Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Гипоальбуминемия
Другие именаГипальбуминоз
PDB 1bm0 EBI.jpg
Состав альбумина
СпециальностьМедицина внутренних болезней, педиатрия
СимптомыПериферические отеки ; асцит ; излияния ; утомляемость ; общая слабость
ОсложненияГиповолемия , кровообращение , дефицит цинка , гиперлипидемия
ПричиныИнфекция (сепсис), заболевание печени (цирроз), заболевание почек (нефротический синдром), мальабсорбция (энтеропатия с потерей белка)
Диагностический методУровень ниже 3,5 граммов на децилитр
УходИнфузия альбумина при резекции печени (> 40%), нефротическом синдроме (с диуретиками и кортикостероидами), спонтанном бактериальном перитоните (с антибиотиками) и гепаторенальном синдроме (с терлипрессином)
Частота70% (стационарные пациенты пожилого возраста)

Гипоальбуминемия (или Гипоальбуминемия ) является медицинским знаком , в котором уровень из альбумина в крови низок. [1] Это может быть связано со снижением производства в печени , увеличением потерь в желудочно-кишечном тракте или почках , увеличением использования в организме или ненормальным распределением между частями тела. Пациенты часто представляют с гипоальбуминемии в результате другого патологического процесса , таких как сепсис , цирроз печени в печени , нефротический синдром в почках , илиэнтеропатия с потерей белка в желудочно-кишечном тракте . Одна из ролей альбумина - быть основным фактором онкотического давления (концентрации белка в крови) в кровотоке и организме. Таким образом, гипоальбуминемия приводит к ненормальному распределению жидкости в организме и его отделах. В результате сопутствующие симптомы включают отек в нижних конечностях, асцит в брюшной полости и излияния вокруг внутренних органов.. Лабораторные тесты, направленные на оценку функции печени, позволяют диагностировать гипоальбуминемию. После выявления это плохой прогностический индикатор для пациентов с множеством различных заболеваний. Тем не менее, его лечат только по очень специфическим показаниям у пациентов с циррозом печени и нефротическим синдромом . Вместо этого лечение направлено на первопричину гипоальбуминемии. Альбумин является респондентом острой отрицательной фазы, а не надежным индикатором состояния питания.

Признаки и симптомы [ править ]

Язвенный отек нижних конечностей обычно наблюдается при состояниях, связанных с гипоальбуминемией.

Пациенты с гипоальбуминемией с большей вероятностью будут рассматривать ее как признак основного болезненного процесса, чем как первичный болезненный процесс. Сама по себе гипоальбуминемия снижает общую концентрацию белка в плазме крови , также известную как коллоидно-осмотическое давление , которое заставляет жидкость выходить из кровеносных сосудов в ткани для выравнивания концентраций. Это приводит к вызванному жидкостью отеку конечностей, известному как отек , скоплению жидкости в брюшной полости, известному как асцит , и жидкости, окружающей внутренние органы, известной как излияния . Пациенты также обращаются с неспецифическими симптомами, такими как утомляемость.и чрезмерная слабость . Линии Мюрке - сильный индикатор гипоальбуминемии. [2] Гипоальбуминемия сама по себе может протекать без каких-либо симптомов, поскольку врожденная и полная потеря альбумина, наблюдаемая при анальбуминемии, может протекать бессимптомно . Кроме того, он может проявляться внутриутробной смертью до рождения или заболеванием взрослых, характеризующимся отеком, утомляемостью и гиперлипидемией . Причина такой неоднородности представления не совсем понятна. [3]

Осложнения [ править ]

Сам по себе, гипоальбуминемия может привести к гиповолемии и циркуляторный коллапс вторичные к уменьшению онкотического давления в сосудистой системе . [3] Из-за своих свойств связывания металлов гипоальбуминемия может привести к дефициту питательных веществ, включая дефицит цинка . [4] Гипоальбуминемия, связанная с нефротическим синдромом, может привести к развитию гиперлипидемии , хотя обычно это происходит при отсутствии атеросклероза . [3] Кроме того, у пациентов, находящихся на диализе , гипоальбуминемия связана с более серьезной перегрузкой жидкостью .[5] [6]

Причины [ править ]

Гипоальбуминемия может быть вызвана рядом различных механизмов, каждый из которых приводит к снижению уровня альбумина. К ним относятся: 1) нарушение синтеза в печени, 2) повышенное использование тканями, 3) проблемы распределения и 4) повышенное выведение или потеря. [7] Часто причина является многофакторной, например, при циррозе печени, когда снижение синтеза в печени и повышенная капиллярная утечка в сочетании с дальнейшим снижением уровня альбумина. [ необходима цитата ]

Воспаление и инфекция [ править ]

Альбумин считается отрицательным реактивом острой фазы , а это означает, что при воспалении и других острых физиологических процессах его уровни снижаются. Это контрастирует с реагентами острой фазы, такими как C-реактивный белок (CRP), уровни которого повышаются при воспалительных процессах. Что касается механизма, воспаление приводит к снижению продукции альбумина в результате повышения уровней цитокинов , в частности, IL-1 , IL-6 и TNF-α . [7] У пациентов с подавляющими инфекциями, часто встречающимися при сепсисе и септическом шоке.гипоальбуминемия возникает в результате комбинаторных эффектов пониженного синтеза, как указано выше, повышенного использования тканями и повышенной транскапиллярной утечки из кровеносных сосудов из-за повышенной проницаемости сосудов . [3]

Заболевание печени [ править ]

Здоровая и циррозная печень. Если присутствует, гипоальбуминемия предполагает запущенное заболевание печени, наблюдаемое при циррозе.

Альбумин синтезируется в печени , и низкий уровень сывороточного альбумина может указывать на печеночную недостаточность или такие заболевания, как цирроз и хронический гепатит . Гипоальбуминемия, если она присутствует, обычно считается признаком прогрессирующего цирроза печени или необратимого поражения печени. [3] Производство альбумина может быть на 60–80% ниже при запущенном циррозе печени, чем в здоровой печени, эффект усиливается за счет разбавления ( задержка соли и воды ), сдвига жидкости (после накопления альбумина во внеклеточном пространстве и асцитической жидкости ), и даже посттранскрипционные изменения самого альбумина. [8]

Заболевание почек [ править ]

Биопсия почки показывает очаговый сегментарный гломерулосклероз, одну из причин нефротического синдрома, часто наблюдаемого у детей.

Гипоальбуминемия также может быть частью нефротического синдрома , при котором значительное количество белка теряется с мочой из-за повреждения почек . В нормальных условиях через клубочки теряется менее 30 миллиграммов альбумина в день . [3] При нефротическом синдроме потеря белка может достигать 3,5 граммов в течение 24 часов, большая часть которого составляет альбумин, что само по себе приводит к гипоальбуминемии. [3] У детей нефротический синдром обычно является первичным заболеванием, которое в значительной степени является идиопатическим , хотя выявляется больше генетических причин с учетом стоимости и доступности секвенирования всего экзома . После биопсии почекэти синдромы обычно диагностируются как болезнь минимальных изменений , мембранопролиферативный гломерулонефрит или фокальный сегментарный гломерулосклероз . [9] У взрослых, с другой стороны, нефротический синдром обычно является вторичным заболеванием из-за множества побуждающих факторов. Эти провоцирующие факторы могут быть самыми разными, включая токсины , лекарства , тяжелые металлы , аутоантитела , постинфекционные комплексы антител или иммунные комплексы, образованные после злокачественных новообразований, таких как множественная миелома . [3]

Альбуминурия и возникающая в результате гипоальбуминемия также могут возникать при хроническом заболевании почек без таких высоких уровней потери белка, как при нефротическом синдроме. Здесь потеря альбумина из почек происходит из-за снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и последующей потери от 30 до 300 миллиграммов альбумина в день. В течение нескольких месяцев это может привести к гипоальбуминемии, частому признаку терминальной стадии почечной недостаточности . [3] Изменения в распределении жидкости и наличие продолжающегося воспаления при хронической болезни почек в сочетании с гипоальбуминемией особенно затрудняют контроль жидкостного статуса. [5]

Недоедание или мальабсорбция [ править ]

Девушка с физическими признаками и симптомами Квашиоркора, который представляет собой крайнюю форму гипоальбуминемии, связанной с недоеданием.

Квашиоркор - болезнь недоедания, характеризующаяся пониженным потреблением белка и дефицитом аминокислот, приводящим к гипоальбуминемии и характерным физическим проявлениям. Это крайний пример того, как недоедание может привести к гипоальбуминемии. [3] Более типичной является гипоальбуминемия, связанная с недостаточностью питания, у пожилых людей , которые кажутся худыми и хрупкими, но не с округлым животом и отеком, которые наблюдаются в Квашиоркоре. Альбумин является респондентом острой отрицательной фазы, а не надежным индикатором статуса питания [ необходима цитата ]

Низкий уровень альбумина также может указывать на хроническое недоедание из-за энтеропатии с потерей белка . [3] Это часто является причиной или усугубляется язвенным колитом , [10] , но также можно увидеть в болезни сердца и системной красной волчанке . [3] В целом, энтеропатия с потерей белка может быть вызвана повышенным лимфатическим давлением в желудочно-кишечном тракте, как при лимфангиэктазии, недостаточной абсорбцией, вызванной эрозией слизистой оболочки, как при болезни Крона и язвенном колите , и другими заболеваниями мальабсорбции без эрозий слизистой оболочки, как при целиакии. болезнь. [3]

Эозинофильный гастрит подарки боли в эпигастральной области , периферической крови эозинофилии , анемии и гипоальбуминемии. [11]

Патофизиология [ править ]

Печени производят альбумин , а затем секретируют в кровоток , где она затем распределяется в ткань по всему телу. В печени печень синтезирует альбумин как пре-проальбумин, преобразует его сначала в проальбумин, а затем в альбумин в гепатоцитах и выпускает его в кровь. [7] Организм синтезирует альбумин в количестве от 10 до 15 граммов в день. При гипоальбуминемии печень может увеличивать выработку в четыре раза по сравнению с исходным уровнем. [8] После высвобождения альбумин распределяется между внутрисосудистым пространством (40%) в кровеносных сосудах и внесосудистым.пространства (60%) в различных тканях тела. В плазме крови альбумин составляет от 55 до 60% от общего белка плазмы по массе, а глобулины составляют большую часть остального. При гипоальбуминемии количество альбумина во внутрисосудистом пространстве или в плазме крови является тем, что измеряется, что означает, что аномальное распределение в двух компартментах может способствовать относительной гипоальбуминемии в кровотоке с нормальным уровнем во всем организме. [3]

После попадания в организм альбумин выполняет ряд функций, на которые может негативно повлиять снижение уровня, наблюдаемое при гипоальбуминемии. Эти функции включают регулирование коллоидно-осмотического давления или концентрации белка в плазме крови, транспортировку свободных жирных кислот и других молекул в печень ( неконъюгированный билирубин , металлы, ионы) для хранения или использования, связывание лекарств и изменение фармакокинетики ( наполовину- жизнь , уровни биологической активности, метаболизм), буферный pH плазмы , улавливание активных форм кислорода во избежание воспаления и связанного с ним повреждения, функционирование как резервуароксид азота для регулирования кровяного давления и предотвращения коагуляции и агрегации тромбоцитов по действию, аналогичному обычно используемому антикоагулянту гепарину . Он также ингибирует медиаторы воспаления, такие как TNF-α и комплемент 5a (C5a), чтобы уменьшить общий воспалительный ответ. [7]

Ряд гормонов (например, тироксин , кортизол , тестостерон ), лекарства и другие молекулы связаны с альбумином в кровотоке и должны высвобождаться из альбумина, прежде чем они станут биологически активными. Например, кальций связывается с альбумином; при гипоальбуминемии наблюдается повышенное количество свободного ионизированного кальция, его биологически активной формы. При гипоальбуминемии эти функции нарушаются по-разному, и механизмы, с помощью которых они влияют на исход болезни, остаются предметом активных дискуссий. [3]

Диагноз [ править ]

Уровень сывороточного альбумина является частью стандартной панели функциональных тестов печени (LFT), которая также включает уровни белков плазмы , билирубина , щелочной фосфатазы , аланинаминотрансферазы (ALT) и аспартатаминотрансферазы (AST). Это обычно назначается при подозрении на заболевание печени как часть комплексной метаболической панели (CMP) в сочетании с панелью электролитов, известной как основная метаболическая панель (BMP). При заболевании почек можно назначить CMP в качестве последующего теста, когда протеинурия обнаруживается с помощью тест- полосок мочи., что может привести к диагностике гипоальбуминемии. [3] Низкий уровень сывороточного альбумина определяется как менее 3,5 граммов на децилитр, в то время как клинически значимая гипоальбуминемия обычно считается менее 2,5 граммов на децилитр. [7] При обнаружении гипоальбуминемии обычное обследование будет включать функциональные тесты печени для оценки заболевания печени, уровни альбумина и белка в моче для оценки альбуминурии и нефротического синдрома, а также натрийуретический пептид мозга для оценки сердечной недостаточности . [3] При подозрении на энтеропатию с потерей белка на основании клинических подозрений назначают альфа-1-антитрипсин.тест может быть выполнен. Если в стуле повышен уровень альфа-1-антитрипсина, это указывает на чрезмерную потерю белка в желудочно-кишечном тракте. [3]

Управление [ править ]

Лечение гипоальбуминемии в основном сосредоточено на основной причине, а не на самой гипоальбуминемии. [7] Инфузии альбумина можно и обычно проводят, хотя они дороги и не доказали свою эффективность по сравнению с коллоидными растворами в ряде условий и ситуаций. Примеры показаний для инфузии альбумина включают гипоальбуминемию в контексте серьезного хирургического вмешательства, такого как резекция печени> 40%, нефротический синдром в сочетании с диуретиками и кортикостероидами , спонтанный бактериальный перитонит в сочетании с антибиотиками и быстро прогрессирующий гепаторенальный синдром (тип 1) в сочетании стерлипрессин . [7] Он также используется для предотвращения ятрогенной гипоальбуминемии после терапевтического плазмафереза, если объем плазмафереза превышает 20 миллилитров на килограмм за один сеанс или в течение одной недели через несколько сеансов, а также после парацентеза большого объема (> 5 литров) при асците . [7] Эти показания показали положительные результаты, соответствующие их заболеваниям, в то время как такие состояния, как недоедание , ожоги (в течение первых 24 часов) и шок с черепно-мозговой травмой, либо не показали пользы или вреда в рандомизированных контролируемых исследованиях .[7] При заболеваниях печени и циррозе, помимо вышеуказанных показаний, рассматривается возможность использования альбумина придругих бактериальных инфекциях, кроме спонтанного бактериального перитонита, печеночной энцефалопатии и хронического асцита. Его использование при этих показаниях остается спорным. [8] При заболеваниях почек и нефротическом синдроме в некоторых случаях врожденного нефротического синдрома используются инфузии альбумина в качестве замены потери альбумина из-за протеинурии. [9]

Прогноз [ править ]

Сам по себе низкий уровень альбумина связан с повышенным уровнем смертности среди населения в целом. [8] В частности, при болезненных состояниях гипоальбуминемия использовалась в качестве прогностического фактора для неблагоприятных исходов при ряде состояний [3], включая неэффективность лечения перипротезных инфекций суставов [12] и цирроз печени . [8] Среди пациентов, госпитализированных в отделения интенсивной терапии (ОИТ), гипоальбуминемия специфически связана с мышечной слабостью, приобретенной в ОИТ . [13] При хроническом заболевании почек гипоальбуминемия является признаком слабости., что само по себе связано с осложнениями, психическим расстройством , ухудшением качества жизни , использованием ресурсов и смертностью. [14]

Эпидемиология [ править ]

Гипоальбуминемия обычно встречается у госпитализированных пациентов, пациентов в отделениях интенсивной терапии и пожилых людей в больнице и сообществе. [3] Среди пожилых пациентов распространенность может достигать 70%. [3]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Андерсон, Дуглас М. (2000). Иллюстрированный медицинский словарь Дорланда (29 изд.). Филадельфия [ua]: Сондерс. п. 860 . ISBN 0721682618.
  2. ^ Уильямс, Виджай; Джаяшри, Муралидхаран (октябрь 2017 г.). «Линии Мюрке в младенчестве» . Журнал педиатрии . 189 : 234. DOI : 10.1016 / j.jpeds.2017.05.039 . ISSN 0022-3476 . PMID 28595765 .  
  3. ^ Б с д е е г ч я J к л м п о р д т ы т у Gounden, Верена; Джиалал, Ишварлал (2019), «Гипоальбуминемия» , StatPearls , StatPearls Publishing, PMID 30252336 , получено 4 ноября 2019 г. 
  4. ^ Himoto, Takashi; Масаки, Цутому (14 января 2018). «Связь между дефицитом цинка и метаболическими нарушениями у пациентов с хроническим заболеванием печени» . Питательные вещества . 10 (1): 88. DOI : 10,3390 / nu10010088 . ISSN 2072-6643 . PMC 5793316 . PMID 29342898 .   
  5. ^ a b Kooman, Jeroen P .; ван дер Санде, Франк М. (2019). «Жидкости организма при терминальной стадии почечной недостаточности: статика и динамика» . Очищение крови . 47 (1–3): 223–229. DOI : 10.1159 / 000494583 . ISSN 1421-9735 . PMC 6492508 . PMID 30517920 .   
  6. ↑ Dekker, Marijke JE; ван дер Санде, Франк М .; ван ден Берге, Флоренция; Леуниссен, Карел М.Л.; Куман, Джерун П. (2018). «Ось перегрузки жидкостью и воспаления» . Очищение крови . 45 (1–3): 159–165. DOI : 10.1159 / 000485153 . ISSN 1421-9735 . PMC 6492921 . PMID 29478061 .   
  7. ^ a b c d e f g h я Гатта, Анджело; Верардо, Альберто; Болоньези, Массимо (2012). «Гипоальбуминемия». Внутренняя и неотложная медицина . 7 Дополнение 3: S193–199. DOI : 10.1007 / s11739-012-0802-0 . ISSN 1970-9366 . PMID 23073857 .  
  8. ^ a b c d e Carvalho, Joana R .; Вердело Мачадо, Мариана (2018). «Новые сведения об альбумине и заболеваниях печени» . Анналы гепатологии . 17 (4): 547–560. DOI : 10.5604 / 01.3001.0012.0916 . ISSN 1665-2681 . PMID 29893696 .  
  9. ^ a b Киль, Онур; Первад, Фарзана (2018). «Моногенные причины протеинурии у детей» . Границы медицины . 5 : 55. DOI : 10,3389 / fmed.2018.00055 . ISSN 2296-858X . PMC 5858124 . PMID 29594119 .   
  10. ^ Ungaro R, Babyatsky MW, Zhu H, Freed JS (январь 2012). «Белковая энтеропатия при язвенном колите» . Отчеты о случаях в гастроэнтерологии . 6 (1): 177–82. DOI : 10.1159 / 000338191 . PMC 3364098 . PMID 22679407 .  
  11. ^ Коллинз, Маргарет Х .; Капочелли, Келли; Ян, Гуан-Ю (2017). «Патология эозинофильных желудочно-кишечных заболеваний» . Границы медицины . 4 : 261. DOI : 10,3389 / fmed.2017.00261 . ISSN 2296-858X . PMC 5775510 . PMID 29379785 .   
  12. ^ Фаготти, Лоренцо; Татка, Якуб; Саллес, Мауро Хосе Коста; Кейруш, Марсело К. (2018). «Факторы риска и варианты лечения при отказе от двухэтапного обмена» . Текущие обзоры в костно-мышечной медицине . 11 (3): 420–427. DOI : 10.1007 / s12178-018-9504-1 . ISSN 1935-973X . PMC 6105486 . PMID 29934884 .   
  13. ^ Баррейро, Эстер (2018). «Модели мышечной атрофии неиспользования: терапевтические последствия для пациентов в критическом состоянии» . Анналы трансляционной медицины . 6 (2): 29. DOI : 10.21037 / atm.2017.12.12 . ISSN 2305-5839 . PMC 5799135 . PMID 29430446 .   
  14. ^ Ву, Патрик Ихонг; Чао, Чиа-Тер; Чан, Дин-Ченг; Хуанг, Дженк-Вен; Хунг, Куан-Ю (2019). «Участники, сопутствующие факторы риска и осложнения слабости у пациентов с хроническим заболеванием почек: обзорный обзор» . Терапевтические достижения при хронических заболеваниях . 10 : 2040622319880382. дои : 10,1177 / 2040622319880382 . ISSN 2040-6223 . PMC 6778996 . PMID 31632625 .   

Внешние ссылки [ править ]

  • Лечение гипоальбуминемии у тяжелобольных пациентов
Классификация
D
  • МКБ - 10 : E88.0
  • МКБ - 9-СМ : 273,8
  • MeSH : D034141
  • ЗаболеванияDB : 31324
Внешние ресурсы
  • eMedicine : med / 1116