Строгое, но широкое определение - это абсолютное уменьшение массы красных кровяных телец, [44] однако более широкое определение - это снижение способности крови переносить кислород . [5] Рабочее определение - это снижение концентрации гемоглобина в цельной крови более чем на 2 стандартных отклонения ниже среднего значения эталонного диапазона, соответствующего возрасту и полу . [45]
Трудно напрямую измерить массу эритроцитов [46], поэтому для косвенной оценки часто используются гематокрит (количество эритроцитов) или гемоглобин (Hb) в крови . [47] Гематокрит; однако это зависит от концентрации и поэтому не является полностью точным. Например, во время беременности у женщины масса эритроцитов в норме, но из-за увеличения объема крови гемоглобин и гематокрит разжижаются и, следовательно, снижаются. Другим примером может быть кровотечение, при котором масса эритроцитов будет уменьшаться, но концентрации гемоглобина и гематокрита изначально остаются нормальными до тех пор, пока жидкости не переместятся из других областей тела во внутрисосудистое пространство.
Анемия также классифицируется по степени тяжести на легкую (от 110 г / л до нормы), умеренную (от 80 г / л до 110 г / л) и тяжелую анемию (менее 80 г / л) у взрослых мужчин и взрослых небеременных женщин. . [48] Для беременных и детей используются разные значения. [48]
Тестирование
Анемия обычно диагностируется на основании общего анализа крови. Помимо регистрации количества эритроцитов и уровня гемоглобина , автоматические счетчики также измеряют размер эритроцитов с помощью проточной цитометрии , которая является важным инструментом для различения причин анемии. Также может быть полезно исследование окрашенного мазка крови с помощью микроскопа , а иногда это необходимо в регионах мира, где автоматизированный анализ менее доступен. [ требуется медицинская цитата ]
В современных счетчиках измеряются четыре параметра (количество эритроцитов, концентрация гемоглобина, MCV и RDW ), что позволяет рассчитать другие ( гематокрит , MCH и MCHC ) и сравнить их со значениями, скорректированными с учетом возраста и пола. Некоторые счетчики определяют гематокрит по прямым измерениям. [ требуется медицинская цитата ]
Возрастная или гендерная группа | Порог гемоглобина (г / дл) | Порог гемоглобина (ммоль / л) |
---|---|---|
Дети (0,5–5,0 года) | 11.0 | 6,8 |
Дети (5–12 лет) | 11,5 | 7.1 |
Подростки (12–15 лет) | 12.0 | 7,4 |
Женщины, небеременные (> 15 лет) | 12.0 | 7,4 |
Женщины, беременные | 11.0 | 6,8 |
Мужчины (> 15 лет) | 13,0 | 8.1 |
Подсчет ретикулоцитов и «кинетический» подход к анемии стали более распространенными, чем в прошлом, в крупных медицинских центрах США и некоторых других богатых стран, отчасти потому, что некоторые автоматические счетчики теперь могут включать подсчет ретикулоцитов. Ретикулоцитов подсчет является количественной мерой костного мозга производства «ы новых красных кровяных клеток. Индекс продукции ретикулоцитов - это расчет соотношения между уровнем анемии и степенью увеличения количества ретикулоцитов в ответ. Если степень анемии значительна, даже «нормальное» количество ретикулоцитов на самом деле может отражать неадекватный ответ. Если автоматический подсчет недоступен, подсчет ретикулоцитов можно выполнить вручную после специального окрашивания мазка крови. При ручном исследовании активность костного мозга также можно оценить качественно по незначительным изменениям количества и морфологии молодых эритроцитов при исследовании под микроскопом. Новообразованные эритроциты обычно немного больше старых и демонстрируют полихромазию. Даже если источник кровопотери очевиден, оценка эритропоэза может помочь определить, сможет ли костный мозг компенсировать потерю и с какой скоростью. Когда причина неочевидна, врачи используют другие тесты, такие как: СОЭ , ферритин , сывороточное железо , трансферрин , уровень фолиевой кислоты в эритроцитах , сывороточный витамин B 12 , электрофорез гемоглобина , тесты функции почек (например, креатинин сыворотки ), хотя тесты будут зависеть от клиническая гипотеза, которая исследуется. Когда диагноз остается трудным, исследование костного мозга позволяет напрямую исследовать предшественники эритроцитов, хотя оно редко используется, поскольку является болезненным, инвазивным и, следовательно, применяется в случаях, когда необходимо определить или исключить тяжелую патологию. [ требуется медицинская цитата ]
Размер красных кровяных телец
При морфологическом подходе анемия классифицируется по размеру эритроцитов; это делается либо автоматически, либо при микроскопическом исследовании мазка периферической крови. Размер отражается в среднем корпускулярном объеме (MCV). Если клетки меньше нормы (менее 80 мкл ), анемия считается микроцитарной ; если они нормального размера (80–100 жидких), нормоцитарные; и если они больше нормы (более 100 мкл), анемия классифицируется как макроцитарная . Эта схема быстро выявляет некоторые из наиболее частых причин анемии; например, микроцитарная анемия часто является результатом дефицита железа . При клиническом обследовании MCV будет одним из первых доступных источников информации, поэтому даже среди клиницистов, которые считают «кинетический» подход более полезным с философской точки зрения, морфология останется важным элементом классификации и диагностики. Ограничения MCV включают случаи, когда основная причина связана с комбинацией факторов, таких как дефицит железа (причина микроцитоза) и дефицит витамина B12 (причина макроцитоза), где конечным результатом могут быть нормоцитарные клетки. [ требуется медицинская цитата ]
Производство против уничтожения или потери
«Кинетический» подход к анемии дает, возможно, наиболее клинически значимую классификацию анемии. Эта классификация зависит от оценки нескольких гематологических параметров, в частности количества ретикулоцитов крови (предшественников зрелых эритроцитов). Затем это дает классификацию дефектов по уменьшенному производству эритроцитов по сравнению с увеличением разрушения или потери эритроцитов. Клинические признаки потери или разрушения включают аномальный мазок периферической крови с признаками гемолиза; повышенный уровень ЛДГ, предполагающий разрушение клеток; или клинические признаки кровотечения, такие как гваяковый стул, рентгенологические данные или явное кровотечение. [ требуется медицинская цитата ] Ниже приводится упрощенная схема этого подхода: [ требуется медицинская ссылка ]
Анемия | |||||||||||||||||||||||||||||||||
Индекс продукции ретикулоцитов показывает неадекватный ответ продукции на анемию. | Индекс продукции ретикулоцитов показывает соответствующую реакцию на анемию = продолжающийся гемолиз или кровопотерю без проблем с производством эритроцитов. | ||||||||||||||||||||||||||||||||
Отсутствие клинических проявлений гемолиза или кровопотери: чистое нарушение производства. | Клинические данные и отклонения от нормы MCV: гемолиз или потеря и хроническое нарушение производства *. | Клинические данные и нормальный MCV = острый гемолиз или потеря без достаточного времени для компенсации выработки костным мозгом **. | |||||||||||||||||||||||||||||||
Макроцитарная анемия (MCV> 100) | Нормоцитарная анемия (80 | Микроцитарная анемия (MCV <80) | |||||||||||||||||||||||||||||||
* Например, серповидноклеточная анемия с наложенным дефицитом железа; хроническое желудочное кровотечение с дефицитом B 12 и фолиевой кислоты; и другие случаи анемии с более чем одной причиной.
** Подтвердите повторным подсчетом ретикулоцитов: текущая комбинация низкого индекса продукции ретикулоцитов, нормального MCV и гемолиза или потери может наблюдаться при недостаточности костного мозга или анемии хронического заболевания с наложенным или связанным гемолизом или кровопотерей. Вот схематическое изображение того, как рассматривать анемию с MCV в качестве отправной точки:
Анемия | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Макроцитарная анемия (MCV> 100) | Нормоцитарная анемия (MCV 80–100) | Микроцитарная анемия (MCV <80) | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Высокое количество ретикулоцитов | Низкое количество ретикулоцитов | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Другие характеристики, видимые на периферическом мазке, могут дать ценные ключи к более точному диагнозу; например, аномальные лейкоциты могут указывать на причину в костном мозге .
Микроцитарный
Микроцитарная анемия в первую очередь является результатом нарушения / недостаточности синтеза гемоглобина, которая может быть вызвана несколькими причинами:
- Нарушение синтеза гема
- Железодефицитная анемия (не всегда присутствует микроцитоз)
- Анемия при хроническом заболевании (чаще проявляется нормоцитарной анемией)
- Нарушение синтеза глобина
- Альфа- и бета- талассемия
- Синдром HbE
- Синдром HbC
- Различные другие заболевания, связанные с нестабильным гемоглобином
- Сидеробластический дефект
- Наследственная сидеробластная анемия
- Приобретенная сидеробластная анемия, включая отравление свинцом [50]
- Обратимая сидеробластная анемия
Железодефицитная анемия является наиболее распространенным типом анемии в целом и имеет множество причин. При просмотре под микроскопом эритроциты часто выглядят гипохромными (бледнее, чем обычно) и микроцитарными (меньше, чем обычно).
- Железодефицитная анемия возникает из-за недостаточного потребления железа с пищей или его усвоения для удовлетворения потребностей организма. У младенцев, малышей и беременных женщин потребности выше среднего. Повышенное потребление железа также необходимо для компенсации кровопотери из-за проблем с пищеварительным трактом, частой сдачи крови или обильных менструаций . [51] Железо является неотъемлемой частью гемоглобина, а низкий уровень железа приводит к снижению включения гемоглобина в эритроциты. В Соединенных Штатах 12% всех женщин детородного возраста имеют дефицит железа по сравнению с 2% взрослых мужчин. Заболеваемость достигает 20% среди афроамериканок и американок мексиканского происхождения. [52] Исследования показали, что дефицит железа без анемии вызывает плохую успеваемость в школе и снижение IQ у девочек-подростков, хотя это может быть связано с социально-экономическими факторами. [53] [54] Дефицит железа является наиболее распространенным состоянием дефицита железа во всем мире. Иногда это причина аномального растрескивания угловых (угловых) участков губ ( угловой стоматит ).
- В Соединенных Штатах наиболее частой причиной дефицита железа является кровотечение или кровопотеря, обычно из желудочно-кишечного тракта . Для выявления кровоточащих очагов необходимо провести анализ кала на скрытую кровь , верхнюю эндоскопию и нижнюю эндоскопию . У пожилых мужчин и женщин выше вероятность того, что кровотечение из желудочно-кишечного тракта может быть вызвано полипами толстой кишки или колоректальным раком .
- Во всем мире наиболее частой причиной железодефицитной анемии являются паразитарные инвазии ( анкилостомы , амебиаз , шистосомоз и власоглавы ). [55]
Индекс Ментцера (средний объем клеток, деленный на количество эритроцитов) предсказывает, может ли микроцитарная анемия быть следствием дефицита железа или талассемии, хотя это требует подтверждения. [56] [ необходима ссылка ]
Макроцитарный
- Мегалобластная анемия , наиболее частая причина макроцитарной анемии, возникает из-за дефицита витамина B 12 , фолиевой кислоты или обоих. Дефицит фолиевой кислоты или витамина B 12 может быть вызван либо недостаточным потреблением, либо недостаточным усвоением . Дефицит фолиевой кислоты обычно не вызывает неврологических симптомов, в то время как дефицит B 12 вызывает.
- Пагубная анемия вызвана отсутствием внутреннего фактора , который необходим для поглощения витамина B 12 из пищи. Отсутствие внутреннего фактора может возникать из-за аутоиммунного состояния, нацеленного на париетальные клетки (атрофический гастрит), которые продуцируют внутренний фактор, или против самого внутреннего фактора. Это приводит к плохому усвоению витамина B 12 .
- Макроцитарная анемия также может быть вызвана удалением функциональной части желудка, например, во время операции обходного желудочного анастомоза , что приводит к снижению всасывания витамина B 12 / фолиевой кислоты. Следовательно, после этой процедуры необходимо всегда помнить об анемии.
- Гипотиреоз
- Алкоголизм обычно вызывает макроцитоз , но не анемию. Другие типы заболеваний печени также могут вызывать макроцитоз.
- Лекарства, такие как метотрексат , зидовудин и другие вещества, могут подавлять репликацию ДНК, например тяжелых металлов.
Макроцитарную анемию можно подразделить на «мегалобластную анемию» или «немегалобластную макроцитарную анемию». Причиной мегалобластной анемии является прежде всего нарушение синтеза ДНК с сохранением синтеза РНК, что приводит к ограниченному делению клеток-предшественников. Мегалобластные анемии часто проявляются гиперсегментацией нейтрофилов (от шести до 10 долей). Немегалобластные макроцитарные анемии имеют разную этиологию (т.е. неповрежденный синтез ДНК-глобина), которые возникают, например, при алкоголизме. В дополнение к неспецифическим симптомам анемии, специфические особенности дефицита витамина B 12 включают периферическую невропатию и подострую комбинированную дегенерацию спинного мозга, что приводит к нарушению равновесия из-за патологии заднего отдела спинного мозга. [57] Другие признаки могут включать гладкий красный язык и глоссит . Лечение витамином В 12 дефицитных анемия была впервые разработана Уильямом Мерфи , который истекать кровью собаки , чтобы сделать их анемией, а затем кормил их различными веществами , чтобы увидеть , что (если что - нибудь) сделает их здоровыми снова. Он обнаружил, что употребление большого количества печени, похоже, излечивает болезнь. Затем Джордж Майнот и Джордж Уиппл приступили к химическому выделению лечебного вещества и в конечном итоге смогли выделить витамин B 12 из печени. Все трое разделили Нобелевскую премию по медицине 1934 года . [58]
Нормоцитарный
Нормоцитарная анемия возникает, когда общий уровень гемоглобина снижается, но размер эритроцитов ( средний корпускулярный объем ) остается нормальным. Причины включают:
- Острая кровопотеря
- Анемия хронического заболевания
- Апластическая анемия (недостаточность костного мозга)
- Гемолитическая анемия
Диморфный
Диморфизм на мазке периферической крови возникает, когда одновременно присутствуют две популяции эритроцитов, как правило, разного размера и содержания гемоглобина (эта последняя особенность влияет на цвет эритроцитов в окрашенном мазке периферической крови). Например, у человека, которому недавно сделали переливание крови по поводу дефицита железа, будут обнаружены маленькие, бледные, железодефицитные эритроциты (эритроциты) и донорские эритроциты нормального размера и цвета. Точно так же у человека, которому переливают тяжелый дефицит фолиевой кислоты или витамина B12, будут две популяции клеток, но в этом случае эритроциты пациента будут больше и бледнее, чем эритроциты донора. У человека с сидеробластной анемией (дефект синтеза гема, обычно вызываемый алкоголизмом, но также и лекарствами / токсинами, недостаточностью питания, некоторыми приобретенными и редкими врожденными заболеваниями) может быть диморфный мазок только на основе сидеробластной анемии. Доказательства множественных причин проявляются в увеличенной ширине распределения эритроцитов (RDW), что указывает на более широкий, чем обычно, диапазон размеров эритроцитов, также наблюдаемый при распространенной пищевой анемии. [ необходима цитата ]
Анемия тела Хайнца
Тельца Хайнца образуются в цитоплазме эритроцитов и под микроскопом выглядят как маленькие темные точки. У животных анемия тела Хайнца имеет множество причин. Это может быть индуцированное лекарственным средством, например , у кошек и собак с помощью ацетаминофена (парацетамола), [59] или могут быть вызваны при употреблении в пищу различные растения или другие вещества:
- У кошек и собак после употребления в пищу сырых или приготовленных растений из рода Allium , например лука или чеснока. [60]
- У собак после приема цинка , например, после употребления в пищу грошей из США, отчеканенных после 1982 г. [59]
- У лошадей, которые едят сухие или увядшие красные кленовые листья. [61]
Гиперанемия
Гиперанемия - тяжелая форма анемии, при которой гематокрит ниже 10%. [62]
Рефрактерная анемия
Огнеупорная анемия, анемия , которая не реагирует на лечение , [63] часто рассматривается вторично по отношению к миелодиспластическим синдромам . [64] Железодефицитная анемия также может быть рефрактерной как проявление желудочно-кишечных проблем, которые нарушают всасывание железа или вызывают скрытое кровотечение . [65]
Зависит от переливания
Анемия, зависимая от переливания крови - это форма анемии, при которой требуется постоянное переливание крови. [66] У большинства людей с миелодиспластическим синдромом в какой-то момент возникает это состояние. [67] Бета-талассемия также может вызывать зависимость от переливания крови. [68] [69] Повторные переливания крови вызывают опасения по поводу перегрузки железом . [67] Эта перегрузка железом может потребовать хелатной терапии . [70]
Уход
Лечение анемии зависит от причины и степени тяжести. Витаминные добавки, принимаемые перорально ( фолиевая кислота или витамин B 12 ) или внутримышечно ( витамин B 12 ), восполнят определенный дефицит. [71]
Пероральное железо
Дефицит пищевого железа распространен в развивающихся странах. По оценкам, две трети детей и женщин детородного возраста в большинстве развивающихся стран имеют дефицит железа без анемии; одна треть из них страдает железодефицитной анемией. [72] Дефицит железа из-за недостаточного потребления железа с пищей редко встречается у мужчин и женщин в постменопаузе. Диагноз дефицита железа требует поиска потенциальных источников кровопотери, таких как желудочно-кишечное кровотечение из язвы или рака толстой кишки.
От легкой до умеренной железодефицитной анемии обрабатывают пероральным препаратов железа с сульфатом железа , железа фумарат , или черных глюконат . Доказано, что ежедневные добавки железа эффективны в снижении анемии у женщин детородного возраста. [73] При приеме добавок железа обычно наблюдается расстройство желудка или потемнение кала. Расстройство желудка можно облегчить, если принимать железо с пищей; однако это снижает количество абсорбированного железа. Витамин С помогает организму усваивать железо, поэтому прием пероральных добавок железа с апельсиновым соком является полезным. [74]
При анемии, вызванной хроническим заболеванием почек, рекомбинантный эритропоэтин или эпоэтин альфа рекомендуется для стимуляции выработки эритроцитов, а при наличии дефицита железа и воспаления также рекомендуется одновременное парентеральное введение железа . [75]
Инъекционное железо
В случаях, когда пероральное введение железа оказалось неэффективным, слишком медленным (например, до операции) или когда абсорбция затруднена (например, в случаях воспаления), можно использовать препараты железа для парентерального введения . Парентеральное введение железа может быстро улучшить запасы железа, а также эффективно для лечения людей с послеродовым кровотечением, воспалительными заболеваниями кишечника и хронической сердечной недостаточностью. [6] Организм может ежедневно поглощать до 6 мг железа из желудочно-кишечного тракта. Во многих случаях у пациента наблюдается дефицит более 1000 мг железа, на восполнение которого потребуется несколько месяцев. Его можно вводить одновременно с эритропоэтином, чтобы обеспечить достаточное количество железа для повышения скорости эритропоэза . [76]
Переливание крови
Переливание крови без симптомов не рекомендуется до тех пор, пока уровень гемоглобина не станет ниже 60–80 г / л (6–8 г / дл). [1] Людям с ишемической болезнью сердца , у которых нет активного кровотечения, переливание крови рекомендуется только при уровне гемоглобина ниже 70–80 г / л (7–8 г / дл). [10] Раннее переливание крови не улучшает выживаемость. [77] В противном случае переливание крови следует проводить только в случае сердечно-сосудистой нестабильности. [78]
В обзоре 2012 года сделан вывод о том, что при рассмотрении переливания крови при анемии у людей с запущенным раком, у которых наблюдается усталость и одышка (не связанная с лечением рака или кровотечением), следует подумать о том, можно ли перед переливанием крови опробовать альтернативные стратегии. [79]
Средства, стимулирующие эритропоэз
Целью введения средства, стимулирующего эритропоэз (ЭСС), является поддержание гемоглобина на самом низком уровне, который сводит к минимуму переливание крови и отвечает индивидуальным потребностям человека. [80] Их нельзя использовать при легкой или умеренной анемии. [77] Они не рекомендуются людям с хроническим заболеванием почек, за исключением случаев, когда уровень гемоглобина ниже 10 г / дл или у них есть симптомы анемии. Их следует использовать вместе с парентеральным железом . [80] [81] Обзор Кокрановской группы обзора анестезии 2020 года, посвященный лечению эритропоэтином и железом по сравнению с контрольным лечением, включая плацебо или железо, у взрослых с предоперационной анемией, перенесших внесердечную операцию [82], показал, что пациенты с гораздо меньшей вероятностью нуждались в переливании эритроцитов и в у переливаемых объемы не изменились (средняя разница -0,09, 95% ДИ -0,23 до 0,05). Концентрация Hb перед операцией была увеличена у тех, кто получал «высокие дозы» ЭПО, но не «низкие дозы».
Гипербарический кислород
Лечение исключительной кровопотери (анемии) признано показанием к применению гипербарического кислорода (HBO) Обществом подводной и гипербарической медицины . [83] [84] Использование ГБО показано, когда доставка кислорода к тканям недостаточна у пациентов, которым нельзя сделать переливание крови по медицинским или религиозным причинам. ГБО может использоваться по медицинским показаниям, когда факторами являются угроза несовместимости продуктов крови или опасение заразного заболевания . [83] Вера некоторых религий (например, Свидетелей Иеговы ) может требовать от них использования метода HBO. [83] Обзор использования ГБО при тяжелой анемии в 2005 г. обнаружил, что все публикации сообщают о положительных результатах. [85]
Дооперационная анемия
По оценкам, 30% взрослых, которым требуется внесердечное хирургическое вмешательство, страдают анемией. [86] Чтобы определить соответствующее предоперационное лечение, рекомендуется сначала определить причину анемии. [87] Имеются медицинские данные умеренного уровня, подтверждающие, что сочетание добавок железа и лечения эритропоэтином помогает снизить потребность в переливании эритроцитов после операции у пациентов с дооперационной анемией. [86]
Эпидемиология
Железодефицитная анемия умеренной степени затронула примерно 610 миллионов человек во всем мире или 8,8% населения. [12] Это немного чаще встречается у женщин (9,9%), чем у мужчин (7,8%). [12] Легкая железодефицитная анемия поражает еще 375 миллионов человек. [12]
История
Признаки тяжелой анемии в человеческих костях 4000 лет назад были обнаружены в Таиланде. [88]
Рекомендации
- ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w Янц Т. Г., Джонсон Р. Л., Рубинштейн С. Д. (ноябрь 2013 г.). «Анемия в отделении неотложной помощи: оценка и лечение» . Практика неотложной медицинской помощи . 15 (11): 1–15, тест 15–16. PMID 24716235 . Архивировано 18 октября 2016 года.
- ^ а б Соавторы исследования ГББ 2015 г. по заболеваемости и распространенности заболеваний и травм (октябрь 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы, прожитые с инвалидностью для 310 заболеваний и травм, 1990–2015 годы: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015» . Ланцет . 388 (10053): 1545–1602. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (16) 31678-6 . PMC 5055577 . PMID 27733282 .
- ^ а б «Анемия» . www.nhlbi.nih.gov . НХЛБИ . Дата обращения 26 мая 2021 .
- ^ Медицинский словарь Стедмана (28-е изд.). Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. 2006. с. Анемия. ISBN 978-0-7817-3390-8.
- ^ а б Родак Б.Ф. (2007). Гематология: клинические принципы и приложения (3-е изд.). Филадельфия: Сондерс. п. 220. ISBN 978-1-4160-3006-5. Архивировано 25 апреля 2016 года.
- ^ а б Нг, Оливер; Киллер, Барри Д .; Мишра, Амитабх; Simpson, JA; Нил, Кейт; Аль-Хасси, Хафид Омар; Брукс, Мэтью Дж .; Ачесон, Остин Г. (декабрь 2019 г.). «Железотерапия при предоперационной анемии» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 12 : CD011588. DOI : 10.1002 / 14651858.CD011588.pub3 . ISSN 1469-493X . PMC 6899074 . PMID 31811820 .
- ^ а б Smith RE (март 2010 г.). «Клиническое и экономическое бремя анемии». Американский журнал управляемой помощи . 16 Доп. Выпуски: S59–66. PMID 20297873 .
- ^ Родос, Карл Э .; Варакалло, Мэтью (04.03.2019). «Физиология, кислородный транспорт» . Книжная полка NCBI . PMID 30855920 . Проверено 4 мая 2019 .
- ^ Бхутта З.А., Дас Дж. К., Ризви А., Гаффи М. Ф., Уокер Н., Хортон С., Уэбб П., Ларти А., Блэк Р. Э. (август 2013 г.). «Доказательные вмешательства для улучшения питания матери и ребенка: что можно сделать и какой ценой?». Ланцет . 382 (9890): 452–477. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (13) 60996-4 . PMID 23746776 . S2CID 11748341 .
- ^ а б в Казим А., Хамфри Л.Л., Фиттерман Н., Старки М., Шекель П. (декабрь 2013 г.). «Лечение анемии у пациентов с сердечными заболеваниями: руководство по клинической практике Американского колледжа врачей» . Анналы внутренней медицины . 159 (11): 770–779. DOI : 10.7326 / 0003-4819-159-11-201312030-00009 . PMID 24297193 .
- ^ Пейрин-Бируле, Лоран; Виллиет, Николас; Какуб, Патрис (01.12.2015). «Рекомендации по диагностике и лечению дефицита железа по показаниям: систематический обзор» . Американский журнал клинического питания . 102 (6): 1585–1594. DOI : 10,3945 / ajcn.114.103366 . ISSN 0002-9165 .
- ^ а б в г д Вос Т. и др. (Декабрь 2012 г.). «Годы, прожитые с инвалидностью (YLD), из-за 1160 последствий 289 заболеваний и травм, 1990-2010: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2010» . Ланцет . 380 (9859): 2163–2196. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (12) 61729-2 . PMC 6350784 . PMID 23245607 .
- ^ ГББ, 2013 г. Причины смерти соавторов смерти (январь 2015 г.). «Глобальная, региональная и национальная смертность от всех причин и причин смерти с разбивкой по возрасту и полу от 240 причин смерти, 1990–2013 гг .: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2013 г.» . Ланцет . 385 (9963): 117–171. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (14) 61682-2 . PMC 4340604 . PMID 25530442 .
- ^ «анемия» . Dictionary.com . Архивировано 14 июля 2014 года . Проверено 7 июля 2014 года .
- ^ «ВОЗ | Вмешательства по глобальной цели» . www.who.int . Всемирная организация здоровья.
- ^ «Обоснование действий при анемии» . Девекс. 14 июня 2016 г.
- ^ EMedicineHealth> анемию статья архивации 2009-04-17 в Вайбак машины Автор: Саймак Т. Nabili, MD, MPH. Редактор: Мелисса Конрад Штёпплер, доктор медицины. Последняя редакционная проверка: 09.12.2008. Проверено 4 апреля 2009 г.
- ^ Векслер, Бабетта (2017). Атлас клинической гематологии Винтроба . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. PT105. ISBN 9781451154542.
- ^ Allen, RP; Ауэрбах, S; Бахрейн, H; Ауэрбах, М; Эрли, CJ (апрель 2013 г.). «Распространенность и влияние синдрома беспокойных ног на пациентов с железодефицитной анемией» . Am J Hematol . 88 (4): 261–264. DOI : 10.1002 / ajh.23397 . PMID 23494945 . S2CID 35587006 .
- ^ «Красные кровяные тельца» . Национальная медицинская библиотека США . Архивировано 01 января 2017 года.
- ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa Таблица 12-1 в: Митчелл Р.С., Кумар В., Аббас А.К., Фаусто Н. (2007). Базовая патология Роббинса (8-е изд.). Филадельфия: Сондерс. ISBN 978-1-4160-2973-1.
- ^ Грегг, XT; Прчал, Дж. Т. (2007). «Анемия эндокринных заболеваний». Вильямс Герматология . Макгроу-Хилл.
- ^ «определение лейкоэритробластоза» . www.dictionary.com . Проверено 2 декабря 2018 .
- ^ Деспотович, Дж; Махони, Д; Армсби, К; Библиотека медицинских концепций Lecturio (ред.) (2021 г.). «Обзор гемолитических анемий у детей» . Библиотека медицинских концепций Lecturio . UpToDate . Проверено 28 июня 2021 года .CS1 maint: дополнительный текст: список авторов ( ссылка )
- ^ Митчелл Р.С., Кумар В., Аббас А.К., Фаусто Н. (2007). Базовая патология Роббинса (8-е изд.). Филадельфия: Сондерс. п. 432. ISBN. 978-1-4160-2973-1.
- ^ Котран Р.С., Кумар В., Фаусто Н., Роббинс С.Л., Аббас А.К. (2005). Патологические основы болезни Роббинса и Котрана . Сент-Луис, Миссури: Elsevier Saunders. п. 637. ISBN. 978-0-7216-0187-8.
- ^ «Аутоиммунная гемолитическая анемия (АМСЗ)» Дж. Л. Дженкинса. Областной онкологический диспансер. 2001 Архивировано 7 октября 2009 года в Wayback Machine.
- ^ Берентсен С., Бейске К., Тьённфьорд Дж. Э. (октябрь 2007 г.). «Первичная хроническая болезнь холодовых агглютининов: обновленная информация о патогенезе, клинических особенностях и терапии» . Гематология . 12 (5): 361–370. DOI : 10.1080 / 10245330701445392 . PMC 2409172 . PMID 17891600 .
- ^ Брукер С., Хотез П.Дж., Банди Д.А. (сентябрь 2008 г.). «Анемия, связанная с анкилостомами у беременных: систематический обзор» . PLOS «Забытые тропические болезни» . 2 (9): e291. DOI : 10.1371 / journal.pntd.0000291 . PMC 2553481 . PMID 18820740 .
- ^ Gyorkos TW, Gilbert NL, Larocque R, Casapía M (апрель 2011 г.). «Трихуриды и анкилостомы, связанные с анемией во время беременности» . Тропическая медицина и международное здоровье . 16 (4): 531–537. DOI : 10.1111 / j.1365-3156.2011.02727.x . PMID 21281406 . S2CID 205391965 .
- ^ Уайтхед, Недра С .; Уильямс, Лаурина О .; Мелет, Шрилатха; Кеннеди, Сара М .; Убака-Блэкмур, Ннека; Geaghan, Sharon M .; Николс, Джеймс Х .; Кэрролл, Патрик; Макэвой, Майкл Т .; Гайкен, Джули; Эрнст, Деннис Дж .; Литвин, Кристина; Эпнер, Пол; Тейлор, Дженнифер; Грабер, Марк Л. (2019). «Вмешательства для предотвращения ятрогенной анемии: систематический обзор передовой практики лабораторной медицины» . Критическая помощь . 23 (1): 278. DOI : 10,1186 / s13054-019-2511-9 . ISSN 1364-8535 . PMC 6688222 . PMID 31399052 .
- ^ Мартин, Нильс Д .; Скэнтлинг, датчанин (2015). «Госпитальная анемия». Журнал Infusion Nursing . 38 (5): 330–338. DOI : 10.1097 / NAN.0000000000000121 . ISSN 1533-1458 . PMID 26339939 . S2CID 30859103 .
- ^ «Жидкие дисбалансы». Переносные жидкости и электролиты (переносная серия) . Хагерствон, доктор медицины: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. 2007. с. 62. ISBN 978-1-58255-678-9.
- ^ «ISBT: 8. Акушерская анемия» . www.isbtweb.org . Проверено 22 мая 2018 .
- ^ Verma S, Cherayil BJ (февраль 2017 г.). «Железо и воспаление - кишечная реакция» . Металломика (Обзор). 9 (2): 101–111. DOI : 10.1039 / c6mt00282j . PMC 5321802 . PMID 28067386 .
- ^ Guagnozzi D, Lucendo AJ (апрель 2014 г.). «Анемия при воспалительном заболевании кишечника: забытая проблема с соответствующими последствиями» . Всемирный журнал гастроэнтерологии (обзор). 20 (13): 3542–3551. DOI : 10,3748 / wjg.v20.i13.3542 . PMC 3974521 . PMID 24707137 .
- ^ а б Леффлер Д.А., Грин PH, Фазано А (октябрь 2015 г.). «Внекишечные проявления целиакии» . Обзоры природы. Гастроэнтерология и гепатология (обзор). 12 (10): 561–571. DOI : 10.1038 / nrgastro.2015.131 . PMID 26260366 . S2CID 15561525 . Архивировано 12 марта 2016 года.
Нарушение всасывания питательных веществ - не единственная причина анемии при глютеновой болезни, этому также способствует хронический воспалительный процесс в кишечнике.
- ^ а б Стейн Дж., Коннор С., Девственница Дж., Онг Д.Э., Перейра Л. (сентябрь 2016 г.). «Анемия и дефицит железа при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и печени» . Всемирный журнал гастроэнтерологии (обзор). 22 (35): 7908–7925. DOI : 10,3748 / wjg.v22.i35.7908 . PMC 5028806 . PMID 27672287 .
- ^ Катасси С, Бай Дж. С., Боназ Б., Баума Дж., Калабро А, Карроччо А., Кастильехо Дж., Чаччи С., Кристофори Ф, Долинсек Дж., Франкавилла Р., Элли Л., Грин П., Хольтмайер В., Кёлер П., Колецко С., Мейнхольд С. , Сандерс Д., Шуман М., Шуппан Д., Ульрих Р., Вечей А., Вольта У, Зеваллос В., Сапоне А., Фазано А. (сентябрь 2013 г.). «Чувствительность к глютену без целиакии: новый рубеж заболеваний, связанных с глютеном» . Питательные вещества (Обзор). 5 (10): 3839–3853. DOI : 10.3390 / nu5103839 . PMC 3820047 . PMID 24077239 .
- ^ Джеймс, Стивен П. (апрель 2005 г.). «Заявление конференции по развитию консенсуса национальных институтов здравоохранения по целиакии, 28-30 июня 2004 г.» . Гастроэнтерология (Обзор). 128 (4 Suppl 1): S1–9. DOI : 10,1053 / j.gastro.2005.02.007 . PMID 15825115 .
- ^ Lomer MC (август 2011 г.). «Диета и питание при воспалительном заболевании кишечника» . Труды Общества питания (обзор). 70 (3): 329–335. DOI : 10.1017 / S0029665111000097 . PMID 21450124 .
- ^ Герасимидис К., МакГроган П., Эдвардс Калифорния (август 2011 г.). «Этиология и влияние недостаточности питания на воспалительные заболевания кишечника у детей» . Журнал питания человека и диетологии (обзор). 24 (4): 313–326. DOI : 10.1111 / j.1365-277X.2011.01171.x . PMID 21564345 .
- ^ Beutler E, Waalen J (март 2006 г.). «Определение анемии: каков нижний предел нормы концентрации гемоглобина в крови?» . Кровь . 107 (5): 1747–1750. DOI : 10.1182 / кровь-2005-07-3046 . PMC 1895695 . PMID 16189263 .
- ^ Маакарон, Джозеф (30 сентября 2016 г.). «Анемия: основы практики, патофизиология, этиология» . Эмедицина . Архивировано 14 октября 2016 года . Проверено 30 октября 2016 года .
- ^ Померанц AJ, Sabnis S, Busey S, Kliegman RM (2016). Педиатрические стратегии принятия решений (2-е изд.). Эльзевир. ISBN 978-0-323-29854-4.
- ^ Полин Р.А., Абман С.Х., Рович Д., Бениц В.Е. (2016). Физиология плода и новорожденного (5-е изд.). Elsevier Health Sciences. п. 1085. ISBN 978-0-323-35232-1. Архивировано 31 октября 2016 года.
- ^ Усман Э (2009). Понимание анемии . Univ. Пресса Миссисипи. п. 23. ISBN 978-1-60473-701-1. Архивировано 31 октября 2016 года.
- ^ а б «Концентрации гемоглобина для диагностики анемии и оценки степени тяжести» (PDF) . Архивировано (PDF) из оригинала 30.11.2016.
- ^ Всемирная организация здравоохранения (2008 г.). Распространенность анемии в мире, 1993–2005 гг. (PDF) . Женева: Всемирная организация здравоохранения. ISBN 978-92-4-159665-7. Архивировано 12 марта 2009 года (PDF) . Проверено 25 марта 2009 .
- ^ Кайто С., Алмейда Лопес А.С., Паолиелло М.М., Ашнер М. (2017). «Глава 16. Токсикология свинца и его повреждение органов млекопитающих». В Astrid S, Helmut S, Sigel RK (ред.). Свинец: его влияние на окружающую среду и здоровье . Ионы металлов в науках о жизни. 17 . де Грюйтер. С. 501–534. DOI : 10.1515 / 9783110434330-016 . ISBN 9783110434330. PMID 28731309 .
- ^ Рекомендации по предотвращению и контролю дефицита железа в Соединенных Штатах. Архивировано 20 апреля 2007 г. в Wayback Machine MMWR 1998; 47 (№ RR-3) с. 5
- ^ Центры профилактики заболеваний (CDC) (11 октября 2002 г.). «Дефицит железа - США, 1999–2000» . MMWR . 51 (40): 897–899. PMID 12418542 . Архивировано 5 мая 2012 года . Проверено 21 апреля 2012 года .
- ^ Halterman JS, Kaczorowski JM, Aligne CA, Auinger P, Szilagyi PG (июнь 2001 г.). «Дефицит железа и когнитивные достижения среди детей школьного возраста и подростков в Соединенных Штатах». Педиатрия . 107 (6): 1381–1386. DOI : 10.1542 / peds.107.6.1381 . PMID 11389261 . S2CID 33404386 .
- ^ Грэнтэм-МакГрегор С., Ани С. (февраль 2001 г.). «Обзор исследований влияния дефицита железа на когнитивное развитие у детей» . Журнал питания . 131 (2S – 2): 649S – 666S, обсуждение 666S – 668S. DOI : 10.1093 / JN / 131.2.649S . PMID 11160596 .
- ^ «Железодефицитная анемия: оценка, профилактика и контроль: руководство для руководителей программ» (PDF) . Архивировано (PDF) из оригинала на 2011-05-16 . Проверено 24 августа 2010 .
- ^ Mentzer WC (апрель 1973 г.). «Дифференциация дефицита железа от признака талассемии». Ланцет . 1 (7808): 882. DOI : 10.1016 / s0140-6736 (73) 91446-3 . PMID 4123424 .
- ^ eMedicine - Неврологические заболевания, связанные с витамином B-12: статья Ниранджана Н Сингха, доктора медицины, доктора медицинских наук, DNB. Архивировано 15 марта 2007 г. в Wayback Machine 18 июля 2006 г.
- ^ "Физиология и медицина 1934 - презентационная речь" . Nobelprize.org. 1934-12-10. Архивировано 28 августа 2010 года . Проверено 24 августа 2010 .
- ^ а б Харви Дж. В. (2012). Ветеринарная гематология: руководство по диагностике и цветной атлас . Сент-Луис, Миссури: Эльзевьер / Сондерс. п. 104. ISBN 978-1-4377-0173-9.
- ^ Ховда Л., Брутлаг А., Поппенга Р. Х., Петерсон К., ред. (2016). «Глава 69: Лук и чеснок». Пятиминутная ветеринарная консультация Блэквелла по клинической работе: токсикология мелких животных (2-е изд.). Джон Вили и сыновья. С. 515–520. ISBN 978-1-119-03652-4.
- ^ Взгляд SF (2014). «Глава 117: Гемолитические расстройства». В Sprayberry KA, Robinson NE (ред.). Современная терапия Робинсона в коневодстве (7-е изд.). Elsevier Health Sciences. С. 492–496. ISBN 978-0-323-24216-5.
- ^ Валлерстайн Р.О. (апрель 1987 г.). «Лабораторная оценка анемии» . Западный медицинский журнал . 146 (4): 443–451. PMC 1307333 . PMID 3577135 .
- ^ «Определение MedTerms: рефрактерная анемия» . Medterms.com. 2011-04-27. Архивировано 08 декабря 2011 года . Проверено 31 октября 2011 .
- ^ «Хороший источник на будущее» . Atlasgeneticsoncology.org. Архивировано 03 ноября 2011 года . Проверено 31 октября 2011 .
- ^ Моди Р.Дж., Браун П.И., Векслер Д.С. (февраль 2003 г.). «Рефрактерная железодефицитная анемия как основное клиническое проявление целиакии». Журнал детской гематологии / онкологии . 25 (2): 169–172. DOI : 10.1097 / 00043426-200302000-00018 . PMID 12571473 . S2CID 38832868 .
- ^ Гейл Р.П., Барози Г., Барбуи Т., Сервантес Ф., Донер К., Дюприз Б. и др. (Январь 2011 г.). «Что такое зависимость и независимость от переливания эритроцитов?» . Исследование лейкемии . 35 (1): 8–11. DOI : 10.1016 / j.leukres.2010.07.015 . PMC 8215731 . PMID 20692036 .
- ^ а б Мельхерт М, Список AF (2007). «Управление зависимостью от переливания эритроцитов». Гематология. Американское общество гематологии. Образовательная программа . 2007 : 398–404. DOI : 10,1182 / asheducation-2007.1.398 . PMID 18024657 .
- ^ Hillyer CD, Silberstein LE, Ness PM, Anderson KC, Roback JD (2006). Банк крови и трансфузионная медицина: основные принципы и практика . Elsevier Health Sciences. п. 534. ISBN 9780702036255.
- ^ Мандель Дж, Тайчман Д. (2006). Легочные сосудистые заболевания . Elsevier Health Sciences. п. 170. ISBN 978-1416022466.
- ^ Ферри Ф.Ф. (2015). БОПОД - клинический советник Ферри 2016 . Elsevier Health Sciences. п. 1131.e2. ISBN 978-0323378222.
- ^ Janz, T; Джонсон, Р. Рубинштейн, С (15 ноября 2013 г.). «Анемия в отделении неотложной помощи: оценка и лечение» . Журнал неотложной медицины . 15 (11): 1–15, тест 15-6. PMID 24716235 . Проверено 28 июня 2021 года .
- ^ Западный СЕ (ноябрь 1996 г.). «Стратегии борьбы с пищевой анемией» . Американский журнал клинического питания . 64 (5): 789–790. DOI : 10.1093 / ajcn / 64.5.789 . PMID 8901803 .
- ^ Низкий, МС; Спиди, Дж; Стили, CE; Де-Регил, Л. М.; Пасрича, С.Р. (18 апреля 2016 г.). «Ежедневный прием добавок железа для улучшения анемии, уровня железа и здоровья у менструирующих женщин». Кокрановская база данных систематических обзоров . 4 : CD009747. DOI : 10.1002 / 14651858.CD009747.pub2 . PMID 27087396 .
- ^ Сезер С., Оздемир Ф.Н., Якупоглу У., Арат З., Туран М., Хаберал М. (апрель 2002 г.). «Внутривенное введение аскорбиновой кислоты при эритропоэтин-гипореактивной анемии у больных гемодиализом, нагруженных железом». Искусственные органы . 26 (4): 366–370. DOI : 10.1046 / j.1525-1594.2002.06888.x . PMID 11952508 .
- ^ «Ведение анемии у людей с хронической болезнью почек | Рекомендации | NICE» . Архивировано 24 июня 2013 года . Проверено 9 августа 2013 .
- ^ Ауэрбах М, Баллард Х (2010). «Клиническое использование внутривенного железа: введение, эффективность и безопасность» . Гематология. Американское общество гематологии. Образовательная программа . 2010 : 338–347. DOI : 10,1182 / asheducation-2010.1.338 . PMID 21239816 .
- ^ а б Kansagara D, Dyer E, Englander H, Fu R, Freeman M, Kagen D (декабрь 2013 г.). «Лечение анемии у больных с сердечными заболеваниями: систематический обзор» . Анналы внутренней медицины . 159 (11): 746–757. DOI : 10.7326 / 0003-4819-159-11-201312030-00007 . PMID 24297191 .
- ^ Годдард А.Ф., Джеймс М.В., Макинтайр А.С., Скотт Б.Б. (октябрь 2011 г.). Британское общество гастроэнтерологов. «Рекомендации по ведению железодефицитной анемии» . Кишечник . 60 (10): 1309–1316. DOI : 10.1136 / gut.2010.228874 . PMID 21561874 .
- ^ Престон, Нэнси Дж .; Херлоу, Адам; Рассол, Дженнифер; Беннет, Майкл И. (15 февраля 2012 г.). «Переливание крови при анемии у больных раком на поздних стадиях» . Кокрановская база данных систематических обзоров (2): CD009007. DOI : 10.1002 / 14651858.CD009007.pub2 . ISSN 1469-493X . PMC 7388847 . PMID 22336857 .
- ^ а б Aapro MS, Ссылка H (2008). «Обновление за сентябрь 2007 г. рекомендаций EORTC и лечения анемии с помощью средств, стимулирующих эритропоэз». Онколог . 13 Дополнение 3 (Дополнение 3): 33–36. DOI : 10,1634 / theoncologist.13-S3-33 . PMID 18458123 .
- ^ Американское общество нефрологов , "Пять вещей, которые должны задавать врачам и пациентам" (PDF) , Выбор мудро: инициатива ABIM Foundation , Американского общества нефрологов , архив (PDF) из оригинала 16 апреля 2012 г. , извлечен 17 августа 2012 г. 2012 г.
- ^ Кауфнер Л., Хейманн С. «Эритропоэтин плюс железо по сравнению с контрольным лечением, включая плацебо или железо для взрослых с анемией до операции, перенесших внесердечную операцию». Кокрановская база данных систематических обзоров . DOI : 10.1002 / 14651858.CD012451.pub2 .
- ^ а б в Общество подводной и гипербарической медицины. «Исключительная кровопотеря - анемия» . Архивировано из оригинала 5 июля 2008 года . Проверено 19 мая 2008 .
- ^ Харт ГБ, Леннон П.А., Штраус МБ (1987). «Гипербарический кислород при исключительной острой анемии с кровопотерей» . J. Hyperbaric Med . 2 (4): 205–210. Архивировано из оригинала на 2009-01-16 . Проверено 19 мая 2008 .
- ^ Ван Метр KW (2005). «Систематический обзор применения гипербарического кислорода в лечении тяжелой анемии: научно-обоснованный подход» . Подводная и гипербарическая медицина . 32 (1): 61–83. PMID 15796315 . Архивировано 16 января 2009 года.
- ^ а б Кауфнер, Лутц; фон Хейманн, Кристиан; Хенкельманн, Энн; Пейс, Натан Л .; Вейбель, Стефани; Кранке, Питер; Meerpohl, Joerg J .; Гилл, Рави (13 августа 2020 г.). «Эритропоэтин плюс железо по сравнению с контрольным лечением, включая плацебо или железо, для взрослых с анемией до операции, перенесших внесердечную операцию» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 8 : CD012451. DOI : 10.1002 / 14651858.CD012451.pub2 . ISSN 1469-493X . PMID 32790892 .
- ^ Коце, Алвин; Харрис, Андреа; Бейкер, Чарльз; Икбал, Тарик; Лавис, Ник; Ричардс, Тоби; Райан, Кейт; Тейлор, Крейг; Томас, Дафидд (ноябрь 2015 г.). «Британский комитет по стандартам в гематологии. Руководство по выявлению и лечению предоперационной анемии» . Британский журнал гематологии . 171 (3): 322–331. DOI : 10.1111 / bjh.13623 . ISSN 1365-2141 . PMID 26343392 . S2CID 37709527 .
- ^ Тайлес Н. (сентябрь 1996 г.). «Анемия, генетические заболевания и малярия в доисторической материковой части Юго-Восточной Азии». Американский журнал физической антропологии . 101 (1): 11–27. DOI : 10.1002 / (SICI) 1096-8644 (199609) 101: 1 <11 :: AID-AJPA2> 3.0.CO; 2-G . PMID 8876811 .
Внешние ссылки
- «Анемия» . MedlinePlus . Национальная медицинская библиотека США.
- «Обоснование действий по борьбе с анемией - никого не оставить без внимания» . devex.com.
- «Вмешательства по глобальной цели» . WHO.int.
Классификация | D
|
---|---|
Внешние ресурсы |
|