Закон Франка-Старлинга в сердце (также известный как закон Старлинга и механизм Франка-Старлинга) представляет собой соотношение между объемом хода и конечного диастолического объема . [1] Закон гласит, что ударный объем сердца увеличивается в ответ на увеличение объема крови в желудочках перед сокращением ( конечный диастолический объем ), когда все другие факторы остаются постоянными. [1]По мере того как в желудочек поступает больший объем крови, кровь растягивает волокна сердечной мышцы, что приводит к увеличению силы сокращения. Механизм Франка-Старлинга позволяет синхронизировать сердечный выброс с венозным возвратом, артериальным кровоснабжением и гуморальной длиной [2] без зависимости от внешней регуляции для внесения изменений. Физиологическое значение этого механизма заключается, главным образом, в поддержании равенства выбросов левого и правого желудочков. [1] [3]
Физиология
Механизм Франка-Старлинга возникает в результате отношения длины к натяжению, наблюдаемого в поперечно-полосатых мышцах, включая, например, скелетные мышцы , мышцу членистоногих [4] и сердечную (сердечную) мышцу . [5] [6] [7] Когда мышечное волокно растягивается, активное напряжение создается за счет изменения перекрытия толстых и тонких волокон. Наибольшее изометрическое активное напряжение развивается, когда мышца имеет оптимальную длину. В большинстве расслабленных волокон скелетных мышц пассивные эластические свойства поддерживают длину мышечных волокон близкой к оптимальной, что обычно определяется фиксированным расстоянием между точками прикрепления сухожилий к костям (или экзоскелетом членистоногих) на любом конце мышцы. Напротив, длина расслабленного саркомера клеток сердечной мышцы в желудочке покоя ниже, чем оптимальная длина для сокращения. [1] В сердце (любого животного) нет кости, которая фиксировала бы длину саркомера, поэтому длина саркомера очень изменчива и напрямую зависит от наполнения кровью и, таким образом, от расширения камер сердца. В человеческом сердце максимальная сила создается при начальной длине саркомера 2,2 микрометра, которая редко бывает превышена в нормальном сердце. Начальная длина больше или меньше этого оптимального значения уменьшит силу, которую может достичь мышца. Для более длинных саркомеров это результат меньшего перекрытия тонких и толстых нитей; [8] [9] [10] для более коротких саркомеров причиной является снижение чувствительности миофиламентов к кальцию . [11] [7] Увеличение наполнения желудочка увеличивает нагрузку на каждое волокно сердечной мышцы, растягивая волокна до их оптимальной длины. [1]
Растяжение мышечных волокон увеличивает сердечного сокращения мышц за счет увеличения кальция чувствительность миофибрилл , [12] в результате чего большее количество актина - миозина поперечные мостики с образованием внутри мышечных волокон. В частности, повышается чувствительность тропонина к связыванию Ca 2+ и увеличивается высвобождение Ca 2+ из саркоплазматического ретикулума . Кроме того, при растяжении волокна сердечной мышцы уменьшается расстояние между толстыми и тонкими нитями, что позволяет образовывать большее количество поперечных мостиков . [1] Сила, которую генерирует любое отдельное волокно сердечной мышцы, связана с длиной саркомера во время активации мышечных клеток кальцием. Растяжение отдельных волокон, вызванное наполнением желудочков, определяет длину волокон саркомера. Следовательно, сила (давление), создаваемая волокнами сердечной мышцы, связана с конечным диастолическим объемом левого и правого желудочков, что определяется сложностью зависимости силы от длины саркомера. [11] [7] [6]
Благодаря внутреннему свойству миокарда , отвечающему за механизм Франка-Старлинга, сердце может автоматически приспосабливаться к увеличению венозного возврата при любой частоте сердечных сокращений. [1] [10] Этот механизм имеет функциональное значение, потому что он служит для адаптации выброса левого желудочка к выбросу правого желудочка. [3] Если бы этот механизм не существовал и правый и левый сердечный выбросы не были эквивалентны, кровь накапливалась бы в малом круге кровообращения (если бы правый желудочек производил больший выброс, чем левый) или в системном кровотоке (если бы левый желудочек производил больше вывод, чем правый). [1] [13]
Клинические примеры
Преждевременное сокращение желудочков
Преждевременное сокращение желудочков вызывает преждевременное опорожнение левого желудочка (ЛЖ) в аорту . Поскольку следующее сокращение желудочка происходит в обычное время, время наполнения ЛЖ увеличивается, вызывая увеличение конечного диастолического объема ЛЖ. Благодаря механизму Франка – Старлинга следующее сокращение желудочка является более сильным, что приводит к выбросу большего, чем обычно, объема крови и возвращению конечно-систолического объема ЛЖ к исходному уровню. [13]
Диастолическая дисфункция - сердечная недостаточность
Диастолическая дисфункция связана с пониженной податливостью или повышенной жесткостью стенки желудочка. Это снижение податливости приводит к неадекватному наполнению желудочка и уменьшению конечного диастолического объема. Снижение конечного диастолического объема затем приводит к уменьшению ударного объема из-за механизма Франка-Старлинга. [1]
История
Закон Франка – Старлинга назван в честь двух физиологов, Отто Франка и Эрнеста Генри Старлинга . Однако ни Франк, ни Старлинг не были первыми, кто описал взаимосвязь между конечным диастолическим объемом и регуляцией сердечного выброса. [5] Первая формулировка закона была сформулирована итальянским физиологом Дарио Маэстрини , который 13 декабря 1914 года начал первый из 19 экспериментов, которые привели его к формулировке «legge del cuore» . [14] [15] [16] [17] [18] [19] [20] [21] [22] [23] [24] [25] [26] [ чрезмерное цитирование ]]
Вклад Отто Франка основан на его экспериментах 1895 года с лягушачьими сердцами. Чтобы связать работу сердца с механикой скелетных мышц, Фрэнк наблюдал изменения диастолического давления при различных объемах желудочка лягушки. Его данные были проанализированы на диаграмме «давление-объем», в результате которой он описал пиковое изоволюмическое давление и его влияние на объем желудочков. [5]
Старлинг экспериментировал с неповрежденными сердцами млекопитающих, например, собак, чтобы понять, почему колебания артериального давления, частоты сердечных сокращений и температуры не влияют на относительно постоянный сердечный выброс. [5] Более чем за 30 лет до разработки модели мышечного сокращения скользящей нити и понимания взаимосвязи между активным напряжением и длиной саркомера, Старлинг предположил в 1914 году, что «механическая энергия высвобождается при переходе от покоящегося к расслабленному. активное состояние зависит от длины волокна ». Старлинг использовал диаграмму объема-давления, чтобы построить диаграмму длины-натяжения на основе своих данных. Данные Старлинга и связанные с ними диаграммы свидетельствуют о том, что длина мышечных волокон и возникающее в результате напряжение изменяют систолическое давление. [27]
Смотрите также
- Уравнение скворца
Рекомендации
- ^ Б с д е е г ч я Widmaier, EP, Hershel, R., & Стрэнгом, KT (2016). Человеческая физиология Вандера: механизмы функции тела (14-е изд.). Нью-Йорк, Нью-Йорк: Образование Макгроу-Хилл. ISBN 978-1-259-29409-9
- ^ Костанцо, Линда С. (2007). Физиология . Хагерствон, доктор медицины: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 81 . ISBN 978-0-7817-7311-9.
- ^ а б Джейкоб Р., Дирбергер Б., Кисслинг Г. (1992). «Функциональное значение механизма Франка-Старлинга в физиологических и патофизиологических условиях» . Европейский журнал сердца . 13 : 7–14. DOI : 10.1093 / eurheartj / 13.suppl_E.7 . PMID 1478214 .CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
- ^ West, JM; Хамфрис, округ Колумбия; Стивенсон, Д.Г. (1992). «Различия в свойствах максимальной активации ободранных коротко- и длинно-саркомерных мышечных волокон клешни пресноводного рачка Cherax destructor». Журнал исследований мышц и подвижности клеток . 13 (6): 668–684. DOI : 10.1007 / BF01738256 . ISSN 0142-4319 . PMID 1491074 . S2CID 21089844 .
- ^ а б в г Кац Арнольд М (2002). « » Эрнест Генри Старлинг, его предшественники, и «Закон сердца» . Тираж . 106 (23): 2986–2992. DOI : 10,1161 / 01.CIR.0000040594.96123.55 . PMID 12460884 .
- ^ а б Стивенсон, Д.Г.; Стюарт, AW; Уилсон, GJ (1989). «Диссоциация силы от миофибриллярной MgATPase и жесткости при коротких длинах саркомеров в скелетных мышцах крысы и жабы» . Журнал физиологии . 410 : 351–366. DOI : 10.1113 / jphysiol.1989.sp017537 . PMC 1190483 . PMID 2529371 .
- ^ а б в Стивенсон, Д.Г.; Уильямс, Д.А. (1982). «Влияние длины саркомера на соотношение сила-pCa в быстро и медленно сокращающихся кожных мышечных волокнах крысы» . Журнал физиологии . 333 : 637–653. DOI : 10.1113 / jphysiol.1982.sp014473 . PMC 1197268 . PMID 7182478 .
- ^ Huxley, H .; Хэнсон, Дж. (1954-05-22). «Изменения поперечной исчерченности мышц при сокращении и растяжении и их структурная интерпретация». Природа . 173 (4412): 973–976. DOI : 10.1038 / 173973a0 . ISSN 0028-0836 . PMID 13165698 . S2CID 4180166 .
- ^ Хаксли, AF; Нидергерке, Р. (1954-05-22). «Структурные изменения мышцы при сокращении; интерференционная микроскопия живых мышечных волокон». Природа . 173 (4412): 971–973. DOI : 10.1038 / 173971a0 . ISSN 0028-0836 . PMID 13165697 . S2CID 4275495 .
- ^ а б Мосс, Ричард Л .; Фитцсаймонс, Дэниел П. (11 января 2002 г.). «Отношения Фрэнка и Старлинга» . Циркуляционные исследования . 90 (1): 11–13. DOI : 10.1161 / res.90.1.11 . ISSN 0009-7330 . PMID 11786511 .
- ^ а б Allen, DG; Кентиш, JC (1985). «Клеточная основа отношения длины к напряжению в сердечной мышце». Журнал молекулярной и клеточной кардиологии . 17 (9): 821–840. DOI : 10.1016 / S0022-2828 (85) 80097-3 . PMID 3900426 .
- ^ Klabunde, Ричард Э. "Концепции физиологии сердечно-сосудистой системы". Липпинкотт Уильямс и Уилкинс, 2011, стр. 74.
- ^ а б Холл, Джон (2016). Гайтон и Холл, учебник медицинской физиологии (13-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Saunders / Elsevier. С. 169–178 (гл. 14). ISBN 978-1-4160-4574-8.
- ^ Спадолини, Игино (1946). UTET (ред.). Trattato di Fisiologia . 2 . Турин.
- ^ Берн, Роберт М. (2004). Амброзиана (ред.). Fisiologia . Милан.
- ^ «www.ancecardio.it» (PDF) (на итальянском языке). С. 29–31. Архивировано из оригинального (PDF) 09.11.2013 . Проверено 6 августа 2010 года .
- ^ Маэстрини, Д. (февраль 1951 г.). «[Генезис так называемых недостаточных сокращений сердца в декомпенсации.]». Policlinico Prat . 58 (9): 257–68. PMID 14833944 .
- ^ Маэстрини, Д. (июль 1951 г.). «[Важность измененного органического обмена (утомляемость), структуры и коллоидного состояния волокна для возникновения так называемых малых недостаточных сокращений сердца при недостаточности.]». Policlinico Prat . 58 (30): 933–45. PMID 14864102 .
- ^ Маэстрини, Д. (ноябрь 1951 г.). «[Закон сердца в биологии и клинической медицине.]». Minerva Med . 42 (80): 857–64. PMID 14919226 .
- ^ Маэстрини, Д. (июнь 1952 г.). «[Новая теория сердечной декомпенсации.]». Policlinico Prat . 59 (24): 797–814. PMID 14957592 .
- ^ Маэстрини, Д. (1947). "[Недоступен.]". Gazz Sanit . 18 (5): 162–4. PMID 18859625 .
- ^ ПЕННАЧИО, L .; Д. МАЕСТРИНИ (сентябрь 1952 г.). «[Комментарий к новой теории сердечной недостаточности.]». Policlinico Prat . 59 (37): 1223–4. PMID 13026471 .
- ^ Маэстрини, Д. (январь 1958 г.). «[Закон сердца от его открытия до настоящего времени.]». Minerva Med . 49 (3–4): Вариа, 28–36. PMID 13516733 .
- ^ Маэстрини, Д. (декабрь 1958 г.). «[Вариации динамики сердечного объема в клинической практике, исследуемые в свете закона сердца.]». Минерва Кардиоангиол . 6 (12): 657–67. PMID 13643787 .
- ^ Маэстрини, Д. (февраль 1959 г.). «[С. Баглиони и закон сердца.]». Policlinico Prat . 66 (7): 224–30. PMID 13645276 .
- ^ Маэстрини, Д. (октябрь 1959 г.). «[О сердечной динамике в фазе, предшествующей правой гипертрофии, и о ее электрокардиографическом аспекте у человека.]». Policlinico Prat . 66 : 1409–13. PMID 13853750 .
- ^ Boron, Walter F .; Боулпаэп, Эмиль Л. (13 января 2012 г.). Электронная книга «Медицинская физиология», 2е. Обновленное издание: КОНСУЛЬТАЦИЯ СТУДЕНТОВ онлайн . Elsevier Health Sciences. ISBN 978-1455711819.