Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Эта статья о развитии нервной системы человека. Для получения информации о развитии нервной системы в целом см. Развитие нервной системы .
Эта статья является частью серии, посвященной
Развитие систем органов
Нервная система
Пищеварительная система
Репродуктивная система
Мочеиспускательная система
Эндокринная система
Человеческое развитие
Сердечно-сосудистая система

Развитие нервной системы у человека или развития нервной системы или нервной система включает в себя изучение эмбриологии , биологии развития и нейробиологии , чтобы описать клеточные и молекулярные механизмы , с помощью которых сложной нервной системы образуется в организме человека, развивается во время внутриутробного развития , и продолжает развиваются постнатально.

Некоторые вехи развития нервной системы в зародыше включают рождение и дифференциацию в нейроны из стволовых клеток предшественников ( нейрогенез ); миграции незрелых нейронов из их колыбелей в эмбрионе до их конечных положений; разрастание аксонов из нейронов и руководства по подвижны конусам ростов через эмбрион к постсинаптическим партнерам, поколение синапсов между этими аксонами и их постсинаптическими партнерами, синаптической обрезкой , что происходит в подростковом возрасте , и , наконец, на протяжении всей жизниизменения в синапсах, которые, как считается, лежат в основе обучения и памяти.

Обычно эти процессы развития нервной системы можно разделить на два класса: механизмы, не зависящие от активности, и механизмы, зависящие от активности. Обычно считается, что независимые от активности механизмы происходят как зашитые процессы, определяемые генетическими программами, выполняемыми в отдельных нейронах. К ним относятся дифференциация , миграция и ведение аксонов к их начальным целевым областям. Эти процессы считаются независимыми от нейронной активности и сенсорного опыта. Как только аксоны достигают своих целевых областей, в игру вступают механизмы, зависимые от активности. Нейронная активность и сенсорный опыт будут опосредовать образование новых синапсов , а также синаптическую пластичность., который будет отвечать за уточнение зарождающихся нейронных цепей. [ необходима цитата ]

Развитие человеческого мозга [ править ]

Дополнительная информация: Эмбриональное развитие человека и человеческий мозг § Развитие
Очень схематическая блок-схема развития человеческого мозга.

Обзор [ править ]

Центральная нервная система (ЦНС) происходят от эктодермы -The внешней ткани слоя зародыша. На третьей неделе эмбрионального развития человека в нейроэктодерме появляется и образует нервную пластинка вдоль спинной стороны зародыша. Нервная пластинка является источником большинства нейронов и глиальных клеток ЦНС. Вдоль длинной оси нервной пластинки формируется бороздка, и к четвертой неделе развития нервная пластинка оборачивается сама по себе, давая начало нервной трубке , которая заполнена спинномозговой жидкостью (CSF). [1]По мере развития эмбриона, передняя часть нервных форм трубки три первичные мозговые пузыри , которые становятся главными анатомическими областями мозга: передний мозг ( передним мозг ), средний мозг ( среднего мозг ), и задний мозг ( ромбовидный ). Эти простые ранние везикулы увеличиваются и делятся на пять вторичных мозговых пузырьков - конечный мозг (будущая кора головного мозга и базальные ганглии ), промежуточный мозг (будущие таламус и гипоталамус ), средний мозг.(будущие бугры четверохолмия ), задний мозг (будущие PONS и мозжечок ) и продолговатый мозг (будущая Мозговой ). [2] Центральная камера, заполненная спинномозговой жидкостью, проходит от конечного мозга к спинному мозгу и составляет развивающуюся желудочковую систему ЦНС. Поскольку нервная трубка дает начало головному и спинному мозгу, любые мутации на этом этапе развития могут привести к фатальным деформациям, таким как анэнцефалия, или пожизненным нарушениям, таким как расщелина позвоночника . В это время стенки нервной трубки содержат нервные стволовые клетки., которые стимулируют рост мозга при многократном делении. Постепенно некоторые клетки перестают делиться и дифференцируются на нейроны и глиальные клетки , которые являются основными клеточными компонентами ЦНС. Вновь сгенерированные нейроны мигрируют в разные части развивающегося мозга, чтобы самоорганизоваться в разные структуры мозга. Как только нейроны достигают своих региональных позиций, они расширяют аксоны и дендриты , что позволяет им общаться с другими нейронами через синапсы . Синаптическая связь между нейронами приводит к созданию функциональных нейронных цепей, которые опосредуют сенсорную и моторную обработку и лежат в основе поведения. [3]

Нейронная индукция [ править ]

Во время раннего эмбрионального развития эктодерма становится специфической, чтобы дать начало эпидермису (коже) и нервной пластинке. Превращение недифференцированной эктодермы в нейроэктодерму требует сигналов от мезодермы . В начале гаструляции презумптивные мезодермальные клетки проходят через дорсальную губу бластопора и образуют слой между энтодермой и эктодермой. Эти мезодермальные клетки, которые мигрируют по дорсальной средней линии, образуют структуру, называемую хордой.. Эктодермальные клетки, покрывающие хорду, развиваются в нервную пластинку в ответ на диффузный сигнал, производимый хордой. Остальная часть эктодермы дает начало эпидермису (коже). Способность мезодермы преобразовывать вышележащую эктодерму в нервную ткань называется нервной индукцией.

Нервная пластинка складка наружу в течение третьей недели беременности , чтобы сформировать нейронную канавку . Начиная с области будущей шеи, нервные складки этой бороздки закрываются, образуя нервную трубку . Образование нервной трубки из эктодермы называется нейруляцией . Вентральная часть нервной трубки называется базальной пластинкой ; дорсальная часть называется крыловидной пластинкой . Внутренняя полость называется нервным каналом . К концу четвертой недели беременности открытые концы нервной трубки, называемые нейропорами, закрываются. [4]

Пересаженная губа бластопора может превращать эктодерму в нервную ткань и, как говорят, обладает индуктивным эффектом. Нервные индукторы - это молекулы, которые могут индуцировать экспрессию нервных генов в эксплантатах эктодермы, не индуцируя также мезодермальные гены. Нервную индукцию часто изучают у эмбрионов xenopus, поскольку они имеют простой рисунок тела и есть хорошие маркеры, позволяющие отличить нервную ткань от не нервной. Примерами нервных индукторов являются молекулы ноггин и хордин .

Когда эмбриональные эктодермальные клетки культивируются при низкой плотности в отсутствие мезодермальных клеток, они претерпевают нейральную дифференцировку (экспрессируют нейральные гены), предполагая, что нейральная дифференцировка является судьбой эктодермальных клеток по умолчанию. В культурах эксплантатов (которые допускают прямые межклеточные взаимодействия) одни и те же клетки дифференцируются в эпидермис. Это связано с действием BMP4 ( TGF-β семейный белок), который индуцирует дифференцировку эктодермальных культур в эпидермис. Во время нейральной индукции ноггин и хордин продуцируются дорсальной мезодермой (хордой) и диффундируют в вышележащую эктодерму, подавляя активность BMP4. Это ингибирование BMP4 заставляет клетки дифференцироваться в нервные клетки. Ингибирование TGF-бета и BMP (костный морфогенетический белок) сигнализация может эффективно индуцировать нервную ткань от человеческих плюрипотентных стволовых клеток , [5] модель раннего развития человека.

Ранний мозг [ править ]

В конце четвертой недели верхняя часть нервной трубки изгибается на уровне будущего среднего мозга - среднего мозга . Над мезенцефалона является передним мозгом (будущий передний мозг) и под ним есть ромбовидный (будущий задний мозг). Оптический везикулы (который в конечном счете станет зрительного нерва, сетчатки и радужной оболочки глаза) формы на базальной пластины переднего мозга.

Спинной мозг формируется из нижней части нервной трубки. Стенка нервной трубки состоит из нейроэпителиальных клеток, которые дифференцируются в нейробласты, образуя мантийный слой (серое вещество). Нервные волокна выходят из этих нейробластов и образуют маргинальный слой (белое вещество). Вентральная часть мантийного слоя (базальные пластинки) образует двигательные области спинного мозга, а дорсальная часть (крыловидные пластинки) - сенсорные области. Между базальной и крыловой пластинками находится промежуточный слой, содержащий нейроны вегетативной нервной системы. [6]

На пятой неделе крылатая пластинка переднего мозга расширяется, образуя полушария головного мозга ( конечный мозг ). Базальная пластинка становится промежуточным мозгом .

Промежуточный мозг, средний мозг и ромбовидный мозг составляют ствол мозга эмбриона. Он продолжает изгибаться в среднем мозге. Ромбовидный мозг сгибается кзади, в результате чего его крыловидная пластинка расширяется и образует четвертый желудочек мозга. В PONS и мозжечок форма в верхней части, в то время ромбовидного продолговатых форм в нижней части.

  • Мозг эмбриона в четыре недели.

  • Поперечный разрез развивающегося спинного мозга через четыре недели.

  • Нервная система эмбриона в шесть недель.

Нейровизуализация [ править ]

Нейровизуализация внесла значительный вклад в понимание того, как развивается мозг. ЭЭГ и СРП - эффективные методы визуализации, которые используются в основном у младенцев и маленьких детей, поскольку они более щадящие. Младенцы обычно проходят тестирование с помощью fNIRS . МРТ и МРТ широко используются для исследования головного мозга из - за качество изображений и анализ возможного из них.

Магнитно-резонансная томография [ править ]

МРТ помогают анализировать многие аспекты мозга. Коэффициент передачи намагниченности (MTR) измеряет целостность с помощью намагничивания. Фракционная анизотропия (ФА) измеряет организацию с помощью диффузии молекул воды. Кроме того, средний коэффициент диффузии (MD) измеряет силу трактов белого вещества . [7]

Структурная магнитно-резонансная томография [ править ]

С помощью структурной МРТ можно провести количественную оценку ряда процессов развития, включая определение паттернов роста [8] и характеристику последовательности миелинизации. [9] Эти данные дополняют данные исследований диффузной тензорной визуализации (DTI), которые широко использовались для изучения образования белого вещества.

Функциональная магнитно-резонансная томография [ править ]

Ментализация теста фМРТ, которая представляет собой теорию разума путем активации сети. Задняя верхняя височная борозда (pSTS) и височно-теменное соединение (TPJ) помогают прогнозировать движение. У взрослых правильный pSTS показал больший ответ, чем тот же регион у подростков, при тестировании на преднамеренную причинность. Эти области также были активированы во время упражнения «разум в глазах», когда эмоции должны оцениваться на основе различных изображений глаз. Другой ключевой регион - это передняя височная кора (ATC) в задней части. У взрослых левая АТС показала больший отклик, чем та же область у подростков, при тестировании эмоциональных тестов на ментализацию. Наконец, медиальная префронтальная кора (MPFC) и передняя дорсальная MPFC (dMPFC) активируются, когда разум стимулируется психологией.[7]

Трехмерная сонография [ править ]

Визуализация с более высоким разрешением позволила трехмерному ультразвуку помочь идентифицировать развитие человеческого мозга на эмбриональных стадиях. Исследования показывают, что на шестой неделе беременности формируются три первичные структуры . Это передний , средний и задний мозг., также известный как передний мозг, средний и ромбовидный мозг соответственно. Из них пять вторичных структур на седьмой неделе беременности. Это конечный мозг, промежуточный мозг, средний мозг, средний мозг и продолговатый мозг, которые позже становятся боковыми желудочками, третьими желудочками, водопроводом, а также верхними и нижними частями четвертого желудочка от конечного мозга до продолговатого мозга в зрелом возрасте. Трехмерная ультразвуковая визуализация позволяет in-vivo изобразить идеальное развитие мозга, что может помочь распознать отклонения во время беременности. [10]

Развитие белого вещества [ править ]

Исследования с помощью МРТ показали, что при увеличении белого вещества от детства (~ 9 лет) до подросткового возраста (~ 14 лет) серое вещество уменьшается. Это наблюдалось прежде всего в лобной и теменной коре. Теории относительно того, почему это происходит, разнятся. Считается, что внутрикортикальная миелинизация в сочетании с увеличением диаметра аксонов увеличивает объем ткани белого вещества. Другой заключается в том, что синаптическая реорганизация происходит в результате пролиферации, а затем сокращения. [7]

Развитие серого вещества [ править ]

Увеличение и уменьшение объема серого вещества в лобных и теменных долях достигло пика примерно в 12 лет. Пик для височных долей составил ~ 17 лет, причем верхняя височная кора созревала последней. Сначала созревают сенсорные и моторные области, после чего развивается остальная часть коры. Это характеризовалось потерей серого вещества и происходило от задней части к передней. Эта потеря серого вещества и увеличение белого вещества может происходить на протяжении всей жизни, хотя более серьезные изменения происходят с детства до подросткового возраста. [7]

Миграция нейронов [ править ]

Миграция нейронов - это метод, с помощью которого нейроны перемещаются от места своего происхождения или места рождения к своему окончательному положению в головном мозге. Наиболее распространенными способами миграции являются радиальная и тангенциальная миграция.

Радиальная миграция [ править ]

Нервные стволовые клетки пролиферируют в желудочковой зоне развивающегося неокортекса . Первые постмитотические клетки, мигрирующие из препластинки, которым суждено стать клетками Кахаля-Ретциуса и субпластинчатыми нейронами. Эти клетки делают это путем транслокации сомов. Нейроны, мигрирующие с этим способом передвижения, биполярны и прикрепляют передний край отростка к мягкой мозговой оболочке . Затем сома транспортируется к поверхности пиальной оболочки посредством нуклеокениза - процесса, посредством которого «клетка» микротрубочек вокруг ядра удлиняется и сжимается вместе с центросомой, направляя ядро ​​к его конечному месту назначения. [11]Радиальные волокна (также известные как радиальная глия) могут перемещаться в кортикальную пластинку и дифференцироваться либо в астроциты, либо в нейроны . [12] [ необходима цитата ] Сомальная транслокация может происходить в любое время во время развития. [13]

Последующие волны нейронов расщепляют предварительную пластинку, мигрируя вдоль радиальных глиальных волокон, чтобы сформировать кортикальную пластинку. Каждая волна мигрирующих клеток проходит мимо своих предшественников, образуя слои наизнанку, а это означает, что самые молодые нейроны находятся ближе всего к поверхности. [14] [15] Подсчитано, что миграция под глиальным контролем составляет 80-90% мигрирующих нейронов. [16]

Аксофильная миграция [ править ]

Многие нейроны, мигрирующие вдоль передне-задней оси тела, используют существующие тракты аксонов для миграции в процессе, называемом аксофильной миграцией. [17] Примером этого способа миграции являются нейроны , экспрессирующие GnRH , которые совершают долгий путь от места своего рождения в носу, через передний мозг и в гипоталамус. [18] Многие механизмы этой миграции были разработаны, начиная с внеклеточных ориентиров [19], которые запускают внутриклеточную передачу сигналов. Эти внутриклеточные сигналы, такие как передача сигналов кальция , приводят к актину [20] и микротрубочкам [21].цитоскелетная динамика, которая производит клеточные силы, которые взаимодействуют с внеклеточной средой через белки клеточной адгезии [22], вызывая движение этих клеток. Нейрофильная миграция относится к миграции нейронов по аксону, принадлежащему другому нерву. Глиофильная миграция - это миграция глии по глиальным волокнам. [23]

Тангенциальная миграция [ править ]

Большинство интернейронов перемещаются по касательной через несколько способов миграции, чтобы достичь своего соответствующего местоположения в коре головного мозга. Примером тангенциальной миграции является движение клеток Кахаля-Ретциуса в пределах маргинальной зоны кортикального нейроэпителия. [24]

Другое [ править ]

Существует также метод миграции нейронов, называемый мультиполярной миграцией . [25] [26] Это наблюдается в мультиполярных клетках, которые в большом количестве присутствуют в промежуточной зоне коры . Они не похожи на клетки, мигрирующие путем локомоции или сомальной транслокации. Вместо этого эти мультиполярные клетки экспрессируют нейрональные маркеры и распространяют множество тонких отростков в различных направлениях независимо от радиальных глиальных волокон. [25]

Нейротрофические факторы [ править ]

Нейротрофические факторы - это молекулы, которые способствуют и регулируют выживание нейронов в развивающейся нервной системе. Их специфичность отличается от повсеместно распространенных метаболитов, необходимых для поддержания и роста клеток; каждый нейротрофический фактор способствует выживанию только определенных типов нейронов на определенной стадии их развития. Кроме того, утверждалось, что нейротрофические факторы участвуют во многих других аспектах развития нейронов, начиная от управления аксонами и заканчивая регуляцией синтеза нейротрансмиттеров. [27]

Развитие нервной системы у взрослых [ править ]

Основные статьи: Нейрорегенерация и нейрогенез взрослых

Нейроразвитие в нервной системе взрослого человека включает такие механизмы, как ремиелинизация , образование новых нейронов , глии , аксонов , миелина или синапсов . Нейрорегенерация в периферической нервной системе (ПНС) и центральной нервной системе (ЦНС) различается функциональными механизмами и особенно степенью и скоростью.

Исследование [ править ]

Пространственно-временное моделирование развития мозга [ править ]

На раннем этапе развития (до рождения и в течение первых нескольких месяцев) мозг претерпевает больше изменений в размере, форме и структуре, чем в любой другой период жизни. Лучшее понимание мозгового развития в этот критический период важно для картирования нормального роста и для исследования механизмов травм, связанных с факторами риска неправильного развития, такими как преждевременные роды. Следовательно, существует потребность в плотном охвате этого возрастного диапазона изменяющимся во времени и зависящим от возраста атласом. Такие пространственно-временные атласы могут точно отражать динамические изменения, происходящие на раннем этапе развития мозга [8], и могут использоваться в качестве нормативного справочного пространства.

Кроме того, были проведены крупномасштабные исследования экспрессии генов в различных областях мозга от ранней беременности до старения. Такие данные дают уникальное представление об изменениях, происходящих в мозге за этот длительный период. Этот подход показал, что экспрессируются 86 процентов генов и что 90 процентов из них дифференцированно регулируются на уровне полного транскрипта или экзона в разных областях мозга и / или во времени. Большинство этих пространственно-временных различий были обнаружены до рождения, с последующим увеличением сходства между региональными транскриптомами. Более того, межреальные различия демонстрируют временную модель песочных часов, разделяющую развитие неокортекса человека на три основные фазы. На первом этапе, в первые шесть месяцев после зачатия,Общая архитектура областей мозга в значительной степени формируется всплеском генетической активности, которая характерна для конкретных областей неокортекса. За этим порывом следует своего рода перерыв, начинающийся в третьем триместре беременности. В этот период подавляется большинство генов, которые активны в определенных областях мозга, за исключением генов, которые стимулируют связи между всеми областями неокортекса. Затем, в позднем детстве и раннем подростковом возрасте, генетический оркестр начинается снова и помогает тонко формировать области неокортекса, которые постепенно выполняют более специализированные задачи, процесс, который продолжается во взрослой жизни.большинство генов, которые активны в определенных областях мозга, неактивны - за исключением генов, которые стимулируют связи между всеми областями неокортекса. Затем, в позднем детстве и раннем подростковом возрасте, генетический оркестр начинается снова и помогает тонко формировать области неокортекса, которые постепенно выполняют более специализированные задачи, процесс, который продолжается во взрослой жизни.большинство генов, которые активны в определенных областях мозга, неактивны - за исключением генов, которые стимулируют связи между всеми областями неокортекса. Затем, в позднем детстве и раннем подростковом возрасте, генетический оркестр начинается снова и помогает тонко формировать области неокортекса, которые постепенно выполняют более специализированные задачи, процесс, который продолжается во взрослой жизни.[28] [29] [30]

Конкретные регионы [ править ]

Благодаря доступной неинвазивной визуализации исследователи смогли сделать новые открытия для различных частей мозга.

  • Медиальная префронтальная кора (MPFC)

В этом регионе у подростков отмечается больше активности, чем у взрослых, когда они сталкиваются с тестами на задачи ментализации, а также на коммуникативные и личные намерения. Снижение активности от подросткового до взрослого возраста. В задаче ментализации с использованием анимации dMPFC больше стимулировался у взрослых, в то время как вентральный MPFC стимулировался больше у детей. Их можно отнести к использованию объективной стратегии, связанной с dMPFC. Теории снижения активности от подросткового до взрослого возраста различаются. Одна теория состоит в том, что когнитивная стратегия становится более автоматической с возрастом, а другая в том, что функциональные изменения происходят параллельно с нейроанатомическими изменениями, которые характеризуются синаптогенезом и сокращением. [7]

MPFC является примером одной конкретной области, которая стала лучше понятой с использованием современных методов визуализации. Текущие исследования предоставляют гораздо больше подобных выводов.

Стресс в раннем возрасте [ править ]

Стресс в раннем возрасте определяется как воздействие обстоятельств в детстве, которые перегружают ресурсы ребенка и приводят к длительным периодам стресса. [31] Результаты многочисленных исследований показывают, что влияние стресса в раннем возрасте на развивающийся мозг является значительным и включает, помимо прочего, следующее: увеличение объема миндалины, [32] [33] снижение активности лобной коры и лимбической области мозга. структуры, [34] и измененные структуры белого вещества. [35]

Считается, что стресс в раннем возрасте вызывает изменения в развитии мозга, вмешиваясь в нейрогенез, синаптическое производство и сокращая синапсы и рецепторы. [31] Вмешательство в эти процессы может привести к увеличению или уменьшению объемов областей мозга, что потенциально объясняет находки, свидетельствующие о том, что стресс в раннем возрасте связан с увеличением объема миндалины и уменьшением объема передней поясной извилины коры головного мозга. [32] [36]

Из литературы было сделано несколько важных выводов. Области мозга, которые претерпевают значительное послеродовое развитие, например, те, которые связаны с памятью и эмоциями, более уязвимы к воздействию стресса в раннем возрасте. [31] [37] Например, гиппокамп продолжает развиваться после рождения и является структурой, на которую влияет жестокое обращение в детстве. [37] Стресс в раннем детстве, по-видимому, мешает перепроизводству синапсов, что типично для детства, но не мешает сокращению синапсов в подростковом возрасте. Это приводит к уменьшению объема гиппокампа, что потенциально объясняет связь между стрессом в раннем возрасте и уменьшением объема гиппокампа. [36] Это уменьшение объема может быть связано с дефицитом регуляции эмоций, наблюдаемым у людей, подвергшихся стрессу в раннем возрасте.

Миндалевидное тело особенно уязвимо для стресса в раннем детстве. [31] Миндалевидное тело также претерпевает значительное развитие в детстве, структурно и функционально изменяется у людей, которые пережили стресс в раннем возрасте, и связано с социально-эмоциональными трудностями, связанными со стрессом в раннем возрасте.

Тип рецептора - еще один фактор, который необходимо учитывать при определении того, чувствительна ли какая-либо область мозга к воздействию стресса в раннем возрасте. Области мозга с высокой плотностью рецепторов глюкокортикоидов особенно уязвимы к воздействию стресса в раннем возрасте, вероятно, потому, что глюкокортикоиды связываются с этими рецепторами во время воздействия стресса, способствуя развитию реакций выживания за счет других важных нервных путей. [37] Некоторыми примерами областей мозга с высокой плотностью рецепторов глюкокортикоидов являются гиппокамп и червь мозжечка. Стресс активирует ось HPA и приводит к выработке глюкокортикоидов. Повышенная выработка глюкокортикоидов приводит к повышенной активации этих областей мозга, облегчая развитие одних нервных путей за счет других.

Нарушения в структуре и функциях мозга часто связаны с дефицитом, который может сохраняться в течение многих лет после снятия стресса и может быть фактором риска будущей психопатологии. [31] Области мозга, наиболее чувствительные к стрессу в раннем возрасте, - это те, которые претерпевают изменения в развитии во время воздействия стресса. В результате стресс изменяет траекторию развития этой области мозга, вызывая долгосрочные изменения в структуре и функциях.

Распространенные типы стресса в раннем возрасте, которые задокументированы, включают плохое обращение, пренебрежение и предыдущее помещение в лечебные учреждения. Было также показано, что жизнь в бедности аналогичным образом влияет на работу мозга. [38]

См. Также [ править ]

  • Хронология развития человеческого мозга
  • KCC2
  • Расстройства нервного развития
  • Нейронный дарвинизм
  • Пре- и перинатальная психология

Внешние ссылки [ править ]

  • Промежуточные последовательности радиальной миграции (также известной как глиальное руководство) и сомальной транслокации. [13]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Саладин, K (2011). Анатомия и физиология: единство формы и функции (6-е изд.). Макгроу-Хилл. п. 541. ISBN. 9780073378251.
  2. ^ Гилберт, Скотт (2013). Биология развития (десятое изд.). ISBN Sinauer Associates Inc. 978-1605351926.
  3. ^ Кандел, Эрик Р. (2006). Принципы неврологии (5-е изд.). Эпплтон и Ланге: Макгроу Хилл. ISBN 978-0071390118.
  4. ^ Estomih Mtui; Грегори Грюнер (2006). Клиническая нейроанатомия и неврология . Филадельфия: Сондерс. п. 1. ISBN 978-1-4160-3445-2.
  5. ^ Чемберс, СМ; и другие. (2009). «Высокоэффективное нейронное преобразование человеческих ES- и iPS-клеток путем двойного ингибирования передачи сигналов SMAD» . Природа Биотехнологии . 27 (3): 275–280. DOI : 10.1038 / nbt.1529 . PMC 2756723 . PMID 19252484 .  
  6. ^ Атлас человеческой эмбриологии, Chronolab архивации 2007-12-27 в Wayback Machine . Последний доступ 30 октября 2007 г.
  7. ↑ a b c d e Blakemore, SJ (июнь 2012 г.). «Визуализация развития мозга: мозг подростка». NeuroImage . 61 (2): 397–406. DOI : 10.1016 / j.neuroimage.2011.11.080 . PMID 22178817 . 
  8. ^ а б Сераг, А .; и другие. (2012). «Построение последовательного пространственно-временного атласа высокого разрешения развивающегося мозга с использованием адаптивной ядерной регрессии». NeuroImage . 59 (3): 2255–2265. DOI : 10.1016 / j.neuroimage.2011.09.062 . PMID 21985910 . 
  9. ^ Сераг, Ахмед; и другие. (2011). «Отслеживание изменений в развитии подкорковых структур головного мозга недоношенных с помощью мультимодальной МРТ». 2011 Международный симпозиум IEEE по биомедицинской визуализации: от нано к макро . С. 349–352. DOI : 10.1109 / ISBI.2011.5872421 . ISBN 978-1-4244-4127-3.
  10. ^ Ким, MS; и другие. (Январь 2008 г.). «Трехмерные сонографические оценки эмбрионального развития мозга» . Журнал ультразвука в медицине . 27 (1): 119–124. DOI : 10,7863 / jum.2008.27.1.119 . PMID 18096737 . 
  11. Перейти ↑ Samuels BA, Tsai LH (ноябрь 2004 г.). «Нуклеокинез освещенный». Природа Неврологии . 7 (11): 1169–70. DOI : 10.1038 / nn1104-1169 . PMID 15508010 . 
  12. Перейти ↑ Campbell K, Götz M (май 2002 г.). «Радиальная глия: многоцелевые клетки для развития мозга позвоночных». Тенденции в неврологии . 25 (5): 235–8. DOI : 10.1016 / S0166-2236 (02) 02156-2 . PMID 11972958 . 
  13. ^ a b Надараджа Б., Брунстрем Дж., Груцендлер Дж., Вонг Р. О., Перлман А. Л. (февраль 2001 г.). «Два режима радиальной миграции в раннем развитии коры головного мозга». Природа Неврологии . 4 (2): 143–50. DOI : 10.1038 / 83967 . PMID 11175874 . 
  14. ^ Надараджа B, Parnavelas JG (июнь 2002). «Способы миграции нейронов в развивающейся коре головного мозга». Обзоры природы. Неврология . 3 (6): 423–32. DOI : 10.1038 / nrn845 . PMID 12042877 . 
  15. ^ Rakic P (май 1972). «Способ миграции клеток в поверхностные слои неокортекса эмбриона обезьяны». Журнал сравнительной неврологии . 145 (1): 61–83. DOI : 10.1002 / cne.901450105 . PMID 4624784 . 
  16. ^ Хаттен, Мэри (1999). Миграция нейронов центральной нервной системы (PDF) . Ежегодные обзоры в области неврологии.
  17. ^ Casoni, F; Хатчинс, Б.И.; Донохью, Д; Форнаро, М; Condie, BG; Рэй, С. (1 ноября 2012 г.). «SDF и GABA взаимодействуют, чтобы регулировать аксофильную миграцию нейронов GnRH» . Журнал клеточной науки . 125 (Pt 21): 5015–25. DOI : 10,1242 / jcs.101675 . PMC 3533389 . PMID 22976302 .  
  18. ↑ Wray S (июль 2010 г.). «Из носа в мозг: развитие нейронов гонадотропин-рилизинг-гормона-1» . Журнал нейроэндокринологии . 22 (7): 743–53. DOI : 10.1111 / j.1365-2826.2010.02034.x . PMC 2919238 . PMID 20646175 .  
  19. ^ Джакобини Р, Messina А, Врэй S, Giampietro С, Crepaldi Т, Carmeliet Р, Fasolo А (январь 2007 г.). «Фактор роста гепатоцитов действует как мотор и направляющий сигнал для миграции нейронов гонадотропинового гормона-рилизинг-гормона-1» . Журнал неврологии . 27 (2): 431–45. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.4979-06.2007 . PMC 6672060 . PMID 17215404 .  
  20. ^ Хатчинс BI, Klenke U, Врэй S (июль 2013). «Зависимый от высвобождения кальция поток актина в ведущем процессе опосредует миграцию аксофилов» . Журнал неврологии . 33 (28): 11361–71. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.3758-12.2013 . PMC 3724331 . PMID 23843509 .  
  21. Перейти ↑ Hutchins BI, Wray S (2014). «Захват плюсовых концов микротрубочек в актиновой коре способствует миграции аксофильных нейронов за счет увеличения натяжения микротрубочек в ведущем процессе» . Границы клеточной неврологии . 8 : 400 DOI : 10,3389 / fncel.2014.00400 . PMC 4245908 . PMID 25505874 .  
  22. ^ Паркаш Дж, Симин я, Ferraris N, Casoni F, Врэй S, Каппите Н, Прево В, Р Джакобини (ноябрь 2012 года). «Подавление β1-интегрина в клетках гонадотропин-рилизинг-гормона нарушает миграцию и удлинение аксонов, что приводит к серьезным репродуктивным изменениям» . Журнал неврологии . 32 (47): 16992–7002. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.3057-12.2012 . PMC 5238668 . PMID 23175850 .  
  23. ↑ Купер, Джонатан А. (2 сентября 2013 г.). «Механизмы миграции клеток в нервной системеМеханизмы миграции клеток в нервной системе» . Журнал клеточной биологии . 202 (5): 725–734. DOI : 10,1083 / jcb.201305021 . PMC 3760606 . PMID 23999166 .  
  24. ^ Чэнь JP, Чжан DW, Лю JM (июль 2016). «Экзотические кристаллы скирмионов в хиральных магнитах с анизотропией компаса» . Научные отчеты . 6 : 29126. Bibcode : 2016NatSR ... 629126C . DOI : 10.1038 / srep29126 . PMC 4932608 . PMID 27377149 .  
  25. ^ a b Табата Х, Накадзима К. (ноябрь 2003 г.). «Мультиполярная миграция: третий способ миграции радиальных нейронов в развивающейся коре головного мозга» . Журнал неврологии . 23 (31): 9996–10001. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.23-31-09996.2003 . PMC 6740853 . PMID 14602813 .  
  26. ^ Надараджа B, Alifragis P, Wong RO, Parnavelas JG (июнь 2003). «Миграция нейронов в развивающейся коре головного мозга: наблюдения на основе изображений в реальном времени» . Кора головного мозга . 13 (6): 607–11. DOI : 10.1093 / cercor / 13.6.607 . PMID 12764035 . 
  27. ↑ Алан М. Дэвис (1 мая 1988 г.) «Тенденции в генетике», том 4, выпуск 5; Отделение анатомии, Медицинская школа больницы Святого Георгия, Кранмер Террас, Тутинг, Лондон SW17 0RE, Великобритания
  28. ^ Плетикос, М; и другие. (22 января 2014 г.). «Временная спецификация и билатеральность экспрессии топографических генов неокортекса человека» . Нейрон . 81 (2): 321–32. DOI : 10.1016 / j.neuron.2013.11.018 . PMC 3931000 . PMID 24373884 .  
  29. ^ Кан, Хё Чжон; и другие. (27 октября 2011 г.). «Пространственно-временной транскриптом человеческого мозга» . Природа . 478 (7370): 483–489. Bibcode : 2011Natur.478..483K . DOI : 10,1038 / природа10523 . PMC 3566780 . PMID 22031440 .  
  30. ^ «Развитие человеческого мозга - это симфония в трех частях» . Йельские новости . 2013-12-26 . Проверено 26 декабря 2013 года .
  31. ^ a b c d e Печтель, Пиа; Пиццагалли, Диего А. (2010). «Влияние стресса в раннем детстве на когнитивные и аффективные функции: интегрированный обзор человеческой литературы» . Психофармакология . 214 (1): 55–70. DOI : 10.1007 / s00213-010-2009-2 . PMC 3050094 . PMID 20865251 .  
  32. ^ a b Mehta, Mitul A .; Голембо, Николь I .; Носарти, Кьяра; Колверт, Эмма; Мота, Эшли; Уильямс, Стивен CR; Раттер, Майкл; Сонуга-Барке, Эдмунд Дж. С. (2009). «Размер миндалевидного тела, гиппокампа и мозолистого тела после тяжелой ранней институциональной депривации: пилотное исследование для усыновленных из Англии и Румынии». Журнал детской психологии и психиатрии . 50 (8): 943–51. DOI : 10.1111 / j.1469-7610.2009.02084.x . PMID 19457047 . 
  33. ^ Тоттенхэм, Ним; Заяц, Тодд А .; Куинн, Брайан Т .; Маккарри, Томас У .; Медсестра, Марселла; Гилхули, Тара; Милльнер, Александр; Гальван, Адриана; Дэвидсон, Мэтью С .; Эйгсти, Инге-Мари; Томас, Кэтлин М .; Фрид, Питер Дж .; Booma, Elizabeth S .; Gunnar, Megan R .; Альтемус, Маргарет; Аронсон, Джейн; Кейси, Би Джей (2010). «Длительное институциональное воспитание связано с атипично большим объемом миндалины и трудностями в регуляции эмоций» . Наука о развитии . 13 (1): 46–61. DOI : 10.1111 / j.1467-7687.2009.00852.x . PMC 2817950 . PMID 20121862 .  
  34. ^ Чугани, Гарри Т .; Бехен, Майкл Э .; Музик, Отто; Юхас, Чаба; Надь, Ференц; Чугани, Дайан С. (2001). «Функциональная активность местного мозга после ранней депривации: исследование румынских сирот, находящихся в постинституциональном периоде». NeuroImage . 14 (6): 1290–301. DOI : 10.1006 / nimg.2001.0917 . PMID 11707085 . 
  35. ^ Eluvathingal, TJ; Чугани, HT; Behen, ME; Юхас, К. Музик, О; Maqbool, M; Чугани, округ Колумбия; Макки, М. (2006). «Аномальная связь мозга у детей после ранней тяжелой социально-эмоциональной депривации: исследование диффузного тензорного изображения». Педиатрия . 117 (6): 2093–100. DOI : 10.1542 / peds.2005-1727 . PMID 16740852 . 
  36. ^ Б Бейкер, Лори М .; Уильямс, Линн М .; Коргаонкар, Маюреш С .; Коэн, Рональд А .; Куча, Джоди М .; Пол, Роберт Х. (2012). «Влияние стресса раннего и позднего детства на морфометрию мозга». Визуализация мозга и поведение . 7 (2): 196–203. DOI : 10.1007 / s11682-012-9215-у . PMID 23247614 . 
  37. ^ a b c Teicher, Martin H .; Андерсен, Сьюзен Л .; Полкари, Энн; Андерсон, Карл М .; Navalta, Carryl P .; Ким, Деннис М. (2003). «Нейробиологические последствия раннего стресса и жестокого обращения в детстве». Неврология и биоповеденческие обзоры . 27 (1–2): 33–44. DOI : 10.1016 / S0149-7634 (03) 00007-1 . PMID 12732221 . 
  38. ^ Kim, P .; Эванс, GW; Angstadt, M .; Хо, СС; Sripada, CS; Свейн, Дж. Э .; Liberzon, I .; Фан, KL (2013). «Влияние детской бедности и хронического стресса на функцию мозга, регулирующую эмоции, в зрелом возрасте» . Труды Национальной академии наук . 110 (46): 18442–7. Bibcode : 2013PNAS..11018442K . DOI : 10.1073 / pnas.1308240110 . PMC 3831978 . PMID 24145409 .