Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлен из Erythroblastosis fetalis )
Перейти к навигации Перейти к поиску
Не путать с геморрагической болезнью новорожденных .
Гемолитическая болезнь новорожденного
Другие названияHDN
1910 Erythroblastosis Fetalis.jpg
СпециальностьПедиатрия , Иммуногематология Отредактируйте это в Викиданных
Осложнениясердечная недостаточность , спленомегалия

Гемолитическая болезнь новорожденного , также известные как гемолитическая болезнь плода и новорожденного , ГДНЫ , HDFN или эритробластоз foetalis , [1] является аллоиммунной состояние , которое развивается в плоде на или вокруг рождения, когда IgG молекула (один из пять основных типов антител ), вырабатываемые матерью, проходят через плаценту . Среди этих антител некоторые , которые атакуют антигены о красных кровяных клетках в крови плода , разрушение и уничтожение клеток. У плода могут развиться ретикулоцитоз и анемия . Интенсивность этого заболевания плода варьируется от легкой до очень тяжелой, и может произойти смерть плода от сердечной недостаточности ( водянка плода ). Когда болезнь является умеренной или тяжелой, многие эритробласты (незрелые эритроцитов) присутствуют в крови плода, заработав эти формы заболевания на имя эритробластоз плод , (британский английский: эритробластоз foetalis ).

HDFN представляет собой нарушение иммунной привилегии плода или какую-либо другую форму нарушения иммунной толерантности во время беременности . Классифицируются различные типы HDFN, по которым аллоантиген вызывает ответ. Типы включают ABO , анти-RhD , анти-RhE , анти-Rhc , анти-Rhe, анти-RhC, комбинации мультиантигенов и анти-Kell . Хотя глобальные исследования распространенности дифференциального вклада этих типов отсутствуют, региональные популяционные исследования показали, что тип анти-RhD является наиболее частой причиной HDFN, за ним следуют анти-RhE, анти-RhC и анти-Rhc. [2]

Признаки и симптомы [ править ]

Признаки гемолитической болезни новорожденных включают положительный прямой тест Кумбса (также называемый тестом прямой агглютинации), повышенный уровень пуповинного билирубина и гемолитическую анемию . У новорожденного с этим заболеванием также возможны нейтропения и неонатальная аллоиммунная тромбоцитопения . Гемолиз приводит к повышению уровня билирубина . После родов не билирубин больше не очищается (через плаценту) из крови новорожденной и симптомов от желтухи (желтоватой кожи и пожелтения белков глаз, или желтухи ) увеличения в течение 24 часов после рождения. Как и другие формы тяжелыхнеонатальная желтуха , есть вероятность развития у новорожденных острой или хронической ядерной желтухи , однако риск ядерной желтухи при ГБН выше из-за быстрого и массивного разрушения клеток крови. Важно отметить, что изоиммунизация является фактором риска нейротоксичности и снижает уровень ядерной желтухи. Нелеченная глубокая анемия может вызвать сердечную недостаточность с высоким выбросом , с бледностью , увеличением печени и / или селезенки , генерализованным отеком и респираторной недостаточностью . [ необходима цитата ]

ГБН может быть причиной водянки плода , часто тяжелой формы пренатальной сердечной недостаточности, которая вызывает отек плода . [3]

Осложнения [ править ]

Осложнения HDN могут включать ядерную желчь , гепатоспленомегалию , синдром уплотненной (утолщенной или высушенной) желчи и / или зеленоватое окрашивание зубов , гемолитическую анемию и повреждение печени из-за избытка билирубина. Состояния, которые могут вызывать аналогичные симптомы в период новорожденности, включают: приобретенную гемолитическую анемию , врожденную токсоплазму , врожденную инфекцию сифилиса , врожденную непроходимость желчных протоков и цитомегаловирусную (ЦМВ) инфекцию. [ необходима цитата ]

  • Высокий при рождении или быстро повышающийся билирубин [4]
  • Длительная гипербилирубинемия [4]
  • Неврологическая дисфункция, индуцированная билирубином [5]
  • Детский церебральный паралич [6]
  • Kernicterus [7]
  • Нейтропения [8] [9]
  • Тромбоцитопения [8]
  • Гемолитическая анемия - НЕЛЬЗЯ лечить железом [10]
  • Поздняя анемия - НЕЛЬЗЯ лечить железом. Может сохраняться до 12 недель после рождения. [11] [12]

Патофизиология [ править ]

Антитела вырабатываются, когда организм подвергается воздействию антигена, чужеродного для организма. Если мать подвергается воздействию чужеродного антигена и продуцирует IgG (в отличие от IgM, который не проникает через плаценту), IgG будет нацеливаться на антиген, если он присутствует у плода, и может повлиять на него внутриутробно и сохраниться после родов. Три наиболее распространенных модели, в которых женщина становится сенсибилизированной (т. Е. Вырабатывает антитела IgG против) к определенному антигену, - это кровотечение, переливание крови и несовместимость по системе АВО. [ необходима цитата ]

Кровоизлияние у плода и матери , которое представляет собой движение клеток крови плода через плаценту, может произойти во время аборта , внематочной беременности , родов , разрывов плаценты во время беременности (часто вызванных травмой) или медицинских процедур, проводимых во время беременности, которые нарушают стенка матки. При последующих беременностях, если у плода наблюдается аналогичная несовместимость, эти антитела могут проникать через плаценту в кровоток плода, прикрепляться к эритроцитам и вызывать их разрушение ( гемолиз). Это основная причина ГБН, потому что 75% беременностей приводят к контакту между кровью плода и матери, а 15–50% беременностей имеют кровотечения с потенциалом иммунной сенсибилизации. Количество крови плода, необходимое для сенсибилизации матери, зависит от иммунной системы человека и колеблется от 0,1 мл до 30 мл. [3]

Возможно, женщине сделали терапевтическое переливание крови . Типирование системы групп крови ABO и D-антигена резус (Rh) системы групп крови является обычным делом перед переливанием. Были высказаны предложения о том, что женщинам детородного возраста или молодым девушкам не следует делать переливание Rhc-положительной крови или Kell 1 -положительной крови во избежание возможной сенсибилизации, но это приведет к перегрузке ресурсов служб переливания крови, и это действительно так. в настоящее время считается неэкономичным проводить скрининг на эти группы крови. HDFN также может быть вызвана антителами к множеству других антигенов системы группы крови , но Kell и Rh встречаются наиболее часто. [ необходима цитата]

Третья модель сенсибилизации может возникать у женщин с группой крови О. Иммунный ответк антигенам A и B, которые широко распространены в окружающей среде, обычно приводит к продукции IgM или IgG анти-A и анти-B антител в раннем возрасте. Женщины с группой крови O более склонны, чем женщины с типом A и B, к выработке антител IgG к A и B, и эти антитела IgG способны проникать через плаценту. По неизвестным причинам частота материнских антител против антигенов типа A и B типа IgG, которые потенциально могут вызывать гемолитическую болезнь новорожденных, выше, чем наблюдаемая частота «болезни АВО». Около 15% беременностей происходят от матери типа O и ребенка типа A или типа B; только 3% этих беременностей заканчиваются гемолитической болезнью из-за несовместимости A / B / O. В отличие от антител к антигенам А и В,Производство резус-антител при воздействии антигенов окружающей среды, по-видимому, значительно варьируется у разных людей.[13] В случаях несовместимости по АВО и резус-несовместимости риск аллоиммунизации снижается, поскольку эритроциты плода удаляются из материнского кровообращения из-за антител против АВО, прежде чем они могут вызвать анти-резус-ответ. [3]

Серологические типы [ править ]

HDN классифицируется по типу задействованных антигенов. Основными типами являются ABO HDN, Rhesus HDN, Kell HDN и другие антитела. Комбинации антител (например, анти-Rhc и анти-RhE, встречающиеся вместе) могут быть особенно серьезными. [ необходима цитата ]

Гемолитическая болезнь АВО новорожденных может варьироваться от легкой до тяжелой, но, как правило, это легкое заболевание. Это может быть вызвано антителами к А и В. [ необходима цитата ]

Резус-D гемолитическая болезнь новорожденных (часто называемая резус-болезнью) является наиболее распространенной и единственной предотвратимой формой тяжелой ГБН. С момента появления иммуноглобулина Rho-D ( Rhogam , в 1968 г., который предотвращает выработку материнских антител Rho-D) частота возникновения анти-D HDN резко снизилась. [3] [14]

Резус c HDFN может варьироваться от легкой до тяжелой формы заболевания и является третьей по частоте формой тяжелой HDN. [15] Резус E и резус C гемолитическая болезнь новорожденных встречаются редко. И анти-C, и анти-c могут показывать отрицательный DAT, но все же имеют тяжелое поражение младенца. [16] [17] Непрямой Кумбс также должен быть запущен.

Анти-Келлская гемолитическая болезнь новорожденных чаще всего вызывается антителами против K 1 , второй по распространенности формой тяжелой ГБН. Более половины случаев ГБН, связанной с анти-K 1 , вызваны многократными переливаниями крови. Антитела к другим антигенам Kell встречаются редко. [15] Anti-Kell может вызвать тяжелую анемию независимо от титра. [18] Он подавляет работу костного мозга, подавляя клетки-предшественники эритроидных клеток. [19] [20] [21]

Anti-M также рекомендует тестирование на антигены, чтобы исключить наличие HDN, поскольку прямая полость может дать отрицательный результат у серьезно пораженного ребенка. [22]

Антигены Kidd также присутствуют на эндотелиальных клетках почек. [23] [24]

В одном исследовании говорится, что было бы неразумно отвергать анти-Е как имеющий незначительные клинические последствия. Также было обнаружено, что наиболее тяжелый случай анти-E HDFN произошел с титрами 1: 2, что делает вывод о том, что титры не являются надежными для диагностики анти-E типа. [25]

Диагноз [ править ]

Диагноз из ГБН основывается на истории и лабораторных исследований: [ править ]

Анализы крови новорожденного

  • Биохимические тесты на желтуху, включая уровни общего и прямого билирубина .
  • Полный анализ крови ( CBC ), который может показать снижение гемоглобина и гематокрита из-за разрушения красных кровяных телец.
  • Количество ретикулоцитов, которое обычно увеличивается по мере того, как костный мозг вырабатывает новые эритроциты вместо разрушаемых, и мазок периферической крови для изучения морфологии клеток . При значительном гемолизе мазок покажет шистоциты (фрагментированные эритроциты), ретикулоцитоз и, в тяжелых случаях, эритробласты (также известные как ядросодержащие эритроциты).
  • Положительный прямой тест Кумбса (может быть отрицательным после переливания межматочной крови плода)

Анализы крови матери

  • Положительный непрямой тест Кумбса

Анализы крови отца (необходимы редко)

  • Статус антигена эритроцитов

Профилактика [ править ]

В случае несовместимости Rho (D) для предотвращения сенсибилизации назначают иммуноглобулин Rho (D) . Однако не существует сопоставимой иммунотерапии при несовместимости других групп крови. [3]

Ранняя беременность

  • ВВИГ - ВВИГ означает внутривенный иммуноглобулин. Он используется в случаях предыдущей потери, высоких материнских титров, известных агрессивных антител и в случаях, когда религия препятствует переливанию крови. ВВИГ может быть более эффективным, чем только ВМИ. [26] Смертность плода была снижена на 36% в группе ВВИГ и ВМИ, чем в группе только ВМИ. Совместное использование ВВИГ и плазмафереза ​​может уменьшить или исключить необходимость проведения ВМС. [27]
  • Плазмаферез - плазмаферез направлен на снижение материнского титра путем прямого замещения плазмы и физического удаления антител. [22] Плазмаферез и ВВИГ вместе можно использовать даже у женщин с ранее отечным плодом и потерей плода. [28] [29]

Средняя и поздняя беременность

  • IUT - Внутриматочная трансфузия (IUT) выполняется либо внутрибрюшинным переливанием (IPT), либо внутривенным переливанием (IVT). [30] IVT предпочтительнее IPT. [31] ВМС проводятся только до 35 недель. После этого риск ВМС больше, чем риск послеродового переливания крови. [32]
  • Стероиды - стероиды иногда назначают матери перед ВМС и ранними родами для созревания легких плода. [32] [33]
  • Фенобарбитал - иногда фенобарбитал назначают матери, чтобы помочь созреть печень плода и уменьшить гипербилирубинемию. [33] [34]
  • Ранняя доставка - доставка может произойти в любое время после достижения возраста жизнеспособности. [31] Возможны экстренные роды из-за неудачной ВМО, наряду с индукцией родов на 35–38 неделе. [32] [35]

Резус-отрицательным матерям, беременным резус-положительным младенцем, предлагается иммуноглобулин Rho (D) (RhIG или RhoGam) на 28 неделе беременности, на 34 неделе и в течение 48 часов после родов, чтобы предотвратить сенсибилизацию к антигену D. . Он работает путем связывания любых эритроцитов плода с антигеном D до того, как мать сможет вызвать иммунный ответ и сформировать анти-D IgG. [3] Недостатком дородового введения RhIG является то, что он вызывает положительный скрининг на антитела при тестировании матери, что может быть трудно отличить от естественных иммунологических ответов, которые приводят к продукции антител. [ необходима цитата ]Без иммуноглобулина Rho (D) риск изоиммунизации составляет примерно 17%; при правильном применении риск снижается до менее 0,1–0,2%. [3]

После тестирования на рождение [ править ]

  • Кумбс - в определенных случаях (например, когда есть опасения по поводу несовместимости групп крови между мамой и ребенком) после рождения ребенку будет проведен прямой тест Кумбса, чтобы подтвердить наличие антител, прикрепленных к эритроцитам ребенка. Этот тест проводится на пуповинной крови младенца. [4]

В некоторых случаях прямой результат Кумбса будет отрицательным, но может произойти тяжелая, даже фатальная ГБН. [16] Непрямой метод Кумбса необходимо запускать в случаях анти-C, [17] анти-c, [17] и анти-M. Младенцам с анти-М также рекомендуется пройти тестирование на антиген, чтобы исключить наличие ГБН. [22] Приведенные ниже тесты часто полезны в случаях гемолитической болезни новорожденных, но не требуются для лечения всех новорожденных.

  • Hgb - гемоглобин младенца должен быть исследован из пуповинной крови. [4]
  • Количество ретикулоцитов - количество ретикулоцитов повышается, когда младенец производит больше красных кровяных телец в ответ на анемию. [4] Повышение ретикулярности может означать, что ребенку могут не потребоваться дополнительные переливания крови. [36] Низкая ретикулярность наблюдается у младенцев, получавших IUT, и у детей с HDN от anti-Kell. [17]
  • Нейтрофилы - поскольку нейтропения является одним из осложнений ГБН, необходимо проверить количество нейтрофилов. [8] [9]
  • Тромбоциты - поскольку тромбоцитопения является одним из осложнений ГБН, необходимо проверить количество тромбоцитов. [8]
  • Билирубин следует анализировать из пуповинной крови. [4]
  • Ферритин - поскольку у большинства детей грудного возраста, страдающих ГБН, имеется перегрузка железом, перед тем, как давать ребенку дополнительное количество железа, необходимо пройти курс ферритина. [10]
  • Скрининговые тесты новорожденных - переливание донорской крови во время беременности или вскоре после родов может повлиять на результаты скрининговых тестов новорожденных. Рекомендуется подождать и повторить анализ через 10–12 месяцев после последнего переливания. В некоторых случаях ДНК-анализ слюны может быть использован для исключения определенных состояний. [ необходима цитата ]

Лечение [ править ]

После рождения лечение зависит от тяжести состояния, но может включать стабилизацию и мониторинг температуры, фототерапию , переливание совместимой упакованной красной крови, обменное переливание , бикарбонат натрия для коррекции ацидоза и / или вспомогательную вентиляцию легких. [ необходима цитата ]

  • Фототерапия - воздействие ультрафиолетового света (фототерапия) рекомендуется, когда билирубин пуповины равен 3 или выше. Некоторые врачи используют его на более низких уровнях, ожидая результатов лабораторных исследований. [37] Это превращает неконъюгированный билирубин в конъюгированную форму, от которой младенцу легче избавиться.
  • ВВИГ - ВВИГ использовался для успешного лечения многих случаев ГБН. Он использовался не только для лечения анти-D, но и для лечения анти-E. < [38] ВВИГ можно использовать для уменьшения потребности в обменном переливании крови и сокращения продолжительности фототерапии. [39] AAP рекомендует: «При изоиммунной гемолитической болезни рекомендуется внутривенное введение γ-глобулина (0,5–1 г / кг в течение 2 часов), если TSB повышается, несмотря на интенсивную фототерапию или уровень TSB находится в пределах 2–3 мг / дл. (34–51 мкмоль / л) обменного уровня. При необходимости эту дозу можно повторить через 12 часов (качество доказательств B: польза превышает вред). Внутривенное введение гамма-глобулина снижает потребность в обменных переливаниях при резус. и гемолитическая болезнь ABO ». [37]
  • Обменное переливание - Обменное переливание используется, когда билирубин достигает линии высокого или среднего риска на нонограмме, предоставленной Американской академией педиатрии (рис. 4). [37] Билирубин пуповины> 4 также указывает на необходимость обменного переливания крови. [40]

Реакции на переливание крови [ править ]

Когда у женщины появляются антитела, она подвергается высокому риску реакции на переливание в будущем, если она нуждается в переливании крови. [41] По этой причине она должна всегда иметь при себе карточку медицинского предупреждения и информировать всех врачей и персонал скорой помощи о своем статусе антител. [ необходима цитата ] Однако отсутствие антител не препятствует возникновению у женщины реакции на переливание крови:

«Острые гемолитические трансфузионные реакции могут быть иммуноопосредованными или неиммунно-опосредованными. Иммуноопосредованные гемолитические трансфузионные реакции, вызванные иммуноглобулином M (IgM), анти-A, анти-B или анти-A, B, обычно приводят к тяжелым, потенциально смертельным Комплемент-опосредованный внутрисосудистый гемолиз. Иммуно-опосредованные гемолитические реакции, вызванные IgG, Rh, Kell, Duffy или другими антителами, не относящимися к ABO, обычно приводят к внесосудистой секвестрации, сокращению выживаемости перелитых эритроцитов и относительно легким клиническим реакциям. Острые гемолитические реакции при переливании из-за иммунного гемолиза может возникать у пациентов, у которых не обнаруживаются антитела с помощью обычных лабораторных процедур ». [42]

Сводку трансфузионных реакций в США см. В справочнике. [43]

Эпидемиология [ править ]

В 2003 г. частота сенсибилизации Rh (D) в Соединенных Штатах составляла 6,8 на 1000 живорождений; 0,27% женщин с резус-несовместимым плодом проходят аллоиммунизацию. [3]

Другие животные [ править ]

Основная статья: Неонатальный изоэритролиз

Гемолитическая болезнь новорожденных чаще всего встречается у котят (известная как «синдром увядающего котенка») и жеребят. Также сообщалось о щенках . [ необходима цитата ]

См. Также [ править ]

  • Обменное переливание
  • Резус-болезнь
  • Аллоиммунизация
  • Гемолитическая болезнь новорожденных (анти-Келл)
  • Гемолитическая болезнь новорожденных (анти-Rhc)
  • Гемолитическая болезнь новорожденных (анти-RhE)
  • Гемолитическая болезнь новорожденных (АВО)
  • Переливание неонатальных эритроцитов

Ссылки [ править ]

  1. ^ " erythroblastosis fetalis " в Медицинском словаре Дорланда
  2. ↑ Fan J, Lee BK, Wikman AT, Johansson S, Reilly M (август 2014). «Ассоциации аллоиммунизации материнских эритроцитов резуса и не-резуса с мертворождением и преждевременными родами» . Международный журнал эпидемиологии . 43 (4): 1123–31. DOI : 10.1093 / ije / dyu079 . PMC  4258779 . PMID  24801308 .
  3. ^ a b c d e f g h Arraut A (09.03.2017). «Аллоиммунизация эритроцитов и беременность: обзор, история вопроса, патофизиология» . Medscape .
  4. ^ a b c d e f Мюррей Н. А., Робертс И. А. (март 2007 г.). «Гемолитическая болезнь новорожденных» . Архив болезней детства. Фетальное и неонатальное издание . 92 (2): F83-8. DOI : 10.1136 / adc.2005.076794 . PMC 2675453 . PMID 17337672 .  
  5. ↑ Шапиро С.М. (январь 2005 г.). «Определение клинического спектра ядерной желтухи и неврологической дисфункции, вызванной билирубином (BIND)». Журнал перинатологии . 25 (1): 54–9. DOI : 10.1038 / sj.jp.7211157 . PMID 15578034 . S2CID 19663259 .  
  6. Перейти ↑ Blair E, Watson L (апрель 2006 г.). «Эпидемиология детского церебрального паралича». Семинары по медицине плода и новорожденного . 11 (2): 117–25. DOI : 10.1016 / j.siny.2005.10.010 . PMID 16338186 . 
  7. ↑ Lande L (июнь 1948 г.). «Клинические признаки и развитие выживших после ядерной желтухи из-за резус-сенсибилизации». Журнал педиатрии . 32 (6): 693–705. DOI : 10.1016 / S0022-3476 (48) 80225-8 . PMID 18866937 . 
  8. ^ a b c d Кениг Дж. М., Кристенсен Р. Д. (апрель 1989 г.). «Нейтропения и тромбоцитопения у младенцев с резус-гемолитической болезнью». Журнал педиатрии . 114 (4 Pt 1): 625–31. DOI : 10.1016 / s0022-3476 (89) 80709-7 . PMID 2494315 . 
  9. ^ a b Lalezari P, Nussbaum M, Gelman S, Spaet TH (февраль 1960). «Неонатальная нейтропения вследствие изоиммунизации матери» . Кровь . 15 (2): 236–43. DOI : 10.1182 / blood.V15.2.236.236 . PMID 14413526 . 
  10. ^ Б Рат МЕ, Смитс-Wintjens В.Е., Oepkes Д, Вальтер FJ, Лоприор Е (ноябрь 2013 г. ). «Уровень железа у младенцев с аллоиммунной гемолитической болезнью в первые три месяца жизни». Vox Sanguinis . 105 (4): 328–33. DOI : 10.1111 / vox.12061 . PMID 23802744 . S2CID 24789324 .  
  11. Перейти ↑ Mitchell S, James A (апрель 1999). «Тяжелая поздняя анемия гемолитической болезни новорожденных» . Педиатрия и детское здоровье . 4 (3): 201–3. DOI : 10.1093 / РСН / 4.3.201 . PMC 2828194 . PMID 20212966 .  
  12. ^ аль-Алайян С, аль Омран А (1999). «Поздняя гипорегенеративная анемия у новорожденных с резус-гемолитической болезнью». Журнал перинатальной медицины . 27 (2): 112–5. DOI : 10,1515 / JPM.1999.014 . PMID 10379500 . S2CID 32155893 .  
  13. Перейти ↑ Pereira A (июнь 2018). «Аллоиммунизация красных кровяных телец: все еще серьезное осложнение при переливании крови» . Британский журнал гематологии . 181 (5): 575–576. DOI : 10.1111 / bjh.15220 . PMID 29676454 . S2CID 4998222 .  
  14. ↑ Basu S, Kaur R, Kaur G (январь 2011 г.). «Гемолитическая болезнь плода и новорожденного: современные тенденции и перспективы» . Азиатский журнал науки о переливании крови . 5 (1): 3–7. DOI : 10.4103 / 0973-6247.75963 . PMC 3082712 . PMID 21572705 .  
  15. ^ Б де Хаас M, Thurik FF, Koelewijn JM, ван - дер - Schoot CE (август 2015). «Гемолитическая болезнь плода и новорожденного» . Vox Sanguinis . 109 (2): 99–113. DOI : 10.1111 / vox.12265 . PMID 25899660 . S2CID 41260754 .  
  16. ^ a b Heddle NM, Wentworth P, Anderson DR, Emmerson D, Kelton JG, Blajchman MA (июнь 1995 г.). «Три примера резус-гемолитической болезни новорожденных с отрицательным прямым антиглобулиновым тестом». Трансфузионная медицина . 5 (2): 113–6. DOI : 10.1111 / j.1365-3148.1995.tb00197.x . PMID 7655573 . S2CID 21936425 .  
  17. ^ a b c d Гемолитическая болезнь новорожденных ~ обследование в eMedicine
  18. ^ Ван Wamelen DJ, Klumper FJ, де Хаас M, Meerman RH, Ван Камп IL, Oepkes D (май 2007). «Акушерский анамнез и титр антител в оценке тяжести аллоиммунизации Келла во время беременности». Акушерство и гинекология . 109 (5): 1093–8. DOI : 10.1097 / 01.AOG.0000260957.77090.4e . PMID 17470588 . S2CID 24848319 .  
  19. ^ Аль-Dughaishi Т Аль-Rubkhi IS, Аль-Duhli М, Аль-Harrasi Y, Gowri V (2015). «Аллоиммунизация за счет антител к эритроцитам у резус-положительных беременных женщин Омана: исходы матери и перинатального периода» . Азиатский журнал науки о переливании крови . 9 (2): 150–4. DOI : 10.4103 / 0973-6247.162710 . PMC 4562135 . PMID 26420934 .  
  20. ^ Vaughan JI, Manning M, Warwick RM, Letsky Е.А., Murray Н.А., Roberts И.А. (март 1998). «Ингибирование эритроидных клеток-предшественников антителами против Kell при аллоиммунной анемии плода». Медицинский журнал Новой Англии . 338 (12): 798–803. DOI : 10.1056 / NEJM199803193381204 . PMID 9504940 . 
  21. ^ «Сенсибилизация келла также может вызвать анемию плода» . Современный акушерство и гинекология . UBM Medica. 1 сентября 2008 . Проверено 23 мая 2018 .
  22. ^ a b c Arora S, Doda V, Maria A, Kotwal U, Goyal S (2015). «Материнская анти-М-индуцированная гемолитическая болезнь новорожденных с последующей длительной анемией у новорожденных близнецов» . Азиатский журнал науки о переливании крови . 9 (1): 98–101. DOI : 10.4103 / 0973-6247.150968 . PMC 4339947 . PMID 25722586 .  
  23. ↑ Lu Q (5 февраля 2009 г.), Система групп крови Kidd (PDF) , Лос-Анджелес, Калифорния: Департамент патологии и лабораторной медицины, Калифорнийский университет, Лос-Анджелес , Школа медицины , данные получены 23 мая 2018 г.
  24. Перейти ↑ Dean L (2005). «Глава 10: Группа крови Кидда» . Группы крови и антигены эритроцитов . Бетесда, Мэриленд: Национальный центр биотехнологической информации . Проверено 23 мая 2018 .
  25. Перейти ↑ Moran P, Robson SC, Reid MM (ноябрь 2000 г.). «Анти-Е при беременности». BJOG . 107 (11): 1436–8. DOI : 10.1111 / j.1471-0528.2000.tb11662.x . PMID 11117776 . S2CID 1240358 .  
  26. ^ Вото LS, Mathet ЭР, Zapaterio ДЛ, Orti Дж, Lede RL, Маргулис М (1997). «Высокие дозы гаммаглобулина (ВВИГ) с последующими внутриматочными трансфузиями (ВМС): новая альтернатива для лечения тяжелой гемолитической болезни плода». Журнал перинатальной медицины . 25 (1): 85–8. DOI : 10,1515 / jpme.1997.25.1.85 . PMID 9085208 . S2CID 22822621 .  
  27. Перейти ↑ Novak DJ, Tyler LN, Reddy RL, Barsoom MJ (2008). «Плазмаферез и внутривенный иммуноглобулин для лечения аллоиммунизации D у беременных». Журнал клинического афереза . 23 (6): 183–5. DOI : 10.1002 / jca.20180 . PMID 19003884 . S2CID 206013087 .  
  28. ^ Палфи M, Хильден JO, Matthiesen L, Selbing A, Berlin G (октябрь 2006). «Случай тяжелой Rh (D) аллоиммунизации, леченный интенсивным плазмообменом и высокими дозами внутривенного иммуноглобулина». Наука о переливании и аферезе . 35 (2): 131–6. DOI : 10.1016 / j.transci.2006.07.002 . PMID 17045529 . 
  29. ^ Рума MS, Moise KJ, Ким Е, Мурта А.П., Prutsman WJ, Hassan SS, Любарский SL (февраль 2007). «Комбинированный плазмаферез и внутривенное введение иммуноглобулина для лечения тяжелой материнской аллоиммунизации эритроцитов». Американский журнал акушерства и гинекологии . 196 (2): 138.e1–6. DOI : 10.1016 / j.ajog.2006.10.890 . PMID 17306655 . 
  30. ^ Дека D (2016). «Внутриматочное переливание». Журнал медицины плода . 3 (1): 13–17. DOI : 10.1007 / s40556-016-0072-4 . ISSN 2348-1153 . S2CID 42005756 .  
  31. ^ a b Аллоиммунизация эритроцитов и беременность в eMedicine
  32. ^ a b c Moise Jr KJ (15 марта 2018 г.). «Внутриутробное переливание эритроцитов плода» . UpToDate . UpToDate, Inc . Проверено 31 марта 2018 года .
  33. ^ a b Гемолитическая болезнь новорожденных ~ лечение в eMedicine
  34. ^ Обнаружение и предотвращение UNC: протокол изоиммунизации (PDF) , Университет Северной Каролины, медицинский факультет в Чапел-Хилл , октябрь 2001 г. , получено 23 мая 2018 г.
  35. ^ Rimon E, Peltz R, Gamzu R, Yagel S, Feldman B, Chayen B и др. (Ноябрь 2006 г.). «Управление изоиммунизацией Kell - оценка допплеровского подхода» . Ультразвук в акушерстве и гинекологии . 28 (6): 814–20. DOI : 10.1002 / uog.2837 . PMID 16941575 . S2CID 19672347 .  
  36. ↑ «Гемолитическая болезнь новорожденных» (PDF) , Руководство для персонала отделения интенсивной терапии , Детская больница Калифорнийского университета, Сан-Франциско, Медицинский центр , стр. 121–124 , получено 23 мая 2018 г.
  37. ^ a b c Подкомитет Американской академии педиатрии по гипербилирубинемии (июль 2004 г.). «Управление гипербилирубинемией у новорожденного на сроке 35 и более недель» . Педиатрия . 114 (1): 297–316. DOI : 10.1542 / peds.114.1.297 . PMID 15231951 . 
  38. ^ Онесимо R, Риццо D, Руджеро A, Валентини P (сентябрь 2010). «Внутривенная иммуноглобулиновая терапия анти-Е гемолитической болезни у новорожденных». Журнал материнско-фетальной и неонатальной медицины . 23 (9): 1059–61. DOI : 10.3109 / 14767050903544751 . PMID 20092394 . S2CID 25144401 .  
  39. ^ Gottstein R, Cooke RW (январь 2003). «Систематический обзор внутривенного иммуноглобулина при гемолитической болезни новорожденных» . Архив болезней детства. Фетальное и неонатальное издание . 88 (1): F6-10. DOI : 10.1136 / fn.88.1.F6 . PMC 1755998 . PMID 12496219 .  
  40. ^ Гемолитическая болезнь новорожденных ~ наблюдение в eMedicine
  41. ^ Стробел E (2008). «Гемолитические трансфузионные реакции» . Трансфузионная медицина и гемотерапия . 35 (5): 346–353. DOI : 10.1159 / 000154811 . PMC 3076326 . PMID 21512623 .  
  42. ^ Реакции переливания в eMedicine
  43. ^ «Смертельные случаи, сообщенные FDA после сбора и переливания крови: Ежегодный отчет за 2011 финансовый год» , Vaccines, Blood & Biologics , US Food and Drug Administration , 8 мая 2012 г., архивировано с оригинала 11 ноября 2012 г.

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Гейфман-Хольцман О., Войтович М., Космас Э., Артал Р. (февраль 1997 г.). «Женская аллоиммунизация антителами, вызывающими гемолитическую болезнь». Акушерство и гинекология . 89 (2): 272–5. DOI : 10.1016 / S0029-7844 (96) 00434-6 . PMID  9015034 . S2CID  36953155 .
  • Моллисон П.Л., Энгельфриет С.П., Контрерас М (1997). Переливание крови в клинической медицине (10-е изд.). Оксфорд, Великобритания: Blackwell Science. ISBN 978-0-86542-881-2.
  • Дин Л. (2005). «Гемолитическая болезнь новорожденных» . Группы крови и антигены красных кровяных телец . Национальный центр биотехнологической информации.

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • МКБ - 10 : P55
  • МКБ - 9-СМ : 773
  • MeSH : D004899
  • ЗаболеванияDB : 5545
Внешние ресурсы
  • MedlinePlus : 001298
  • eMedicine : ped / 959
  • Пациент Великобритания : гемолитическая болезнь новорожденного.