Карбамазепин ( CBZ ), продаваемый, среди прочего, под торговым названием Тегретол , представляет собой противосудорожное лекарство, используемое в основном для лечения эпилепсии и нейропатической боли . [1] Он используется при шизофрении вместе с другими лекарствами и как средство второго ряда при биполярном расстройстве . [3] [1] Карбамазепин, по-видимому, действует так же, как фенитоин и вальпроат при фокальных и генерализованных судорогах. [4] Он не эффективен при абсансах или миоклонических припадках . [1]
Клинические данные | |
---|---|
Торговые наименования | Тегретол, Темпорол, Нейротол, другие |
AHFS / Drugs.com | Монография |
MedlinePlus | a682237 |
Данные лицензии |
|
Категория беременности |
|
Пути администрирования | Устно |
Класс препарата | Противосудорожное средство [1] |
Код УВД | |
Правовой статус | |
Правовой статус | |
Фармакокинетические данные | |
Биодоступность | ~ 100% [2] |
Связывание с белками | 70–80% [2] |
Метаболизм | Печеночная - за счет CYP3A4 до активной формы эпоксида (карбамазепин-10,11 эпоксид) [2] |
Ликвидация Период полураспада | 36 часов (разовая доза), 16-24 часа (повторное дозирование) [2] |
Экскреция | Моча (72%), кал (28%) [2] |
Идентификаторы | |
| |
Количество CAS | |
PubChem CID | |
IUPHAR / BPS | |
DrugBank | |
ChemSpider | |
UNII | |
КЕГГ | |
ЧЭБИ | |
ЧЭМБЛ | |
Панель управления CompTox ( EPA ) | |
ECHA InfoCard | 100.005.512 |
Химические и физические данные | |
Формула | C 15 H 12 N 2 O |
Молярная масса | 236,274 г · моль -1 |
3D модель ( JSmol ) | |
| |
| |
(проверять) |
Общие побочные эффекты включают тошноту и сонливость . [1] Серьезные побочные эффекты могут включать кожную сыпь, снижение функции костного мозга , суицидальные мысли или спутанность сознания. [1] Его нельзя использовать людям, у которых в анамнезе были проблемы с костным мозгом. [1] Использование во время беременности может нанести вред ребенку; Однако прекращение приема лекарства беременным женщинам с судорогами не рекомендуется. [1] Его не рекомендуется использовать во время грудного вскармливания . [1] Следует проявлять осторожность при проблемах с почками или печенью. [1]
Карбамазепин был открыт в 1953 году швейцарским химиком Вальтером Шиндлером. [5] [6] Впервые он был выпущен на рынок в 1962 году. [7] Он доступен как непатентованный препарат . [8] Он включен в Список основных лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения . [9] В 2017 году это было 176-е место среди наиболее часто назначаемых лекарств в Соединенных Штатах: было выписано более трех миллионов рецептов. [10] [11] Более новые , но структурно родственные препараты, Окскарбазепин и eslicarbazepine ацетат , как показывают подобные взаимодействия, неблагоприятные события, и механизм профилей действий. [12]
Медицинское использование
Карбамазепин обычно используется для лечения судорожных расстройств и нейропатической боли . [1] Он используется не по назначению в качестве терапии второй линии при биполярном расстройстве и в сочетании с антипсихотическим средством в некоторых случаях шизофрении, когда лечение одним обычным антипсихотическим средством оказалось неэффективным. [1] [13] Однако данные не подтверждают это использование. [14] Он не эффективен при абсансах или миоклонических припадках . [1] Несмотря на то, что карбамазепин может иметь схожую эффективность (люди продолжают принимать лекарства) и эффективность (лекарство уменьшает рецидив приступов и улучшает ремиссию) по сравнению с фенитоином и вальпроатом, выбор лекарств следует рассматривать для каждого человека индивидуально, поскольку необходимы дальнейшие исследования для Определите, какое лекарство наиболее полезно для людей с только что начавшимися приступами. [4]
В Соединенных Штатах, FDA обсуждения и медицинские применения являются эпилепсия ( в том числе парциальных припадков , обобщенных тонико-клонических припадков и смешанные припадки ), невралгии тройничного нерва , и маниакальных и смешанных эпизодов из биполярного расстройства . [15]
Также утверждается, что препарат эффективен при СДВГ . [16]
По состоянию на 2014 год был доступен препарат с контролируемым высвобождением, для которого имеются предварительные доказательства, свидетельствующие о меньшем количестве побочных эффектов, и неясные данные о том, есть ли разница в эффективности. [17]
Побочные эффекты
В США этикетка карбамазепина содержит предупреждения, касающиеся:
- влияние на выработку организмом эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов : редко сообщается о серьезных последствиях апластической анемии и агранулоцитоза, и чаще наблюдаются незначительные изменения, такие как снижение количества лейкоцитов или тромбоцитов , но они есть не продвигаться к более серьезным проблемам. [2]
- повышенный риск суицида [18]
- повышенный риск гипонатриемии и SIADH [2] [19]
- риск судорог, если человек резко прекращает прием препарата [2]
- риски для плода у беременных женщин, особенно врожденные пороки развития, такие как расщелина позвоночника , и нарушения развития. [2] [20]
Общие побочные эффекты могут включать сонливость, головокружение, головные боли и мигрени, нарушение координации движений , тошноту, рвоту и / или запор. Употребление алкоголя во время приема карбамазепина может привести к усилению угнетения центральной нервной системы . [2] Менее распространенные побочные эффекты могут включать повышенный риск судорог у людей со смешанными судорожными расстройствами , [21] нарушение сердечного ритма , нечеткость зрения или двоение в глазах . [2] Также были сделаны редкие сообщения о слуховых побочных эффектах, когда пациенты воспринимают звуки примерно на полтона ниже, чем раньше; этот необычный побочный эффект обычно не замечается большинством людей и исчезает после прекращения приема карбамазепина. [22]
Взаимодействия
Карбамазепин может вступать в лекарственные взаимодействия ; Следует соблюдать осторожность при сочетании с ним других лекарств, включая другие противоэпилептические средства и стабилизаторы настроения. [15] Более низкие уровни карбамазепина наблюдаются при приеме с фенобарбиталом , фенитоином или примидоном , что может привести к сильной судорожной активности. Карбамазепин, как индуктор CYP450 , может увеличивать клиренс многих лекарств, снижая их концентрацию в крови до субтерапевтических уровней и уменьшая их желаемые эффекты. [23] Лекарства, которые быстрее метаболизируются карбамазепином, включают варфарин , ламотриджин , фенитоин , теофиллин и вальпроевую кислоту . [15] Лекарства, которые снижают метаболизм карбамазепина или иным образом повышают его уровень, включают эритромицин , [24] циметидин , пропоксифен и блокаторы кальциевых каналов . [15] Карбамазепин также увеличивает метаболизм гормонов в противозачаточных таблетках и может снизить их эффективность, что может привести к неожиданной беременности. [15] Как препарат, индуцирующий ферменты цитохрома P450 , он ускоряет выведение многих бензодиазепинов и снижает их действие. [25]
Вальпроевая кислота и валноктамид ингибируют микросомальную эпоксидгидролазу (MEH), фермент, ответственный за расщепление эпоксида карбамазепина-10,11 на неактивные метаболиты. [26] Ингибируя MEH, вальпроевая кислота и валноктамид вызывают накопление активного метаболита, продлевая действие карбамазепина и задерживая его выведение.
Грейпфрутовый сок повышает биодоступность карбамазепина, ингибируя ферменты CYP3A4 в стенке кишечника и в печени. [2] Карбамазепин увеличивает переработку метадона, что приводит к снижению его уровня в крови. [27]
Фармакогенетика
Серьезные кожные реакции, такие как синдром Стивенса – Джонсона или токсический эпидермальный некролиз из-за терапии карбамазепином, чаще встречаются у людей с определенным аллелем лейкоцитарного антигена человека , HLA-B * 1502 . [2] Отношение шансов развития синдрома Стивенса-Джонсона или токсического эпидермального некролиза (SJS / TEN) у людей, являющихся носителями аллеля, может выражаться двузначными, трех- или даже четырехзначными цифрами, в зависимости от изучаемой популяции. [28] [29] HLA-B * 1502 встречается почти исключительно у людей, родословных из обширных областей Азии, но очень редко или отсутствует в европейских, японских, корейских и африканских популяциях. [2] [30] Однако было показано, что аллель HLA-A * 31: 01 является сильным предиктором как легких, так и тяжелых побочных реакций, таких как форма тяжелых кожных реакций синдрома DRESS , на карбамазепин среди японцев и китайцев. , Корейцы и европейцы. [29] [31] Предполагается, что карбамазепин действует как мощный антиген, который одинаково связывается с антигенпрезентирующей областью HLA-B * 1502, вызывая постоянный сигнал активации на незрелых CD8-T-клетках, что приводит к широко распространенным цитотоксическим реакциям. как SJS / TEN. [32]
Фармакокинетика.
Карбамазепин относительно медленно, но хорошо всасывается после приема внутрь. Его период полувыведения из плазмы составляет около 35-40 часов, когда он вводится в виде однократной дозы, но он является сильным индуктором печеночных ферментов, и период полувыведения из плазмы сокращается примерно до 12-17 часов при повторном введении. [33]
Механизм действия
Карбамазепин - блокатор натриевых каналов . [34] Он связывается преимущественно с потенциалозависимыми натриевыми каналами в их неактивной конформации, что предотвращает повторяющееся и продолжительное срабатывание потенциала действия. Карбамазепин влияет на серотониновые системы, но его отношение к противосудорожным эффектам остается неясным. Есть свидетельства того, что это агент, высвобождающий серотонин, и, возможно, даже ингибитор обратного захвата серотонина . [35] [36] [37]
История
Карбамазепин был открыт химиком Вальтером Шиндлером в JR Geigy AG (ныне часть Novartis ) в Базеле , Швейцария , в 1953 году. [38] [39] Впервые он был продан на рынок как лекарство от эпилепсии в Швейцарии в 1963 году под торговой маркой " Тегретол »; его применение при невралгии тройничного нерва (ранее известное как tic douloureux) было начато в то же время. [38] Он используется в качестве противосудорожного и противоэпилептического средства в Великобритании с 1965 года и одобрен в США с 1968 года. [1]
В 1971 г. Такезаки и Ханаока впервые применили карбамазепин для контроля мании у пациентов, невосприимчивых к нейролептикам ( литий в то время не был доступен в Японии). Доктор Окума, работая независимо, успешно сделал то же самое. Поскольку они также были эпилептологами, они были знакомы с антиагрессивным действием этого препарата. Карбамазепин изучался при биполярном расстройстве на протяжении 1970-х годов. [40]
Воздействие на окружающую среду
Карбамазепин и продукты его (био) трансформации были обнаружены в стоках очистных сооружений [41] : 224 и в потоках, принимающих очищенные сточные воды. [42] Полевые и лабораторные исследования были проведены для понимания накопления карбамазепина в пищевых растениях, выращиваемых в почве, обработанной илом , которые варьируются в зависимости от концентрации карбамазепина, присутствующего в иле, и от концентраций ила в почве. Принимая во внимание только исследования, в которых использовались концентрации, обычно встречающиеся в окружающей среде, в обзоре 2014 года был сделан вывод о том, что «накопление карбамазепина в растениях, выращенных в почве с добавлением твердых биологических веществ, представляет минимальный риск для здоровья человека в соответствии с подходом». [41] : 227
Фирменные наименования
Карбамазепин доступен во всем мире под многими торговыми марками, включая Тегретол. [43]
Смотрите также
- Окскарбазепин
Рекомендации
- ^ Б с д е е г ч я J к л м п «Карбамазепин» . Американское общество фармацевтов систем здравоохранения . Архивировано 27 февраля 2015 года . Проверено 28 марта 2015 года .
- ^ Б с д е е г ч я J к л м н «Этикетка лекарственного средства карбамазепина» . Архивировано 8 декабря 2014 года.
- ^ Невитт С.Дж., Марсон А.Г., Уэстон Дж., Тудур Смит С. (август 2018 г.). «Вальпроат натрия по сравнению с монотерапией фенитоином при эпилепсии: обзор данных отдельных участников» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 8 : CD001769. DOI : 10.1002 / 14651858.CD001769.pub4 . PMC 6513104 . PMID 30091458 .
- ^ а б Невитт SJ, Marson AG, Тудур Смит C (июль 2019 г.). «Карбамазепин против монотерапии фенитоином при эпилепсии: обзор данных отдельных участников» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 7 : CD001911. DOI : 10.1002 / 14651858.CD001911.pub4 . PMC 6637502 . PMID 31318037 .
- ^ Смит, Ховард С. (2009). Текущая терапия боли . Филадельфия: Сондерс / Эльзевьер. п. 460. ISBN 9781416048367. Архивировано 5 марта 2016 года.
- ^ Патент США 2948718 , Walter Schindler, "Новые н-гетероциклические соединения", опубликованная 1960-08-09, выданный 1960-08-09, назначен Geigy Chemical Corporation
- ^ Моше С (2009). Лечение эпилепсии (3-е изд.). Чичестер, Великобритания: Wiley-Blackwell. п. XXIX. ISBN 9781444316674. Архивировано 5 марта 2016 года.
- ^ Портер NC (2008). «Невралгия тройничного нерва: хирургическая перспектива» . In Chin LS, Regine WF (ред.). Принципы и практика стереотаксической радиохирургии . Нью-Йорк: Спрингер. п. 536. ISBN. 9780387710709. Архивировано 5 марта 2016 года.
- ^ Всемирная организация здравоохранения (2019 г.). Примерный перечень Всемирной организации здравоохранения основных лекарственных средств: список двадцать первых 2019 . Женева: Всемирная организация здравоохранения. hdl : 10665/325771 . WHO / MVP / EMP / IAU / 2019.06. Лицензия: CC BY-NC-SA 3.0 IGO.
- ^ «Топ-300 2020» . ClinCalc . Проверено 11 апреля 2020 .
- ^ «Карбамазепин - статистика употребления наркотиков» . ClinCalc . Проверено 11 апреля 2020 .
- ^ Аледо-Серрано А, Гиль-Нагель А (2020). Противоэпилептические препараты: карбамазепин, окскарбазепин и ацетат эсликарбазепина . Springer Nature.
- ^ Ceron-Litvoc D, Soares BG, Geddes J, Litvoc J, de Lima MS (январь 2009 г.). «Сравнение карбамазепина и лития в лечении биполярного расстройства: систематический обзор рандомизированных контролируемых исследований». Психофармакология человека . 24 (1): 19–28. DOI : 10.1002 / hup.990 . PMID 19053079 . S2CID 5684931 .
- ^ Leucht S, Helfer B, Dold M, Kissling W, McGrath J (май 2014 г.). Кокрановская группа по шизофрении (ред.). «Карбамазепин от шизофрении» . Кокрановская база данных систематических обзоров (5): CD001258. DOI : 10.1002 / 14651858.CD001258.pub3 . PMC 7032545 . PMID 24789267 .
- ^ а б в г д Lexi-Comp (февраль 2009 г.). «Карбамазепин» . Руководство Merck Professional . Архивировано 3 ноября 2010 года. Проверено 3 мая 2009 г.
- ^ Милличэп, Дж. Гордон (1 марта 1996 г.). «Карбамазепин: терапия СДВГ» . Краткие сведения о детской неврологии . 10 (3): 20. DOI : 10.15844 / pedneurbriefs-10-3-5 .
- ^ Пауэлл Дж., Сондерс М., Ригби А., Марсон АГ (декабрь 2016 г.). «Сравнение карбамазепина с немедленным высвобождением и контролируемым высвобождением при лечении эпилепсии» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 12 : CD007124. DOI : 10.1002 / 14651858.CD007124.pub5 . PMC 6463840 . PMID 27933615 .
- ^ Джасдэйв С. Маан; Абдолреза Саадабади. (2019). «Карбамазепин». Statpearls . 139 (1): 4–17. DOI : 10.1111 / ane.13034 . PMID 30291633 . S2CID 52923061 .CS1 maint: использует параметр авторов ( ссылка )
- ^ Гандельман М.С. (март 1994 г.). «Обзор гипонатриемии, вызванной карбамазепином». Прогресс в нейропсихофармакологии и биологической психиатрии . 18 (2): 211–33. DOI : 10.1016 / 0278-5846 (94) 90055-8 . PMID 8208974 . S2CID 36758508 .
- ^ Джентинк Дж., Долк Х., Лоан М.А., Моррис Дж. К., Уэлсли Д., Гарне Е., де Йонг-ван ден Берг Л. (декабрь 2010 г.). «Внутриутробное воздействие карбамазепина и конкретных врожденных пороков развития: систематический обзор и исследование случай-контроль» . BMJ . 341 : c6581. DOI : 10.1136 / bmj.c6581 . PMC 2996546 . PMID 21127116 .
- ^ Лю Л., Чжэн Т., Моррис М.Дж., Валленгрен С., Кларк А.Л., Рейд Калифорния и др. (Ноябрь 2006 г.). «Механизм обострения абсансных приступов карбамазепином». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 319 (2): 790–8. DOI : 10,1124 / jpet.106.104968 . PMID 16895979 . S2CID 7693614 .
- ^ Татено А., Савада К., Такахаши И., Худзивара Ю. (август 2006 г.). «Карбамазепин-индуцированный преходящий дефицит слухового восприятия». Детская неврология . 35 (2): 131–4. DOI : 10.1016 / j.pediatrneurol.2006.01.011 . PMID 16876011 .
- ^ «eMedicine - токсичность, карбамазепин» . 2 февраля 2019 г. Архивировано 4 июля 2008 г. Цитировать журнал требует
|journal=
( помощь ) - ^ Stafstrom CE, Nohria V, Loganbill H, Nahouraii R, Boustany RM, DeLong GR (январь 1995 г.). «Эритромицин-индуцированная токсичность карбамазепина: постоянная проблема» . Архивы педиатрии и подростковой медицины . 149 (1): 99–101. DOI : 10,1001 / archpedi.1995.02170130101025 . PMID 7827672 . Архивировано 18 ноября 2010 года.
- ^ Муди Д. (2004). «Лекарственное взаимодействие с бензодиазепинами» . В Raymon LP, Mozayani A (ред.). Справочник лекарственных взаимодействий: клиническое и судебно-медицинское руководство . Humana. С. 3–88 . ISBN 978-1-58829-211-7.
- ^ Гонсалес Ф.Дж., Тьюки Р.Х. (2006). «Метаболизм лекарств». В Brunton L, Lazo J, Parker K (ред.). Гудман и Гилман Фармакологические основы терапии (11-е изд.). Нью-Йорк: Макгроу-Хилл . п. 79 . ISBN 978-0-07-142280-2.
- ^ Schlatter J, Madras JL, Saulnier JL, Poujade F (сентябрь 1999 г.). «[Лекарственное взаимодействие с метадоном]» [Лекарственное взаимодействие с метадоном]. Presse Médicale (на французском языке). 28 (25): 1381–4. PMID 10506872 .
- ^ Канива Н., Сайто И. (июнь 2013 г.). «Фармакогеномика тяжелых кожных побочных реакций и лекарственного поражения печени» . Журнал генетики человека . 58 (6): 317–26. DOI : 10.1038 / jhg.2013.37 . PMID 23635947 .
- ^ а б Амстутц У., Шир Н.Х., Ридер М.Дж., Хванг С., Фунг В., Накамура Х. и др. (Апрель 2014 г.). «Рекомендации по генетическому тестированию HLA-B * 15: 02 и HLA-A * 31: 01 для снижения риска реакций гиперчувствительности, вызванных карбамазепином». Эпилепсия . 55 (4): 496–506. DOI : 10.1111 / epi.12564 . ЛВП : 2429/63109 . PMID 24597466 . S2CID 41565230 .
- ^ Лекбанд С.Г., Келсо Дж. Р., Данненбергер Х. М., Джордж А. Л., Тран Э., Бергер Р. и др. (Сентябрь 2013). «Рекомендации Консорциума по внедрению клинической фармакогенетики для определения генотипа HLA-B и дозирования карбамазепина» . Клиническая фармакология и терапия . 94 (3): 324–8. DOI : 10.1038 / clpt.2013.103 . PMC 3748365 . PMID 23695185 .
- ^ Гарон С.Л., Павлос Р.К., Уайт К.Д., Браун, штат Нью-Джерси, Стоун, Калифорния, Филлипс, Э.Дж. (сентябрь 2017 г.). «Фармакогеномика нецелевых нежелательных лекарственных реакций» . Британский журнал клинической фармакологии . 83 (9): 1896–1911. DOI : 10.1111 / bcp.13294 . PMC 5555876 . PMID 28345177 .
- ^ Джарутамсофон, Канут; Типманее, Варомялин; Сангиемчой, Антида; Сукасем, Чонлафат; Limprasert, Pornprot (30 марта 2017 г.). «HLA-B * 15: 21 и карбамазепин-индуцированный синдром Стивенса-Джонсона: объединенные данные и анализ in silico» . Научные отчеты . 7 (1): 45553. Bibcode : 2017NatSR ... 745553J . DOI : 10.1038 / srep45553 . ISSN 2045-2322 . PMC 5372085 . PMID 28358139 .
- ^ PubChem. «Карбамазепин» . pubchem.ncbi.nlm.nih.gov . Дата обращения 6 мая 2021 .
- ^ Рогавски М.А., Лёшер В., Ро Дж. М. (май 2016 г.). «Механизмы действия противосудорожных препаратов и кетогенная диета» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в медицине . 6 (5): a022780. DOI : 10.1101 / cshperspect.a022780 . PMC 4852797 . PMID 26801895 .
- ^ Дейли Дж. У., Райт М. Е., Стейдли К. Р., Милбрандт Дж. К., Jobe PC (октябрь 1998 г.). «Карбамазепин-индуцированное высвобождение серотонина из гиппокампа крысы in vitro». Эпилепсия . 39 (10): 1054–63. DOI : 10.1111 / j.1528-1157.1998.tb01290.x . PMID 9776325 . S2CID 20382623 .
- ^ Дэйли Дж. У., Райт М. Е., Ян QS, Ли М. И., Джобе ПК (июнь 1997 г.). «Карбамазепин увеличивает концентрацию внеклеточного серотонина: отсутствие антагонизма со стороны тетродотоксина или отсутствие Ca2 +». Европейский журнал фармакологии . 328 (2–3): 153–62. DOI : 10.1016 / s0014-2999 (97) 83041-5 . PMID 9218697 .
- ^ Кавата Ю., Окада М., Мураками Т., Камата А., Чжу Г., Канеко С. (июнь 2001 г.). «Фармакологическое различие между эффектами карбамазепина на базальную часть гиппокампа, Ca (2 +) - и K (+) - вызвало высвобождение серотонина» . Британский журнал фармакологии . 133 (4): 557–67. DOI : 10.1038 / sj.bjp.0704104 . PMC 1572811 . PMID 11399673 .
- ^ а б Д.Ф. Скотт. «Карбамазепин». Глава 8 в истории эпилептической терапии: отчет о том, как были разработаны лекарства. История медицины серии. CRC Press, 1993 г. ISBN 9781850703914
- ^ Шиндлер В., Хефлигер Ф. (1954). "Über Derivate des Iminodibenzyls". Helvetica Chimica Acta . 37 (2): 472–83. DOI : 10.1002 / hlca.19540370211 .
- ^ Окума Т., Кисимото А. (февраль 1998 г.). «История исследования стабилизирующего настроение эффекта карбамазепина в Японии». Психиатрия и клинические неврологии . 52 (1): 3–12. DOI : 10.1111 / j.1440-1819.1998.tb00966.x . PMID 9682927 . S2CID 8480811 .
- ^ а б Проссер Р.С., Сибли П.К. (февраль 2015 г.). «Оценка риска для здоровья человека фармацевтических препаратов и средств личной гигиены в тканях растений из-за твердых биологических веществ и добавок навоза, а также орошение сточными водами». Environment International . 75 : 223–33. DOI : 10.1016 / j.envint.2014.11.020 . PMID 25486094 .
- ^ Посселт М., Джегер А., Шапер Дж. Л., Радке М., Бенскин Дж. П. (декабрь 2018 г.). «Определение полярных органических микрозагрязнителей в поверхностной и поровой воде с помощью отбора проб высокого разрешения - прямого впрыска - жидкостной хроматографии сверхвысокого качества - тандемной масс-спектрометрии» . Наука об окружающей среде. Процессы и воздействия . 20 (12): 1716–1727. DOI : 10.1039 / C8EM00390D . PMID 30350841 .
- ^ «Карбамазепин» . Drugs.com . Проверено 27 октября 2019 года .
дальнейшее чтение
- Икбал М.М., Гундлапалли С.П., Райан В.Г., Риалс Т., Пассман Т.Е. (март 2001 г.). «Эффекты антиманиакальных препаратов, стабилизирующих настроение, на плодов, новорожденных и грудных детей» . Южный медицинский журнал . 94 (3): 304–22. DOI : 10.1097 / 00007611-200194030-00007 . PMID 11284518 .
- Дин Л. (2015). «Карбамазепиновая терапия и генотип HLA» . В Pratt VM, McLeod HL, Rubinstein WS, et al. (ред.). Резюме по медицинской генетике . Национальный центр биотехнологической информации (NCBI). PMID 28520367 . Идентификационный номер книжной полки: NBK321445.
Внешние ссылки
- «Карбамазепин» . Информационный портал о наркотиках . Национальная медицинская библиотека США.