Генетический код является набором правил , используемых живыми клетки , чтобы перевести информацию , закодированную в пределах генетического материала ( ДНК или мРНК последовательностей нуклеотидных триплетов или кодонов ) в белки . Трансляция осуществляется рибосомой , которая связывает протеиногенные аминокислоты в порядке, заданном информационной РНК (мРНК), используя молекулы транспортной РНК (тРНК) для переноса аминокислот и считывания мРНК трех нуклеотидов за раз. Генетический код всех организмов очень похож и может быть выражен в простой таблице с 64 записями.[1]
Кодоны указывают, какая аминокислота будет добавлена следующей во время синтеза белка . За некоторыми исключениями [2] трехнуклеотидный кодон в последовательности нуклеиновой кислоты определяет одну аминокислоту. Подавляющее большинство генов кодируется по единой схеме (см. Таблицу кодонов РНК ). Эта схема часто упоминаются как канонические или стандартным генетический код, или просто с генетическим кодом, хотя вариантные коды (например, в митохондриях ) существует.
В то время как «генетический код» - это то, что определяет аминокислотную последовательность белка, другие области генома определяют, когда и где эти белки продуцируются в соответствии с различными «кодами регуляции генов».
История
Попытки понять, как кодируются белки, начались после того , как в 1953 году была открыта структура ДНК . Джордж Гамов постулировал, что для кодирования 20 стандартных аминокислот, используемых живыми клетками для построения белков, необходимо использовать наборы из трех оснований, что позволило бы получить максимум 4 3 = 64 аминокислоты. [3]
Кодоны
Крика, Бреннер, Барнетта и Уоттс-Тобин эксперимент впервые продемонстрировали , что кодоны состоят из трех оснований ДНК. Маршалл Ниренберг и Генрих Дж. Маттай были первыми, кто раскрыл природу кодона в 1961 году [4].
Они использовали бесклеточной системы для перевода с поли урацил РНК - последовательности (т.е. UUUUU ...) и обнаружил , что полипептид , который они синтезировали состоял только из аминокислоты фенилаланина . [5] Таким образом, они пришли к выводу, что кодон UUU определяет аминокислоту фенилаланин.
За этим последовало экспериментов в Северо Очоа лаборатории о том , что показано , что поли - аденин - последовательность РНК (ААААА ...) кодируется для полипептида поли- лизина [6] , и что поли цитозин последовательности РНК (ККККК ...) кодированный полипептид поли- пролина . [7] Таким образом, кодон AAA определяет аминокислоту лизин , а кодон CCC определяет аминокислоту пролин . Затем с использованием различных сополимеров было определено большинство оставшихся кодонов.
Последующая работа Хар Гобинд Хорана определила остальную часть генетического кода. Вскоре после этого Роберт У. Холли определил структуру транспортной РНК (тРНК), адапторной молекулы, которая облегчает процесс трансляции РНК в белок. Эта работа была основана на более ранних исследованиях Очоа, которые принесли последнему Нобелевскую премию по физиологии и медицине в 1959 году за работу по энзимологии синтеза РНК. [8]
Продолжая эту работу, Ниренберг и Филип Ледер раскрыли триплетную природу кода и расшифровали его кодоны. В этих экспериментах различные комбинации мРНК пропускались через фильтр, содержащий рибосомы , компоненты клеток, которые переводят РНК в белок. Уникальные триплеты способствовали связыванию специфических тРНК с рибосомой. Ледер и Ниренберг в своих экспериментах смогли определить последовательности 54 из 64 кодонов. [9] Хорана, Холли и Ниренберг получили Нобелевскую премию 1968 года за свою работу. [10]
Три стоп-кодона были названы первооткрывателями Ричардом Эпштейном и Чарльзом Стейнбергом. «Янтарь» был назван в честь их друга Харриса Бернстайна, фамилия которого в переводе с немецкого означает «янтарь». [11] Два других стоп-кодона были названы «охра» и «опал», чтобы сохранить тему «названий цветов».
Расширенные генетические коды (синтетическая биология)
В широкой академической аудитории широко принята концепция эволюции генетического кода от исходного и неоднозначного генетического кода к четко определенному («замороженному») коду с репертуаром из 20 (+2) канонических аминокислот. [12] Однако существуют разные мнения, концепции, подходы и идеи, что является лучшим способом изменить это экспериментально. Предлагаются даже модели, которые предсказывают «точки входа» для инвазии синтетических аминокислот в генетический код. [13]
С 2001 года 40 неприродных аминокислот были добавлены в белок путем создания уникального кодона (перекодирования) и соответствующей пары трансфер-РНК: аминоацил - тРНК-синтетаза, чтобы кодировать его с различными физико-химическими и биологическими свойствами для использования в качестве инструмент для изучения структуры и функции белков или для создания новых или улучшенных белков. [14] [15]
Х. Мураками и М. Сисидо расширили некоторые кодоны до четырех и пяти оснований. Стивен А. Беннер сконструировал функциональный 65-й ( in vivo ) кодон. [16]
В 2015 г. Н. Будиса , Д. Сёлль и соавторы сообщили о полной замене всех 20 899 остатков триптофана (кодонов UGG) на неестественный тиенопирролаланин в генетическом коде бактерии Escherichia coli . [17]
В 2016 году был создан первый стабильный полусинтетический организм. Это была (одноклеточная) бактерия с двумя синтетическими основаниями (называемыми X и Y). Основания пережили деление клеток. [18] [19]
В 2017 году исследователи из Южной Кореи сообщили, что они создали мышь с расширенным генетическим кодом, которая может производить белки с неестественными аминокислотами. [20]
В мае 2019 года исследователи, предприняв знаковые усилия, сообщили о создании новой синтетической (возможно, искусственной ) формы жизнеспособной жизни , варианта бактерии Escherichia coli , путем сокращения естественного числа 64 кодонов в бактериальном геноме до 59 кодонов. вместо этого, чтобы кодировать 20 аминокислот . [21] [22]
Функции
Рамка для чтения
Рамка считывания определяется начальным триплетом нуклеотидов, с которого начинается трансляция. Он устанавливает рамку для серии последовательных неперекрывающихся кодонов, которая известна как « открытая рамка считывания » (ORF). Например, строка 5'-AAATGAACG-3 '(см. Рисунок), если она читается с первой позиции, содержит кодоны AAA, TGA и ACG; если читать со второй позиции, он содержит кодоны AAT и GAA; и если читать с третьей позиции, он содержит кодоны ATG и AAC. Таким образом, каждая последовательность может быть прочитана в направлении 5 '→ 3' в трех рамках считывания , каждая из которых дает, возможно, отдельную аминокислотную последовательность: в данном примере Lys (K) -Trp (W) -Thr (T), Asn (N) -Glu (E) или Met (M) -Asn (N) соответственно (при трансляции с митохондриальным кодом позвоночных). Когда ДНК двухцепочечная, определяются шесть возможных рамок считывания , три в прямой ориентации на одной цепи и три в обратной ориентации на противоположной цепи. [24] : 330 Белковые кодирующие рамки определяются стартовым кодоном , обычно первым кодоном AUG (ATG) в последовательности РНК (ДНК).
У эукариот открытые рамки считывания в экзонах часто прерываются интронами .
Старт и стоп кодоны
Трансляция начинается с кодона инициации цепи или стартового кодона . Одного стартового кодона недостаточно для начала процесса. Соседние последовательности, такие как последовательность Шайна-Дальгарно в E. coli, и факторы инициации также необходимы для начала трансляции. У эукариот инициирующий кодон расположен между последовательностями kozak. [25] Наиболее распространенным стартовым кодоном является AUG, который читается как метионин или, у бактерий, как формилметионин . Альтернативные стартовые кодоны в зависимости от организма включают «GUG» или «UUG»; эти кодоны обычно представляют собой валин и лейцин соответственно, но в качестве стартовых кодонов они переводятся как метионин или формилметионин. [26]
У трех стоп-кодонов есть названия: UAG - янтарный , UGA - опаловый (иногда также называемый умброй ) и UAA - охра . Стоп-кодоны также называют «терминирующими» или «бессмысленными» кодонами. Они сигнализируют о высвобождении растущего полипептида из рибосомы, потому что ни одна родственная тРНК не имеет антикодонов, комплементарных этим стоп-сигналам, позволяя фактору высвобождения вместо этого связываться с рибосомой. [27]
Эффект мутаций
В процессе репликации ДНК иногда возникают ошибки при полимеризации второй цепи. Эти ошибки, мутации , могут влиять на фенотип организма , особенно если они происходят в кодирующей белок последовательности гена. Частота ошибок обычно составляет 1 ошибку на каждые 10–100 миллионов оснований - из-за способности ДНК-полимераз «корректировать» . [29] [30]
Миссенс-мутации и бессмысленные мутации являются примерами точечных мутаций, которые могут вызывать генетические заболевания, такие как серповидно-клеточная анемия и талассемия соответственно. [31] [32] [33] Клинически важные миссенс-мутации обычно изменяют свойства кодируемого аминокислотного остатка среди основных, кислотных, полярных или неполярных состояний, тогда как бессмысленные мутации приводят к образованию стоп-кодона . [24]
Мутации, которые нарушают последовательность рамки считывания за счет инсерций ( вставок или делеций ) не кратных 3 нуклеотидным основаниям, известны как мутации со сдвигом рамки считывания . Эти мутации обычно приводят к полностью отличной трансляции от оригинала и, вероятно, вызывают считывание стоп-кодона , что усекает белок. [34] Эти мутации могут нарушать функцию белка и поэтому редко встречаются в последовательностях, кодирующих белок in vivo . Одна из причин, по которой наследование мутаций сдвига рамки считывания является редким, заключается в том, что, если транслируемый белок необходим для роста под давлением отбора, с которым сталкивается организм, отсутствие функционального белка может вызвать смерть до того, как организм станет жизнеспособным. [35] Мутации со сдвигом рамки считывания могут привести к тяжелым генетическим заболеваниям, таким как болезнь Тея – Сакса . [36]
Хотя большинство мутаций, изменяющих белковые последовательности, вредны или нейтральны, некоторые мутации имеют преимущества. [37] Эти мутации могут позволить мутантному организму противостоять определенным стрессам окружающей среды лучше, чем организмы дикого типа , или быстрее размножаться. В этих случаях мутация, как правило, становится более распространенной в популяции в результате естественного отбора . [38] Вирусы, которые используют РНК в качестве своего генетического материала, имеют высокую скорость мутаций, [39] что может быть преимуществом, поскольку эти вирусы, таким образом, быстро развиваются и, таким образом, уклоняются от защитных реакций иммунной системы . [40] В больших популяциях организмов, размножающихся бесполым путем, например, E. coli , могут одновременно возникать множественные полезные мутации. Это явление называется клональной интерференцией и вызывает конкуренцию между мутациями. [41]
Вырождение
Вырождение - это избыточность генетического кода. Этот термин был дан Бернфилдом и Ниренбергом. Генетический код имеет избыточность, но не неоднозначен ( полную корреляцию см. В таблицах кодонов ниже). Например, хотя кодоны GAA и GAG определяют глутаминовую кислоту (избыточность), ни один из них не определяет другую аминокислоту (без двусмысленности). Кодоны, кодирующие одну аминокислоту, могут различаться в любом из трех положений. Например, аминокислота лейцин определяется кодонами Y U R или CU N (UUA, UUG, CUU, CUC, CUA или CUG) (разница в первом или третьем положении указывается с использованием обозначения IUPAC ), а аминокислота серин задается кодонами UC N или AG Y (UCA, UCG, UCC, UCU, AGU или AGC) (разница в первом, втором или третьем положении). [42] Практическим следствием избыточности является то, что ошибки в третьем положении триплетного кодона вызывают только молчащую мутацию или ошибку, которая не повлияет на белок, потому что гидрофильность или гидрофобность поддерживается эквивалентной заменой аминокислот; например, кодон NUN (где N = любой нуклеотид) имеет тенденцию кодировать гидрофобные аминокислоты. NCN дает аминокислотные остатки небольшого размера и умеренной гидропатичности ; NAN кодирует гидрофильные остатки среднего размера. Генетический код настолько хорошо структурирован с точки зрения гидропатичности, что математический анализ ( разложение по сингулярным значениям ) 12 переменных (4 нуклеотида x 3 положения) дает замечательную корреляцию (C = 0,95) для прогнозирования гидропатичности кодируемой аминокислоты непосредственно из триплетная нуклеотидная последовательность без трансляции. [43] [44] Обратите внимание, что в таблице ниже восемь аминокислот вообще не подвержены мутации в третьем положении кодона, тогда как на рисунке выше мутация во втором положении может вызвать радикальное изменение в физико-химических свойствах кодируемой аминокислоты. Тем не менее, изменения в первой позиции кодонов более важны, чем изменения во второй позиции в глобальном масштабе. [45] Причина может заключаться в том, что изменение заряда (с положительного на отрицательный или наоборот) может происходить только при мутациях в первом положении определенных кодонов, но не при изменении второго положения любого кодона. Такое изменение заряда может иметь драматические последствия для структуры или функции белка. Этот аспект, возможно, был в значительной степени недооценен предыдущими исследованиями. [45]
Предвзятость использования кодонов
Частота кодонов, также известная как систематическая ошибка использования кодонов , может варьироваться от вида к виду с функциональными последствиями для контроля трансляции .
Таблица частот кодонов генома человека | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
|
Альтернативные генетические коды
Нестандартные аминокислоты
В некоторых белках нестандартные аминокислоты заменяются стандартными стоп-кодонами в зависимости от ассоциированных сигнальных последовательностей в матричной РНК. Например, UGA может кодировать селеноцистеин, а UAG может кодировать пирролизин . Селеноцистеин стал считаться 21-й аминокислотой, а пирролизин - 22-й. [47] В отличие от селеноцистеина, UAG, кодируемый пирролизином, транслируется с участием специальной аминоацил-тРНК синтетазы . [48] И селеноцистеин, и пирролизин могут присутствовать в одном организме. [47] Хотя генетический код обычно фиксируется в организме, ахеальный прокариот Acetohalobium arabaticum может расширять свой генетический код с 20 до 21 аминокислоты (за счет включения пирролизина) в различных условиях роста. [49]
Вариации
Изменения в стандартном коде были предсказаны в 1970-х годах. [50] Первый был открыт в 1979 году исследователями митохондриальных генов человека . [51] После этого было обнаружено множество небольших вариантов [52], включая различные альтернативные митохондриальные коды. [53] Эти второстепенные варианты, например, включают трансляцию кодона UGA в виде триптофана у видов Mycoplasma и трансляцию CUG в виде серина, а не лейцина в дрожжах «клады CTG» (таких как Candida albicans ). [54] [55] [56] Поскольку вирусы должны использовать тот же генетический код, что и их хозяева, модификации стандартного генетического кода могут мешать синтезу или функционированию вирусного белка. Однако вирусы, такие как тотивирусы , адаптировались к модификации генетического кода хозяина. [57] У бактерий и архей обычными стартовыми кодонами являются GUG и UUG. В редких случаях некоторые белки могут использовать альтернативные стартовые кодоны. [52] Удивительно, но вариации в интерпретации генетического кода существуют также в генах, кодируемых ядром человека: в 2016 году исследователи, изучающие трансляцию малатдегидрогеназы, обнаружили, что примерно в 4% мРНК, кодирующих этот фермент, естественным образом используется стоп-кодон. кодировать аминокислоты триптофан и аргинин. [58] Этот тип перекодирования вызывается контекстом стоп-кодонов с высоким уровнем считывания [59] и называется функциональным считыванием трансляции . [60]
Варианты генетических кодов, используемых организмом, могут быть выведены путем идентификации высококонсервативных генов, кодируемых в этом геноме, и сравнения использования его кодонов с аминокислотами в гомологичных белках других организмов. Например, программа FACIL [61] выводит генетический код, ища, какие аминокислоты в доменах гомологичных белков чаще всего совпадают с каждым кодоном. Полученные вероятности аминокислот для каждого кодона отображаются в логотипе генетического кода, который также показывает поддержку стоп-кодона.
Несмотря на эти различия, все известные природные коды очень похожи. Механизм кодирования одинаков для всех организмов: трехосновные кодоны, тРНК , рибосомы, чтение в одном направлении и перевод отдельных кодонов в отдельные аминокислоты. [62] Самые крайние вариации встречаются у некоторых инфузорий, где значение стоп-кодонов зависит от их положения в мРНК. Находясь близко к 3'-концу, они действуют как терминаторы, в то время как во внутренних положениях они либо кодируют аминокислоты, как у Condylostoma magnum [63], либо запускают рибосомный сдвиг рамки считывания, как у Euplotes . [64]
Источник
Генетический код - ключевая часть истории жизни , согласно одной из версий, самовоспроизводящиеся молекулы РНК предшествовали жизни, какой мы ее знаем. Это гипотеза мира РНК . Согласно этой гипотезе, любая модель возникновения генетического кода тесно связана с моделью перехода от рибозимов (ферментов РНК) к белкам как основным ферментам в клетках. В соответствии с гипотезой о мире РНК, молекулы транспортной РНК, по-видимому, эволюционировали раньше современных аминоацил-тРНК синтетаз , поэтому последняя не может быть частью объяснения ее паттернов. [65]
Гипотетический случайно возникший генетический код дополнительно мотивирует биохимическую или эволюционную модель его происхождения. Если бы аминокислоты были случайным образом отнесены к триплетным кодонам, было бы 1,5 × 10 84 возможных генетических кода. [66] : 163 Это число определяется путем расчета количества способов, которыми 21 элемент (20 аминокислот плюс одна остановка) может быть размещен в 64 ячейках, при этом каждый элемент используется хотя бы один раз. [67] Однако распределение кодонов в генетическом коде неслучайно. [68] В частности, генетический код группирует определенные назначения аминокислот.
Аминокислоты, которые участвуют в одном и том же пути биосинтеза, обычно имеют одно и то же первое основание в своих кодонах. Это могло быть эволюционным реликтом раннего, более простого генетического кода с меньшим количеством аминокислот, который позже эволюционировал, чтобы кодировать больший набор аминокислот. [69] Это могло также отражать стерические и химические свойства, которые оказали другое влияние на кодон во время его эволюции. Аминокислоты со сходными физическими свойствами также имеют сходные кодоны [70] [71], что снижает проблемы, вызванные точечными мутациями и ошибочными переводами. [68]
Учитывая неслучайную схему генетического триплетного кодирования, разумная гипотеза происхождения генетического кода может касаться нескольких аспектов таблицы кодонов, таких как отсутствие кодонов для D-аминокислот, вторичные образцы кодонов для некоторых аминокислот, ограничение синонимичных положения к третьему положению, небольшой набор только из 20 аминокислот (вместо числа, приближающегося к 64), и отношение паттернов стоп-кодонов к паттернам кодирования аминокислот. [72]
Три основные гипотезы касаются происхождения генетического кода. Многие модели принадлежат к одному из них или к гибриду: [73]
- Случайное замораживание: генетический код был создан случайным образом. Например, ранние тРНК- подобные рибозимы могли иметь различное сродство к аминокислотам, при этом кодоны, возникающие из другой части рибозима, демонстрировали случайную изменчивость. Как только было закодировано достаточное количество пептидов , любое серьезное случайное изменение генетического кода было бы летальным; следовательно, он стал «замороженным». [74]
- Стереохимическое сродство: генетический код является результатом высокого сродства между каждой аминокислотой и ее кодоном или антикодоном; последний вариант подразумевает, что молекулы пре-тРНК соответствовали своим соответствующим аминокислотам по этому сродству. Позже в ходе эволюции это совпадение было постепенно заменено совпадением аминоацил-тРНК синтетаз. [72] [75] [76]
- Оптимальность: генетический код продолжал развиваться после своего первоначального создания, так что текущий код максимизирует некоторую функцию приспособленности , обычно некоторую минимизацию ошибок. [72] [73]
Гипотезы касались множества сценариев: [77]
- Химические принципы регулируют специфическое взаимодействие РНК с аминокислотами. Эксперименты с аптамерами показали, что некоторые аминокислоты обладают избирательным химическим сродством к своим кодонам. [78] Эксперименты показали, что из 8 протестированных аминокислот 6 демонстрируют некоторую ассоциацию триплет-аминокислота РНК. [66] [76]
- Биосинтетическое расширение. Генетический код вырос из более простого более раннего кода в процессе «биосинтетического расширения». Первобытная жизнь «открыла» новые аминокислоты (например, как побочные продукты метаболизма ) и позже включила некоторые из них в механизм генетического кодирования. [79] Хотя было найдено много косвенных доказательств того, что в прошлом использовалось меньшее количество типов аминокислот [80], точные и подробные гипотезы о том, какие аминокислоты вошли в код и в каком порядке, являются спорными. [81] [82] Однако несколько исследований показали, что Gly, Ala, Asp, Val, Ser, Pro, Glu, Leu, Thr могут принадлежать к группе аминокислот с ранним добавлением, тогда как Cys, Met, Tyr, Trp , His, Phe могут принадлежать к группе аминокислот с поздним присоединением. [83] [84] [85] [86]
- Естественный отбор привел к назначению кодонов генетического кода, что минимизирует эффекты мутаций . [87] Недавняя гипотеза [88] предполагает, что триплетный код был получен из кодов, которые использовали более длинные, чем триплетные кодоны (например, квадруплетные кодоны). Декодирование длиннее, чем триплет, увеличит избыточность кодонов и будет более устойчивым к ошибкам. Эта функция может позволить точное декодирование в отсутствие сложных трансляционных механизмов, таких как рибосома , например, до того, как клетки начали создавать рибосомы.
- Информационные каналы: теоретико-информационные подходы моделируют процесс трансляции генетического кода в соответствующие аминокислоты как подверженный ошибкам информационный канал. [89] Внутренний шум (то есть ошибка) в канале ставит организм перед фундаментальным вопросом: как можно сконструировать генетический код, чтобы выдерживать шум [90], при этом точно и эффективно транслируя информацию? Эти модели «скорость-искажение» [91] предполагают, что генетический код возник в результате взаимодействия трех конфликтующих эволюционных сил: потребности в различных аминокислотах [92], устойчивости к ошибкам [87] и минимальных ресурсов. Стоимость. Код возникает при переходе, когда отображение кодонов в аминокислоты становится неслучайным. Появление кода регулируется топологией, определяемой вероятными ошибками, и связано с проблемой раскраски карты . [93]
- Теория игр: модели, основанные на сигнальных играх, сочетают в себе элементы теории игр, естественного отбора и информационных каналов. Такие модели использовались, чтобы предположить, что первые полипептиды, вероятно, были короткими и имели неферментативную функцию. Теоретико-игровые модели предполагают, что организация цепочек РНК в клетках могла быть необходима для предотвращения «обманного» использования генетического кода, то есть предотвращения распространения древнего эквивалента вирусов в мире РНК. [94]
- Стоп-кодоны: кодоны для остановки трансляции также представляют собой интересный аспект проблемы происхождения генетического кода. В качестве примера решения проблемы эволюции стоп-кодонов было высказано предположение, что стоп-кодоны таковы, что они с наибольшей вероятностью прервут трансляцию раньше в случае ошибки сдвига кадра . [95] В отличие от этого, некоторые стереохимические молекулярные модели объясняют происхождение стоп-кодонов как «непередаваемое». [72]
Смотрите также
- Список программного обеспечения для генной инженерии
- Таблицы кодонов
Рекомендации
- ^ а б Шу, Цзянь-июнь (2017). «Новая интегрированная симметричная таблица генетических кодов». Биосистемы . 151 : 21–26. arXiv : 1703.03787 . Bibcode : 2017arXiv170303787S . DOI : 10.1016 / j.biosystems.2016.11.004 . PMID 27887904 . S2CID 1121152 .
- ^ Туранов А.А., Лобанов А.В., Фоменко Д.Е., Моррисон Х.Г., Согин М.Л., Клобутчер Л.А., Хэтфилд Д.Л., Гладышев В.Н. (январь 2009 г.). «Генетический код поддерживает целенаправленную вставку двух аминокислот одним кодоном» . Наука . 323 (5911): 259–61. DOI : 10.1126 / science.1164748 . PMC 3088105 . PMID 19131629 .
- ^ Крик, Фрэнсис (10 июля 1990 г.). «Глава 8: Генетический код» . Какое безумное стремление: личный взгляд на научные открытия . Основные книги. С. 89–101. ISBN 978-0-465-09138-6.
- ^ Янофски, Чарльз (9 марта 2007 г.). «Установление триплетной природы генетического кода» . Cell . 128 (5): 815–818. DOI : 10.1016 / j.cell.2007.02.029 . PMID 17350564 . S2CID 14249277 . Дата обращения 9 октября 2020 .
- ^ Ниренберг MW, Matthaei JH (октябрь 1961 г.). «Зависимость внеклеточного синтеза белка в E. coli от природных или синтетических полирибонуклеотидов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 47 (10): 1588–602. Полномочный код : 1961PNAS ... 47.1588N . DOI : 10.1073 / pnas.47.10.1588 . PMC 223178 . PMID 14479932 .
- ^ Гарднер Р.С., Вахба А.Дж., Базилио С., Миллер Р.С., Лендьель П., Шпейер Дж.Ф. (декабрь 1962 г.). «Синтетические полинуклеотиды и код аминокислот. VII» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 48 (12): 2087–94. Bibcode : 1962PNAS ... 48.2087G . DOI : 10.1073 / pnas.48.12.2087 . PMC 221128 . PMID 13946552 .
- ^ Вахба А.Дж., Гарднер Р.С., Базилио С., Миллер Р.С., Шпейер Дж. Ф., Лендьель П. (январь 1963 г.). «Синтетические полинуклеотиды и код аминокислот. VIII» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 49 (1): 116–22. Bibcode : 1963PNAS ... 49..116W . DOI : 10.1073 / pnas.49.1.116 . PMC 300638 . PMID 13998282 .
- ^ «Нобелевская премия по физиологии и медицине 1959 года» (пресс-релиз). Шведская королевская академия наук. 1959 . Проверено 27 февраля 2010 года .
Нобелевская премия по физиологии и медицине 1959 г. была присуждена совместно Северо Очоа и Артуру Корнбергу «за открытие механизмов биологического синтеза рибонуклеиновой кислоты и дезоксирибонуклеиновой кислоты».
- ^ Ниренберг М., Ледер П., Бернфилд М., Бримакомб Р., Трупин Дж., Роттман Ф., О'Нил С. (май 1965 г.). «Кодовые слова РНК и синтез белка, VII. Об общей природе кода РНК» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 53 (5): 1161–8. Bibcode : 1965PNAS ... 53.1161N . DOI : 10.1073 / pnas.53.5.1161 . PMC 301388 . PMID 5330357 .
- ^ «Нобелевская премия по физиологии и медицине 1968 года» (пресс-релиз). Шведская королевская академия наук. 1968 . Проверено 27 февраля 2010 года .
Нобелевская премия по физиологии и медицине 1968 г. была присуждена совместно Роберту В. Холли, Хар Гобинд Хорана и Маршаллу В. Ниренбергу «за их интерпретацию генетического кода и его функции в синтезе белка».
- ^ Эдгар Б. (октябрь 2004 г.). «Геном бактериофага Т4: археологические раскопки» . Генетика . 168 (2): 575–82. DOI : 10.1093 / генетика / 168.2.575 . PMC 1448817 . PMID 15514035 .
- ^ Будиса, Недилько (23 декабря 2005 г.). Книга в онлайн-библиотеке Wiley . DOI : 10.1002 / 3527607188 . ISBN 9783527312436.
- ^ Кубышкин, В .; Будиса, Н. (2017). «Синтетическое отчуждение микробных организмов с помощью инженерии генного кода: почему и как?». Биотехнологический журнал . 12 (8): 1600097. DOI : 10.1002 / biot.201600097 . PMID 28671771 .
- ^ Се Дж., Шульц П.Г. (декабрь 2005 г.). «Добавление аминокислот в генетический репертуар». Текущее мнение в химической биологии . 9 (6): 548–54. DOI : 10.1016 / j.cbpa.2005.10.011 . PMID 16260173 .
- ^ Ван Кью, Пэрриш А.Р., Ван Л. (март 2009 г.). «Расширение генетического кода для биологических исследований» . Химия и биология . 16 (3): 323–36. DOI : 10.1016 / j.chembiol.2009.03.001 . PMC 2696486 . PMID 19318213 .
- ^ Саймон М. (7 января 2005 г.). Новые вычисления: акцент на биоинформатике . Springer Science & Business Media. С. 105–106. ISBN 978-0-387-22046-8.
- ^ Hoesl, MG; Oehm, S .; Durkin, P .; Darmon, E .; Peil, L .; Aerni, H.-R .; Rappsilber, J .; Rinehart, J .; Leach, D .; Söll, D .; Будиса, Н. (2015). «Химическая эволюция бактериального протеома» . Angewandte Chemie International Edition . 54 (34): 10030–10034. DOI : 10.1002 / anie.201502868 . PMC 4782924 . PMID 26136259 . NIHMSID: NIHMS711205
- ^ «Создан первый стабильный полусинтетический организм | KurzweilAI» . www.kurzweilai.net . 3 февраля 2017 . Проверено 9 февраля +2017 .
- ^ Чжан Ю., Лэмб Б.М., Фельдман А.В., Чжоу А.Х., Лавернь Т., Ли Л., Ромесберг Ф.Е. (февраль 2017 г.). «Полусинтетический организм, созданный для стабильного расширения генетического алфавита» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 114 (6): 1317–1322. DOI : 10.1073 / pnas.1616443114 . PMC 5307467 . PMID 28115716 .
- ^ Хан С., Ян А., Ли С., Ли Х.В., Пак CB, Park HS (февраль 2017 г.). «Расширение генетического кода Mus musculus» . Nature Communications . 8 : 14568. Bibcode : 2017NatCo ... 814568H . DOI : 10.1038 / ncomms14568 . PMC 5321798 . PMID 28220771 .
- ^ Циммер, Карл (15 мая 2019 г.). «Ученые создали бактерии с синтетическим геномом. Является ли эта жизнь искусственной? - Вехой в синтетической биологии колонии E. coli процветают благодаря ДНК, созданной с нуля людьми, а не природой» . Нью-Йорк Таймс . Дата обращения 16 мая 2019 .
- ^ Фреденс, Юлий; и другие. (15 мая 2019 г.). «Полный синтез Escherichia coli с перекодированным геномом» . Природа . 569 (7757): 514–518. Bibcode : 2019Natur.569..514F . DOI : 10.1038 / s41586-019-1192-5 . PMC 7039709 . PMID 31092918 . S2CID 205571025 .
- ^ Митохондрия человека разумного , полный геном. «Пересмотренная Кембриджская эталонная последовательность (rCRS): номер доступа NC_012920» , Национальный центр биотехнологической информации . Проверено 27 декабря, 2017.
- ^ а б King RC, Mulligan P, Stansfield W (10 января 2013 г.). Словарь по генетике . ОУП США. п. 608. ISBN 978-0-19-976644-4.
- ^ Сардхара, Харшил (21 марта 2021 г.). «Биотехфронт» . Biotechfront.com .
- ^ Touriol C, Bornes S, Bonnal S, Audigier S, Prats H, Prats AC, Vagner S (2003). «Создание разнообразия изоформ белка путем альтернативной инициации трансляции в кодонах, отличных от AUG» . Биология клетки . 95 (3–4): 169–78. DOI : 10.1016 / S0248-4900 (03) 00033-9 . PMID 12867081 .
- ^ Малой С. (29 ноября 2003 г.). «Как бессмысленные мутации получили свои названия» . Курс микробной генетики . Государственный университет Сан-Диего . Проверено 10 марта 2010 года .
- ^ Ссылки на изображение находятся на странице Wikimedia Commons по адресу: Commons: File: Notable mutations.svg # Ссылки .
- ^ Гриффитс AJ, Миллер JH, Suzuki DT, Lewontin RC, et al., Ред. (2000). «Спонтанные мутации» . Введение в генетический анализ (7-е изд.). Нью-Йорк: WH Freeman. ISBN 978-0-7167-3520-5.
- ^ Фрайзингер Э., Гроллман А.П., Миллер Х., Кискер С. (апрель 2004 г.). «Поражение (в) толерантности показывает понимание верности репликации ДНК» . Журнал EMBO . 23 (7): 1494–505. DOI : 10.1038 / sj.emboj.7600158 . PMC 391067 . PMID 15057282 .
- ^ ( Boillée 2006 , стр. 39)
- ^ Чанг Дж. К., Кан Ю. В. (июнь 1979 г.). «бета 0 талассемия, бессмысленная мутация в человеке» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 76 (6): 2886–9. Bibcode : 1979PNAS ... 76.2886C . DOI : 10.1073 / pnas.76.6.2886 . PMC 383714 . PMID 88735 .
- ^ Boillée S, Vande Velde C, Cleveland DW (октябрь 2006 г.). «БАС: болезнь мотонейронов и их ненейронных соседей» . Нейрон . 52 (1): 39–59. DOI : 10.1016 / j.neuron.2006.09.018 . PMID 17015226 .
- ^ Исбрандт Д., Хопвуд Дж. Дж., Фон Фигура К., Петерс С. (1996). «Две новые мутации сдвига рамки считывания, вызывающие преждевременные стоп-кодоны у пациента с тяжелой формой синдрома Марото-Лами». Мутация человека . 7 (4): 361–3. DOI : 10.1002 / (SICI) 1098-1004 (1996) 7: 4 <361 :: AID-HUMU12> 3.0.CO; 2-0 . PMID 8723688 .
- ^ Ворона Дж. Ф. (1993). «Что мы знаем о темпах спонтанных мутаций человека?». Экологический и молекулярный мутагенез . 21 (2): 122–9. DOI : 10.1002 / em.2850210205 . PMID 8444142 . S2CID 32918971 .
- ^ Льюис Р. (2005). Генетика человека: концепции и приложения (6-е изд.). Бостон, Массачусетс: Макгроу Хилл. С. 227–228. ISBN 978-0-07-111156-0.
- ^ Сойер С.А., Парш Дж., Чжан З., Хартл Д.Л. (апрель 2007 г.). «Преобладание положительного отбора среди почти нейтральных аминокислотных замен у дрозофилы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (16): 6504–10. Bibcode : 2007PNAS..104.6504S . DOI : 10.1073 / pnas.0701572104 . PMC 1871816 . PMID 17409186 .
- ^ Мосты КР (2002). «Малярия и красная клетка» . Гарвард . Архивировано из оригинального 27 ноября 2011 года.
- ^ Дрейк Дж. У., Холланд Дж. Дж. (Ноябрь 1999 г.). «Скорость мутаций среди РНК-вирусов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 96 (24): 13910–3. Bibcode : 1999PNAS ... 9613910D . DOI : 10.1073 / pnas.96.24.13910 . PMC 24164 . PMID 10570172 .
- ^ Холланд Дж., Шпиндлер К., Городиски Ф., Грабау Е., Никол С., ВандеПол С. (март 1982 г.). «Быстрая эволюция геномов РНК». Наука . 215 (4540): 1577–85. Bibcode : 1982Sci ... 215.1577H . DOI : 10.1126 / science.7041255 . PMID 7041255 .
- ^ de Visser JA, Rozen DE (апрель 2006 г.). «Клональное вмешательство и периодический отбор новых полезных мутаций в Escherichia coli» . Генетика . 172 (4): 2093–100. DOI : 10.1534 / genetics.105.052373 . PMC 1456385 . PMID 16489229 .
- ^ Уотсон, Джеймс Д. (2008). Молекулярная биология гена . Пирсон / Бенджамин Каммингс. ISBN 978-0-8053-9592-1. : 102–117 : 521–522
- ^ Мишель-Байерле, Мария Элизабет (1990). Центры реакции фотосинтетических бактерий: Feldafing-II-Meeting . Springer-Verlag. ISBN 978-3-540-53420-4.
- ^ Füllen G, Youvan DC (1994). «Генетические алгоритмы и рекурсивный ансамблевой мутагенез в белковой инженерии». Комплексность Интернэшнл 1.
- ^ а б Фрике, Маркус (2019). «Глобальное значение вторичных структур РНК в последовательностях, кодирующих белки» . Биоинформатика . 35 (4): 579–583. DOI : 10.1093 / биоинформатики / bty678 . PMC 7109657 . PMID 30101307 . S2CID 51968530 .
- ^ «Таблица использования кодонов» .
- ^ а б Чжан Ю., Баранов П.В., Аткинс Дж. Ф., Гладышев В. Н. (май 2005 г.). «Пирролизин и селеноцистеин используют разные стратегии декодирования» . Журнал биологической химии . 280 (21): 20740–51. DOI : 10.1074 / jbc.M501458200 . PMID 15788401 .
- ^ Кшицкий Я.А. (декабрь 2005 г.). «Прямое генетическое кодирование пирролизина». Текущее мнение в микробиологии . 8 (6): 706–12. DOI : 10.1016 / j.mib.2005.10.009 . PMID 16256420 .
- ^ Прат Л., Хайнеманн И.Ю., Аэрни Х.Р., Райнхарт Дж., О'Донохью П., Сёлль Д. (декабрь 2012 г.). «Зависимое от источника углерода расширение генетического кода у бактерий» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (51): 21070–5. Bibcode : 2012PNAS..10921070P . DOI : 10.1073 / pnas.1218613110 . PMC 3529041 . PMID 23185002 .
- ^ Крик Ф. Х., Оргель Л. Е. (1973). «Направленная панспермия». Икар . 19 (3): 341–6, 344. Bibcode : 1973Icar ... 19..341C . DOI : 10.1016 / 0019-1035 (73) 90110-3 .
Немного удивительно, что организмы с несколько разными кодами не сосуществуют.
( Дальнейшее обсуждение ) - ^ Баррелл Б.Г., Банкир А.Т., Друин Дж. (1979). «Другой генетический код в митохондриях человека». Природа . 282 (5735): 189–194. Bibcode : 1979Natur.282..189B . DOI : 10.1038 / 282189a0 . PMID 226894 . S2CID 4335828 .( [1] )
- ^ а б Эльзановский А., Остелл Дж. (7 апреля 2008 г.). «Генетические коды» . Национальный центр биотехнологической информации (NCBI) . Проверено 10 марта 2010 года .
- ^ Jukes TH, Osawa S (декабрь 1990 г.). «Генетический код митохондрий и хлоропластов». Experientia . 46 (11–12): 1117–26. DOI : 10.1007 / BF01936921 . PMID 2253709 . S2CID 19264964 .
- ^ Фитцпатрик Д.А., Logue ME, Stajich JE, Butler G (1 января 2006 г.). «Филогения грибов, основанная на 42 полных геномах, полученных из супердерева и комбинированного анализа генов» . BMC Evolutionary Biology . 6 : 99. DOI : 10.1186 / 1471-2148-6-99 . PMC 1679813 . PMID 17121679 .
- ^ Сантос М.А., Туите М.Ф. (май 1995 г.). «Кодон CUG расшифровывается in vivo как серин, а не лейцин у Candida albicans» . Исследования нуклеиновых кислот . 23 (9): 1481–6. DOI : 10.1093 / NAR / 23.9.1481 . PMC 306886 . PMID 7784200 .
- ^ Батлер Г., Расмуссен М.Д., Лин М.Ф. и др. (Июнь 2009 г.). «Эволюция патогенности и полового размножения в восьми геномах Candida» . Природа . 459 (7247): 657–62. Bibcode : 2009Natur.459..657B . DOI : 10,1038 / природа08064 . PMC 2834264 . PMID 19465905 .
- ^ Тейлор DJ, Баллинджер MJ, Bowman SM, Брюнн JA (2013). «Коэволюция вируса и хозяина в условиях модифицированного ядерного генетического кода» . PeerJ . 1 : e50. DOI : 10,7717 / peerj.50 . PMC 3628385 . PMID 23638388 .
- ^ Hofhuis J, Schueren F, Nötzel C, Lingner T, Gärtner J, Jahn O, Thoms S (2016). «Расширение функционального считывания малатдегидрогеназы обнаруживает модификацию генетического кода» . Откройте Биол . 6 (11): 160246. DOI : 10.1098 / rsob.160246 . PMC 5133446 . PMID 27881739 .
- ^ Шуерен Ф., Лингнер Т., Джордж Р., Хофхейс Дж., Гартнер Дж., Томс С. (2014). «Пероксисомальная лактатдегидрогеназа генерируется путем считывания трансляции у млекопитающих» . eLife . 3 : e03640. DOI : 10.7554 / eLife.03640 . PMC 4359377 . PMID 25247702 .
- ^ Ф. Шуерен и С. Томс (2016). «Функциональное трансляционное чтение: перспектива системной биологии» . PLOS Genetics . 12 (8): e1006196. DOI : 10.1371 / journal.pgen.1006196 . PMC 4973966 . PMID 27490485 .
- ^ Dutilh BE, Jurgelenaite R, Szklarczyk R, van Hijum SA, Harhangi HR, Schmid M, de Wild B, Françoijs KJ, Stunnenberg HG, Strous M, Jetten MS, Op den Camp HJ, Huynen MA (июль 2011 г.). «FACIL: быстрый и точный вывод генетического кода и логотип» . Биоинформатика . 27 (14): 1929–33. DOI : 10.1093 / биоинформатики / btr316 . PMC 3129529 . PMID 21653513 .
- ^ Кубышкин В., Асеведо-Роча К.Г., Будиса Н. (февраль 2018). «Об универсальных кодирующих событиях в биогенезе белков» . Биосистемы . 164 : 16–25. DOI : 10.1016 / j.biosystems.2017.10.004 . PMID 29030023 .
- ^ Хифи С.М., Мариотти М., Гладышев В.Н., Аткинс Дж.Ф., Баранов П.В. (ноябрь 2016 г.). «Новые варианты генетического кода ресничек, включая переназначение всех трех стоп- кодонов на смысловые кодоны в Condylostoma magnum » . Молекулярная биология и эволюция . 33 (11): 2885–2889. DOI : 10.1093 / molbev / msw166 . PMC 5062323 . PMID 27501944 .
- ^ Лобанов А.В., Хифи С.М., Туранов А.А., Геращенко М.В., Пуччарелли С., Деварадж Р.Р. и др. (Январь 2017 г.). «Позиционно-зависимое завершение и широко распространенная обязательная смена кадра в переводе Euplotes » . Структурная и молекулярная биология природы . 24 (1): 61–68. DOI : 10.1038 / nsmb.3330 . PMC 5295771 . PMID 27870834 .
- ^ Рибас де Пуплана Л., Тернер Р. Дж., Стир Б. А., Шиммель П. (сентябрь 1998 г.). «Происхождение генетического кода: тРНК старше своих синтетаз?» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 95 (19): 11295–300. Bibcode : 1998PNAS ... 9511295D . DOI : 10.1073 / pnas.95.19.11295 . PMC 21636 . PMID 9736730 .
- ^ а б Ярус, Михаил (2010). Жизнь из мира РНК: Предок внутри . Издательство Гарвардского университета. ISBN 978-0-674-05075-4.
- ^ «Функция Mathematica для # возможного расположения элементов в корзинах? - Группы технического обсуждения в Интернете - Сообщество Wolfram» . community.wolfram.com . Дата обращения 3 февраля 2017 .
- ^ а б Фриланд С.Дж., Херст Л.Д. (сентябрь 1998 г.). «Генетический код - один на миллион». Журнал молекулярной эволюции . 47 (3): 238–48. Bibcode : 1998JMolE..47..238F . DOI : 10.1007 / PL00006381 . PMID 9732450 . S2CID 20130470 .
- ^ Тейлор Ф.Дж., Коутс Д. (1989). «Код в кодонах». Биосистемы . 22 (3): 177–87. DOI : 10.1016 / 0303-2647 (89) 90059-2 . PMID 2650752 .
- ^ Ди Джулио М (октябрь 1989 г.). «Расширение, достигаемое минимизацией полярных расстояний в ходе эволюции генетического кода». Журнал молекулярной эволюции . 29 (4): 288–93. Bibcode : 1989JMolE..29..288D . DOI : 10.1007 / BF02103616 . PMID 2514270 . S2CID 20803686 .
- ^ Вонг Дж. Т. (февраль 1980 г.). «Роль минимизации химических расстояний между аминокислотами в эволюции генетического кода» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 77 (2): 1083–6. Bibcode : 1980PNAS ... 77.1083W . DOI : 10.1073 / pnas.77.2.1083 . PMC 348428 . PMID 6928661 .
- ^ а б в г Эривес А. (август 2011 г.). «Модель ферментов прото-антикодоновой РНК, требующих гомохиральности L-аминокислоты» . Журнал молекулярной эволюции . 73 (1–2): 10–22. Bibcode : 2011JMolE..73 ... 10E . DOI : 10.1007 / s00239-011-9453-4 . PMC 3223571 . PMID 21779963 .
- ^ а б Фриланд С.Дж., Найт Р.Д., Ландвебер Л.Ф., Херст Л.Д. (апрель 2000 г.). «Ранняя фиксация оптимального генетического кода» . Молекулярная биология и эволюция . 17 (4): 511–18. DOI : 10.1093 / oxfordjournals.molbev.a026331 . PMID 10742043 .
- ^ Крик Ф.Х. (декабрь 1968 г.). «Происхождение генетического кода». Журнал молекулярной эволюции . 38 (3): 367–79. DOI : 10.1016 / 0022-2836 (68) 90392-6 . PMID 4887876 .
- ^ Хопфилд Дж. Дж. (1978). «Происхождение генетического кода: проверяемая гипотеза, основанная на структуре тРНК, последовательности и кинетической корректуре» . PNAS . 75 (9): 4334–4338. Bibcode : 1978PNAS ... 75.4334H . DOI : 10.1073 / pnas.75.9.4334 . PMC 336109 . PMID 279919 .
- ^ а б Ярус М., Видманн Дж. Дж., Рыцарь Р. (ноябрь 2009 г.). «Связывание РНК-аминокислоты: стереохимическая эра генетического кода» . Журнал молекулярной эволюции . 69 (5): 406–29. Bibcode : 2009JMolE..69..406Y . DOI : 10.1007 / s00239-009-9270-1 . PMID 19795157 .
- ^ Knight RD, Freeland SJ, Landweber LF (июнь 1999 г.). «Отбор, история и химия: три лица генетического кода» (PDF) . Направления биохимических наук . 24 (6): 241–7. DOI : 10.1016 / S0968-0004 (99) 01392-4 . PMID 10366854 .
- ^ Knight RD, Landweber LF (сентябрь 1998 г.). «Рифма или причина: взаимодействия РНК-аргинина и генетический код» . Химия и биология . 5 (9): R215–20. DOI : 10.1016 / S1074-5521 (98) 90001-1 . PMID 9751648 .
- ^ Сенгупта С., Хиггс П. Г. (2015). «Пути эволюции генетического кода у древних и современных организмов». Журнал молекулярной эволюции . 80 (5–6): 229–243. Bibcode : 2015JMolE..80..229S . DOI : 10.1007 / s00239-015-9686-8 . PMID 26054480 . S2CID 15542587 .
- ^ Brooks DJ, Fresco JR, Lesk AM, Singh M (октябрь 2002 г.). «Эволюция частот аминокислот в белках в течение длительного времени: предполагаемый порядок введения аминокислот в генетический код» . Молекулярная биология и эволюция . 19 (10): 1645–55. DOI : 10.1093 / oxfordjournals.molbev.a003988 . PMID 12270892 .
- ^ Амирновин Р (май 1997 г.). «Анализ метаболической теории происхождения генетического кода». Журнал молекулярной эволюции . 44 (5): 473–6. Bibcode : 1997JMolE..44..473A . DOI : 10.1007 / PL00006170 . PMID 9115171 . S2CID 23334860 .
- ^ Роннеберг Т.А., Ландвебер Л.Ф., Фриланд С.Дж. (декабрь 2000 г.). «Проверка биосинтетической теории генетического кода: факт или артефакт?» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (25): 13690–5. Bibcode : 2000PNAS ... 9713690R . DOI : 10.1073 / pnas.250403097 . PMC 17637 . PMID 11087835 .
- ^ Трифонов, Эдвард Н. (сентябрь 2009 г.). «Происхождение генетического кода и самых ранних олигопептидов» . Исследования в области микробиологии . 160 (7): 481–486. DOI : 10.1016 / j.resmic.2009.05.004 . PMID 19524038 .
- ^ Хиггс, Пол Дж .; Пудриц, Ральф Э. (июнь 2009 г.). «Термодинамические основы синтеза пребиотических аминокислот и природа первого генетического кода» . Астробиология . 9 (5): 483–490. arXiv : 0904.0402 . Bibcode : 2009AsBio ... 9..483H . DOI : 10.1089 / ast.2008.0280 . ISSN 1531-1074 . PMID 19566427 . S2CID 9039622 .
- ^ Халиотис, Анаргирос; Властаридис, Панайотис; Моссиалос, Димитрис; Ибба, Майкл; Becker, Hubert D .; Статопулос, Константинос; Амуциас, Григориос Д. (17 февраля 2017 г.). «Сложная эволюционная история аминоацил-тРНК синтетаз» . Исследования нуклеиновых кислот . 45 (3): 1059–1068. DOI : 10.1093 / NAR / gkw1182 . ISSN 0305-1048 . PMC 5388404 . PMID 28180287 .
- ^ Нтунтуми, Криса; Властаридис, Панайотис; Моссиалос, Димитрис; Статопулос, Константинос; Илиопулос, Иоаннис; Промпонас, Василиос; Оливер, Стивен Дж. Амуциас, Григорис Д. (4 ноября 2019 г.). «Области низкой сложности в белках прокариот выполняют важные функциональные роли и являются высококонсервативными» . Исследования нуклеиновых кислот . 47 (19): 9998–10009. DOI : 10.1093 / NAR / gkz730 . ISSN 0305-1048 . PMC 6821194 . PMID 31504783 .
- ^ а б Фриланд SJ, Wu T, Keulmann N (октябрь 2003 г.). «Дело об ошибке минимизации стандартного генетического кода». Истоки жизни и эволюция биосферы . 33 (4–5): 457–77. Bibcode : 2003OLEB ... 33..457F . DOI : 10,1023 / A: 1025771327614 . PMID 14604186 . S2CID 18823745 .
- ^ Баранов П.В., Венин М, Прован Г (2009). Геммелл, штат Нью-Джерси (ред.). «Уменьшение размера кодона как источник триплетного генетического кода» . PLOS ONE . 4 (5): e5708. Bibcode : 2009PLoSO ... 4.5708B . DOI : 10.1371 / journal.pone.0005708 . PMC 2682656 . PMID 19479032 .
- ^ Tlusty T (ноябрь 2007 г.). «Модель появления генетического кода как переход в зашумленном информационном канале». Журнал теоретической биологии . 249 (2): 331–42. arXiv : 1007.4122 . DOI : 10.1016 / j.jtbi.2007.07.029 . PMID 17826800 . S2CID 12206140 .
- ^ Зоннеборн TM (1965). Брайсон В., Фогель Х (ред.). Развивающиеся гены и белки . Нью-Йорк: Academic Press. С. 377–397.
- ^ Tlusty T (февраль 2008 г.). «Сценарий скоростного искажения для возникновения и развития зашумленных молекулярных кодов». Письма с физическим обзором . 100 (4): 048101. arXiv : 1007.4149 . Bibcode : 2008PhRvL.100d8101T . DOI : 10.1103 / PhysRevLett.100.048101 . PMID 18352335 . S2CID 12246664 .
- ^ Селла Дж., Арделл Д.Х. (сентябрь 2006 г.). «Коэволюция генов и генетических кодов: повторное посещение ледяной аварии Крика». Журнал молекулярной эволюции . 63 (3): 297–313. Bibcode : 2006JMolE..63..297S . DOI : 10.1007 / s00239-004-0176-7 . PMID 16838217 . S2CID 1260806 .
- ^ Tlusty T (сентябрь 2010 г.). «Красочное происхождение генетического кода: теория информации, статистическая механика и появление молекулярных кодов». Обзоры физики жизни . 7 (3): 362–76. arXiv : 1007.3906 . Bibcode : 2010PhLRv ... 7..362T . DOI : 10.1016 / j.plrev.2010.06.002 . PMID 20558115 . S2CID 1845965 .
- ^ Джи Дж., Сандстрем А., Месси С.Е., Мишра Б. (ноябрь 2013 г.). «Что информационные асимметричные игры могут рассказать нам о контексте« замороженной аварии »Крика?» . Журнал Королевского общества, Интерфейс . 10 (88): 20130614. дои : 10.1098 / rsif.2013.0614 . PMC 3785830 . PMID 23985735 .
- ^ Ицковиц С, Алон У (2007). «Генетический код почти оптимален для допуска дополнительной информации в кодирующих белки последовательностях» . Геномные исследования . 17 (4): 405–412. DOI : 10.1101 / gr.5987307 . PMC 1832087 . PMID 17293451 .
дальнейшее чтение
- Гриффитс AJ, Миллер JH, Suzuki DT, Левонтин RC, Гилберт WM (1999). Введение в генетический анализ (7-е изд.). Сан-Франциско: WH Freeman. ISBN 978-0-7167-3771-1.
- Альбертс Б., Джонсон А., Льюис Дж, Рафф М., Робертс К., Уолтер П. (2002). Молекулярная биология клетки (4-е изд.). Нью-Йорк: Наука о гирляндах. ISBN 978-0-8153-3218-3.
- Лодиш Х.Ф., Берк А., Зипурски С.Л., Мацудаира П., Балтимор Д., Дарнелл Дж. Э. (2000). Молекулярная клеточная биология (4-е изд.). Сан-Франциско: WH Freeman. ISBN 978-0-7167-3706-3.
- Каски CT, Ледер П. (апрель 2014 г.). «Код РНК: Розеттский камень природы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 111 (16): 5758–9. Bibcode : 2014PNAS..111.5758C . DOI : 10.1073 / pnas.1404819111 . PMC 4000803 . PMID 24756939 .
Внешние ссылки
- Генетические коды: таблицы генетических кодов
- База данных Использование кодонов - таблицы частот кодонов для многих организмов
- История расшифровки генетического кода