Болезнь Крона - это тип воспалительного заболевания кишечника (ВЗК), которое может поражать любой сегмент желудочно-кишечного тракта от рта до заднего прохода . [2] Симптомы часто включают боль в животе , диарею (которая может быть кровавой при сильном воспалении), лихорадку , вздутие живота и потерю веса . [1] [2]
болезнь Крона | |
---|---|
Другие названия | Болезнь Крона, синдром Крона, гранулематозный энтерит, регионарный энтерит, болезнь Леснёвского-Крона |
Три наиболее распространенных участка поражения кишечника при болезни Крона | |
Специальность | Гастроэнтерология |
Симптомы | Боль в животе , диарея (может быть с кровью), лихорадка , потеря веса [1] |
Осложнения | Анемия , кожная сыпь , артрит , рак кишечника [1] |
Обычное начало | 20–30 [2] |
Продолжительность | Долгосрочная [1] |
Факторы риска | Курение табака [3] |
Диагностический метод | Биопсия , медицинская визуализация [1] |
Дифференциальная диагностика | Синдром раздраженного кишечника , целиакия , болезнь Бехчета , нестероидные противовоспалительные препараты энтеропатия, кишечный туберкулез [1] [4] |
Медикамент | Кортикостероиды , метотрексат [1] |
Прогноз | Немного повышенный риск смерти [5] |
Частота | 3,2 на 1 000 (развитые страны) [6] |
Другие осложнения за пределами желудочно-кишечного тракта могут включать анемию , кожную сыпь , артрит , воспаление глаз и усталость . [1] Кожная сыпь может быть вызвана инфекциями, а также гангренозной пиодермией или узловатой эритемой . [1] Непроходимость кишечника может возникать как осложнение хронического воспаления, и люди с этим заболеванием подвергаются большему риску рака толстой и тонкой кишки . [1]
Хотя точные причины болезни Крона неизвестны, считается, что она вызвана сочетанием экологических, иммунных и бактериальных факторов у генетически восприимчивых людей. [2] [7] [8] [9] Это приводит к хроническому воспалительному заболеванию , при котором иммунная система организма защищает желудочно-кишечный тракт, возможно, воздействуя на микробные антигены . [8] [10] Хотя болезнь Крона связана с иммунитетом, она не является аутоиммунным заболеванием (в том смысле, что иммунная система не запускается самим организмом). [11] Точная основная иммунная проблема не ясна; однако это может быть состояние иммунодефицита . [10] [12] [13]
Около половины общего риска связано с генетикой, и было обнаружено, что в этом участвует более 70 генов . [1] [14] У курильщиков табака вероятность развития болезни Крона в два раза выше, чем у некурящих. [3] Это также часто начинается после гастроэнтерита . [1] Диагноз основывается на ряде результатов, включая биопсию и внешний вид стенки кишечника , медицинскую визуализацию и описание заболевания. [1] Другие состояния, которые могут проявляться аналогичным образом, включают синдром раздраженного кишечника и болезнь Бехчета . [1]
Не существует лекарств или хирургических процедур, которые могут вылечить болезнь Крона. [1] [2] Варианты лечения предназначены для облегчения симптомов, поддержания ремиссии и предотвращения рецидивов . [1] У недавно диагностированных пациентов кортикостероид можно использовать в течение короткого периода времени для быстрого улучшения симптомов наряду с другими лекарствами, такими как метотрексат или тиопурин, используемыми для предотвращения рецидивов. [1] Бросить курить рекомендуется людям с болезнью Крона. [1] Каждый пятый человек с этим заболеванием попадает в больницу каждый год, и половине из них потребуется операция по поводу болезни в какой-то момент в течение десятилетнего периода. [1] Хотя хирургическое вмешательство следует использовать как можно реже, необходимо устранить некоторые абсцессы , определенные кишечные непроходимости и рак. [1] Проверять на рак кишечника с помощью колоноскопии рекомендуется каждые несколько лет, начиная с восьми лет после начала заболевания. [1]
Болезнь Крона поражает около 3,2 на 1000 человек в Европе и Северной Америке , [6] и около 1 в 650 в Великобритании. [15] Реже встречается в Азии и Африке. [16] [17] Исторически это было более распространено в развитых странах . [18] Тем не менее , с 1970-х годов ставки росли, особенно в развивающихся странах . [17] [18] Воспалительное заболевание кишечника привело к 47 400 случаям смерти в 2015 году [19], а продолжительность жизни у людей с болезнью Крона несколько сократилась . [1] Обычно это начинается в подростковом и двадцатилетнем возрасте, хотя может произойти в любом возрасте. [1] [2] [20] Мужчины и женщины страдают одинаково. [2] Болезнь была названа в честь гастроэнтеролога Burrill Бернарда Крона , который в 1932 году вместе с двумя коллегами в больнице Маунт Синай в Нью - Йорке , описал ряд пациентов с воспалением подвздошной части тонкой кишки , область наиболее часто поражаются по болезни. [21]
Признаки и симптомы
болезнь Крона | Язвенный колит | |
---|---|---|
Дефекация | Часто напоминает кашу , [22] иногда стеаторея. | Часто слизистые и с кровью [22] |
Тенезмы | Реже [22] | Чаще [22] |
Жар | Обычный [22] | Указывает на тяжелое заболевание [22] |
Свищи | Обычный [23] | Редко |
Потеря веса | Часто | Реже |
Желудочно-кишечный тракт
Многие люди с болезнью Крона имеют симптомы за годы до постановки диагноза. [24] Обычно заболевание проявляется в подростковом и двадцатилетнем возрасте, но может произойти в любом возрасте. [20] [1] Из-за «очаговой» природы желудочно-кишечного заболевания и глубины поражения тканей начальные симптомы могут быть более незаметными, чем при язвенном колите . Люди с болезнью Крона испытывают хронические повторяющиеся периоды обострений и ремиссии . [25]
Боль в животе - частый начальный симптом болезни Крона [2], особенно в правой нижней части живота. [26] Это часто сопровождается диареей , которая может быть кровавой, а может и не быть. Воспаление в разных отделах кишечника может повлиять на качество кала . Илеит обычно приводит к выделению водянистых фекалий большого объема, тогда как колит может приводить к меньшему объему фекалий с более высокой частотой. Консистенция кала может варьироваться от твердого до водянистого. В тяжелых случаях у человека может быть более 20 испражнений в день, и ему может потребоваться просыпаться ночью для дефекации. [1] [27] [28] [29] Видимое кровотечение с фекалиями при болезни Крона встречается реже, чем при язвенном колите, но не является чем-то необычным. [1] Кровянистые выделения из кишечника обычно прерывистые и могут быть яркими или темно-красными. При тяжелом колите Крона кровотечение может быть обильным. [27] Метеоризм , вздутие живота и вздутие живота - дополнительные симптомы, которые также могут усиливать дискомфорт в кишечнике. [27] [30] [31]
Симптомы, вызванные стенозом кишечника , также распространены при болезни Крона. Боль в животе часто бывает наиболее сильной в областях кишечника со стенозами . Постоянная рвота и тошнота могут указывать на стеноз из-за непроходимости тонкой кишки или заболевания желудка, привратника или двенадцатиперстной кишки . [27] Хотя эта связь больше в контексте язвенного колита , болезнь Крона также может быть связана с первичным склерозирующим холангитом , типом воспаления желчных протоков . [32]
Дискомфорт в перианальной области также может быть заметным при болезни Крона. Зуд или боль вокруг ануса могут указывать на воспаление, образование свищей или абсцесс вокруг анальной области [1] или анальную трещину . Перианальные кожные метки также распространены при болезни Крона и могут появляться как при наличии колоректальных полипов, так и без них . [33] Недержание кала может сопровождать перианальную болезнь Крона.
Во рту могут возникать рецидивирующие язвы ( афтозные язвы ). В редких случаях болезнь Крона может быть поражена пищеводом и желудком . Они могут вызывать симптомы, включая затруднение глотания ( дисфагию ), боль в верхней части живота и рвоту. [34]
Системный
Как и многие другие хронические воспалительные заболевания, болезнь Крона может вызывать множество системных симптомов . [1] Среди детей часто наблюдается задержка роста . У многих детей впервые диагностируется болезнь Крона на основании неспособности поддерживать рост . [35] Поскольку это может проявляться во время скачка роста в период полового созревания , до 30% детей с болезнью Крона могут иметь задержку роста. [36] Также может присутствовать лихорадка, хотя температура выше 38,5 ° C (101,3 ° F) встречается редко, если нет такого осложнения, как абсцесс. [1] У пожилых людей болезнь Крона может проявляться потерей веса, обычно связанной с уменьшением потребления пищи, поскольку люди с кишечными симптомами болезни Крона часто чувствуют себя лучше, когда они не едят, и могут потерять аппетит . [35] Люди с обширной тонкой кишкой болезни может также иметь мальабсорбции из углеводов или липидов , который может еще более усугубить потерю веса. [37]
Внекишечный
Болезнь Крона может поражать многие системы органов за пределами желудочно-кишечного тракта . [38] Воспаление внутренней части глаза, известное как увеит , может вызвать помутнение зрения и боль в глазах, особенно при воздействии света ( светобоязнь ). [39] Воспаление может также затрагивать белую часть глаза ( склера ) или покрывающую его соединительную ткань ( эписклера ), что вызывает состояния, называемые склеритом и эписклеритом соответственно. [39] При отсутствии лечения увеит может привести к потере зрения. [38]
Болезнь Крона, поражающая подвздошную кишку, может привести к повышенному риску образования желчных камней . Это связано с уменьшением резорбции желчных кислот в подвздошной кишке , и желчь выводится с калом. В результате в желчном пузыре увеличивается соотношение холестерин / желчь , что приводит к повышенному риску образования желчных камней. [39]
Болезнь Крона связана с типом ревматологического заболевания, известным как серонегативная спондилоартропатия . [39] Эта группа заболеваний характеризуется воспалением одного или нескольких суставов ( артрит ) или прикрепления мышц ( энтезит ). [39] Артрит при болезни Крона можно разделить на два типа. Первый тип влияет на более крупные суставы, несущие нагрузку, такие как колено (наиболее часто), бедра, плечи, запястья или локти. [39] Второй тип симметрично включает пять или более мелких суставов кистей и стоп. [39] Артрит может также поражать позвоночник , что приводит к анкилозирующему спондилиту, если поражен весь позвоночник, или просто сакроилеиту, если поражен только крестцово-подвздошный сустав . [39] Симптомы артрита включают болезненные, теплые, опухшие, жесткие суставы и потерю подвижности или функции суставов. [40]
Болезнь Крона также может поражать кожу, кровь и эндокринную систему . Узловатая эритема является наиболее распространенным типом кожной проблемы, возникающей примерно у 8% людей с болезнью Крона, вызывая приподнятые нежные красные узелки, обычно появляющиеся на голенях . [39] [41] [42] Узловатая эритема возникает из-за воспаления подлежащей подкожной клетчатки и характеризуется панникулитом перегородки . [41] Гангренозная пиодермия - менее распространенная кожная проблема, встречающаяся менее чем у 2% [42] и обычно представляющая собой болезненный изъязвленный узел. [41] [38]
Болезнь Крона также увеличивает риск образования тромбов ; [39] болезненный отек нижних конечностей может быть признаком тромбоза глубоких вен , а затрудненное дыхание может быть результатом тромбоэмболии легочной артерии . Аутоиммунная гемолитическая анемия , состояние, при котором иммунная система атакует эритроциты , также чаще встречается при болезни Крона и может вызывать усталость , бледность и другие симптомы, характерные для анемии . Clubbing , деформация концов пальцев, может также быть следствием болезни Крона. Наконец, болезнь Крона увеличивает риск остеопороза или истончения костей. [39] Люди с остеопорозом подвержены повышенному риску переломов костей . [43]
У людей с болезнью Крона может развиться анемия из-за витамина B 12 , фолиевой кислоты , дефицита железа или из-за анемии при хроническом заболевании . [44] [45] Наиболее распространенной является железодефицитная анемия [44] в результате хронической кровопотери , снижения потребления пищи и стойкого воспаления, приводящего к повышению уровня гепсидина , ограничивающему всасывание железа в двенадцатиперстной кишке. [45] Поскольку болезнь Крона чаще всего поражает терминальный отдел подвздошной кишки, где всасывается комплекс витамин B12 / внутренний фактор , может наблюдаться дефицит B12. [45] Это особенно часто встречается после операции по удалению подвздошной кишки. [44] Поражение двенадцатиперстной кишки и тощей кишки может нарушить всасывание многих других питательных веществ, включая фолиевую кислоту . Люди с болезнью Крона часто также имеют проблемы с синдромом избыточного бактериального роста в тонкой кишке , который может вызывать дефицит питательных микроэлементов. [46]
Болезнь Крона также может вызывать неврологические осложнения (по имеющимся данным, до 15%). [47] Наиболее распространенными из них являются судороги , инсульт , миопатия , периферическая невропатия , головная боль и депрессия . [47]
Рот
Рецидивирующие афтозные язвы обычны; однако неясно, связано ли это с болезнью Крона или просто с тем, что они распространены среди населения в целом. [48] Другие признаки могут включать диффузный или узловатый отек рта, появление булыжников во рту, гранулематозные язвы или вегетарианский пиостоматит . [49] [50] Лекарства, которые обычно назначают для лечения БК, такие как противовоспалительные и сульфатсодержащие препараты, могут вызывать реакции лихеноидных препаратов во рту. [49] Грибковые инфекции, такие как кандидоз , также распространены, и люди имеют более высокий риск развития кариеса . [49] Также распространены такие признаки анемии , как бледность и угловой хейлит или глоссит . [49]
Осложнения
Болезнь Крона | Язвенный колит | ||
---|---|---|---|
Дефицит питательных веществ | Более высокий риск | ||
Риск рака толстой кишки | Незначительный | Значительный | |
Распространенность внекишечных осложнений [51] [52] [53] | |||
Ирит / увеит | Самки | 2,2% | 3,2% |
Самцы | 1,3% | 0,9% | |
Первичный склерозирующий холангит | Самки | 0,3% | 1% |
Самцы | 0,4% | 3% | |
Анкилозирующий спондилит | Самки | 0,7% | 0,8% |
Самцы | 2,7% | 1,5% | |
пиодермия гангренозной | Самки | 1,2% | 0,8% |
Самцы | 1,3% | 0,7% | |
Узловатая эритема | Самки | 1,9% | 2% |
Самцы | 0,6% | 0,7% |
Болезнь Крона может привести к ряду механических осложнений внутри кишечника , в том числе обструкции , [54] свищи , [55] и абсцессы . [56] Обструкция обычно возникает из-за стриктур или спаек, которые сужают просвет , блокируя прохождение кишечного содержимого. Свищ может развиться между двумя петлями кишечника, между кишечником и мочевым пузырем , между кишечником и влагалищем , а также между кишечником и кожей. Абсцессы - это ограниченные стеной скопления инфекции , которые могут возникать в брюшной полости или в перианальной области. Болезнь Крона ответственна за 10% пузырно-кишечных свищей и является наиболее частой причиной илеовезикальных свищей. [57]
Болезнь Крона также увеличивает риск рака в области воспаления. Например, люди с болезнью Крона, поражающей тонкий кишечник, подвержены более высокому риску рака тонкого кишечника . [58] Точно так же люди с колитом Крона имеют относительный риск развития рака толстой кишки 5,6 . [59] Обследование на рак толстой кишки с помощью колоноскопии рекомендуется всем, кто болел колитом Крона не менее восьми лет. [60]
Некоторые исследования предполагают, что химиопротекция играет важную роль в предотвращении колоректального рака при болезни Крона с поражением толстой кишки; Были предложены два препарата: препараты фолиевой кислоты и месаламин . [61] Кроме того, иммуномодуляторы и биологические агенты, используемые для лечения этого заболевания, могут способствовать развитию рака вне кишечника. [62]
Люди с болезнью Крона подвергаются риску недоедания по многим причинам, включая снижение потребления пищи и нарушение всасывания . Риск увеличивается после резекции тонкой кишки . Таким людям могут потребоваться пероральные добавки для увеличения потребления калорий или, в тяжелых случаях, полное парентеральное питание (ПП). Большинство людей с болезнью Крона средней или тяжелой степени направляют к диетологу за помощью в питании. [63]
Основные серьезные осложнения болезни Крона включают непроходимость кишечника , абсцессы, свободную перфорацию и кровотечение , которое в редких случаях может быть фатальным. [64] [65]
Болезнь Крона может вызывать проблемы во время беременности , а некоторые лекарства могут вызывать неблагоприятные последствия для плода или матери. Консультации акушера и гастроэнтеролога по поводу болезни Крона и всех лекарств облегчают профилактические меры. В некоторых случаях при беременности наступает ремиссия. Некоторые лекарства также могут снизить количество сперматозоидов или иным образом отрицательно повлиять на фертильность мужчины . [66]
Причины
болезнь Крона | Язвенный колит | |
---|---|---|
Курение | Повышенный риск для курильщиков | Более низкий риск для курильщиков [67] |
Возраст | Обычное начало от 15 до 30 лет [68] | Пик заболеваемости от 15 до 25 лет |
Хотя точная причина или причины неизвестны, болезнь Крона, по-видимому, возникает из-за сочетания факторов окружающей среды и генетической предрасположенности . [69] Болезнь Крона - первое генетически сложное заболевание, при котором взаимосвязь между генетическими факторами риска и иммунной системой изучена очень подробно. [70] Каждая отдельная мутация риска вносит небольшой вклад в общий риск болезни Крона (приблизительно 1: 200). Генетические данные и прямая оценка иммунитета указывают на сбой в работе врожденной иммунной системы . [71] С этой точки зрения, хроническое воспаление Крона возникает, когда адаптивная иммунная система пытается компенсировать недостаток врожденной иммунной системы. [72]
Генетика
У Крона есть генетический компонент. [74] Из-за этого у братьев и сестер известных людей с болезнью Крона в 30 раз больше шансов заболеть болезнью Крона, чем у населения в целом. [ необходима цитата ]
Первой мутацией, связанной с болезнью Крона, был сдвиг рамки считывания в гене NOD2 (также известном как ген CARD15 ) [75], за которым последовало открытие точечных мутаций . [76] Более 30 генов были связаны с болезнью Крона; биологическая функция известна для большинства из них. Например, одна ассоциации с мутациями в XBP1 гене, который участвует в разложенной реакцию белок пути от эндоплазматического ретикулума . [77] [78] Варианты гена NOD2 / CARD15, по-видимому, связаны с поражением тонкой кишки. [79] Другими хорошо задокументированными генами, повышающими риск развития болезни Крона, являются ATG16L1 , [80] IL23R , [81] IRGM , [82] и SLC11A1 . [83] Существует значительное совпадение локусов восприимчивости к ВЗК и микобактериальным инфекциям. [84] генома -ные исследования ассоциаций показали , что болезнь Крона генетически связана с целиакией . [85]
Болезнь Крона была связана с геном LRRK2, причем один вариант потенциально увеличивает риск развития болезни на 70%, а другой снижает его на 25%. Ген отвечает за выработку белка , который собирает и удаляет продукты жизнедеятельности в клетках, а также связан с болезнью Паркинсона . [86]
Иммунная система
Преобладала точка зрения, что болезнь Крона является первичным аутоиммунным заболеванием Т-клеток ; однако более новая теория предполагает, что болезнь Крона является результатом нарушения врожденного иммунитета. [87] Более поздняя гипотеза описывает нарушение секреции цитокинов макрофагами , что способствует нарушению врожденного иммунитета и приводит к устойчивой вызванной микробами воспалительной реакции в толстой кишке, где бактериальная нагрузка высока. [8] [71] Другая теория гласит, что воспаление Крона было вызвано сверхактивным ответом цитокинов T h 1 и T h 17 . [88] [89]
В 2007 году ген ATG16L1 был вовлечен в болезнь Крона, которая может вызывать аутофагию и препятствовать способности организма атаковать инвазивные бактерии. [80] Другое исследование выдвинуло гипотезу о том, что иммунная система человека традиционно развивалась с присутствием паразитов в организме, и что их отсутствие из-за современных стандартов гигиены ослабило иммунную систему. Подопытные были повторно представлены безвредным паразитам с положительным ответом. [90]
Микробы
Предполагается, что поддержание роста комменсальных микроорганизмов в желудочно-кишечном тракте не регулируется либо в результате, либо из-за нарушения иммунной регуляции . [91] [92]
Ряд исследований предположили причинную роль подвида Mycobacterium avium paratuberculosis (MAP), который вызывает аналогичное заболевание, болезнь Джона , у крупного рогатого скота. [93] [94]
NOD2 - это ген, участвующий в генетической предрасположенности Крона. Это связано с пониженной способностью макрофагов фагоцитировать MAP. Этот же ген может снижать врожденный и адаптивный иммунитет в тканях желудочно-кишечного тракта и снижать способность противостоять инфекции, вызываемой бактериями MAP. [95] Макрофаги, которые проглатывают бактерии MAP, связаны с высокой продукцией TNF-α . [96] [97]
Другие исследования связывают специфические штаммы enteroadherent E.coli , к болезни. [98] Адгезивно-инвазивные Escherichia coli (AIEC) чаще встречаются у людей с CD, [99] [100] [98] обладают способностью образовывать прочные биопленки по сравнению со штаммами без AIEC, что коррелирует с высокими индексами адгезии и инвазии [ 101] [102] из нейтрофилов и способность блока аутофагии на этапе autolysosomal, что позволяет внутриклеточную выживаемости бактерий и индукции воспаления. [103] Воспаление вызывает распространение AIEC и дисбактериоз в подвздошной кишке независимо от генотипа. [104] Штаммы AIEC широко реплицируются внутри макрофагов, вызывая секрецию очень большого количества TNF-α. [105]
Исследования на мышах показали, что некоторые симптомы болезни Крона, язвенного колита и синдрома раздраженного кишечника имеют одну и ту же первопричину. Было обнаружено, что образцы биопсии, взятые из толстой кишки всех трех групп пациентов, производили повышенные уровни сериновой протеазы . [106] Экспериментальное введение сериновой протеазы мышам вызывает широко распространенную боль, связанную с синдромом раздраженного кишечника, а также колитом, связанным со всеми тремя заболеваниями. [107] Региональные и временные вариации этих заболеваний повторяют те, которые связаны с инфекцией простейшими Blastocystis . [108]
Гипотеза «холодовой цепи» заключается в том, что психротрофные бактерии, такие как виды Yersinia и Listeria, вносят свой вклад в заболевание. Была обнаружена статистическая корреляция между появлением холодильного оборудования в Соединенных Штатах и различных частях Европы и ростом заболеваемости. [109] [110] [111]
Существует очевидная связь между болезнью Крона, микобактериями , другими патогенными бактериями и генетическими маркерами . [112] [113] У многих людей генетические факторы предрасполагают к Mycobacterium avium subsp. паратуберкулезная инфекция. Затем эта бактерия производит маннины , которые защищают как себя, так и различные бактерии от фагоцитоза , вызывая тем самым множество вторичных инфекций . [114]
Тем не менее, эта связь между конкретными типами бактерий и болезнью Крона остается неясной. [115] [116]
Существует предварительная связь между колонизацией Candida и болезнью Крона. [117]
Экологические факторы
Увеличение заболеваемости болезнью Крона в промышленно развитых странах указывает на экологический компонент. Болезнь Крона связана с повышенным потреблением животного белка , молочного белка и повышенным соотношением омега-6 и омега-3 полиненасыщенных жирных кислот . [118] Те, кто употребляет растительные белки, по-видимому, реже заболевают болезнью Крона. Потребление рыбного белка не имеет никакого отношения. [118] Курение увеличивает риск возврата активной болезни (обострения). [3] Введение гормональной контрацепции в Соединенных Штатах в 1960-х годах связано с резким увеличением заболеваемости, и одна из гипотез состоит в том, что эти препараты действуют на пищеварительную систему аналогично курению. [119] Изотретиноин связан с болезнью Крона. [120] [121] [122]
Хотя иногда утверждают, что стресс усугубляет болезнь Крона, конкретных доказательств, подтверждающих это утверждение, нет. [2] Диетические микрочастицы , такие как содержащиеся в зубной пасте, были изучены, поскольку они оказывают влияние на иммунитет, но они не потреблялись в больших количествах у пациентов с болезнью Крона. [123] [124] Использование доксициклина также было связано с повышенным риском развития воспалительных заболеваний кишечника. [125] [126] [127] В одном большом ретроспективном исследовании пациенты, которым прописывали доксициклин для лечения акне, имели в 2,25 раза больший риск развития болезни Крона. [126]
Патофизиология
болезнь Крона | Язвенный колит | |
---|---|---|
Цитокиновый ответ | Связано с T h 17 [128] | Смутно ассоциируется с T h 2 |
Во время колоноскопии , биопсия толстой кишки часто берется , чтобы подтвердить диагноз. Некоторые характерные черты наблюдаемой патологии указывают на болезнь Крона; он показывает трансмуральный образец воспаления , то есть воспаление может охватывать всю глубину стенки кишечника . [1] Изъязвление - это результат, наблюдаемый при высокоактивном заболевании. Обычно происходит резкий переход между непораженной тканью и язвой - характерный признак, известный как пропущенные поражения. Под микроскопом биопсия пораженной толстой кишки может показать воспаление слизистой оболочки , характеризующееся очаговой инфильтрацией нейтрофилов , типа воспалительных клеток, в эпителий . Обычно это происходит в области, расположенной над лимфоидными агрегатами. Эти нейтрофилы вместе с мононуклеарными клетками могут проникать в крипты , что приводит к воспалению (крипититу) или абсцессу (абсцесс крипт).
Гранулемы , агрегаты производных макрофагов, известные как гигантские клетки, обнаруживаются в 50% случаев и наиболее специфичны для болезни Крона. Гранулемы при болезни Крона не проявляют «казеации», сырного вида при микроскопическом исследовании, характерного для гранулем, связанных с инфекциями, такими как туберкулез . Биопсия может также показать хроническое повреждение слизистой оболочки, о чем свидетельствует притупление ворсинок кишечника , атипичное разветвление крипт и изменение типа ткани ( метаплазия ). Один из примеров такой метаплазии, метаплазия клеток Панета , включает развитие клеток Панета (обычно обнаруживаемых в тонком кишечнике и являющихся ключевым регулятором кишечной микробиоты) в других частях желудочно-кишечной системы. [129] [130]
Диагностика
Диагностика болезни Крона иногда может быть сложной [24], и часто требуется множество тестов, чтобы помочь врачу в постановке диагноза. [27] Даже при наличии полного набора тестов невозможно точно диагностировать болезнь Крона; колоноскопия примерно на 70% эффективна в диагностике заболевания, а дальнейшие тесты менее эффективны. Заболевания тонкой кишки особенно трудно диагностировать, поскольку традиционная колоноскопия позволяет получить доступ только к толстой кишке и нижним отделам тонкой кишки; Введение капсульной эндоскопии [131] помогает в эндоскопической диагностике. Гигантские (многоядерные) клетки , часто встречающиеся в поражениях при болезни Крона, реже встречаются при поражениях нитидного лишая . [132]
Эндоскопическое изображение колита Крона, показывающее глубокую язву
КТ, показывающая болезнь Крона на дне желудка
Эндоскопическая биопсия показывает гранулематозного воспаления в толстой кишке в случае болезни Крона.
Раздел колэктомии, показывающий трансмуральное воспаление
Резекция подвздошной кишки у человека с болезнью Крона
Классификация
Болезнь Крона - это один из типов воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК). Обычно это проявляется в желудочно-кишечном тракте и может быть классифицировано по конкретному пораженному участку тракта. Заболевание как подвздошной кишки (последняя часть тонкой кишки, которая соединяется с толстой кишкой ), так и толстой кишки, илеоколическая болезнь Крона составляет пятьдесят процентов случаев. Илеит Крона, проявляющийся только в подвздошной кишке, составляет тридцать процентов случаев, в то время как колит Крона толстой кишки составляет оставшиеся двадцать процентов случаев, и его особенно трудно отличить от язвенного колита.
Гастродуоденальная болезнь Крона вызывает воспаление желудка и первой части тонкой кишки, называемой двенадцатиперстной кишкой. Еюноилеит вызывает пятнистые очаги воспаления в верхней половине тонкой кишки, называемой тощей кишкой. [133] Заболевание может поражать любую часть пищеварительного тракта, от рта до ануса. Тем не менее, люди, страдающие этим заболеванием, редко выпадают из этих трех классификаций, с проявлениями в других областях. [1]
Болезнь Крона также может быть классифицирована по характеру болезни по мере ее прогрессирования. Эти классификации формализованы в Венской классификации болезни. [134] Существует три категории проявления болезни Крона: строгая, проникающая и воспалительная. Заболевание, вызывающее стягивание, вызывает сужение кишечника, что может привести к его непроходимости или изменению калибра кала . Проникающее заболевание создает аномальные проходы (свищи) между кишечником и другими структурами, такими как кожа. Воспалительное заболевание (или нерастягивающее, непроникающее заболевание) вызывает воспаление, не вызывая стриктур или свищей. [134] [135]
Эндоскопия
Колоноскопия является лучшим тестом для установления диагноза болезни Крона, так как она позволяет прямой визуализации толстой кишки и подвздошной , выявляя картину участия болезни. Иногда колоноскоп может проходить мимо терминального отдела подвздошной кишки, но это зависит от человека. Во время процедуры гастроэнтеролог также может выполнить биопсию, взяв небольшие образцы ткани для лабораторного анализа, что может помочь подтвердить диагноз. Поскольку 30% болезни Крона поражает только подвздошную кишку [1], для постановки диагноза требуется канюляция терминального отдела подвздошной кишки. Обнаружение очагового распространения болезни с поражением толстой или подвздошной кишки, но не прямой кишки , свидетельствует о болезни Крона, как и другие эндоскопические стигматы. [136] Однако польза капсульной эндоскопии для этого все еще остается неясной. [137] Внешний вид « булыжника » наблюдается примерно в 40% случаев болезни Крона при колоноскопии, представляя участки изъязвления, разделенные узкими участками здоровой ткани.
Радиологические исследования
Тонкой кишки последующей через может предложить диагноз болезни Крона и полезно , когда болезнь включает в себя только в тонком кишечнике. Поскольку колоноскопия и гастроскопия позволяют напрямую визуализировать только терминальную часть подвздошной кишки и начало двенадцатиперстной кишки , их нельзя использовать для оценки остальной части тонкой кишки. В результате последующий рентгеновский снимок с барием , на котором проглатывается суспензия сульфата бария и делается рентгеноскопия кишечника с течением времени, полезен для выявления воспаления и сужения тонкой кишки. [136] [138] Бариевые клизмы, при которых барий вводится в прямую кишку, а рентгеноскопия используется для визуализации кишечника, редко используются при лечении болезни Крона из-за появления колоноскопии. Они остаются полезными для выявления анатомических аномалий, когда стриктуры толстой кишки слишком малы для прохождения через колоноскоп, или при обнаружении свищей толстой кишки (в этом случае контраст следует проводить с помощью йодатных веществ). [139]
КТ и МРТ полезны для оценки тонкой кишки с протоколами энтероклиза . [140] Они также полезны для поиска внутрибрюшных осложнений болезни Крона, таких как абсцессы, непроходимость тонкого кишечника или свищи. [141] Магнитно-резонансная томография (МРТ) - еще один вариант визуализации тонкой кишки, а также поиска осложнений, хотя он более дорогой и менее доступный. [142] Методы МРТ, такие как диффузионно-взвешенная визуализация и визуализация с высоким разрешением, более чувствительны при обнаружении язв и воспалений по сравнению с КТ. [143] [144]
Анализы крови
Полный анализ крови может выявить анемию, которые обычно вызвано потерей крови , приводящей к дефициту железа , или витамин В 12 дефицита, как правило , вызванное заболеванием подвздошной ухудшая витамина B 12 поглощения. В редких случаях может возникнуть аутоиммунный гемолиз. [145] Уровень ферритина помогает определить, способствует ли дефицит железа развитию анемии. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и С-реактивный белок помогают оценить степень воспаления, что важно, поскольку ферритин также может повышаться при воспалении. [146] Сывороточное железо, общая железосвязывающая способность и насыщение трансферрина легче интерпретировать как воспаление. Анемия хронического заболевания приводит к нормоцитарной анемии.
Другие причины анемии включают лекарства, используемые для лечения воспалительного заболевания кишечника, такие как азатиоприн, который может привести к цитопении, и сульфасалазин, который также может привести к дефициту фолиевой кислоты . Тестирование на антитела к Saccharomyces cerevisiae (ASCA) и антинейтрофильные цитоплазматические антитела (ANCA) было оценено для выявления воспалительных заболеваний кишечника [147] и дифференциации болезни Крона от язвенного колита. [148] Кроме того, возрастающие количества и уровни серологических антител, таких как ASCA, антиламинарибиозид [Glc (β1,3) Glb (β); ALCA], антихитобиозид [GlcNAc (β1,4) GlcNAc (β); АССА], антиманнобиозид [Man (α1,3) Man (α) AMCA], антиламинарин [(Glc (β1,3)) 3n (Glc (β1,6)) n; анти-L] и антихитин [GlcNAc (β1,4) n; анти-C] ассоциируется с болезненным поведением и хирургическим вмешательством и может помочь в прогнозе болезни Крона. [149] [150] [151] [152]
Низкий уровень витамина D в сыворотке крови связан с болезнью Крона. [153] Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить значимость этой связи. [153]
Сравнение с язвенным колитом
Наиболее распространенным заболеванием, которое имитирует симптомы болезни Крона, является язвенный колит, поскольку оба являются воспалительными заболеваниями кишечника, которые могут поражать толстую кишку схожими симптомами. Эти заболевания важно дифференцировать, так как течение заболеваний и лечения могут быть разными. Однако в некоторых случаях различие может быть невозможно, и в этом случае заболевание классифицируется как неопределенный колит. [1] [27] [28]
болезнь Крона | Язвенный колит | |
---|---|---|
Подвздошное участие | Обычно | Редко |
Вовлечение толстой кишки | Обычно | Всегда |
Вовлечение прямой кишки | Редко | Обычно (95%) [67] |
Вовлечение вокруг в анус | Обычный [23] | Редко |
Поражение желчных протоков | Нет увеличения заболеваемости первичным склерозирующим холангитом | Более высокая оценка [154] |
Распространение болезни | Пятнистые участки воспаления (пропустить поражения) | Сплошная область воспаления [67] |
Эндоскопия | Глубокие географические и серпигинозные (змеевидные) язвы | Сплошная язва |
Глубина воспаления | Может быть трансмуральным, глубоко в ткани [23] [155] | Неглубокая, слизистая |
Стеноз | Общий | Редко |
Гранулемы на биопсии | Может иметь не- некротических не-пери кишечной крипта гранулема [23] [156] [157] | Гранулемы неперикишечных крипт не обнаружены [158] |
Дифференциальная диагностика
Другие состояния с такими же симптомами, как болезнь Крона, включают туберкулез кишечника , болезнь Бехчета , язвенный колит , энтеропатию нестероидных противовоспалительных препаратов , синдром раздраженного кишечника и целиакию . [4] Синдром раздраженного кишечника исключается при воспалительных изменениях. [4] Целиакию нельзя исключить, если специфические антитела (антитела к трансглутаминазе ) отрицательны, [159] [160] или при отсутствии атрофии кишечных ворсинок . [161] [162]
Управление
болезнь Крона | Язвенный колит | |
---|---|---|
Месалазин | Менее полезный [163] | Более полезный [163] |
Антибиотики | Эффективен в долгосрочной перспективе [164] | Обычно бесполезно [165] |
Операция | Часто возвращается после удаления пораженной части | Обычно излечивается удалением толстой кишки |
Болезнь Крона неизлечима, и ремиссия может быть невозможной или продолжительной, если она будет достигнута. В случаях, когда возможна ремиссия, можно предотвратить рецидив и контролировать симптомы с помощью лекарств, изменения образа жизни и диеты, изменения привычек питания (более частое употребление меньших количеств), снижения стресса, умеренной активности и физических упражнений. Как правило, операция противопоказана, и не было доказано, что она предотвращает ремиссию. При адекватном контроле болезнь Крона не может существенно ограничивать повседневную жизнь. [166] Лечение болезни Крона проводится только тогда, когда симптомы активны и включают сначала лечение острой проблемы, а затем поддержание ремиссии.
Изменения в образе жизни
Определенные изменения в образе жизни могут уменьшить симптомы, включая диетические корректировки, элементарную диету , надлежащее увлажнение и отказ от курения . Диеты с высоким содержанием клетчатки и фруктов связаны со сниженным риском, в то время как диеты, богатые общим содержанием жиров, полиненасыщенных жирных кислот, мяса и жирных кислот омега-6, могут увеличить риск болезни Крона. [167] Соблюдение сбалансированной диеты с правильным контролем порций может помочь справиться с симптомами болезни. Частое питание небольшими порциями вместо обильных также может помочь при пониженном аппетите. Пищевой дневник может помочь идентифицировать пищевые продукты , которые симптомы запуска. Некоторым людям следует придерживаться диеты с низким содержанием клетчатки, чтобы контролировать острые симптомы, особенно если симптомы вызывают волокнистая пища. [166] Некоторым помогает исключить казеин (белок, содержащийся в коровьем молоке) и глютен (белок, содержащийся в пшенице, ржи и ячмене) из своего рациона. У них могут быть определенные диетические непереносимости (не аллергии). [168] Усталость можно уменьшить регулярными упражнениями, здоровым питанием и достаточным количеством сна. Курение может ухудшить симптомы, поэтому рекомендуется прекратить курение. [166]
Медикамент
В неотложном лечении используются лекарства для лечения любой инфекции (обычно антибиотики ) и для уменьшения воспаления (обычно аминосалицилатные противовоспалительные препараты и кортикостероиды ). Когда симптомы находятся в стадии ремиссии, лечение переходит в поддерживающее, чтобы избежать повторения симптомов. Длительный прием кортикостероидов имеет серьезные побочные эффекты ; в результате они, как правило, не используются для длительного лечения. Альтернативы включают только аминосалицилаты, хотя лишь меньшинство из них может поддерживать лечение, и многим требуются иммунодепрессанты. [23] Было также высказано предположение, что антибиотики изменяют кишечную флору, и их постоянное использование может создавать риск чрезмерного роста патогенов, таких как Clostridium difficile . [169]
Лекарства, используемые для лечения симптомов болезни Крона, включают препараты 5-аминосалициловой кислоты (5-ASA), преднизон , иммуномодуляторы, такие как азатиоприн (в качестве пролекарства 6-меркаптопурина ), метотрексат , [170] инфликсимаб , адалимумаб , [28] Certolizumab , [171] ведолизумаб , Ustekinumab , [172] и натализумаб . [173] [174] Гидрокортизон следует использовать при тяжелых приступах болезни Крона. [175] Биологические методы лечения - это лекарства, которые используются для предотвращения длительного приема стероидов, уменьшения воспаления и лечения людей, у которых есть свищи с абсцессами. [26] Моноклональные антитела устекинумаб являются безопасным вариантом лечения и могут помочь людям с умеренной или тяжелой формой болезни Крона в активной форме. [176] Долгосрочная безопасность и эффективность лечения моноклональными антителами неизвестны. [176] Моноклональные антитела бриакинумаб не эффективны для людей с активной болезнью Крона и больше не производятся. [176]
Постепенная потеря крови из желудочно-кишечного тракта, а также хроническое воспаление часто приводят к анемии, и профессиональные рекомендации предлагают регулярно контролировать это. [177] [178] [179] Адекватный контроль над заболеванием обычно улучшает анемию при хроническом заболевании, но при дефиците железа может потребоваться лечение добавками железа. Рекомендации относительно того, как следует вводить железо, различаются. Помимо прочего, проблемы включают ограничение возможной ежедневной резорбции и повышенный рост кишечных бактерий. Некоторые [179] рекомендуют парентеральное введение железа в качестве первой линии, поскольку оно действует быстрее, имеет меньше побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта и не подвержено воспалению, что снижает энтеральное всасывание.
Другие рекомендации [178] рекомендуют пероральное введение железа в качестве препарата первой линии, а парентеральное - зарезервировано для тех, кто не отвечает должным образом, поскольку пероральное введение железа значительно дешевле. Все согласны с тем, что тяжелую анемию ( гемоглобин ниже 10 г / дл) следует лечить парентеральным железом . Переливание крови следует проводить тем, кто имеет нестабильную сердечно-сосудистую систему из-за его относительно плохого профиля безопасности, отсутствия долгосрочной эффективности и стоимости. [178]
Операция
Болезнь Крона нельзя вылечить хирургическим путем , поскольку болезнь в конечном итоге рецидивирует, хотя ее применяют в случае частичной или полной закупорки кишечника. [180] Хирургическое вмешательство также может потребоваться при таких осложнениях, как непроходимость, свищи или абсцессы, или если болезнь не поддается лечению лекарствами. После первой операции болезнь Крона обычно возвращается на то место, где был удален больной кишечник и здоровые концы были соединены; он также может вернуться в другие места. После резекции образуется рубцовая ткань, которая может вызвать стриктуры , которые образуются, когда кишечник становится слишком маленьким, чтобы позволить экскрементам легко проходить через него, что может привести к закупорке. После первой резекции может потребоваться повторная резекция в течение пяти лет. [181] Для пациентов с обструкцией из-за стриктуры есть два варианта лечения: стриктуропластика и резекция этой части кишечника. Нет статистической значимости между только стриктуропластикой по сравнению со стриктуропластикой и резекцией в случаях поражения двенадцатиперстной кишки. В этих случаях частота повторных операций составила 31% и 27% соответственно, что указывает на то, что стриктуропластика является безопасным и эффективным методом лечения для отдельных людей с поражением двенадцатиперстной кишки. [182]
Послеоперационные рецидивы болезни Крона относительно распространены. Поражения Крона почти всегда обнаруживаются на месте резекции кишечника. Соединение (или анастомоз ) после операции можно осмотреть, обычно во время колоноскопии, и оценить активность заболевания. «Оценка Рутгирта» - это эндоскопическая система оценки рецидивов послеоперационной болезни Крона. Легкие послеоперационные рецидивы болезни Крона относятся к степени i1 и i2, рецидивы от средней до тяжелой степени - к степени i3 и i4. [183] Чем меньше повреждений, тем ниже степень поражения. На основе оценки можно разработать планы лечения, чтобы дать пациенту наилучшие шансы справиться с рецидивом заболевания. [184]
Синдром короткой кишки (SBS, также синдром короткой кишки или просто короткой кишки) вызывается хирургическим удалением части тонкой кишки. Обычно он развивается у тех пациентов, у которых удалена половина или более тонкого кишечника. [185] Диарея является основным симптомом, но другие могут включать потерю веса, спазмы, вздутие живота и изжогу . Синдром короткой кишки лечится с помощью изменения диеты, внутривенного кормления, витаминных и минеральных добавок и лечения лекарствами. В некоторых случаях SBS может быть рассмотрена операция по трансплантации кишечника ; хотя количество центров трансплантации, предлагающих эту процедуру, довольно невелико, и она сопряжена с высоким риском из-за возможности инфицирования и отторжения пересаженной кишки. [186]
Диарея с желчными кислотами - еще одно осложнение после операции по поводу болезни Крона, при которой был удален терминальный отдел подвздошной кишки . Это приводит к развитию чрезмерной водянистой диареи. Обычно считается, что это происходит из-за неспособности подвздошной кишки реабсорбировать желчные кислоты после резекции терминального отдела подвздошной кишки, и это был первый выявленный тип мальабсорбции желчных кислот . [187]
Душевное здоровье
Болезнь Крона может привести к тревоге или расстройствам настроения , особенно у молодых людей, у которых может быть задержка роста или затруднительное положение из-за недержания кала . [188] Некоторым людям помогает консультация, а также прием антидепрессантов или анксиолитиков . [188]
По состоянию на 2017 год[Обновить]Существует небольшое количество исследований, посвященных терапии , основанной на осознанности , гипнотерапии и когнитивно-поведенческой терапии . [189]
Нетрадиционная медицина
Люди с болезнью Крона часто прибегают к дополнительной или альтернативной терапии . [190] К ним относятся диеты, пробиотики , рыбий жир и другие травяные и пищевые добавки.
- Иглоукалывание используется для лечения воспалительных заболеваний кишечника в Китае , и более часто используется в западном обществе . [191] В настоящее время доказательств недостаточно, чтобы рекомендовать использование иглоукалывания. [190]
- Опрос, проведенный в 2006 году в Германии, показал, что около половины людей с ВЗК использовали какую-либо форму альтернативной медицины, наиболее распространенной из которых является гомеопатия , а исследование во Франции показало, что около 30% использовали альтернативную медицину. [192] Гомеопатические препараты не доказали свою эффективность при этом или каком-либо другом состоянии, [193] [194] [195] крупномасштабные исследования показали, что они не более эффективны, чем плацебо . [196] [197] [198]
- Существуют противоречивые исследования , касающиеся влияния медицинского каннабиса на воспалительное заболевание кишечника , [199] и его влияние на управление сомнительны. [200]
Прогноз
Болезнь Крона - хроническое заболевание, лекарства от которого не существует. Для него характерны периоды улучшения, за которыми следуют эпизоды обострения симптомов. С помощью лечения большинство людей достигают здорового веса, а уровень смертности от этого заболевания относительно невысок. Он может варьироваться от доброкачественного до очень тяжелого, и у людей с CD может быть только один эпизод или постоянные симптомы. Обычно это повторяется, хотя некоторые люди могут оставаться здоровыми в течение многих лет или десятилетий. До 80% людей с болезнью Крона госпитализируются в какой-то момент в течение своего заболевания, причем самый высокий уровень наблюдается в первый год после постановки диагноза. [5] Большинство людей с болезнью Крона живут нормальной жизнью. [201] Однако болезнь Крона связана с небольшим повышением риска тонкой кишки и колоректальной карциномы (рака кишечника). [202]
Эпидемиология
Процент людей с болезнью Крона был определен в Норвегии и Соединенных Штатах и составляет 6-7,1: 100 000. Американский фонд Крона и колита называет это число примерно 149: 100 000; NIH приводит от 28 до 199 на 100000. [203] [204] Болезнь Крона чаще встречается в северных странах, и с более высокими показателями по-прежнему в северных районах этих стран. [205] Считается, что заболеваемость болезнью Крона аналогична в Европе, но ниже в Азии и Африке . [203] Это также чаще встречается у евреев-ашкенази [1] [206] и курильщиков. [207]
Болезнь Крона чаще всего начинается у людей в возрасте от 20 до 20 лет и от 50 до 70 лет. [1] [27] [20] Это редко диагностируется в раннем детстве. Как правило, у детей женского пола это заболевание тяжелее, чем у мальчиков. [208] Однако лишь немногим больше женщин, чем мужчин, страдают болезнью Крона. [209] Родители, братья и сестры или дети людей с болезнью Крона в 3-20 раз чаще заболевают этой болезнью. [210] Исследования близнецов показывают, что если один из них болен, вероятность того, что другой заболеет, составляет 55%. [211]
Заболеваемость болезнью Крона растет в Европе [212] и в новых индустриальных странах. [213] Например, в Бразилии с 1990 года наблюдается ежегодный рост заболеваемости болезнью Крона на 11%. [213]
История
Воспалительные заболевания кишечника были описаны Джованни Баттистой Морганьи (1682–1771) и шотландским врачом Т. Кеннеди Далзилом в 1913 году [214].
Терминальный илеит был впервые описан польским хирургом Антонием Лесьневским в 1904 году, хотя окончательно не отличался от кишечного туберкулеза. [215] В Польше ее до сих пор называют болезнью Лесьневского-Крона ( польский : choroba Leśniowskiego-Crohna ). Burrill Бернард Крон , американский гастроэнтеролог Нью - Йорка «s Mount Sinai Hospital , описал четырнадцать случаев в 1932 году, и представил их в Американской медицинской ассоциации под рубрикой„Терминал илеит: Новый клинический феномен“. Позже в том же году он вместе с коллегами Леоном Гинзбургом и Гордоном Оппенгеймером опубликовал серию клинических случаев «Региональный илеит: патологическое и клиническое состояние». Однако из-за того, что имя Крона в алфавите преобладало, позже оно стало известно в мировой литературе как болезнь Крона. [21]
Исследовать
Некоторые данные подтверждают гипотезу о том, что бактерия Mycobacterium avium подвида paratuberculosis (MAP) является причиной болезни Крона (см. Также болезнь Джона ). В результате исследователи рассматривают искоренение MAP как терапевтический вариант. [216] Лечение MAP с помощью антибиотиков было изучено, и результаты неясны, но предположительно полезны. [217] [218]
Болезнь Крона распространена в тех частях мира, где гельминтозная колонизация редка и необычна в тех областях, где большинство людей являются переносчиками червей. Инфекции гельминтами могут изменить аутоиммунный ответ, вызывающий заболевание. Испытания экстрактов червя Trichuris suis показали многообещающие результаты при использовании у людей с ВЗК. [219] [220] [221] Однако эти испытания (TRUST -I и TRUST -II) потерпели неудачу в фазе 2 клинических испытаний и были затем прекращены после стойкой неудачи как в Северной Америке, так и в Европе. [222] [223]
Нет убедительных доказательств того, что талидомид или леналидомид могут вызывать или поддерживать ремиссию. [224] [225]
Рекомендации
- ^ Б с д е е г ч я J к л м п о р Q R сек т у V ш х у г аа аЬ ас объявлением ае аф аг ах д.в. Баумгарт постоянного тока, Sandborn WJ (август 2012). «Болезнь Крона» . Ланцет . 380 (9853): 1590–605. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (12) 60026-9 . PMID 22914295 .
- ^ Б с д е е г ч I «Болезнь Крона» . Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек (NIDDK) . Архивировано из оригинала 8 декабря 2019 года . Проверено 8 декабря 2019 года .
- ^ а б в Коснес Дж (июнь 2004 г.). «Табак и ВЗК: актуальность для понимания механизмов заболевания и клинической практики». Лучшие практики и исследования. Клиническая гастроэнтерология . 18 (3): 481–96. DOI : 10.1016 / j.bpg.2003.12.003 . PMID 15157822 .
- ^ а б в «Воспалительное заболевание кишечника» (PDF) . Всемирная гастроэнтерологическая организация. Август 2015. Архивировано из оригинального (PDF) от 14 марта 2016 года . Проверено 13 марта 2016 года .
- ^ а б Лихтенштейн, GR; Лофтус, EV; Айзекс, KL; Регейро, доктор медицины; Gerson, LB; Пески, Бельгия (апрель 2018 г.). «Клинические рекомендации ACG: лечение болезни Крона у взрослых». Американский журнал гастроэнтерологии . 113 (4): 481–517. DOI : 10.1038 / ajg.2018.27 . PMID 29610508 .
- ^ а б Молодецкий Н.А., Сун И.С., Раби Д.М., Гали В.А., Феррис М., Чернофф Г., Бенчимол Э.И., Паначчоне Р., Гош С., Баркема Х.В., Каплан Г.Г. (январь 2012 г.). «Рост заболеваемости и распространенности воспалительных заболеваний кишечника со временем, на основе систематического обзора». Гастроэнтерология . 142 (1): 46–54.e42, викторина e30. DOI : 10,1053 / j.gastro.2011.10.001 . PMID 22001864 . S2CID 206223870 .[ постоянная мертвая ссылка ]
- ^ Чо Дж. Х., Брант С. Р. (май 2011 г.). «Недавние исследования генетики воспалительного заболевания кишечника» . Гастроэнтерология . 140 (6): 1704–12. DOI : 10,1053 / j.gastro.2011.02.046 . PMC 4947143 . PMID 21530736 .
- ^ а б в Дессейн Р., Шамайяр М., Данезе С. (сентябрь 2008 г.). «Врожденный иммунитет при болезни Крона: обратная сторона медали». Журнал клинической гастроэнтерологии . 42 Дополнение 3, часть 1: S144–7. DOI : 10.1097 / MCG.0b013e3181662c90 . PMID 18806708 .
- ^ Стефанелли Т., Малеши А., Репичи А., Ветрано С., Данезе С. (май 2008 г.). «Новые взгляды на патофизиологию воспалительных заболеваний кишечника: открывая путь к новым терапевтическим целям». Текущие цели в отношении лекарств . 9 (5): 413–8. DOI : 10.2174 / 138945008784221170 . PMID 18473770 .
- ^ а б Marks DJ, Rahman FZ, Sewell GW, Segal AW (февраль 2010 г.). «Болезнь Крона: состояние иммунодефицита» . Клинические обзоры в аллергии и иммунологии . 38 (1): 20–31. DOI : 10.1007 / s12016-009-8133-2 . PMC 4568313 . PMID 19437144 .
- ^ Казанова Дж. Л., Абель Л. (август 2009 г.). «Пересмотр болезни Крона как первичного иммунодефицита макрофагов» . Журнал экспериментальной медицины . 206 (9): 1839–43. DOI : 10,1084 / jem.20091683 . PMC 2737171 . PMID 19687225 .
- ^ Lalande JD, Behr MA (июль 2010 г.). «Микобактерии при болезни Крона: как врожденный иммунодефицит может привести к хроническому воспалению». Обзор клинической иммунологии . 6 (4): 633–41. DOI : 10.1586 / eci.10.29 . PMID 20594136 . S2CID 25402952 .
- ^ Ямамото-Фурушо Дж. К., Корзеник Дж. Р. (ноябрь 2006 г.). «Болезнь Крона: врожденный иммунодефицит?» . Всемирный журнал гастроэнтерологии . 12 (42): 6751–5. DOI : 10,3748 / wjg.v12.i42.6751 . PMC 4087427 . PMID 17106921 . Архивировано 6 июня 2013 года.
- ^ Barrett JC, Hansoul S, Nicolae DL, Cho JH, Duerr RH, Rioux JD и др. (Август 2008 г.). «Общегеномная ассоциация определяет более 30 различных локусов восприимчивости к болезни Крона» . Генетика природы . 40 (8): 955–62. DOI : 10.1038 / ng.175 . PMC 2574810 . PMID 18587394 .
- ^ "Болезнь Крона | Крона и колит Великобритания" . www.crohnsandcolitis.org.uk . Проверено 10 февраля 2021 года .
- ^ Prideaux L, Kamm MA, De Cruz PP, Chan FK, Ng SC (август 2012 г.). «Воспалительное заболевание кишечника в Азии: систематический обзор». Журнал гастроэнтерологии и гепатологии . 27 (8): 1266–80. DOI : 10.1111 / j.1440-1746.2012.07150.x . PMID 22497584 . S2CID 205468282 .
- ^ а б Ховде Ø, Моум Б.А. (апрель 2012 г.). «Эпидемиология и клиническое течение болезни Крона: результаты наблюдательных исследований» . Всемирный журнал гастроэнтерологии . 18 (15): 1723–31. DOI : 10,3748 / wjg.v18.i15.1723 . PMC 3332285 . PMID 22553396 .
- ^ а б Буриш Дж, Мункхольм П. (июль 2013 г.). «Эпидемиология воспалительных заболеваний кишечника». Текущее мнение в гастроэнтерологии . 29 (4): 357–62. DOI : 10.1097 / MOG.0b013e32836229fb . PMID 23695429 . S2CID 9538639 .
- ^ ГББ 2015 г. Причины смерти соавторов смерти (октябрь 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная продолжительность жизни, смертность от всех причин и смертность от конкретных причин для 249 причин смерти, 1980–2015 годы: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015» . Ланцет . 388 (10053): 1459–1544. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (16) 31012-1 . PMC 5388903 . PMID 27733281 .
- ^ а б в «Болезнь Крона: факты о симптомах и диете» . eMedicineHealth . Архивировано 20 октября 2007 года.
- ^ а б Крон ББ, Гинзбург Л, Оппенгеймер ГД (май 2000 г.). «Регионарный илеит: патолого-клиническое состояние. 1932». Медицинский журнал Горы Синай, Нью-Йорк . 67 (3): 263–8. PMID 10828911 .
- ^ a b c d e f internetmedicin.se> Inflammatorisk tarmsjukdom, kronisk, IBD Роберт Лёфберг. Проверено октябрь 2010 года .
- ^ а б в г д Ханауэр С.Б., Сандборн В. (март 2001 г.). «Управление болезнью Крона у взрослых» . Американский журнал гастроэнтерологии . 96 (3): 635–43. doi : 10.1111 / j.1572-0241.2001.3671_c.x (неактивен 1 января 2021 г.). PMID 11280528 .CS1 maint: DOI неактивен с января 2021 г. ( ссылка )
- ^ а б Пиментел М., Чанг М., Чоу Э.Дж., Табибзаде С., Кирит-Кириак В., Тарган С.Р., Лин Х.С. (декабрь 2000 г.). «Идентификация продромального периода при болезни Крона, но не при язвенном колите». Американский журнал гастроэнтерологии . 95 (12): 3458–62. PMID 11151877 .
- ^ Национальный исследовательский совет (2003 г.). «Болезнь Джона и болезнь Крона» . Диагностика и контроль болезни Джона . Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы. DOI : 10.17226 / 10625 . ISBN 978-0-309-08611-0. PMID 25032299 . Код книжной полки: NBK207651.
- ^ а б «Что мне нужно знать о болезни Крона» . www.niddk.nih.gov . Архивировано из оригинального 21 ноября 2015 года . Проверено 11 декабря 2015 года .
- ^ a b c d e f g Болезнь Крона в eMedicine
- ^ а б в Подольский ДК (август 2002 г.). «Воспалительное заболевание кишечника» . Медицинский журнал Новой Англии (Представленная рукопись). 347 (6): 417–29. DOI : 10.1056 / NEJMra020831 . PMID 12167685 .
- ^ Mueller MH, Kreis ME, Gross ML, Becker HD, Zittel TT, Jehle EC (август 2002 г.). «Аноректальные функциональные расстройства при отсутствии аноректального воспаления у пациентов с болезнью Крона». Британский журнал хирургии . 89 (8): 1027–31. DOI : 10.1046 / j.1365-2168.2002.02173.x . PMID 12153630 . S2CID 42383375 .
- ^ Гётц В.Н. (1 декабря 2013 г.). «Болезнь Крона - что нужно знать регистратору и врачу неотложной помощи!». Журнал неотложной медицины . 3 (4): 132–137. DOI : 10.1016 / j.jacme.2013.10.001 .
- ^ Нобрега В.Г., Сильва И.Н., Брито Б.С., Сильва Дж., Сильва М.С., Сантана ГО (сентябрь 2018 г.). «Начало клинических проявлений у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника» . Arquivos de Gastroenterologia . 55 (3): 290–295. DOI : 10.1590 / S0004-2803.201800000-73 . PMID 30540094 .
- ^ Кумар В., Аббас А.К., Фаусто Н. (30 июля 2004 г.). «Желудочно-кишечный тракт». Роббинс и Котран: патологические основы болезни (7-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier Saunders. п. 847. ISBN 978-0-7216-0187-8.
- ^ Тейлор Б.А., Уильямс Г.Т., Хьюз Л.Э., Родс Дж. (Август 1989 г.). «Гистология анальных кожных меток при болезни Крона: помощь в подтверждении диагноза». Международный журнал колоректальных заболеваний . 4 (3): 197–9. DOI : 10.1007 / BF01649703 . PMID 2769004 . S2CID 7831833 .
- ^ Исправить ОК, Сото Дж. А., Эндрюс К. В., Фаррей Ф. А. (декабрь 2004 г.). «Гастродуоденальная болезнь Крона». Эндоскопия желудочно-кишечного тракта . 60 (6): 985. DOI : 10.1016 / S0016-5107 (04) 02200-X . PMID 15605018 .
- ^ a b Beattie RM, Croft NM, Fell JM, Afzal NA, Heuschkel RB (May 2006). "Inflammatory bowel disease". Archives of Disease in Childhood. 91 (5): 426–32. doi:10.1136/adc.2005.080481. PMC 2082730. PMID 16632672.
- ^ Büller HA (February 1997). "Problems in diagnosis of IBD in children". The Netherlands Journal of Medicine (Submitted manuscript). 50 (2): S8–11. doi:10.1016/S0300-2977(96)00064-2. PMID 9050326.
- ^ O'Keefe SJ (1996). "Nutrition and gastrointestinal disease". Scandinavian Journal of Gastroenterology. Supplement. 220: 52–9. doi:10.3109/00365529609094750. PMID 8898436.
- ^ a b c Harbord M, Annese V, Vavricka SR, Allez M, Barreiro-de Acosta M, Boberg KM, et al. (March 2016). "The First European Evidence-based Consensus on Extra-intestinal Manifestations in Inflammatory Bowel Disease". Journal of Crohn's & Colitis. 10 (3): 239–54. doi:10.1093/ecco-jcc/jjv213. PMC 4957476. PMID 26614685.
- ^ a b c d e f g h i j k Trikudanathan G, Venkatesh PG, Navaneethan U (December 2012). "Diagnosis and therapeutic management of extra-intestinal manifestations of inflammatory bowel disease". Drugs. 72 (18): 2333–49. doi:10.2165/11638120-000000000-00000. PMID 23181971. S2CID 10078879.
- ^ "Arthritis". Healthline Networks, Inc. October 10, 2008. Archived from the original on July 21, 2010. Retrieved August 16, 2010.
- ^ a b c Thrash B, Patel M, Shah KR, Boland CR, Menter A (February 2013). "Cutaneous manifestations of gastrointestinal disease: part II". Journal of the American Academy of Dermatology. 68 (2): 211.e1-33, quiz 244–6. doi:10.1016/j.jaad.2012.10.036. PMID 23317981.
- ^ a b Roth N, Biedermann L, Fournier N, Butter M, Vavricka SR, Navarini AA, et al. (2019). "Occurrence of skin manifestations in patients of the Swiss Inflammatory Bowel Disease Cohort Study". PLOS ONE. 14 (1): e0210436. Bibcode:2019PLoSO..1410436R. doi:10.1371/journal.pone.0210436. PMC 6347222. PMID 30682031. S2CID 59275029.
- ^ Bernstein M, Irwin S, Greenberg GR (September 2005). "Maintenance infliximab treatment is associated with improved bone mineral density in Crohn's disease". The American Journal of Gastroenterology. 100 (9): 2031–5. PMID 16128948.
- ^ a b c Lomer MC (August 2011). "Dietary and nutritional considerations for inflammatory bowel disease". The Proceedings of the Nutrition Society. 70 (3): 329–35. doi:10.1017/S0029665111000097. PMID 21450124.
- ^ a b c Gerasimidis K, McGrogan P, Edwards CA (August 2011). "The aetiology and impact of malnutrition in paediatric inflammatory bowel disease". Journal of Human Nutrition and Dietetics (Review). 24 (4): 313–26. doi:10.1111/j.1365-277X.2011.01171.x. PMID 21564345.
- ^ MedlinePlus Encyclopedia: Small bowel bacterial overgrowth
- ^ a b Crohn's disease Archived August 5, 2007, at the Wayback Machine. professionals.epilepsy.com. Retrieved July 13, 2007.
- ^ Brad W. Neville, Douglas D. Damm, Carl M. Allen, Angela C. Chi (2016). Oral and Maxillofacial Pathology 4th Edition. Canada: Elsevier. p. 798. ISBN 978-1-4557-7052-6.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
- ^ a b c d Martin S. Greenberg, Michael Glick, Jonathan A. Ship (2008). Burket's Oral Medicine 11th Edition. India: BC Decker Inc. p. 355. ISBN 978-1-55009-345-2.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
- ^ Zadik Y, Drucker S, Pallmon S (August 2011). "Migratory stomatitis (ectopic geographic tongue) on the floor of the mouth". Journal of the American Academy of Dermatology. 65 (2): 459–460. doi:10.1016/j.jaad.2010.04.016. PMID 21763590.
- ^ Greenstein AJ, Janowitz HD, Sachar DB (September 1976). "The extra-intestinal complications of Crohn's disease and ulcerative colitis: a study of 700 patients". Medicine. 55 (5): 401–12. doi:10.1097/00005792-197609000-00004. PMID 957999.
- ^ Bernstein CN, Blanchard JF, Rawsthorne P, Yu N (April 2001). "The prevalence of extraintestinal diseases in inflammatory bowel disease: a population-based study". The American Journal of Gastroenterology. 96 (4): 1116–22. doi:10.1111/j.1572-0241.2001.03756.x. PMID 11316157.
- ^ Harbord M, Annese V, Vavricka SR, Allez M, Barreiro-de Acosta M, Boberg KM, et al. (March 2016). "The First European Evidence-based Consensus on Extra-intestinal Manifestations in Inflammatory Bowel Disease". Journal of Crohn's & Colitis. 10 (3): 239–54. doi:10.1093/ecco-jcc/jjv213. PMID 26614685.
- ^ "Intestinal Obstruction". MERCK MANUAL Consumer Version. Archived from the original on July 10, 2016. Retrieved June 27, 2016.
- ^ "Anorectal Fistula". MERCK MANUAL Consumer Version. Archived from the original on July 10, 2016. Retrieved June 27, 2016.
- ^ "Anorectal Abscess". MERCK MANUAL Consumer Version. Archived from the original on June 14, 2016. Retrieved June 27, 2016.
- ^ Enterovesical Fistula at eMedicine
- ^ Bye WA, Nguyen TM, Parker CE, Jairath V, East JE (September 2017). "Strategies for detecting colon cancer in patients with inflammatory bowel disease". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 9: CD000279. doi:10.1002/14651858.CD000279.pub4. PMC 6483622. PMID 28922695.
- ^ Ekbom A, Helmick C, Zack M, Adami HO (August 1990). "Increased risk of large-bowel cancer in Crohn's disease with colonic involvement". Lancet. 336 (8711): 357–9. doi:10.1016/0140-6736(90)91889-I. PMID 1975343. S2CID 2046255.
- ^ Itzkowitz SH, Present DH, et al. (Crohn's and Colitis Foundation of America Colon Cancer in IBD Study Group) (March 2005). "Consensus conference: Colorectal cancer screening and surveillance in inflammatory bowel disease". Inflammatory Bowel Diseases. 11 (3): 314–21. doi:10.1097/01.mib.0000160811.76729.d5. PMID 15735438.
- ^ Zisman TL, Rubin DT (May 2008). "Colorectal cancer and dysplasia in inflammatory bowel disease". World Journal of Gastroenterology. 14 (17): 2662–9. doi:10.3748/wjg.14.2662. PMC 2709054. PMID 18461651.
- ^ Axelrad JE, Lichtiger S, Yajnik V (May 2016). "Inflammatory bowel disease and cancer: The role of inflammation, immunosuppression, and cancer treatment". World Journal of Gastroenterology (Review). 22 (20): 4794–801. doi:10.3748/wjg.v22.i20.4794. PMC 4873872. PMID 27239106.
- ^ Evans JP, Steinhart AH, Cohen Z, McLeod RS (2003). "Home total parenteral nutrition: an alternative to early surgery for complicated inflammatory bowel disease". Journal of Gastrointestinal Surgery. 7 (4): 562–566. doi:10.1016/S1091-255X(02)00132-4. PMID 12763417. S2CID 195305419.
- ^ Carrillo, Maria (September 1, 1985). "Man of Many Problems Comes to City for Help". Richmond Times-Dispatch. Richmond, Virginia, USA. p. B1.
- ^ "Kay, Laura Lynn". Richmond Times-Dispatch. Richmond, Virginia, USA. April 3, 2014.
Loebenberg, Priscilla (March 2, 2014). "Doris L. Johnson, 82, of Westminster". Carroll County Times. Westminster, Maryland, USA.
Berrier Jr., Ralph (December 31, 2013). "In memoriam: Dan Hodges Jr". The Roanoke Times. Roanoke, Virginia, USA.
"Cynthia Meredith Routt". Daily Press. Newport News, Virginia, USA. May 4, 2014. p. A11. - ^ Kaplan C (October 21, 2005). "IBD and Pregnancy: What You Need to Know". Crohn's and Colitis Foundation of America. Archived from the original on February 17, 2012. Retrieved November 7, 2009.
- ^ a b c Rubin DT, Ananthakrishnan AN, Siegel CA, Sauer BG, Long MD (March 2019). "ACG Clinical Guideline: Ulcerative Colitis in Adults". The American Journal of Gastroenterology. 114 (3): 384–413. doi:10.14309/ajg.0000000000000152. PMID 30840605. S2CID 73473272.
- ^ Nachimuthu S. "Crohn's disease". eMedicineHealth. Archived from the original on December 9, 2019. Retrieved December 8, 2019.
- ^ Braat H, Peppelenbosch MP, Hommes DW (August 2006). "Immunology of Crohn's disease". Annals of the New York Academy of Sciences. 1072 (1): 135–54. Bibcode:2006NYASA1072..135B. doi:10.1196/annals.1326.039. PMID 17057196. S2CID 2627465.
- ^ Henckaerts L, Figueroa C, Vermeire S, Sans M (May 2008). "The role of genetics in inflammatory bowel disease". Current Drug Targets. 9 (5): 361–8. doi:10.2174/138945008784221161. PMID 18473763.
- ^ a b Marks DJ, Harbord MW, MacAllister R, Rahman FZ, Young J, Al-Lazikani B, Lees W, Novelli M, Bloom S, Segal AW (February 2006). "Defective acute inflammation in Crohn's disease: a clinical investigation". Lancet. 367 (9511): 668–78. doi:10.1016/S0140-6736(06)68265-2. PMID 16503465. S2CID 13898663.
- ^ Comalada M, Peppelenbosch MP (September 2006). "Impaired innate immunity in Crohn's disease". Trends in Molecular Medicine. 12 (9): 397–9. doi:10.1016/j.molmed.2006.07.005. PMID 16890491.
- ^ Nakagome S, Mano S, Kozlowski L, Bujnicki JM, Shibata H, Fukumaki Y, et al. (June 2012). "Crohn's disease risk alleles on the NOD2 locus have been maintained by natural selection on standing variation". Molecular Biology and Evolution. 29 (6): 1569–85. doi:10.1093/molbev/mss006. PMC 3697811. PMID 22319155.
- ^ "Crohn's disease has strong genetic link: study". Crohn's and Colitis Foundation of America. April 16, 2007. Archived from the original on May 2, 2007. Retrieved November 7, 2009.
- ^ Ogura Y, Bonen DK, Inohara N, Nicolae DL, Chen FF, Ramos R, et al. (May 2001). "A frameshift mutation in NOD2 associated with susceptibility to Crohn's disease". Nature. 411 (6837): 603–6. Bibcode:2001Natur.411..603O. doi:10.1038/35079114. hdl:2027.42/62856. PMID 11385577. S2CID 205017657.
- ^ Cuthbert AP, Fisher SA, Mirza MM, King K, Hampe J, Croucher PJ, et al. (April 2002). "The contribution of NOD2 gene mutations to the risk and site of disease in inflammatory bowel disease". Gastroenterology. 122 (4): 867–74. doi:10.1053/gast.2002.32415. PMID 11910337.
- ^ Kaser A, Lee AH, Franke A, Glickman JN, Zeissig S, Tilg H, et al. (September 2008). "XBP1 links ER stress to intestinal inflammation and confers genetic risk for human inflammatory bowel disease". Cell. 134 (5): 743–56. doi:10.1016/j.cell.2008.07.021. PMC 2586148. PMID 18775308.
- ^ Clevers H (February 2009). "Inflammatory bowel disease, stress, and the endoplasmic reticulum". The New England Journal of Medicine. 360 (7): 726–7. doi:10.1056/NEJMcibr0809591. PMID 19213688.
- ^ Vermeire S (June 2004). "NOD2/CARD15: relevance in clinical practice". Best Practice & Research. Clinical Gastroenterology (Review). 18 (3): 569–75. doi:10.1016/j.bpg.2003.12.008. PMID 15157828.
- ^ a b Prescott NJ, Fisher SA, Franke A, Hampe J, Onnie CM, Soars D, et al. (May 2007). "A nonsynonymous SNP in ATG16L1 predisposes to ileal Crohn's disease and is independent of CARD15 and IBD5". Gastroenterology. 132 (5): 1665–71. doi:10.1053/j.gastro.2007.03.034. PMID 17484864.
- ^ Diegelmann J, Czamara D, Le Bras E, Zimmermann E, Olszak T, Bedynek A, et al. (2013). "Intestinal DMBT1 expression is modulated by Crohn's disease-associated IL23R variants and by a DMBT1 variant which influences binding of the transcription factors CREB1 and ATF-2". PLOS ONE. 8 (11): e77773. Bibcode:2013PLoSO...877773D. doi:10.1371/journal.pone.0077773. PMC 3818382. PMID 24223725.
- ^ Prescott NJ, Dominy KM, Kubo M, Lewis CM, Fisher SA, Redon R, et al. (May 2010). "Independent and population-specific association of risk variants at the IRGM locus with Crohn's disease". Human Molecular Genetics. 19 (9): 1828–39. doi:10.1093/hmg/ddq041. PMC 2850616. PMID 20106866.
- ^ Chermesh I, Azriel A, Alter-Koltunoff M, Eliakim R, Karban A, Levi BZ (July 2007). "Crohn's disease and SLC11A1 promoter polymorphism". Digestive Diseases and Sciences. 52 (7): 1632–5. doi:10.1007/s10620-006-9682-3. PMID 17385031. S2CID 11429585.
- ^ Jostins L, Ripke S, Weersma RK, Duerr RH, McGovern DP, Hui KY, et al. (November 2012). "Host-microbe interactions have shaped the genetic architecture of inflammatory bowel disease". Nature. 491 (7422): 119–24. Bibcode:2012Natur.491..119.. doi:10.1038/nature11582. PMC 3491803. PMID 23128233.
- ^ Walker MM, Murray JA (August 2011). "An update in the diagnosis of coeliac disease". Histopathology (Review). 59 (2): 166–79. doi:10.1111/j.1365-2559.2010.03680.x. PMID 21054494. S2CID 5196629.
Recent genome-wide association studies have shown that chronic inflammatory and autoimmune diseases are linked genetically to coeliac disease; for example, type 1 diabetes mellitus, Grave's disease and Crohn's disease.
- ^ Coghlan, Andy (January 10, 2018). "A single gene can either raise or lower Crohn's disease risk". New Scientist.
- ^ Marks DJ, Segal AW (January 2008). "Innate immunity in inflammatory bowel disease: a disease hypothesis". The Journal of Pathology. 214 (2): 260–6. doi:10.1002/path.2291. PMC 2635948. PMID 18161747.
- ^ Cobrin GM, Abreu MT (August 2005). "Defects in mucosal immunity leading to Crohn's disease". Immunological Reviews. 206 (1): 277–95. doi:10.1111/j.0105-2896.2005.00293.x. PMID 16048555. S2CID 37353838.
- ^ Elson CO, Cong Y, Weaver CT, Schoeb TR, McClanahan TK, Fick RB, Kastelein RA (June 2007). "Monoclonal anti-interleukin 23 reverses active colitis in a T cell-mediated model in mice". Gastroenterology. 132 (7): 2359–70. doi:10.1053/j.gastro.2007.03.104. PMID 17570211.
- ^ Velasquez-Manoff M (June 29, 2008). "The Worm Turns". The New York Times. Archived from the original on January 7, 2017.
- ^ Sartor RB (July 2006). "Mechanisms of disease: pathogenesis of Crohn's disease and ulcerative colitis". Nature Clinical Practice. Gastroenterology & Hepatology. 3 (7): 390–407. doi:10.1038/ncpgasthep0528. PMID 16819502. S2CID 3329677.
- ^ Dogan B, Scherl E, Bosworth B, Yantiss R, Altier C, McDonough PL, Jiang ZD, Dupont HL, Garneau P, Harel J, Rishniw M, Simpson KW (January 2013). "Multidrug resistance is common in Escherichia coli associated with ileal Crohn's disease". Inflammatory Bowel Diseases. 19 (1): 141–50. doi:10.1002/ibd.22971. PMID 22508665. S2CID 25518704.
- ^ Naser SA, Collins MT (December 2005). "Debate on the lack of evidence of Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis in Crohn's disease". Inflammatory Bowel Diseases. 11 (12): 1123. doi:10.1097/01.MIB.0000191609.20713.ea. PMID 16306778.
- ^ Naser SA, Sagramsingh SR, Naser AS, Thanigachalam S (June 2014). "Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis causes Crohn's disease in some inflammatory bowel disease patients". World Journal of Gastroenterology. 20 (23): 7403–15. doi:10.3748/wjg.v20.i23.7403. PMC 4064085. PMID 24966610.
- ^ Glubb DM, Gearry RB, Barclay ML, Roberts RL, Pearson J, Keenan JI, et al. (June 2011). "NOD2 and ATG16L1 polymorphisms affect monocyte responses in Crohn's disease". World Journal of Gastroenterology. 17 (23): 2829–37. doi:10.3748/wjg.v17.i23.2829 (inactive January 15, 2021). PMC 3120942. PMID 21734790.CS1 maint: DOI inactive as of January 2021 (link)
- ^ Clancy R, Ren Z, Turton J, Pang G, Wettstein A (May 2007). "Molecular evidence for Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis (MAP) in Crohn's disease correlates with enhanced TNF-alpha secretion". Digestive and Liver Disease. 39 (5): 445–51. doi:10.1016/j.dld.2006.12.006. PMID 17317344.
- ^ Nakase H, Tamaki H, Matsuura M, Chiba T, Okazaki K (November 2011). "Involvement of mycobacterium avium subspecies paratuberculosis in TNF-α production from macrophage: possible link between MAP and immune response in Crohn's disease". Inflammatory Bowel Diseases. 17 (11): E140–2. doi:10.1002/ibd.21750. PMID 21990211.
- ^ a b Baumgart M, Dogan B, Rishniw M, Weitzman G, Bosworth B, Yantiss R, et al. (September 2007). "Culture independent analysis of ileal mucosa reveals a selective increase in invasive Escherichia coli of novel phylogeny relative to depletion of Clostridiales in Crohn's disease involving the ileum". The ISME Journal. 1 (5): 403–18. doi:10.1038/ismej.2007.52. PMID 18043660.
- ^ Sasaki M, Sitaraman SV, Babbin BA, Gerner-Smidt P, Ribot EM, Garrett N, Alpern JA, Akyildiz A, Theiss AL, Nusrat A, Klapproth JM (October 2007). "Invasive Escherichia coli are a feature of Crohn's disease". Laboratory Investigation; A Journal of Technical Methods and Pathology. 87 (10): 1042–54. doi:10.1038/labinvest.3700661. PMID 17660846.
- ^ Darfeuille-Michaud A, Boudeau J, Bulois P, Neut C, Glasser AL, Barnich N, Bringer MA, Swidsinski A, Beaugerie L, Colombel JF (August 2004). "High prevalence of adherent-invasive Escherichia coli associated with ileal mucosa in Crohn's disease". Gastroenterology. 127 (2): 412–21. doi:10.1053/j.gastro.2004.04.061. PMID 15300573.
- ^ Nickerson KP, McDonald C (2012). Mizoguchi E (ed.). "Crohn's disease-associated adherent-invasive Escherichia coli adhesion is enhanced by exposure to the ubiquitous dietary polysaccharide maltodextrin". PLOS ONE. 7 (12): e52132. Bibcode:2012PLoSO...752132N. doi:10.1371/journal.pone.0052132. PMC 3520894. PMID 23251695.
- ^ Martinez-Medina M, Naves P, Blanco J, Aldeguer X, Blanco JE, Blanco M, Ponte C, Soriano F, Darfeuille-Michaud A, Garcia-Gil LJ (September 2009). "Biofilm formation as a novel phenotypic feature of adherent-invasive Escherichia coli (AIEC)". BMC Microbiology. 9 (1): 202. doi:10.1186/1471-2180-9-202. PMC 2759958. PMID 19772580.
- ^ Chargui A, Cesaro A, Mimouna S, Fareh M, Brest P, Naquet P, Darfeuille-Michaud A, Hébuterne X, Mograbi B, Vouret-Craviari V, Hofman P (2012). "Subversion of autophagy in adherent invasive Escherichia coli-infected neutrophils induces inflammation and cell death". PLOS ONE. 7 (12): e51727. Bibcode:2012PLoSO...751727C. doi:10.1371/journal.pone.0051727. PMC 3522719. PMID 23272151.
- ^ Craven M, Egan CE, Dowd SE, McDonough SP, Dogan B, Denkers EY, Bowman D, Scherl EJ, Simpson KW (2012). "Inflammation drives dysbiosis and bacterial invasion in murine models of ileal Crohn's disease". PLOS ONE. 7 (7): e41594. Bibcode:2012PLoSO...741594C. doi:10.1371/journal.pone.0041594. PMC 3404971. PMID 22848538.
- ^ Barnich N, Darfeuille-Michaud A (January 2007). "Adherent-invasive Escherichia coli and Crohn's disease". Current Opinion in Gastroenterology. 23 (1): 16–20. doi:10.1097/MOG.0b013e3280105a38. PMID 17133079. S2CID 23564986.
- ^ Cenac N, Andrews CN, Holzhausen M, Chapman K, Cottrell G, Andrade-Gordon P, Steinhoff M, Barbara G, Beck P, Bunnett NW, Sharkey KA, Ferraz JG, Shaffer E, Vergnolle N (March 2007). "Role for protease activity in visceral pain in irritable bowel syndrome". The Journal of Clinical Investigation. 117 (3): 636–47. doi:10.1172/JCI29255. PMC 1794118. PMID 17304351.
- ^ Cenac N, Coelho AM, Nguyen C, Compton S, Andrade-Gordon P, MacNaughton WK, Wallace JL, Hollenberg MD, Bunnett NW, Garcia-Villar R, Bueno L, Vergnolle N (November 2002). "Induction of intestinal inflammation in mouse by activation of proteinase-activated receptor-2". The American Journal of Pathology. 161 (5): 1903–15. doi:10.1016/S0002-9440(10)64466-5. PMC 1850779. PMID 12414536.[permanent dead link]
- ^ Boorom KF, Smith H, Nimri L, Viscogliosi E, Spanakos G, Parkar U, Li LH, Zhou XN, Ok UZ, Leelayoova S, Jones MS (October 2008). "Oh my aching gut: irritable bowel syndrome, Blastocystis, and asymptomatic infection". Parasites & Vectors. 1 (1): 40. doi:10.1186/1756-3305-1-40. PMC 2627840. PMID 18937874.
- ^ Hugot JP, Alberti C, Berrebi D, Bingen E, Cézard JP (December 2003). "Crohn's disease: the cold chain hypothesis". Lancet. 362 (9400): 2012–5. doi:10.1016/S0140-6736(03)15024-6. PMID 14683664. S2CID 10254395.
- ^ "Fridges blamed for Crohn's disease rise". Medical News Today. December 12, 2003. Archived from the original on January 3, 2009.
- ^ Forbes A, Kalantzis T (July 2006). "Crohn's disease: the cold chain hypothesis". International Journal of Colorectal Disease. 21 (5): 399–401. doi:10.1007/s00384-005-0003-7. PMID 16059694. S2CID 13271176.
- ^ Subramanian S, Roberts CL, Hart CA, Martin HM, Edwards SW, Rhodes JM, Campbell BJ (February 2008). "Replication of Colonic Crohn's Disease Mucosal Escherichia coli Isolates within Macrophages and Their Susceptibility to Antibiotics". Antimicrobial Agents and Chemotherapy. 52 (2): 427–34. doi:10.1128/AAC.00375-07. PMC 2224732. PMID 18070962.
- ^ Mpofu CM, Campbell BJ, Subramanian S, Marshall-Clarke S, Hart CA, Cross A, Roberts CL, McGoldrick A, Edwards SW, Rhodes JM (November 2007). "Microbial mannan inhibits bacterial killing by macrophages: a possible pathogenic mechanism for Crohn's disease". Gastroenterology. 133 (5): 1487–98. doi:10.1053/j.gastro.2007.08.004. PMID 17919633.
- ^ "New insights into Crohn's Disease". Archived from the original on September 23, 2013.
- ^ "Possible links between Crohn's disease and Paratuberculosis" (PDF). European Commission Directorate-General Health & Consumer Protection. Archived from the original (PDF) on December 17, 2008. Retrieved November 7, 2009.
- ^ Gui GP, Thomas PR, Tizard ML, Lake J, Sanderson JD, Hermon-Taylor J (March 1997). "Two-year-outcomes analysis of Crohn's disease treated with rifabutin and macrolide antibiotics". The Journal of Antimicrobial Chemotherapy. 39 (3): 393–400. doi:10.1093/jac/39.3.393. PMID 9096189.
- ^ Kumamoto CA (August 2011). "Inflammation and gastrointestinal Candida colonization". Current Opinion in Microbiology. 14 (4): 386–91. doi:10.1016/j.mib.2011.07.015. PMC 3163673. PMID 21802979.
- ^ a b Shoda R, Matsueda K, Yamato S, Umeda N (May 1996). "Epidemiologic analysis of Crohn disease in Japan: increased dietary intake of n-6 polyunsaturated fatty acids and animal protein relates to the increased incidence of Crohn disease in Japan". The American Journal of Clinical Nutrition. 63 (5): 741–5. doi:10.1093/ajcn/63.5.741. PMID 8615358.
- ^ Lesko SM, Kaufman DW, Rosenberg L, Helmrich SP, Miller DR, Stolley PD, Shapiro S (November 1985). "Evidence for an increased risk of Crohn's disease in oral contraceptive users". Gastroenterology. 89 (5): 1046–9. doi:10.1016/0016-5085(85)90207-0. PMID 4043662.
- ^ Reddy D, Siegel CA, Sands BE, Kane S (July 2006). "Possible association between isotretinoin and inflammatory bowel disease". The American Journal of Gastroenterology. 101 (7): 1569–73. PMID 16863562.
- ^ Borobio E, Arín A, Valcayo A, Iñarrairaegui M, Nantes O, Prieto C (2004). "[Isotretinoin and ulcerous colitis]". Anales del Sistema Sanitario de Navarra (in Spanish). 27 (2): 241–3. doi:10.4321/S1137-66272004000300009. PMID 15381956.
- ^ Reniers DE, Howard JM (October 2001). "Isotretinoin-induced inflammatory bowel disease in an adolescent". The Annals of Pharmacotherapy. 35 (10): 1214–6. doi:10.1345/aph.10368. PMID 11675849. S2CID 22216642. Archived from the original on June 29, 2012.
- ^ Lomer MC, Hutchinson C, Volkert S, Greenfield SM, Catterall A, Thompson RP, Powell JJ (December 2004). "Dietary sources of inorganic microparticles and their intake in healthy subjects and patients with Crohn's disease". The British Journal of Nutrition. 92 (6): 947–55. doi:10.1079/bjn20041276. PMID 15613257.
- ^ Powell JJ, Thoree V, Pele LC (October 2007). "Dietary microparticles and their impact on tolerance and immune responsiveness of the gastrointestinal tract". The British Journal of Nutrition. 98 Suppl 1: S59–63. doi:10.1017/S0007114507832922. PMC 2737314. PMID 17922962.
- ^ Lee TW, Russell L, Deng M, Gibson PR (August 2013). "Association of doxycycline use with the development of gastroenteritis, irritable bowel syndrome and inflammatory bowel disease in Australians deployed abroad". Internal Medicine Journal. 43 (8): 919–26. doi:10.1111/imj.12179. PMID 23656210. S2CID 9418654.
- ^ a b Margolis DJ, Fanelli M, Hoffstad O, Lewis JD (December 2010). "Potential association between the oral tetracycline class of antimicrobials used to treat acne and inflammatory bowel disease". The American Journal of Gastroenterology. 105 (12): 2610–6. doi:10.1038/ajg.2010.303. PMID 20700115. S2CID 20085592.
- ^ Garrett JP, Margolis DJ (March 2012). "Impact of Long-Term Antibiotic Use for Acne on Bacterial Ecology and Health Outcomes: A Review of Observational Studies". Current Dermatology Reports. 1 (1): 23–28. doi:10.1007/s13671-011-0001-7.
- ^ Elson CO, Cong Y, Weaver CT, Schoeb TR, McClanahan TK, Fick RB, Kastelein RA (2007). "Monoclonal anti-interleukin 23 reverses active colitis in a T cell-mediated model in mice". Gastroenterology. 132 (7): 2359–70. doi:10.1053/j.gastro.2007.03.104. PMID 17570211.
- ^ Crawford JM. "The Gastrointestinal tract, Chapter 17". In Cotran RS, Kumar V, Robbins SL. Robbins Pathologic Basis of Disease: 5th Edition. W.B. Saunders and Company, Philadelphia, 1994.
- ^ Zhang T, DeSimone RA, Jiao X, Rohlf FJ, Zhu W, Gong QQ, et al. (June 13, 2012). "Host genes related to paneth cells and xenobiotic metabolism are associated with shifts in human ileum-associated microbial composition". PLOS ONE. 7 (6): e30044. Bibcode:2012PLoSO...730044Z. doi:10.1371/journal.pone.0030044. PMC 3374611. PMID 22719822.
- ^ HCP: Pill Cam, Capsule Endoscopy, Esophageal Endoscopy Archived June 16, 2008, at the Wayback Machine
- ^ Scheinfeld NS, Teplitz E, McClain SA (November 2001). "Crohn's disease and lichen nitidus: a case report and comparison of common histopathologic features". Inflammatory Bowel Diseases. 7 (4): 314–8. doi:10.1097/00054725-200111000-00006. PMID 11720321. S2CID 35892792.
- ^ Tan WC, Allan RN (October 1993). "Diffuse jejunoileitis of Crohn's disease". Gut. 34 (10): 1374–8. doi:10.1136/gut.34.10.1374. PMC 1374544. PMID 8244104.
- ^ a b Gasche C, Scholmerich J, Brynskov J, D'Haens G, Hanauer SB, Irvine EJ, Jewell DP, Rachmilewitz D, Sachar DB, Sandborn WJ, Sutherland LR (February 2000). "A simple classification of Crohn's disease: report of the Working Party for the World Congresses of Gastroenterology, Vienna 1998". Inflammatory Bowel Diseases. 6 (1): 8–15. doi:10.1002/ibd.3780060103. PMID 10701144.
- ^ Dubinsky MC, Fleshner PP (June 2003). "Treatment of Crohn's Disease of Inflammatory, Stenotic, and Fistulizing Phenotypes". Current Treatment Options in Gastroenterology. 6 (3): 183–200. doi:10.1007/s11938-003-0001-1. PMID 12744819. S2CID 21302609.
- ^ a b Hara AK, Leighton JA, Heigh RI, Sharma VK, Silva AC, De Petris G, Hentz JG, Fleischer DE (January 2006). "Crohn disease of the small bowel: preliminary comparison among CT enterography, capsule endoscopy, small-bowel follow-through, and ileoscopy". Radiology. 238 (1): 128–34. doi:10.1148/radiol.2381050296. PMID 16373764.
- ^ Triester SL, Leighton JA, Leontiadis GI, Gurudu SR, Fleischer DE, Hara AK, Heigh RI, Shiff AD, Sharma VK (May 2006). "A meta-analysis of the yield of capsule endoscopy compared to other diagnostic modalities in patients with non-stricturing small bowel Crohn's disease". The American Journal of Gastroenterology. 101 (5): 954–64. PMID 16696781.
- ^ Dixon PM, Roulston ME, Nolan DJ (January 1993). "The small bowel enema: a ten year review". Clinical Radiology. 47 (1): 46–8. doi:10.1016/S0009-9260(05)81213-9. PMID 8428417.
- ^ Carucci LR, Levine MS (March 2002). "Radiographic imaging of inflammatory bowel disease". Gastroenterology Clinics of North America. 31 (1): 93–117, ix. doi:10.1016/S0889-8553(01)00007-3. PMID 12122746.
- ^ Rajesh A, Maglinte DD (January 2006). "Multislice CT enteroclysis: technique and clinical applications". Clinical Radiology. 61 (1): 31–9. doi:10.1016/j.crad.2005.08.006. PMID 16356814.
- ^ Zissin R, Hertz M, Osadchy A, Novis B, Gayer G (February 2005). "Computed tomographic findings of abdominal complications of Crohn's disease--pictorial essay". Canadian Association of Radiologists Journal. 56 (1): 25–35. PMID 15835588.
- ^ Mackalski BA, Bernstein CN (May 2006). "New diagnostic imaging tools for inflammatory bowel disease". Gut. 55 (5): 733–41. doi:10.1136/gut.2005.076612. PMC 1856109. PMID 16609136.
- ^ Sinha R, Rajiah P, Murphy P, Hawker P, Sanders S (October 2009). "Utility of high-resolution MR imaging in demonstrating transmural pathologic changes in Crohn disease". Radiographics. 29 (6): 1847–67. doi:10.1148/rg.296095503. PMID 19959525.
- ^ Sinha R, Rajiah P, Ramachandran I, Sanders S, Murphy PD (May 2013). "Diffusion-weighted MR imaging of the gastrointestinal tract: technique, indications, and imaging findings". Radiographics. 33 (3): 655–76, discussion 676–80. doi:10.1148/rg.333125042. PMID 23674768.
- ^ Goh J, O'Morain CA (February 2003). "Review article: nutrition and adult inflammatory bowel disease". Alimentary Pharmacology & Therapeutics. 17 (3): 307–20. doi:10.1046/j.1365-2036.2003.01482.x. PMID 12562443. S2CID 72099458.
- ^ Chamouard P, Richert Z, Meyer N, Rahmi G, Baumann R (July 2006). "Diagnostic value of C-reactive protein for predicting activity level of Crohn's disease". Clinical Gastroenterology and Hepatology. 4 (7): 882–7. doi:10.1016/j.cgh.2006.02.003. PMID 16630759.
- ^ Kaila B, Orr K, Bernstein CN (December 2005). "The anti-Saccharomyces cerevisiae antibody assay in a province-wide practice: accurate in identifying cases of Crohn's disease and predicting inflammatory disease". Canadian Journal of Gastroenterology. 19 (12): 717–21. doi:10.1155/2005/147681. PMID 16341311.
- ^ Israeli E, Grotto I, Gilburd B, Balicer RD, Goldin E, Wiik A, Shoenfeld Y (September 2005). "Anti-Saccharomyces cerevisiae and antineutrophil cytoplasmic antibodies as predictors of inflammatory bowel disease". Gut. 54 (9): 1232–6. doi:10.1136/gut.2004.060228. PMC 1774672. PMID 16099791.
- ^ Ferrante M, Henckaerts L, Joossens M, Pierik M, Joossens S, Dotan N, Norman GL, Altstock RT, Van Steen K, Rutgeerts P, Van Assche G, Vermeire S (October 2007). "New serological markers in inflammatory bowel disease are associated with complicated disease behaviour". Gut. 56 (10): 1394–403. doi:10.1136/gut.2006.108043. PMC 2000264. PMID 17456509.
- ^ Papp M, Altorjay I, Dotan N, Palatka K, Foldi I, Tumpek J, et al. (March 2008). "New serological markers for inflammatory bowel disease are associated with earlier age at onset, complicated disease behavior, risk for surgery, and NOD2/CARD15 genotype in a Hungarian IBD cohort". The American Journal of Gastroenterology. 103 (3): 665–81. PMID 18047543.
- ^ Seow CH, Stempak JM, Xu W, Lan H, Griffiths AM, Greenberg GR, Steinhart AH, Dotan N, Silverberg MS (June 2009). "Novel anti-glycan antibodies related to inflammatory bowel disease diagnosis and phenotype". The American Journal of Gastroenterology. 104 (6): 1426–34. doi:10.1038/ajg.2009.79. PMID 19491856. S2CID 25021606.
- ^ Dotan I (December 2007). "Serologic markers in inflammatory bowel disease: tools for better diagnosis and disease stratification". Expert Review of Gastroenterology & Hepatology. 1 (2): 265–74. doi:10.1586/17474124.1.2.265. PMID 19072419. S2CID 32035337.
- ^ a b Del Pinto R, Pietropaoli D, Chandar AK, Ferri C, Cominelli F (November 2015). "Association Between Inflammatory Bowel Disease and Vitamin D Deficiency: A Systematic Review and Meta-analysis". Inflammatory Bowel Diseases. 21 (11): 2708–17. doi:10.1097/MIB.0000000000000546. PMC 4615394. PMID 26348447.
- ^ Broomé U, Bergquist A (February 2006). "Primary sclerosing cholangitis, inflammatory bowel disease, and colon cancer". Seminars in Liver Disease. 26 (1): 31–41. doi:10.1055/s-2006-933561. PMID 16496231.
- ^ Baumgart DC, Sandborn WJ (May 2007). "Inflammatory bowel disease: clinical aspects and established and evolving therapies". Lancet. 369 (9573): 1641–57. doi:10.1016/S0140-6736(07)60751-X. PMID 17499606. S2CID 35264387.
- ^ Shepherd NA (August 2002). "Granulomas in the diagnosis of intestinal Crohn's disease: a myth exploded?". Histopathology. 41 (2): 166–8. doi:10.1046/j.1365-2559.2002.01441.x. PMID 12147095. S2CID 36907992.
- ^ Mahadeva U, Martin JP, Patel NK, Price AB (July 2002). "Granulomatous ulcerative colitis: a re-appraisal of the mucosal granuloma in the distinction of Crohn's disease from ulcerative colitis". Histopathology. 41 (1): 50–5. doi:10.1046/j.1365-2559.2002.01416.x. PMID 12121237. S2CID 29476514.
- ^ DeRoche TC, Xiao SY, Liu X (August 2014). "Histological evaluation in ulcerative colitis". Gastroenterology Report. 2 (3): 178–92. doi:10.1093/gastro/gou031. PMC 4124271. PMID 24942757.
- ^ Lewis NR, Scott BB (July 2006). "Systematic review: the use of serology to exclude or diagnose coeliac disease (a comparison of the endomysial and tissue transglutaminase antibody tests)". Alimentary Pharmacology & Therapeutics (Review). 24 (1): 47–54. doi:10.1111/j.1365-2036.2006.02967.x. PMID 16803602. S2CID 16823218.
Both the endomysial antibody and tissue transglutaminase antibody have very high sensitivities (93% for both) and specificities (>99% and >98% respectively) for the diagnosis of typical coeliac disease with villous atrophy. (...) As the detection of at least partial villous atrophy was used to make a diagnosis of coeliac disease in the vast majority of studies, we can't assume that the same LRs apply to coeliac patients with lesser abnormality such as an increase in intraepithelial lymphocytes or electron-microscopic changes only. In fact, if such lesser abnormalities were used as criteria for diagnosing (and excluding) coeliac disease, the sensitivity of the tests could be lower (i.e. more false negatives), especially since a number of studies suggest that the EMA and tTG antibody tests are less sensitive with lesser degrees of mucosal abnormality
- ^ Rodrigo L, Garrote JA, Vivas S (September 2008). "[Celiac disease]". Medicina Clinica (Review) (in Spanish). 131 (7): 264–70. doi:10.1016/S0025-7753(08)72247-4. PMID 18775218. Archived from the original on March 19, 2016. Retrieved March 13, 2016.
Estos marcadores presentan en general una elevada sensibilidad y especificidad (cercanas al 90%) en presencia de atrofia marcada de las vellosidades intestinales. Sin embargo, muestran una notable disminución de la sensibilidad (del orden del 40-50%) en casos con atrofia vellositaria leve o cambios mínimos. These markers generally have high sensitivity and specificity (around 90%) in the presence of marked atrophy of the villi. However, they show a marked decrease in sensitivity (of the order of 40-50%) in cases with mild villous atrophy or minimal changes.
- ^ Rostami Nejad M, Hogg-Kollars S, Ishaq S, Rostami K (2011). "Subclinical celiac disease and gluten sensitivity". Gastroenterology and Hepatology from Bed to Bench (Review). 4 (3): 102–8. PMC 4017418. PMID 24834166.
- ^ Bold J, Rostami K (2011). "Gluten tolerance; potential challenges in treatment strategies". Gastroenterology and Hepatology from Bed to Bench (Review). 4 (2): 53–7. PMC 4017406. PMID 24834157.
- ^ a b Agabegi ED, Agabegi SS (2008). "Inflammatory bowel disease (IBD)". Step-Up to Medicine (Step-Up Series). Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins. pp. 152–156. ISBN 0-7817-7153-6.
- ^ Feller M, Huwiler K, Schoepfer A, Shang A, Furrer H, Egger M (February 2010). "Long-term antibiotic treatment for Crohn's disease: systematic review and meta-analysis of placebo-controlled trials". Clinical Infectious Diseases. 50 (4): 473–80. doi:10.1086/649923. PMID 20067425.
- ^ Prantera C, Scribano ML (July 2009). "Antibiotics and probiotics in inflammatory bowel disease: why, when, and how". Current Opinion in Gastroenterology. 25 (4): 329–33. doi:10.1097/MOG.0b013e32832b20bf. PMID 19444096.
- ^ a b c Fries WS, Nazario B (May 16, 2007). "Crohn's Disease: 54 Tips to Help You Manage". WebMD. Archived from the original on February 8, 2008. Retrieved February 14, 2008.
- ^ Hou JK, Abraham B, El-Serag H (April 2011). "Dietary intake and risk of developing inflammatory bowel disease: a systematic review of the literature". The American Journal of Gastroenterology. 106 (4): 563–73. doi:10.1038/ajg.2011.44. PMID 21468064. S2CID 10337669.
- ^ Escott-Stump S (2008). Nutrition and Diagnosis-Related Care, 7th edition. Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins. pp. 1020 (pp 431). ISBN 978-1-60831-017-3.
- ^ Shanahan F (January 2002). "Crohn's disease". Lancet. 359 (9300): 62–9. doi:10.1016/S0140-6736(02)07284-7. PMID 11809204. S2CID 743620.
- ^ Djurić Z, Šaranac L, Budić I, Pavlović V, Djordjević J. Therapeutic role of methotrexate in pediatric Crohn's disease. Bosn J Basic Med Sci. 2018 Aug 1;18(3):211-216. doi: 10.17305/bjbms.2018.2792.PMID 29338679; PMCID: PMC6087553.
- ^ "FDA Approves Cimzia to Treat Crohn's Disease" (Press release). Food and Drug Administration (FDA). April 22, 2008. Archived from the original on October 20, 2009. Retrieved November 5, 2009.
- ^ "Prescribing information ustekinumab" (PDF). FDA. Retrieved May 23, 2019.
- ^ Sandborn WJ, Colombel JF, Enns R, Feagan BG, Hanauer SB, Lawrance IC, et al. (International Efficacy of Natalizumab as Active Crohn's Therapy (ENACT-1) Trial Group; Evaluation of Natalizumab as Continuous Therapy (ENACT-2) Trial Group) (November 2005). "Natalizumab induction and maintenance therapy for Crohn's disease". The New England Journal of Medicine. 353 (18): 1912–25. doi:10.1056/NEJMoa043335. PMID 16267322.
- ^ Nelson SM, Nguyen TM, McDonald JW, MacDonald JK (August 2018). "Natalizumab for induction of remission in Crohn's disease". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 8: CD006097. doi:10.1002/14651858.CD006097.pub3. PMC 6513248. PMID 30068022.
- ^ Longmore M, Wilkinson I, Turmezei T, Cheung CK (2007). Oxford Handbook of Clinical Medicine (7th ed.). Oxford University Press. pp. 266–7. ISBN 978-0-19-856837-7.
- ^ a b c MacDonald JK, Nguyen TM, Khanna R, Timmer A (November 2016). "Anti-IL-12/23p40 antibodies for induction of remission in Crohn's disease". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 11: CD007572. doi:10.1002/14651858.CD007572.pub3. PMC 6464484. PMID 27885650.
- ^ Mowat C, Cole A, Windsor A, Ahmad T, Arnott I, Driscoll R, Mitton S, Orchard T, Rutter M, Younge L, Lees C, Ho GT, Satsangi J, Bloom S, et al. (IBD Section of the British Society of Gastroenterology) (May 2011). "Guidelines for the management of inflammatory bowel disease in adults". Gut. 60 (5): 571–607. doi:10.1136/gut.2010.224154. PMID 21464096. S2CID 8269837.
- ^ a b c Goddard AF, James MW, McIntyre AS, Scott BB (October 2011). "Guidelines for the management of iron deficiency anaemia". Gut. 60 (10): 1309–16. doi:10.1136/gut.2010.228874. PMID 21561874.
- ^ a b Gasche C, Berstad A, Befrits R, Beglinger C, Dignass A, Erichsen K, et al. (December 2007). "Guidelines on the diagnosis and management of iron deficiency and anemia in inflammatory bowel diseases". Inflammatory Bowel Diseases. 13 (12): 1545–53. doi:10.1002/ibd.20285. PMID 17985376.
- ^ Kristo I, Stift A, Bergmann M, Riss S (May 2015). "Surgical recurrence in Crohn's disease: Are we getting better?". World Journal of Gastroenterology. 21 (20): 6097–100. doi:10.3748/wjg.v21.i20.6097. PMC 4445088. PMID 26034346.
- ^ Tresca AJ (January 12, 2007). "Resection Surgery for Crohn's Disease". About.com. Archived from the original on November 13, 2007. Retrieved February 14, 2008.CS1 maint: uses authors parameter (link)
- ^ Ozuner G, Fazio VW, Lavery IC, Milsom JW, Strong SA (November 1996). "Reoperative rates for Crohn's disease following strictureplasty. Long-term analysis". Diseases of the Colon and Rectum. 39 (11): 1199–203. doi:10.1007/BF02055108. PMID 8918424. S2CID 33628350.
- ^ Rutgeerts P, Geboes K, Vantrappen G, Beyls J, Kerremans R, Hiele M (October 1990). "Predictability of the postoperative course of Crohn's disease". Gastroenterology. 99 (4): 956–63. doi:10.1016/0016-5085(90)90613-6. PMID 2394349.
- ^ Yamamoto T, Bamba T, Umegae S, Matsumoto K (August 2013). "The impact of early endoscopic lesions on the clinical course of patients following ileocolonic resection for Crohn's disease: A 5-year prospective cohort study". United European Gastroenterology Journal. 1 (4): 294–8. doi:10.1177/2050640613495197. PMC 4040796. PMID 24917974.
- ^ "Short Bowel Syndrome". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK). July 2015. Archived from the original on December 9, 2019. Retrieved December 8, 2019.
- ^ Rhodes, M (October 24, 2006). "Intestinal transplant for Crohn's disease". Everyday Health. Archived from the original on October 8, 2008. Retrieved March 22, 2009.
- ^ Hofmann AF (April 1967). "The syndrome of ileal disease and the broken enterohepatic circulation: cholerheic enteropathy". Gastroenterology. 52 (4): 752–7. doi:10.1016/S0016-5085(67)80140-9. PMID 5337211.
- ^ a b Szigethy E, McLafferty L, Goyal A (April 2010). "Inflammatory bowel disease". Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North America (Submitted manuscript). 19 (2): 301–18, ix. doi:10.1016/j.chc.2010.01.007. PMID 20478501.
- ^ Ballou S, Keefer L (January 2017). "Psychological Interventions for Irritable Bowel Syndrome and Inflammatory Bowel Diseases". Clinical and Translational Gastroenterology. 8 (1): e214. doi:10.1038/ctg.2016.69. PMC 5288603. PMID 28102860.
- ^ a b Caprilli R, Gassull MA, Escher JC, Moser G, Munkholm P, Forbes A, et al. (European Crohn's Colitis Organisation) (March 2006). "European evidence based consensus on the diagnosis and management of Crohn's disease: special situations". Gut. 55 Suppl 1 (Suppl 1): i36–58. doi:10.1136/gut.2005.081950c. PMC 1859996. PMID 16481630.
the colitis activity index fell significantly in the treatment group compared to the sham acupuncture group. However, recruitment did not reach its target and the number of patients was small.
- ^ Joos S, Brinkhaus B, Maluche C, Maupai N, Kohnen R, Kraehmer N, Hahn EG, Schuppan D (2004). "Acupuncture and moxibustion in the treatment of active Crohn's disease: a randomized controlled study". Digestion. 69 (3): 131–9. doi:10.1159/000078151. PMID 15114043. S2CID 7852406.
- ^ Joos S (June 2011). "Review on efficacy and health services research studies of complementary and alternative medicine in inflammatory bowel disease". Chinese Journal of Integrative Medicine. 17 (6): 403–9. doi:10.1007/s11655-011-0758-3. PMID 21660673. S2CID 207298246.
- ^ Smith K (2012). "Homeopathy is Unscientific and Unethical". Bioethics. 26 (9): 508–512. doi:10.1111/j.1467-8519.2011.01956.x.
- ^ Ladyman, James (2013). "Towards a Demarcation of Science from Pseudoscience". In Pigliucci, Massimo; Boudry, Maarten (eds.). Philosophy of Pseudoscience: Reconsidering the Demarcation Problem. University of Chicago Press. pp. 45–59. ISBN 978-0-226-05182-6.
Yet homeopathy is a paradigmatic example of pseudoscience. It is neither simply bad science nor science fraud, but rather profoundly departs from scientific method and theories while being described as scientific by some of its adherents (often sincerely).
- ^ Baran GR, Kiani MF, Samuel SP (2014). "Science, Pseudoscience, and Not Science: How do They Differ?". Healthcare and Biomedical Technology in the 21st Century. pp. 19–57. doi:10.1007/978-1-4614-8541-4_2. ISBN 978-1-4614-8540-7.
within the traditional medical community it is considered to be quackery
- ^ Ernst E (December 2002). "A systematic review of systematic reviews of homeopathy". British Journal of Clinical Pharmacology. 54 (6): 577–82. doi:10.1046/j.1365-2125.2002.01699.x. PMC 1874503. PMID 12492603.
- ^ Shang A, Huwiler-Müntener K, Nartey L, Jüni P, Dörig S, Sterne JA, Pewsner D, Egger M (2005). "Are the clinical effects of homoeopathy placebo effects? Comparative study of placebo-controlled trials of homoeopathy and allopathy". Lancet. 366 (9487): 726–32. doi:10.1016/S0140-6736(05)67177-2. PMID 16125589. S2CID 17939264.
- ^ "Evidence Check 2: Homeopathy - Science and Technology Committee". British House of Commons Science and Technology Committee. February 22, 2010. Retrieved April 5, 2014.
- ^ Naftali T, Mechulam R, Lev LB, Konikoff FM (2014). "Cannabis for inflammatory bowel disease". Digestive Diseases. 32 (4): 468–74. doi:10.1159/000358155. PMID 24969296. S2CID 25309621.
- ^ Kafil TS, Nguyen TM, MacDonald JK, Chande N (November 2018). "Cannabis for the treatment of Crohn's disease". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 11: CD012853. doi:10.1002/14651858.CD012853.pub2. PMC 6517156. PMID 30407616.
- ^ "Crohn's disease - Prognosis". University of Maryland Medical Centre. Archived from the original on August 29, 2012. Retrieved October 19, 2012.
- ^ a b Hiatt RA, Kaufman L (November 1988). "Epidemiology of inflammatory bowel disease in a defined northern California population". The Western Journal of Medicine. 149 (5): 541–6. PMC 1026530. PMID 3250100.
- ^ Moum B, Vatn MH, Ekbom A, Aadland E, Fausa O, Lygren I, Stray N, Sauar J, Schulz T (April 1996). "Incidence of Crohn's disease in four counties in southeastern Norway, 1990-93. A prospective population-based study. The Inflammatory Bowel South-Eastern Norway (IBSEN) Study Group of Gastroenterologists". Scandinavian Journal of Gastroenterology. 31 (4): 355–61. doi:10.3109/00365529609006410. PMID 8726303.
- ^ Shivananda S, Lennard-Jones J, Logan R, Fear N, Price A, Carpenter L, van Blankenstein M (November 1996). "Incidence of inflammatory bowel disease across Europe: is there a difference between north and south? Results of the European Collaborative Study on Inflammatory Bowel Disease (EC-IBD)". Gut. 39 (5): 690–7. doi:10.1136/gut.39.5.690. PMC 1383393. PMID 9014768.
- ^ Yang H, McElree C, Roth MP, Shanahan F, Targan SR, Rotter JI (April 1993). "Familial empirical risks for inflammatory bowel disease: differences between Jews and non-Jews". Gut. 34 (4): 517–24. doi:10.1136/gut.34.4.517. PMC 1374314. PMID 8491401.
- ^ Seksik P, Nion-Larmurier I, Sokol H, Beaugerie L, Cosnes J (May 2009). "Effects of light smoking consumption on the clinical course of Crohn's disease". Inflammatory Bowel Diseases. 15 (5): 734–41. doi:10.1002/ibd.20828. PMID 19067428. S2CID 10988974.
- ^ "Crohn's disease manifests differently in boys and girls". Crohn's and Colitis Foundation of America. Archived from the original on February 16, 2008.
- ^ "Who is affected by Crohn's disease". Healthwise. Archived from the original on January 23, 2009.
- ^ Satsangi J, Jewell DP, Bell JI (May 1997). "The genetics of inflammatory bowel disease". Gut. 40 (5): 572–4. doi:10.1136/gut.40.5.572. PMC 1027155. PMID 9203931.
- ^ Tysk C, Lindberg E, Järnerot G, Flodérus-Myrhed B (July 1988). "Ulcerative colitis and Crohn's disease in an unselected population of monozygotic and dizygotic twins. A study of heritability and the influence of smoking". Gut. 29 (7): 990–6. doi:10.1136/gut.29.7.990. PMC 1433769. PMID 3396969.
- ^ Burisch J, Jess T, Martinato M, Lakatos PL (May 2013). "The burden of inflammatory bowel disease in Europe". Journal of Crohn's & Colitis. 7 (4): 322–37. doi:10.1016/j.crohns.2013.01.010. PMID 23395397.
- ^ a b Ng SC, Shi HY, Hamidi N, Underwood FE, Tang W, Benchimol EI, Panaccione R, Ghosh S, Wu JC, Chan FK, Sung JJ, Kaplan GG (December 2018). "Worldwide incidence and prevalence of inflammatory bowel disease in the 21st century: a systematic review of population-based studies". Lancet. 390 (10114): 2769–2778. doi:10.1016/S0140-6736(17)32448-0. PMID 29050646. S2CID 32940.
- ^ Kirsner JB (June 1988). "Historical aspects of inflammatory bowel disease". Journal of Clinical Gastroenterology. 10 (3): 286–97. doi:10.1097/00004836-198806000-00012. PMID 2980764.
- ^ Lichtarowicz AM, Mayberry JF (August 1988). "Antoni Lésniowski and his contribution to regional enteritis (Crohn's disease)". Journal of the Royal Society of Medicine. 81 (8): 468–70. doi:10.1177/014107688808100817. PMC 1291720. PMID 3047387.
- ^ Agrawal G, Borody TJ, Chamberlin W (2014). "'Global warming' to Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis". Future Microbiology. 9 (7): 829–32. doi:10.2217/fmb.14.52. PMID 25156371.
- ^ Scribano ML, Prantera C (February 2013). "Use of antibiotics in the treatment of Crohn's disease". World Journal of Gastroenterology. 19 (5): 648–53. doi:10.3748/wjg.v19.i5.648. PMC 3574590. PMID 23429474.
- ^ Chamberlin W, Borody TJ, Campbell J (November 2011). "Primary treatment of Crohn's disease: combined antibiotics taking center stage". Expert Review of Clinical Immunology. 7 (6): 751–60. doi:10.1586/eci.11.43. PMID 22014016. S2CID 10140903.
- ^ Pommerville J (2014). Fundamentals of microbiology. Burlington, MA: Jones & Bartlett Learning. ISBN 9781449688615.
- ^ Elliott DE, Weinstock JV (November 2012). "Where are we on worms?". Current Opinion in Gastroenterology. 28 (6): 551–6. doi:10.1097/MOG.0b013e3283572f73. PMC 3744105. PMID 23079675.
- ^ Weinstock JV, Elliott DE (March 2013). "Translatability of helminth therapy in inflammatory bowel diseases". International Journal for Parasitology. 43 (3–4): 245–51. doi:10.1016/j.ijpara.2012.10.016. PMC 3683647. PMID 23178819.
Early clinical trials suggested that exposure to helminths such as Trichuris suis or Necator americanus can improve IBD.
- ^ Biosciences, Coronado (October 14, 2013). "Coronado Biosciences Announces Top-Line Results From Its TRUST-I Phase 2 Clinical Trial of TSO for the Treatment of Crohn's Disease". Archived from the original on August 16, 2016. Retrieved August 16, 2016.
- ^ Biosciences, Coronado (November 7, 2013). "Coronado Biosciences Announces Independent Data Monitoring Committee Recommendation to Discontinue Falk Phase 2 Trial of TSO in Crohn's Disease". Archived from the original on August 16, 2016. Retrieved August 16, 2016.
- ^ Srinivasan R, Akobeng AK (April 2009). "Thalidomide and thalidomide analogues for induction of remission in Crohn's disease". The Cochrane Database of Systematic Reviews (2): CD007350. doi:10.1002/14651858.CD007350.pub2. PMID 19370684.
- ^ Akobeng AK, Stokkers PC (April 2009). "Thalidomide and thalidomide analogues for maintenance of remission in Crohn's disease". The Cochrane Database of Systematic Reviews (2): CD007351. doi:10.1002/14651858.CD007351.pub2. PMC 7207562. PMID 19370685.
дальнейшее чтение
- Lichtenstein GR, Loftus EV, Isaacs KL, Regueiro MD, Gerson LB, Sands BE (April 2018). "ACG Clinical Guideline: Management of Crohn's Disease in Adults". Am. J. Gastroenterol. 113 (4): 481–517. doi:10.1038/ajg.2018.27. PMID 29610508.
Внешние ссылки
- "Crohn's disease". MedlinePlus. U.S. National Library of Medicine.
Classification | D
|
---|---|
External resources |
|