Из Википедии, свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Аутоиммунное заболевание внутреннего уха
Другие названияAIED
Улитка-crosssection.svg
Улитка, на которую влияет это состояние
СпециальностьАудиология, иммунология

Аутоиммунное заболевание внутреннего уха было впервые определено доктором Брайаном МакКейбом в исторической статье, описывающей аутоиммунную потерю слуха. [1] Заболевание приводит к прогрессирующей нейросенсорной тугоухости (SNHL), которая действует двусторонне и асимметрично, а иногда и поражает вестибулярную систему человека . AIED используется для описания любого заболевания, при котором внутреннее ухо повреждено в результате аутоиммунного ответа. [2] Некоторыми примерами аутоиммунных заболеваний, которые проявляются с AIED, являются синдром Когана , рецидивирующий полихондрит , системная красная волчанка ,гранулематоз с полиангиитом , узелковый полиартериит , синдром Шегрена и болезнь Лайма . [3]

Исследования пришли к единому мнению, что AIED является результатом действия антител или других иммунных клеток, которые вызывают повреждение структур внутреннего уха, таких как улитка и вестибулярная система. Следует отметить, что AIED - единственный известный SNHL, который реагирует на лечение, но отказ от лечения более трех месяцев может привести к необратимой потере слуха и необходимости установки кохлеарного имплантата . [4]

Хотя AIED широко изучается в течение последних 25 лет, четкого механизма патогенеза не выявлено. В недавней статье [5] был проведен обзор всех соответствующих статей, относящихся к 1980 году, и предложен механизм патогенеза, который включает воспалительный ответ и атаку иммунных клеток на структуры внутреннего уха. Этот ответ приводит к чрезмерной активации других иммунных клеток, таких как Т-хелперные клетки , что приводит к сосудистым изменениям и повреждению улитки. AIED, по-видимому, является следствием нарушения нейросенсорного слуха из-за электрохимических нарушений, микротромбоза и отложения иммунных клеток. Кроме того, аутореактивные антитела и Т-клеткиспособствовать вышеупомянутому ущербу. Исследования показали, что следующим ценным шагом в раскрытии патогенеза AIED является изучение роли интерлейкина-1β (IL-1β). [6] [7]

Признаки и симптомы [ править ]

Признаки и симптомы AIED: [3]

  • Прогрессирующая потеря слуха на оба уха
    • Обычно начинается в одном ухе и постепенно влияет на другое.
    • Потеря слуха может начаться внезапно
  • Тиннитус (звон или жужжание в ушах)
  • Снижение способности распознавания слов
  • Потеря равновесия (вестибулярные симптомы)
    • Степень потери равновесия может меняться на протяжении всего заболевания.

Причины [ править ]

AIED обычно вызывается либо антителами, либо иммунными клетками, которые вызывают повреждение внутреннего уха. Есть несколько теорий, которые предлагают причину AIED:

  • Повреждение со стороны свидетеля - физическое повреждение внутреннего уха может привести к высвобождению цитокинов, которые сигнализируют об иммунном ответе. Это может быть составной частью «цикла приступ / ремиссия» болезни Меньера. [8]
  • Перекрестные реакции - Случайное повреждение внутреннего уха антителами или Т-клетками, распознающими антиген внутреннего уха, похожий на бактериальный или вирусный антиген [9]
  • Генетические факторы - предрасположенность к развитию аутоиммунного заболевания на основе унаследованных генов [9]
  • Непереносимость - иммунная система может не знать обо всех антигенах, присутствующих во внутреннем ухе, до тех пор, пока физическое повреждение не высвободит некоторые из этих антигенов. В результате иммунная система рассматривает эти незнакомые антигены как чужеродные и вызывает иммунный ответ. [9]

В настоящее время теория перекрестных реакций, по-видимому, является предпочтительным механизмом патогенеза AIED. [10]

Диагноз [ править ]

Поскольку симптомы AIED довольно часто встречаются при многих нарушениях слуха, может быть трудно диагностировать AIED без выполнения нескольких медицинских тестов. Вот некоторые примеры этих тестов: [10]

  • Слуховые тесты на прогрессирующую потерю слуха и равновесия
    • Аудиометрия (измерение остроты слуха и интенсивности звука)
    • Тест вращающегося кресла (определяет, является ли внутреннее ухо ответственным за потерю равновесия)
    • Электрокохлеография (ECOG) (регистрация электрического потенциала во внутреннем ухе за счет звука)
  • Анализы крови на общие аутоиммунные заболевания

Также существуют анализы крови, специфичные для заболеваний внутреннего уха:

  • Тест на антитела к улитке (тестирование на антитела против клеток улитки)
  • Анализ трансформации лимфоцитов (проверка того, развился ли у человека Т-клеточный ответ против определенного лекарства) [11]

Хотя также было высказано предположение, что использование антител против белка теплового шока 70 может быть полезным для обнаружения и диагностики AIED, недостаточно доказательств, подтверждающих надежность этого метода. [12]

Лечение [ править ]

Лечение AIED - быстро меняющаяся область. Для лечения AIED было предложено несколько методов лечения, наиболее эффективными из которых являются кортикостероиды. Однако терапия кортикостероидами (в частности, преднизоном и дексаметазоном) продемонстрировала ограниченную эффективность у некоторых пациентов, что свидетельствует о необходимости новых методов лечения. Целью большинства методов лечения AIED является введение кортикостероидов в течение определенного периода времени, переоценка слуха при каждом приеме и, в конечном итоге, постепенное прекращение приема кортикостероидов. В идеале пациенты могут быть сокращены до полного восстановления слуха, хотя это наименее вероятный результат. Часто фактор некроза опухоли-α ( TNF-α) ингибиторы необходимо вводить вместе с кортикостероидами для достижения благоприятного результата и возможного прекращения лечения кортикостероидами. Недавние статьи показали, что ингибитор TNF-α, инфликсимаб , может способствовать устойчивому улучшению состояния пациента и облегчению симптомов. [6] [13] [14]

Цитотоксические агенты, такие как циклофосфамид и метотрексат , использовались в лечении AIED в прошлом; однако полученные данные свидетельствуют об ограниченном облегчении симптомов от этих препаратов. [6] [15]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Маккейб, Брайан (сентябрь 1979). «Аутоиммунная нейросенсорная тугоухость». Анналы отологии, ринологии и ларингологии . 88 (5 Pt 1): 585–9. DOI : 10.1177 / 000348947908800501 . PMID  496191 . S2CID  21133298 .
  2. ^ "Аутоиммунное заболевание внутреннего уха | Ассоциация вестибулярных расстройств" . vestibular.org . 2012-03-07 . Проверено 11 февраля 2016 .
  3. ^ a b «Аутоиммунное заболевание внутреннего уха» . www.asha.org . Архивировано из оригинала на 2016-02-16 . Проверено 11 февраля 2016 .
  4. ^ «Аутоиммунное заболевание внутреннего уха (AIED) | Американский фонд исследований слуха» . american-hearing.org . Проверено 11 февраля 2016 .
  5. ^ Гудолл, AF; Сиддик, Массачусетс (01.10.2015). «Современное понимание патогенеза аутоиммунного заболевания внутреннего уха: обзор». Клиническая отоларингология . 40 (5): 412–419. DOI : 10.1111 / coa.12432 . ISSN 1749-4486 . PMID 25847404 . S2CID 41616626 .   
  6. ^ a b c Раух, Стивен Д. (2014-09-01). «Ингибирование IL-1β при аутоиммунном заболевании внутреннего уха: теперь вы меня слышите?» . Журнал клинических исследований . 124 (9): 3685–3687. DOI : 10.1172 / JCI77197 . ISSN 1558-8238 . PMC 4151210 . PMID 25133418 .   
  7. ^ Чжао, Жуйцзюань; Чжоу, Хунъянь; Су, Шао Бо (01.11.2013). «Решающая роль интерлейкина-1β в прогрессировании аутоиммунных заболеваний». Международная иммунофармакология . 17 (3): 658–669. DOI : 10.1016 / j.intimp.2013.08.012 . ISSN 1878-1705 . PMID 24012439 .  
  8. ^ Греко, А .; Галло, А .; Fusconi, M .; Marinelli, C .; Macri, GF; Винчентис, М. де (2012). "Болезнь Меньера может быть аутоиммунным заболеванием?" . Обзоры аутоиммунитета . 11 (10): 731–738. DOI : 10.1016 / j.autrev.2012.01.004 . PMID 22306860 . 
  9. ^ a b c Коммаредди, Паван К .; Nair, Thankam S .; Валлурупалли, Муница; Telian, Steven A .; Искусство, Х. Александр; Эль-Кашлан, Хусам К .; Sataloff, Роберт Т .; Кэри, Томас Э. (2009-05-01). «Аутоантитела к рекомбинантному человеческому CTL2 при аутоиммунной потере слуха» . Ларингоскоп . 119 (5): 924–932. DOI : 10.1002 / lary.20136 . ISSN 1531-4995 . PMC 4128554 . PMID 19319905 .   
  10. ^ a b «Аутоиммунное заболевание внутреннего уха (AIED) | Американский фонд исследований слуха» . american-hearing.org . Проверено 11 февраля 2016 .
  11. ^ Пихлер, Вернер Дж. (2014-01-01). «Тест трансформации лимфоцитов». В Vohr, Hans-Werner (ред.). Энциклопедия иммунотоксикологии . Springer Berlin Heidelberg. С. 1–5. DOI : 10.1007 / 978-3-642-27786-3_924-5 . ISBN 9783642277863.
  12. ^ Януале, Каролина; Кадони, Габриэлла; Де Фео, Эмма; Либерати, Лука; Симо, Рэйчел Камгаинг; Палудетти, Гаэтано; Риккарди, Уолтер; Бочча, Стефания (01.02.2013). «Систематический обзор и метаанализ диагностической точности антител к белку теплового шока 70 для выявления аутоиммунной потери слуха». Отология и невротология . 34 (2): 214–219. DOI : 10.1097 / MAO.0b013e31827d0b8b . ISSN 1537-4505 . PMID 23295728 . S2CID 1580427 .   
  13. ^ Хейвуд, RL; Hadavi, S .; Donnelly, S .; Патель, Н. (1 ноября 2013 г.). «Инфликсимаб при аутоиммунном заболевании внутреннего уха: клинический случай и обзор литературы». Журнал ларингологии и отологии . 127 (11): 1145–1147. DOI : 10.1017 / S002221511300217X . ISSN 1748-5460 . PMID 24125068 .  
  14. ^ Газо, Пьер; Сараукс, Ален; Девошель-Пенсек, Валери; Корнек, Диви (01.09.2014). «Долгосрочная эффективность инфликсимаба при аутоиммунной нейросенсорной тугоухости, связанной с ревматоидным артритом» . Ревматология (Оксфорд, Англия) . 53 (9): 1715–1716. DOI : 10.1093 / ревматологических / keu025 . ISSN 1462-0332 . PMID 24625506 .  
  15. ^ Бротон, Шелли S .; Meyerhoff, William E .; Коэн, Стэнли Б. (2004-10-01). «Иммуноопосредованное заболевание внутреннего уха: 10-летний опыт». Семинары по артриту и ревматизму . 34 (2): 544–548. DOI : 10.1016 / j.semarthrit.2004.07.001 . ISSN 0049-0172 . PMID 15505770 .  

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • МКБ - 9-СМ : 388,8
Внешние ресурсы
  • eMedicine : артикул / 857511