Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Гиперосмолярное гипергликемическое состояние ( ГГС ) - это осложнение сахарного диабета, при котором высокий уровень сахара в крови приводит к высокой осмолярности без значительного кетоацидоза . [4] Симптомы включают признаки обезвоживания , слабости, судорог в ногах , проблем со зрением и измененного уровня сознания . [2] Начало обычно длится от нескольких дней до недель. [3] Осложнения могут включать судороги , диссеминированную внутрисосудистую коагулопатию , окклюзию брыжеечной артерии илирабдомиолиз . [2]

Основным фактором риска является наличие в анамнезе сахарного диабета 2 типа . [4] Иногда это может произойти у людей, не страдающих диабетом в анамнезе, или у людей с сахарным диабетом 1 типа . [3] [4] Триггеры включают инфекции , инсульт , травмы , прием некоторых лекарств и сердечные приступы . [4] Диагноз ставится на основании анализов крови, которые показывают, что уровень сахара в крови превышает 30 ммоль / л (600 мг / дл), осмолярность превышает 320 мОсм / кг, а уровень pH превышает 7,3. [2] [3]

Первоначальное лечение обычно состоит из внутривенного введения жидкости для лечения обезвоживания, внутривенного введения инсулина для пациентов с высоким содержанием кетонов , низкомолекулярного гепарина для снижения риска свертывания крови и антибиотиков для тех, у кого есть опасения по поводу инфекции. [3] Цель - медленное снижение уровня сахара в крови. [3] Замещение калия часто требуется, поскольку устраняются метаболические проблемы. [3] Также важны меры по предотвращению язв диабетической стопы . [3] Обычно человеку требуется несколько дней, чтобы вернуться к исходному состоянию.[3]

Хотя точная частота этого состояния неизвестна, это относительно часто. [2] [4] Чаще всего страдают пожилые люди. [4] Риск смерти среди пострадавших составляет около 15%. [4] Впервые он был описан в 1880-х годах. [4]

Признаки и симптомы [ править ]

Симптомы высокого уровня сахара в крови, включая усиление жажды (полидипсия), увеличение объема мочеиспускания (полиурия) и усиление голода ( полифагия ). [5]

Симптомы HHS включают:

  • Измененный уровень сознания
  • Неврологические признаки, включая: нечеткость зрения, головные боли, фокальные припадки, миоклонические подергивания , обратимый паралич [5]
  • Двигательные нарушения, включая вялость, подавленные рефлексы, тремор или фасцикуляции
  • Повышенная вязкость и повышенный риск образования тромбов
  • Обезвоживание [5]
  • Снижение веса [5]
  • Тошнота, рвота и боль в животе [5]
  • Слабость [5]
  • Низкое артериальное давление при стоянии [5]

Причина [ править ]

Основным фактором риска является наличие в анамнезе сахарного диабета 2 типа . [4] Иногда это может произойти у людей, не страдающих диабетом в анамнезе, или у людей с сахарным диабетом 1 типа . [3] [4] Триггеры включают инфекции , инсульт , травмы , прием некоторых лекарств и сердечные приступы . [4]

Другие факторы риска:

  • Недостаток инсулина (но достаточного для предотвращения кетоза) [5]
  • Плохая функция почек [5]
  • Плохое потребление жидкости (обезвоживание) [5]
  • Пожилой возраст (50–70 лет) [5]
  • Определенные заболевания ( повреждение сосудов головного мозга , инфаркт миокарда , сепсис ) [5]
  • Некоторые лекарства ( глюкокортикоиды , бета-адреноблокаторы , тиазидные диуретики , блокаторы кальциевых каналов и фенитоин ) [5]

Патофизиология [ править ]

HHS обычно вызывается инфекцией, [6] инфарктом миокарда , инсультом или другим острым заболеванием. Относительный дефицит инсулина приводит к уровню глюкозы в сыворотке крови, который обычно превышает 33 ммоль / л (600 мг / дл), и в результате осмолярность сыворотки превышает 320 мОсм. Это приводит к чрезмерному мочеиспусканию (точнее, осмотическому диурезу ), что, в свою очередь, приводит к истощению объема и гемоконцентрации, что вызывает дальнейшее повышение уровня глюкозы в крови. Кетоз отсутствует , так как наличие некоторого инсулин ингибирует гормон-чувствительной липазы -опосредованной распад жиров ткани.

Диагноз [ править ]

Критерии [ править ]

По данным Американской диабетической ассоциации , диагностические функции включают: [7] [8]

  • Уровень глюкозы в плазме> 30 ммоль / л (> 600 мг / дл)
  • Осмоляльность сыворотки> 320 мОсм / кг
  • Глубокое обезвоживание, в среднем до 9 л (и, следовательно, сильная жажда ( полидипсия ))
  • PH сыворотки> 7,30 [8]
  • Бикарбонат> 15 мэкв / л
  • Малая кетонурия (~ + на индикаторной полоске) и кетонемия от отсутствия до низкой (<3 ммоль / л)
  • Некоторое изменение в сознании
  • АМК> 30 мг / дл (повышено) [5]
  • Креатинин> 1,5 мг / дл (повышенный) [5]

Визуализация [ править ]

Визуализация черепа не используется для диагностики этого состояния. Однако, если выполняется МРТ , это может показать корковую ограниченную диффузию с необычными характеристиками обратимой гипоинтенсивности Т2 в подкорковом белом веществе. [9]

Дифференциальный диагноз [ править ]

Основной дифференциальный диагноз - диабетический кетоацидоз (ДКА). В отличие от DKA, уровни глюкозы в сыворотке при HHS чрезвычайно высоки, обычно превышают 40-50 ммоль / л (600 мг / дл). [5] Метаболический ацидоз отсутствует или имеет легкую форму. [5] Временное состояние спутанности сознания (делирий) также чаще встречается при HHS, чем при ДКА. HHS также больше влияет на пожилых людей. У DKA может быть фруктовое дыхание, быстрое и глубокое дыхание. [5]

DKA часто имеет уровень глюкозы в сыворотке выше 300 мг / дл (HHS> 600 мг / дл). [5] DKA обычно встречается у диабетиков 1 типа, тогда как HHS чаще встречается у диабетиков 2 типа. [5] ДКА характеризуется быстрым началом, а ГГЧ развивается постепенно в течение нескольких дней. [5] DKA также характеризуется кетозом из-за расщепления жира на энергию. [5]

И DKA, и HHS могут проявлять симптомы обезвоживания, повышенной жажды, учащенного мочеиспускания, повышенного голода, потери веса, тошноты, рвоты, боли в животе, нечеткости зрения, головных болей, слабости и низкого артериального давления при стоянии. [5]

Управление [ править ]

Внутривенные жидкости [ править ]

Лечение HHS начинается с восстановления тканевой перфузии с помощью внутривенных жидкостей. Люди с HHS могут обезвоживаться от 8 до 12 литров. Попытки исправить это обычно предпринимаются в течение 24 часов с начальной дозой физиологического раствора, часто в диапазоне 1 л / ч в течение первых нескольких часов или до стабилизации состояния. [10]

Замена электролита [ править ]

Замещение калия часто требуется, поскольку устраняются проблемы с обменом веществ. [3] Обычно его заменяют со скоростью 10 мг-экв в час, пока есть адекватный диурез. [11]

Инсулин [ править ]

Инсулин назначается для снижения концентрации глюкозы в крови; однако, поскольку он также вызывает перемещение калия в клетки, уровни калия в сыворотке должны быть достаточно высокими, в противном случае может возникнуть опасно низкий уровень калия в крови. После подтверждения уровня калия выше 3,3 мэкв / л начинается инфузия инсулина 0,1 ед / кг / час. [12] Цель разрешения - уровень глюкозы в крови ниже 200 мг / дл. [5]

Ссылки [ править ]

  1. ^ «Гиперосмолярный гипергликемический некетотический синдром (HHNS)» . Американская диабетическая ассоциация . Архивировано из оригинального 2 -го июля 2012 года . Проверено 6 июля 2012 года .
  2. ^ a b c d e f g h i Stoner, GD (1 мая 2005 г.). «Гиперосмолярное гипергликемическое состояние». Американский семейный врач . 71 (9): 1723–30. PMID 15887451 . 
  3. ^ Б с д е е г ч я J к л м Франк, Л.; Соломон, А (2 сентября 2016 г.). «Гипергликемическое гиперосмолярное состояние». Британский журнал госпитальной медицины . 77 (9): C130-3. DOI : 10,12968 / hmed.2016.77.9.C130 . PMID 27640667 . 
  4. ^ Б с д е е г ч я J к л м Pasquel, FJ; Umpierrez, GE (ноябрь 2014 г.). «Гиперосмолярное гипергликемическое состояние: исторический обзор клинической картины, диагностики и лечения» . Уход за диабетом . 37 (11): 3124–31. DOI : 10.2337 / dc14-0984 . PMC 4207202 . PMID 25342831 .  
  5. ^ Б с д е е г ч я J к л м п о р Q R сек т у V ш х Генри, McMichael (2016). АТИ РН Врачебно-хирургический сестринский уход за взрослыми 10.0 . Технологические институты оценок. С. 537–538. ISBN 9781565335653.
  6. Перейти ↑ Stoner, GD (май 2005 г.). «Гиперосмолярное гипергликемическое состояние» . Американский семейный врач . 71 (9): 1723–30. PMID 15887451 . Архивировано 24 июля 2008 года. 
  7. ^ Льюис П. Роуленд; Тимоти А. Педли (2010). Неврология Мерритта . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 369–370. ISBN 978-0-7817-9186-1. Архивировано 24 марта 2017 года.
  8. ^ a b Magee MF, Bhatt BA (2001). «Ведение декомпенсированного диабета. Диабетический кетоацидоз и гипергликемический гиперосмолярный синдром» . Crit Care Clin . 17 (1): 75–106. DOI : 10.1016 / s0749-0704 (05) 70153-6 . PMID 11219236 . 
  9. ^ Нейрорадиология 2007 Апрель, 49 (4): 299-305.
  10. ^ Тинтиналли, Джудит Э .; Kelen, Gabor D .; Стапчинский, Дж. Стефан; Американский колледж врачей неотложной помощи (2004 г.). Неотложная медицина: комплексное учебное пособие (6-е изд.). McGraw-Hill Prof Med / Tech. п. 1309. ISBN. 978-0-07-138875-7. Архивировано 24 марта 2017 года.
  11. ^ Tintinalli, Кельни & Stapczynski 2004 , стр. 1320
  12. ^ Tintinalli, Кельни & Stapczynski 2004 , стр. 1310

Внешние ссылки [ править ]