Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Эпигенетические теории гомосексуализма касаются исследований изменений в экспрессии генов или клеточного фенотипа, вызванных механизмами, отличными от изменений в лежащей в основе последовательности ДНК , и их роли в развитии гомосексуализма . [1] [2] [3] Эпигенетика изучает набор химических реакций, которые включают и выключают части генома в стратегические моменты и в определенных местах жизненного цикла организма.. Однако эпигенетические теории запутывают множество исходных причин и результирующих конечных эффектов и никогда не приведут к единственной причине или единственному результату. Следовательно, любая интерпретация таких теорий не может сосредотачиваться только на одной изолированной причине множества причин или следствий. [4]

Вместо того чтобы влиять на последовательность ДНК организма, негенетические факторы могут заставлять гены организма проявлять себя по-разному. ДНК в организме человека обернута вокруг гистонов , которые представляют собой белки, которые упаковывают ДНК в структурные единицы и упорядочивают ее. ДНК и гистон покрыты химическими метками, известными как эпигеном , которые формируют физическую структуру генома. [5]Он плотно обертывает неактивные гены в последовательности ДНК, делая эти гены нечитаемыми, а активные гены слабо обертывает, делая их более выразительными. Чем плотнее обернут ген, тем меньше он будет экспрессироваться в организме. Эти эпигенетические метки реагируют на стимулы, поступающие из внешнего мира. Он регулирует определенные гены в геноме, чтобы реагировать на быстро меняющуюся окружающую среду человека. Идея эпигенетики и экспрессии генов была теорией, применяемой к истокам гомосексуализма у людей. Одна группа исследователей изучила эффекты эпи-меток, буферизирующих XX плоды и XY плоды от определенного воздействия андрогенов, и использовала опубликованные данные о передаче сигналов андрогенов плода и регуляции генов.через негенетические изменения в упаковке ДНК для разработки новой модели гомосексуализма. [6] Исследователи обнаружили, что более сильные, чем в среднем эпи-метки, эпигеномы, которые плотно обернуты вокруг последовательности ДНК, преобразуют сексуальные предпочтения людей без изменения гениталий или сексуальной идентичности . [7] Это исследование подтверждает гипотезу о том, что гомосексуализм возникает из-за недостаточной экспрессии определенных генов в последовательности ДНК, связанных с сексуальными предпочтениями. Эта теория, а также другие концепции, связанные с эпи-метками, исследованиями близнецов и передачей сигналов андрогенов плода, будут рассмотрены здесь.

Эпигенетические метки [ править ]

Эпигенетические метки (эпигенетические метки) - это временные «переключатели», которые контролируют экспрессию наших генов во время беременности и после рождения. Более того, эпи-метки представляют собой модификации гистоновых белков. [8] Эпигенетические метки представляют собой модификации метильных и ацетильных групп, которые связываются с гистонами ДНК, тем самым изменяя функционирование белков и, как следствие, изменяя экспрессию генов. [9] Эпи-метки изменяют то, как функционируют гистоны, и, как результат, влияют на способ экспрессии генов. [1] эпигенетических способствуют нормальному полового развития во время развития плода . Однако они могут передаваться потомству.в процессе митоза . Когда они передаются от одного родителя потомству противоположного пола, это может способствовать измененному половому развитию, что приводит к маскулинизации потомства женского пола и феминизации потомства мужского пола. [10] Однако эти эпи-метки не имеют соответствия между людьми в отношении силы и изменчивости. [ необходима цитата ]

Исследования близнецов [ править ]

Однояйцевые близнецы имеют идентичную ДНК, что позволяет сделать вывод, что все однояйцевые близнецы либо гетеросексуальны, либо гомосексуальны. Однако очевидно, что это не так, следовательно, остается пробел в объяснении гомосексуализма. Ген «гея» не вызывает гомосексуализма. Скорее, эпигенетические модификации действуют как временные «переключатели», которые регулируют экспрессию генов. [10]Из пар однояйцевых близнецов, в которых один близнец является гомосексуалистом, только двадцать процентов других близнецов являются гомосексуалистами, что приводит к гипотезе о том, что, хотя однояйцевые близнецы имеют одинаковую ДНК, гомосексуальность создается чем-то другим, а не генами. Эпигенетическая трансформация позволяет включать и выключать определенные гены, впоследствии формируя реакцию клеток на передачу сигналов андрогенов, что имеет решающее значение для полового развития. [6] Другой пример эпигенетических последствий очевиден при рассеянном склерозе у монозиготных (однояйцевых) близнецов. Есть пары близнецов, которые не согласуются с рассеянным склерозом и оба не проявляют этого признака. После генного тестирования, было высказано предположение, что ДНК идентична и что эпигенетические различия способствовали различию генов между однояйцевыми близнецами. [11]

Последствия воздействия андрогенов на плод [ править ]

На стадии плода гормональные влияния андрогенов , особенно тестостерона , вызывают женские качества в отношении полового развития у женщин и мужские качества у мужчин. При типичном половом развитии женщины подвергаются воздействию минимального количества тестостерона, таким образом феминизируя их половое развитие, в то время как мужчины обычно подвергаются воздействию высоких уровней тестостерона, которые маскулинизируют их развитие. Эпи-метки играют решающую роль в этом развитии, выступая в качестве буфера между плодом и воздействием андрогенов. Более того, они преимущественно защищают плоды XY от недоэкспозиции андрогенов, в то же время защищая плоды XX от чрезмерного воздействия андрогенов. [1]Однако, когда чрезмерное воздействие андрогенов происходит у плодов XX, исследования показывают, что они могут демонстрировать маскулинизированное поведение по сравнению с женщинами, которые подвергаются нормальному уровню воздействия андрогенов. Исследование также предполагает, что избыточное воздействие андрогенов у женщин привело к снижению гетеросексуального интереса к взрослой жизни, чем у женщин с нормальным уровнем андрогенов. [12]

Наследственность [ править ]

Новые эпи-метки обычно создаются с каждым поколением, но иногда эти метки переносятся между поколениями.. Эпи-метки, специфичные для пола, образуются на раннем этапе развития плода, которые защищают каждый пол от естественного неравенства тестостерона, возникающего на более поздних стадиях развития плода. Различные эпи-метки защищают разные половые особенности от маскулинизации или феминизации - одни влияют на гениталии, другие - на сексуальную идентичность, а третьи - на сексуальные предпочтения. Однако, когда эти эпи-метки передаются из поколения в поколение от отца к дочери или от матери к сыновьям, они могут вызывать обратные эффекты, такие как феминизация некоторых черт у сыновей и аналогичным образом частичная маскулинизация дочерей. Более того, обратные эффекты феминизации и маскулинизации могут привести к обратному сексуальному предпочтению. Например,специфичные для пола эпи-метки обычно предотвращают маскулинизацию плодов женского пола из-за воздействия атипично высокихтестостерон , и наоборот для плодов мужского пола. Эпизоды, специфичные для пола, обычно стираются и не передаются из поколения в поколение. Однако иногда они могут избежать стирания и затем передаются от генов отца дочери или от генов матери к сыну. Когда это происходит, это может привести к изменению сексуальных предпочтений. [1] Эпи-метки обычно защищают родителей от колебаний уровня половых гормонов во время внутриутробного развития плода, но могут передаваться из поколения в поколение и впоследствии приводить к гомосексуализму у потомства противоположного пола. Это демонстрирует, что ген, кодирующий эти эпи-метки, может распространяться в популяции, потому что он способствует развитию и приспособленности родителей, но лишь в редких случаях избегает стирания, что приводит к однополым сексуальным предпочтениям у потомства. [цитата необходима ]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c d Уильям Р. Райс, Фриберг, Урбан и Сергей Гаврилец. «Гомосексуализм как следствие эпигенетически канализированного сексуального развития». Ежеквартальный обзор биологии 87.4 (2012): n. стр. Распечатать. PMID  23397798 дои : 10,1086 / 668167
  2. ^ Rice WR, Friberg U, Gavrilets S. 2013. Гомосексуализм через канализированное половое развитие: протокол тестирования новой эпигенетической модели. BioEssays 35: 343-368
  3. ^ Rice WR, Friberg U., and Gavrilets S. 2016. Эпигенетические метки, антагонистические по отношению к сексу, которые канализируют половое диморфное развитие. Молекулярная экология 12: DOI: 10.1111 / mec.13490
  4. ^ "Ausbildungskonzept" Комплексные подходы к обучению и изучению роли эволюции в возникновении биологической сложности " " . Архивировано из оригинала на 2017-07-01 . Проверено 28 ноября 2016 .
  5. ^ "Эпигеном вкратце". Учебный центр генетики. Университет Юты, 2013. Интернет. 10 апреля 2013 г.
  6. ^ a b Ричардс, Сабрина. «Может ли эпигенетика объяснить гомосексуализм?». Ученый. Np, 1 января 2013 г. Web. 13 апреля 2013 г.
  7. ^ «National Geographic объясняет биологию гомосексуализма». YouTube. YouTube, 4 февраля 2009 г. Интернет. 13 апреля 2013 г.
  8. ^ Ruthenburg, А. С. Эллиса и Дж Wysocka. «Метилирование лизина 4 на гистоне H3: сложность записи и чтения единственной эпигенетической метки». Молекулярная ячейка 25.1 (2007): 15-30. Распечатать. PMID 17218268 дои : 10.1016 / j.molcel.2006.12.014 
  9. ^ Jablonka E и MJ Lamb (2010). Эпигенетическая наследственность между поколениями. В: M Pigliucci и GB Müller Evolution, расширенный синтез
  10. ^ a b «Генная регуляция может объяснить, как процветает гомосексуализм». LiveScience.com. Np, nd Web. 12 апреля 2013 г.
  11. ^ Handunnetthi, Lahiru, Адам Handel и Sreeram В. Ramagopalan. Вклад генетических, эпигенетических и транскриптомных различий в несогласованность близнецов при рассеянном склерозе. Ebsco Host. Psyc Info, 2010. Интернет. PMID 20819009 дои : 10,1586 / ern.10.116 
  12. ^ Брук, Чарльз, Джерард С. Конвей и Мелисса Хайнс. «Андрогены и психосексуальное развитие: основная гендерная идентичность, сексуальная ориентация и вспоминанное детское гендерное ролевое поведение у женщин и мужчин с врожденной гиперплазией надпочечников (CAH)». Журнал сексуальных исследований 41.1 (2004): 75-81. Онлайн PMID 15216426