Гиперлипидемия - это аномально повышенный уровень любого или всех липидов (жиров, холестерина или триглицеридов) или липопротеинов в крови . [2] Термин гиперлипидемия относится к самому лабораторному обнаружению, а также используется в качестве обобщающего термина, охватывающего любые различные приобретенные или генетические нарушения, которые приводят к этому обнаружению. [3] Гиперлипидемия представляет собой разновидность дислипидемии и разновидность гиперхолестеринемии . Гиперлипидемия обычно носит хронический характер и требует постоянного приема лекарств для контроля уровня липидов в крови. [3]
Гиперлипидемия | |
---|---|
Другие названия | Гиперлипопротеинемия, гиперлипидемия [1] |
Образец гиперлипидемической крови объемом 4 мл в вакуумированном контейнере с ЭДТА . Оставив отстаиваться на четыре часа без центрифугирования, липиды разделились на верхнюю фракцию. | |
Специальность | Кардиология |
Дифференциальная диагностика | Гипертриглицеридемия |
Липиды (нерастворимые в воде молекулы) транспортируются в белковой капсуле . [4] Размер этой капсулы или липопротеина определяет ее плотность. [4] Плотность липопротеинов и тип аполипопротеинов, которые он содержит, определяют судьбу частицы и ее влияние на метаболизм .
Гиперлипидемии делятся на первичный и вторичный подтипы. Первичная гиперлипидемия обычно возникает из-за генетических причин (таких как мутация в рецепторном белке), в то время как вторичная гиперлипидемия возникает из-за других основных причин, таких как диабет . Нарушения липидов и липопротеинов распространены среди населения в целом и рассматриваются как изменяемые факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний из-за их влияния на атеросклероз . [5] Кроме того, некоторые формы могут предрасполагать к острому панкреатиту .
Связь с сердечно-сосудистыми заболеваниями
Гиперлипидемия предрасполагает человека к атеросклерозу . Атеросклероз - это скопление липидов, холестерина, кальция, фиброзных бляшек в стенках артерий. [6] Это скопление сужает кровеносные сосуды и снижает приток крови и кислорода к мышцам сердца. [6] [7] Со временем жировые отложения могут накапливаться, затвердевать и сужать артерии до тех пор, пока органы и ткани не будут получать достаточно крови для нормального функционирования. [8] Если поражены артерии, кровоснабжающие сердце, у человека может быть стенокардия (боль в груди). [9] Полная закупорка артерии вызывает инфаркт миокардиальных клеток, также известный как сердечный приступ . [10] Накопление жира в артериях также может привести к инсульту , если сгусток крови блокирует приток крови к мозгу. [9]
Классификация
Гиперлипидемии в основном можно классифицировать как семейные (также называемые первичными [11] ), вызванные конкретными генетическими аномалиями, или приобретенные (также называемые вторичными) [11], когда они возникают в результате другого основного заболевания, которое приводит к изменениям в метаболизме липидов и липопротеинов плазмы. [11] Кроме того, гиперлипидемия может быть идиопатической, то есть без известной причины.
Гиперлипидемии также классифицируются в зависимости от того, какие типы липидов повышены, то есть гиперхолестеринемия , гипертриглицеридемия или и то, и другое при комбинированной гиперлипидемии . Повышенный уровень липопротеина (а) также можно классифицировать как форму гиперлипидемии. [12]
Семейный (первичный)
Семейные гиперлипидемии классифицируются в соответствии с классификацией Фредриксона , которая основана на структуре липопротеинов при электрофорезе или ультрацентрифугировании . [13] Позднее он был принят Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ). Он не учитывает напрямую ЛПВП и не делает различий между различными генами, которые могут частично отвечать за некоторые из этих состояний.
Hyperlipo- proteinemia | OMIM | Синонимы | Дефект | Повышенный липопротеин | Основные симптомы | Уход | Внешний вид сыворотки | Предполагаемая распространенность | |
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Тип I | а | 238600 | Синдром Бюргера-Грейца или семейная гиперхиломикронемия | Пониженная липопротеинлипаза (ЛПЛ) | Хиломикроны | Острый панкреатит , липемия сетчатки , эруптивные ксантомы кожи , гепатоспленомегалия | Контроль диеты | Кремовый верхний слой | Один из 1000000 [14] |
б | 207750 | Семейный дефицит апопротеина CII | Измененный ApoC2 | ||||||
c | 118830 | Ингибитор ЛПЛ в крови | |||||||
Тип II | а | 143890 | Семейная гиперхолестеринемия | Дефицит рецепторов ЛПНП | ЛПНП | Ксантелазмы , роговичная дуга , сухожильные ксантомы | Секвестранты желчных кислот , статины , ниацин | ясно | Один из 500 для гетерозигот |
б | 144250 | Семейная комбинированная гиперлипидемия | Снижение рецепторов ЛПНП и повышение ApoB | ЛПНП и ЛПОНП | Статины, ниацин , фибрат | Мутный | Один из 100 | ||
Тип III | 107741 | Семейная дисбеталипопротеинемия | Дефект в синтезе Apo E 2 | IDL | Тубероэруптивные ксантомы и ксантомы ладоней | Фибрат, статины | Мутный | Один из 10 000 [15] | |
Тип IV | 144600 | Семейная гипертриглицеридемия | Увеличение производства ЛПОНП и снижение выведения | ЛПОНП | Может вызвать панкреатит при высоком уровне триглицеридов | Фибрат, ниацин, статины | Мутный | Один из 100 | |
Тип V | 144650 | Увеличение продукции ЛПОНП и снижение ЛПЛ | ЛПОНП и хиломикроны | Ниацин, фибрат | Кремовый верхний слой и мутный низ |
Тип I
Гиперлипопротеинемия I типа существует в нескольких формах:
- Дефицит липопротеинлипазы (тип Ia) из-за дефицита липопротеинлипазы (LPL) или измененного аполипопротеина C2 , что приводит к увеличению хиломикронов , частиц, которые переносят жирные кислоты из пищеварительного тракта в печень
- Семейный дефицит апопротеина CII (тип Ib) [17] [18], состояние, вызванное недостатком активатора липопротеинлипазы. [19] : 533
- Хиломикронемия, вызванная циркулирующим ингибитором липопротеинлипазы (тип Ic) [20]
Гиперлипопротеинемия I типа обычно проявляется в детстве эруптивными ксантомами и брюшной коликой. Осложнения включают окклюзию вены сетчатки, острый панкреатит, стеатоз, органегалию и липемию сетчатки.
Тип II
Гиперлипопротеинемия II типа далее классифицируется на типы IIa и IIb, в основном в зависимости от того, происходит ли повышение уровня триглицеридов в дополнение к холестерину ЛПНП.
Тип IIa
Это может быть спорадическим (из-за диетических факторов), полигенным или действительно семейным в результате мутации гена рецептора ЛПНП на хромосоме 19 (0,2% населения) или гена ApoB (0,2%). Семейная форма характеризуется ксантомой сухожилия , ксантелазмой и преждевременным сердечно-сосудистым заболеванием. Заболеваемость этим заболеванием составляет примерно один из 500 для гетерозигот и один из 1000000 для гомозигот.
HLPIIa - редкое генетическое заболевание, характеризующееся повышенным уровнем холестерина ЛПНП в крови из-за недостаточного поглощения (отсутствие рецепторов Apo B) частицами ЛПНП. Эта патология, однако, является вторым по распространенности заболеванием среди различных гиперлипопротеинемий, у людей с гетерозиготной предрасположенностью - один из каждых 500, а у людей с гомозиготной предрасположенностью - один из миллиона. Эти люди могут иметь уникальный набор физических характеристик, таких как ксантелазмы (желтые отложения жира под кожей, часто присутствующие в носовой части глаза), сухожильные и бугристые ксантомы, arcus juvenilis (поседение глаза, часто характерное для пожилых людей). человек), артериальные ушибы, хромота и, конечно, атеросклероз. Лабораторные данные для этих людей имеют значение для уровней общего холестерина в сыворотке крови в два-три раза выше нормы, а также для повышения уровня холестерина ЛПНП, но их триглицериды и значения ЛПОНП находятся в пределах нормы.
Для лечения людей с HLPIIa могут потребоваться решительные меры, особенно если их уровень холестерина ЛПВП ниже 30 мг / дл, а уровень ЛПНП выше 160 мг / дл. Правильная диета для этих людей требует снижения общего количества жиров до менее 30% от общего количества калорий с соотношением мононенасыщенные: полиненасыщенные: насыщенные жиры 1: 1: 1. Уровень холестерина следует снизить до менее 300 мг / день, таким образом избегая продуктов животного происхождения и увеличивая потребление клетчатки до более чем 20 г / день с 6 г растворимой клетчатки / день. [21] Следует поощрять упражнения, так как они могут повысить уровень ЛПВП. Общий прогноз для этих людей находится в наихудшем сценарии, если неконтролируемые и нелеченные люди могут умереть до 20 лет, но если кто-то ищет разумную диету с правильным медицинским вмешательством, человек может видеть увеличение частоты ксантом с каждым десятилетием. , а также тендинит ахиллова сухожилия и ускоренный атеросклероз.
Тип IIb
Высокие уровни ЛПОНП обусловлены перепроизводством субстратов, включая триглицериды, ацетил-КоА, и увеличением синтеза B-100. Они также могут быть вызваны сниженным клиренсом ЛПНП. Распространенность среди населения составляет 10%.
- Семейная комбинированная гиперлипопротеинемия (FCH)
- Дефицит липазы лизосомальной кислоты , часто называемый ( болезнь накопления холестерилового эфира )
- Вторичная комбинированная гиперлипопротеинемия (обычно в контексте метаболического синдрома , для которого это диагностический критерий)
Тип III
Эта форма возникает из-за высоких хиломикронов и IDL (липопротеинов промежуточной плотности). Также известная как широкая бета-болезнь или дисбеталипопротеинемия , наиболее частой причиной этой формы является наличие генотипа ApoE E2 / E2. Это связано с богатыми холестерином ЛПОНП (β-ЛПОНП). Его распространенность оценивается примерно в 1 из 10 000. [15]
Он связан с гиперхолестеринемией (обычно 8–12 ммоль / л), гипертриглицеридемией (обычно 5–20 ммоль / л), нормальной концентрацией ApoB и двумя типами кожных признаков (ладонными ксантомами или оранжевым изменением цвета складок кожи и тубероэруптивными ксантомами. на локтях и коленях). Он характеризуется ранним началом сердечно-сосудистых заболеваний и заболеваний периферических сосудов. Остаточная гиперлипидемия возникает в результате аномальной функции рецептора ApoE, который обычно требуется для выведения остатков хиломикронов и IDL из кровотока. Дефект рецептора приводит к тому, что уровни остатков хиломикронов и IDL в кровотоке становятся выше нормы. Дефект рецептора представляет собой аутосомно-рецессивную мутацию или полиморфизм.
Тип IV
Семейная гипертриглицеридемия - аутосомно-доминантное заболевание, встречающееся примерно у 1% населения. [22]
Эта форма связана с высоким уровнем триглицеридов . Остальные липопротеины в норме или немного повышены.
Лечение включает контроль диеты, прием фибратов и ниацина . Статины не лучше фибратов при снижении уровня триглицеридов.
Тип V
Гиперлипопротеинемия типа V, также известная как семейная смешанная гиперлипопротеинемия или смешанная гиперлипидемия [23] , очень похожа на тип I, но с высоким уровнем ЛПОНП в дополнение к хиломикронам.
Это также связано с непереносимостью глюкозы и гиперурикемией.
В медицине комбинированная гиперлипидемия (или -семия) (также известная как «гиперлипопротеинемия множественного типа») является часто встречающейся формой гиперхолестеринемии (повышенный уровень холестерина), характеризующейся повышенными концентрациями ЛПНП и триглицеридов, часто сопровождающимися снижением ЛПВП. [24] При электрофорезе липопротеинов (тест, который в настоящее время проводится редко) он проявляется как гиперлипопротеинемия типа IIB. Это наиболее распространенное наследственное нарушение липидов, встречающееся примерно у одного из 200 человек. Фактически, почти каждый пятый человек, у которого развивается ишемическая болезнь сердца до 60 лет, страдает этим заболеванием. Повышенные уровни триглицеридов (> 5 ммоль / л) обычно связаны с увеличением липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), класса липопротеинов, склонных к атеросклерозу.
Типы
- Семейная комбинированная гиперлипидемия (FCH) - это семейное проявление этого расстройства, вероятно, вызванное снижением рецептора LDL и увеличением ApoB.
- FCH чрезвычайно распространен у людей, страдающих другими заболеваниями, связанными с метаболическим синдромом («синдром X», включающий сахарный диабет II типа, гипертонию, центральное ожирение и CH). Чрезмерное производство свободных жирных кислот различными тканями приводит к увеличению синтеза ЛПОНП в печени. Первоначально большая часть ЛПОНП превращается в ЛПНП до тех пор, пока этот механизм не насыщается, после чего уровни ЛПОНП повышаются.
Оба состояния лечатся фибратными препаратами, которые действуют на рецепторы, активируемые пролифератором пероксисом (PPAR), в частности PPARα, для уменьшения продукции свободных жирных кислот. Статиновые препараты, особенно синтетические статины (аторвастатин и розувастатин), могут снижать уровни ЛПНП за счет увеличения обратного захвата ЛПНП печенью из-за повышенной экспрессии рецепторов ЛПНП.
Неклассифицированные семейные формы
Эти несекретные формы встречаются крайне редко:
- Гиперальфалипопротеинемия
- Полигенная гиперхолестеринемия
Приобретенный (вторичный)
Приобретенные гиперлипидемии (также называемые вторичными дислипопротеинемиями) часто имитируют первичные формы гиперлипидемии и могут иметь аналогичные последствия. [11] Они могут привести к повышенному риску преждевременного атеросклероза или, когда они связаны с выраженной гипертриглицеридемией , могут привести к панкреатиту и другим осложнениям синдрома хиломикронемии . [11] Наиболее частыми причинами приобретенной гиперлипидемии являются:
- Сахарный диабет [11]
- Применение лекарственных средств , таких как тиазидные диуретики , [11] бета - блокаторы , [11] и эстрогенов [11]
Другие состояния, приводящие к приобретенной гиперлипидемии, включают:
- Гипотиреоз [11]
- Почечная недостаточность [11]
- Нефротический синдром [11]
- Употребление алкоголя [11]
- Некоторые редкие эндокринные нарушения [11] и нарушения обмена веществ [11]
Лечение основного состояния, когда это возможно, или отмена лекарств, вызывающих нарушение, обычно приводит к улучшению гиперлипидемии.
Другой приобретенной причиной гиперлипидемии, хотя и не всегда включаемой в эту категорию, является постпрандиальная гиперлипидемия, нормальное увеличение после приема пищи. [24] [25]
Скрининг
Взрослые от 20 лет и старше должны проверять уровень холестерина каждые четыре-шесть лет. [26] Сывороточный уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и триглицеридов обычно тестируется в учреждениях первичной медико-санитарной помощи с использованием липидной панели. [27] Количественные уровни липопротеинов и триглицеридов способствуют стратификации риска сердечно-сосудистых заболеваний с помощью таких моделей / калькуляторов, как оценка риска Фрамингема, оценка риска атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания ACC / AHA и / или шкала риска Рейнольдса. Эти модели / калькуляторы могут также учитывать семейный анамнез (сердечные заболевания и / или высокий уровень холестерина в крови), возраст, пол, индекс массы тела, историю болезни (диабет, высокий уровень холестерина, сердечные заболевания), уровни CRP высокой чувствительности , оценка кальция в коронарной артерии и лодыжечно-плечевой индекс . [28] Сердечно-сосудистая стратификация дополнительно определяет, какое медицинское вмешательство может потребоваться для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний в будущем.
Общий холестерин
Комбинированное количество ЛПНП и ЛПВП. Общий холестерин выше 240 мг / дл является ненормальным, но медицинское вмешательство определяется снижением уровней ЛПНП и ЛПВП. [29]
Холестерин ЛПНП
ЛПНП, широко известный как «плохой холестерин», связан с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний. [30] [31] Холестерин ЛПНП переносит частицы холестерина по всему телу и могут накапливаться в стенках артерий, делая их твердыми и узкими. [9] Холестерин ЛПНП вырабатывается организмом естественным образом, но диета с высоким содержанием насыщенных жиров, трансжиров и холестерина может повысить уровень ЛПНП. [32] Повышенный уровень ЛПНП связан с диабетом, гипертонией, гипертриглицеридемией и атеросклерозом. В панели липидов натощак уровень ЛПНП выше 160 мг / дл является ненормальным. [28] [29]
Холестерин HDL
ЛПВП, также известный как «хороший холестерин», связан со снижением риска сердечно-сосудистых заболеваний. [31] Холестерин ЛПВП переносит холестерин из других частей тела обратно в печень, а затем выводит холестерин из организма. [33] На него могут влиять приобретенные или генетические факторы, включая употребление табака, ожирение , малоподвижность, гипертриглицеридемию, диабет , высокоуглеводную диету, побочные эффекты лекарств ( бета-блокаторы , андрогенные стероиды, кортикостероиды, прогестагены, тиазидные диуретики, производные ретиноевой кислоты. , пероральные эстрогены и т. д.) и генетические аномалии (мутации ApoA-I, LCAT, ABC1). [28] Низкий уровень определяется как менее 40 мг / дл. [29] [34]
Триглицериды
Уровень триглицеридов является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний и / или метаболического синдрома . [28] Прием пищи перед тестированием может вызвать повышение уровня до 20%. Нормальный уровень определяется как менее 150 мг / дл. [35] Пограничный максимум определяется от 150 до 199 мг / дл. [35] Высокий уровень составляет от 200 до 499 мг / дл. [35] Более 500 мг / дл считается очень высоким [35], связано с панкреатитом и требует лечения. [36]
Возраст отбора
У организаций здравоохранения нет единого мнения о возрасте для начала скрининга на гиперлипидемию. [28] CDC рекомендует проводить скрининг холестерина один раз в возрасте от 9 до 11 лет, еще раз в возрасте от 17 до 21 года и каждые 4-6 лет во взрослом возрасте. [37] Врачи могут порекомендовать более частые обследования людям с семейным анамнезом ранних сердечных приступов, сердечных заболеваний или если у ребенка есть ожирение или диабет. [37] USPSTF рекомендует пройти обследование мужчинам старше 35 и женщинам старше 45 лет. [38] [39] NCE-ATP III рекомендует пройти обследование всем взрослым старше 20 лет, поскольку это может привести к потенциальному изменению образа жизни, что может снизить риски других заболеваний. [40] Тем не менее, скрининг должен проводиться для людей с известной ИБС или состояниями, эквивалентными риску (например, острым коронарным синдромом , сердечными приступами в анамнезе, стабильной или нестабильной стенокардией , транзиторными ишемическими атаками , заболеванием периферических артерий атеросклеротического происхождения, коронарной или другой артериальной реваскуляризация). [28]
Частота просмотра
Взрослые в возрасте 20 лет и старше должны проверять уровень холестерина каждые четыре-шесть лет [26], и большинство рекомендаций по скринингу рекомендует проводить тестирование каждые 5 лет. [28] USPSTF рекомендует повышенную частоту для людей с повышенным риском ИБС, что может быть определено с помощью шкалы риска сердечно-сосудистых заболеваний. [39]
Управление
Лечение гиперлипидемии включает поддержание нормальной массы тела, повышение физической активности и снижение потребления рафинированных углеводов и простых сахаров. [41] Рецептурные препараты могут быть использованы для лечения некоторых людей , имеющих значительные факторы риска , [41] , таких , как сердечно - сосудистые заболевания , LDL холестерина больше , чем 190 мг / дл или диабета. Обычная медикаментозная терапия - статины . [41] [42]
Ингибиторы HMG-CoA редуктазы
Конкурентные ингибиторы HMG-CoA редуктазы , такие как ловастатин, аторвастатин, флувастатин, правастатин, симвастатин, розувастатин и питавастатин, подавляют синтез мевалоната , молекулы-предшественника холестерина. [43] Этот класс препаратов особенно эффективен для снижения уровня холестерина ЛПНП. [43] Основные побочные эффекты включают повышение уровня трансаминаз и миопатию . [43]
Производные фибриновой кислоты
Производные фибриновой кислоты, такие как гемфиброзил и фенофибрат , действуют за счет увеличения липолиза в жировой ткани за счет активации рецептора-α, активируемого пролифератором пероксисом. [43] Они уменьшают ЛПОНП - липопротеины очень низкой плотности - и ЛПНП у некоторых людей. [43] Основные побочные эффекты включают сыпь, расстройство желудочно-кишечного тракта, миопатию или повышение уровня трансаминаз. [43]
Ниацин
Ниацин, или витамин B 3, имеет механизм действия, который плохо изучен, однако было показано, что он снижает холестерин ЛПНП и триглицериды, а также увеличивает холестерин ЛПВП. [43] Наиболее частым побочным эффектом является гиперемия, вызванная расширением сосудов кожи . [43] Этот эффект опосредуется простагландинами и может быть уменьшен одновременным приемом аспирина . [43]
Смолы, связывающие желчные кислоты
Желчные кислоты , связывающие смолы , такие как колестипол , холестирамин , и колесевелам , функции путем связывания желчных кислот, увеличивая их экскрецию. [43] Они полезны для снижения холестерина ЛПНП. [43] Наиболее частые побочные эффекты включают вздутие живота и диарею. [43]
Ингибиторы абсорбции стерола
Ингибиторы кишечной абсорбции стеролов , такие как эзетимиб , действуют, уменьшая абсорбцию холестерина в желудочно-кишечном тракте, воздействуя на NPC1L1 , транспортный белок в стенке желудочно-кишечного тракта . [43] Это приводит к снижению холестерина ЛПНП. [43]
Профилактика
Отказ от курения , снижение потребления насыщенных жиров и алкоголя, снижение избыточной массы тела и диета с низким содержанием соли, в которой особое внимание уделяется фруктам, овощам и цельнозерновым продуктам, могут помочь снизить уровень холестерина в крови. [9] [26] [35]
Смотрите также
- Список вариантов ксантомы, связанных с подтипами гиперлипопротеинемии
- Комбинированная гиперлипидемия
Рекомендации
- ^ Youngson RM (2005). «Гиперлипидемия» . Словарь Коллинза по медицине .
- ^ «Гиперлипидемия» . Бесплатный словарь . цитируя: Медицинский словарь Дорланда для потребителей здравоохранения . Сондерс. 2007 г. а также Медицинский словарь американского наследия . Компания Houghton Mifflin. 2007 г.
- ^ а б "Гиперлипидемия | Общество сосудистой хирургии" . vascular.org . Проверено 30 апреля 2020 .
- ^ а б Холл JE (2016). Учебник медицинской физиологии Гайтона и Холла . Эльзевир. ISBN 9781455770052. OCLC 932195756 .
- ^ Лилли Л. Патофизиология болезней сердца: совместный проект студентов-медиков и преподавателей . ISBN 1496308697. OCLC 1052840871 .
- ^ а б Линтон М.Ф., Янси П.Г., Дэвис С.С., Джером В.Г., Линтон Е.Ф., Сонг В.Л., Доран А.С., Викерс К.С. (2000). Файнгольд К. Р., Анавальт Б., Бойс А., Хрусос Г. (ред.). «Роль липидов и липопротеинов при атеросклерозе» . Эндотекст . MDText.com, Inc. PMID 26844337 . Проверено 7 ноября 2019 .
- ^ «Артериосклероз / атеросклероз - симптомы и причины» . Клиника Мэйо . Проверено 30 апреля 2020 .
- ^ «Артериосклероз / атеросклероз - симптомы и причины» . Клиника Мэйо . Проверено 30 апреля 2020 .
- ^ а б в г «Повышенный холестерин - симптомы и причины» . Клиника Мэйо . Проверено 30 апреля 2020 .
- ^ Bergheanu SC, Bodde MC, Jukema JW (апрель 2017 г.). «Патофизиология и лечение атеросклероза: современные взгляды и перспективы на лечение модификации липопротеинов» . Нидерланды Heart Journal . 25 (4): 231–242. DOI : 10.1007 / s12471-017-0959-2 . PMC 5355390 . PMID 28194698 .
- ^ Б с д е е г ч я J к л м п о Chait A., Brunzell JD (июнь 1990 г.). «Приобретенная гиперлипидемия (вторичные дислипопротеинемии)». Клиники эндокринологии и обмена веществ Северной Америки . 19 (2): 259–78. DOI : 10.1016 / S0889-8529 (18) 30324-4 . PMID 2192873 .
- ^ "Страница MedlinePlus для липопротеинов #CITENNLM" . medlineplus.gov . Проверено 30 апреля 2020 .
- ^ Фредриксон Д.С., Лис Р.С. (март 1965 г.). «Система фенотипирования гиперлипопротеинемии» . Тираж . 31 (3): 321–7. DOI : 10.1161 / 01.CIR.31.3.321 . PMID 14262568 .
- ^ «Гиперлипопротеинемия I типа» . Центр арабских геномных исследований . 6 марта 2007 года Архивированы из оригинала 27 марта 2012 года
О 1: 1.000.000 людей страдают от гиперлипопротеинемия типа I во всем мире с более высокой распространенностью в некоторых районах Канады.
- ^ а б Фунг М., Хилл Дж., Кук Д., Фролих Дж. (Июнь 2011 г.). «Серия случаев гиперлипопротеинемии III типа у детей» . Отчеты о делах BMJ . 2011 : bcr0220113895. DOI : 10.1136 / bcr.02.2011.3895 . PMC 3116222 . PMID 22691586 .
- ^ «Бюллетень по новым продуктам Crestor® (розувастатин)» . Американская ассоциация фармацевтов. Архивировано из оригинала на 2011-09-27.
- ^ Интернет Менделирующее наследование в человеке (OMIM): дефицит аполипопротеина C-II - 207750
- ^ Ямамура Т., Судо Х., Исикава К., Ямамото А. (сентябрь 1979 г.). «Семейная гиперлипопротеинемия I типа, вызванная дефицитом аполипопротеина C-II». Атеросклероз . 34 (1): 53–65. DOI : 10.1016 / 0021-9150 (79) 90106-0 . ЛВП : 11094/32883 . PMID 227429 .
- ^ Джеймс У.Д., Бергер Т.Г. и др. (2006). Болезни Эндрюса кожи: клиническая дерматология . Saunders Elsevier. ISBN 978-0-7216-2921-6.
- ^ Интернет Менделирующее наследование у человека (OMIM): хиломикронемия, семейная, из-за циркулирующего ингибитора липопротеиновой липазы - 118830
- ^ Харада-Шиба, Марико; Охта, Такао; Отаке, Акира; Огура, Масацунэ; Добаши, Казушигэ; Нохара, Ацуши; Ямасита, Шизуя; Йокоте, Кутаро; Совместная рабочая группа Японского педиатрического общества и Японского общества атеросклероза для разработки рекомендаций по педиатрической семейной гиперхолестеринемии (2018-06-01). «Руководство по детской семейной гиперхолестеринемии 2017» . Журнал атеросклероза и тромбоза . 25 (6): 539–553. DOI : 10.5551 / jat.CR002 . ISSN 1880-3873 . PMC 6005224 . PMID 29415907 .
- ^ Boman H, Hazzard WR, AlbersJJ и др. Частота моногенных форм гиперлипидемии в нормальной популяции. AmJ ttum Genet 27: 19A, 1975. [1]
- ^ "Медицинский поиск определения гиперлипидемии 5 типа" . медилексикон . Проверено 1 ноября 2013 года .
- ^ а б «Гиперлипидемия» . Бесплатный словарь . Цитирование: Полный ветеринарный словарь Сондерса (3-е изд.). Эльзевир. 2007 г.
- ^ Ансар С., Коска Дж., Ривен ПД (июль 2011 г.). «Постпрандиальная гиперлипидемия, эндотелиальная дисфункция и сердечно-сосудистый риск: в центре внимания инкретины» . Сердечно-сосудистая диабетология . 10 : 61. DOI : 10,1186 / 1475-2840-10-61 . PMC 3184260 . PMID 21736746 .
- ^ а б в «Что означает ваш уровень холестерина» . www.goredforwomen.org . Проверено 30 апреля 2020 .
- ^ «Тестирование холестерина и результаты: Медицинская энциклопедия MedlinePlus» . medlineplus.gov . Проверено 30 апреля 2020 .
- ^ Б с д е е г Копин Л., Левенштейн С. (декабрь 2017 г.). «Дислипидемия». Анналы внутренней медицины . 167 (11): ITC81 – ITC96. DOI : 10,7326 / AITC201712050 . PMID 29204622 .
- ^ а б в «Краткий справочник руководящих принципов ATP III» (PDF) . Национальный институт сердца, легких и крови . Проверено 7 ноября 2019 года .
- ^ Pirahanchi Y, Huecker MR (2019), «Биохимия, холестерин ЛПНП» , StatPearls , StatPearls Publishing, PMID 30137845 , данные получены 06 ноября 2019 г.
- ^ а б CDC (2017-10-31). «Холестерин ЛПНП и ЛПВП:« Плохой »и« Хороший »Холестерин . Центры по контролю и профилактике заболеваний . Проверено 7 ноября 2019 .
- ^ «Холестерин и болезни сердца» . www.goredforwomen.org . Проверено 30 апреля 2020 .
- ^ «ЛПВП:« Хороший »холестерин» . medlineplus.gov . Проверено 30 апреля 2020 .
- ^ Информация, Национальный центр биотехнологии (07.09.2017). Высокий холестерин: обзор . Институт качества и эффективности в здравоохранении (IQWiG).
- ^ а б в г д "Могут ли триглицериды повлиять на здоровье моего сердца?" . Клиника Мэйо . Проверено 30 апреля 2020 .
- ^ Пежич Р.Н., Ли Д.Т. (01.05.2006). «Гипертриглицеридемия» . Журнал Американского совета семейной медицины . 19 (3): 310–6. DOI : 10.3122 / jabfm.19.3.310 . PMID 16672684 .
- ^ а б CDC (07.09.2018). «Скрининг холестерина» . Центры по контролю и профилактике заболеваний . Проверено 30 апреля 2020 .
- ^ Биббинс-Доминго К., Гроссман Д.К., Карри С.Дж., Дэвидсон К.В., Эплинг Дж. В., Гарсия Ф.А. и др. (Август 2016 г.). «Скрининг липидных нарушений у детей и подростков: Рекомендация рабочей группы США по профилактическим услугам» . ДЖАМА . 316 (6): 625–33. DOI : 10,1001 / jama.2016.9852 . PMID 27532917 .
- ^ а б «Заключительное обновление: нарушения липидов у взрослых (холестерин, дислипидемия): скрининг» . Целевая группа по профилактическим услугам США . Проверено 7 ноября 2019 .
- ^ Гранди С.М. «Тогда и сейчас: АТФ III против IV» . Американский колледж кардиологии . Проверено 7 ноября 2019 .
- ^ а б в Мичос Э.Д., Макэвой JW, Блюменталь Р.С. (октябрь 2019 г.). Ярчо JA (ред.). «Липидный менеджмент для профилактики атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания». Медицинский журнал Новой Англии . 381 (16): 1557–1567. DOI : 10.1056 / NEJMra1806939 . PMID 31618541 .
- ^ Харрисон TR (1951). «Принципы внутренней медицины». Южный медицинский журнал . 44 (1): 79. DOI : 10,1097 / 00007611-195101000-00027 . ISSN 0038-4348 .
- ^ Б с д е е г ч я J к л м н Кацунг Б.Г. (30.11.2017). Фундаментальная и клиническая фармакология; 14-е издание . McGraw-Hill Education / Medical. ISBN 9781259641152. OCLC 1048625746 .
Внешние ссылки
Классификация | D
|
---|---|
Внешние ресурсы |
|