Синдром Вернике – Корсакова ( WKS ) - это сочетание энцефалопатии Вернике (WE) и синдрома Корсакова . Из-за тесной взаимосвязи между этими двумя расстройствами у людей с любым из них обычно диагностируется WKS как единый синдром. В основном это вызывает изменения зрения, атаксию и нарушение памяти. [1]
Синдром Вернике – Корсакова | |
---|---|
Другие названия | Корсаковский психоз, алкогольная энцефалопатия, [1] «мокрый мозг» [2] |
Тиамин | |
Специальность | Психиатрия , неврология |
Причина нарушения - дефицит тиамина (витамина B 1 ) . Это может произойти из-за энцефалопатии Вернике, расстройств пищевого поведения, недоедания и злоупотребления алкоголем. Эти нарушения могут проявляться вместе или по отдельности. WKS обычно является вторичным по отношению к длительному употреблению алкоголя в больших количествах.
Энцефалопатия Вернике и WKS чаще всего наблюдаются у людей с расстройством, связанным с употреблением алкоголя . Неудача в диагностике WE и, следовательно, в лечении болезни приводит к смерти примерно в 20% случаев, в то время как в 75% случаев остается необратимое повреждение мозга, связанное с WKS. [3] Из числа пострадавших 25% нуждаются в длительной госпитализации для получения эффективной помощи. [3] [4]
Признаки и симптомы
Синдром является комбинированным проявлением двух одноименных расстройств, энцефалопатии Вернике и алкогольного синдрома Корсакова . Он включает в себя острую фазу энцефалопатии Вернике, за которой следует фаза синдрома Корсакова. [5]
Энцефалопатия Вернике
WE характеризуется наличием триады симптомов: [6]
- Нарушения со стороны глаз ( офтальмоплегия )
- Изменения психического состояния ( спутанность сознания )
- Неустойчивая стойка и походка ( атаксия )
Эта триада симптомов возникает из-за дефицита витамина B 1, который является важным коферментом . Вышеупомянутые изменения психического состояния наблюдаются примерно у 82% пациентов, симптомы которых варьируются от замешательства, апатии , неспособности сосредоточиться и снижения осознания непосредственной ситуации, в которой они находятся. Если не лечить, МЫ может привести к коме или смерть. Примерно у 29% пациентов глазные нарушения состоят из нистагма и паралича боковых прямых мышц глаза или других мышц глаза. У меньшего процента пациентов наблюдается уменьшение времени реакции зрачков на световые раздражители и отек диска зрительного нерва, что может сопровождаться кровоизлиянием в сетчатку . Наконец, симптомы, связанные со стойкой и походкой, возникают примерно у 23% пациентов и являются результатом дисфункции мозжечка и вестибулярной системы . Другими симптомами, которые наблюдались при НАС, являются ступор , низкое кровяное давление ( гипотензия ), учащенное сердцебиение ( тахикардия ), а также гипотермия , эпилептические припадки и прогрессирующая потеря слуха. [6]
Около 19% пациентов не имеют симптомов классической триады при первом диагнозе WE; однако обычно один или несколько симптомов развиваются позже, по мере прогрессирования заболевания. [6]
Корсаковский синдром
В DSM-V синдром Корсакова классифицируется как серьезные или легкие нейрокогнитивные расстройства, вызванные приемом веществ / лекарств, в частности, вызванные алкоголем амнезиальные конфабуляторы. [7] Диагностические критерии, необходимые для постановки диагноза, включают выраженную амнезию, быстрое забывание и трудности с обучением. Наличие тиамин-дефицитной энцефалопатии может сопровождаться этими симптомами. [7]
Несмотря на утверждение, что алкогольный синдром Корсакова должен быть вызван употреблением алкоголя, было несколько случаев, когда он развился из других случаев дефицита тиамина, вызванного серьезным недоеданием из-за таких состояний, как рак желудка, нервная анорексия и резекция желудка . [8]
Познавательные эффекты
Было задокументировано несколько случаев, когда синдром Вернике – Корсакова наблюдался в больших масштабах. В 1947 году 52 случая WKS были зарегистрированы в госпитале для военнопленных в Сингапуре, где в рацион заключенных входило менее 1 мг тиамина в день. Такие случаи дают возможность понять, какое влияние этот синдром оказывает на познание . В этом конкретном случае когнитивные симптомы включали бессонницу , беспокойство , трудности с концентрацией, потерю памяти на недавнее прошлое и постепенное ухудшение психического состояния; состоящие из путаницы, выдумки и галлюцинаций . [3] В других случаях WKS были зарегистрированы когнитивные эффекты, такие как серьезное нарушение речи, головокружение и тяжесть в голове . В дополнение к этому, было отмечено, что некоторые пациенты демонстрировали неспособность сосредоточиться, а другие - неспособность привлечь внимание пациентов. [9]
В исследовании, проведенном в 2003 году Brand et al. Что касается когнитивных эффектов WKS, исследователи использовали батарею нейропсихологических тестов, которая включала тесты интеллекта, скорости обработки информации , памяти, исполнительной функции и когнитивной оценки. Они обнаружили, что пациенты, страдающие WKS, демонстрировали нарушения во всех аспектах этой серии тестов, но, что наиболее заметно, в задачах когнитивной оценки. Это задание требовало от испытуемых оценить физическое качество, такое как размер, вес, количество или время (т. Е. Какова средняя длина душа?) Конкретного предмета. Пациенты с WKS показали худшие результаты, чем обычные участники контрольной группы, по всем задачам в этой категории. Пациенты обнаружили, что оценка времени была самой сложной, тогда как количественная оценка была самой простой. Кроме того, исследование включало категорию для классификации «странных» ответов, которая включала любой ответ, выходящий далеко за пределы нормального диапазона ожидаемых ответов. Пациенты WKS действительно дали ответы, которые могли попасть в такую категорию, и они включали такие ответы, как 15 или 1 час для расчетной длины душа или 4 кг или 15 тонн для веса автомобиля. [10]
Дефицит памяти
Как упоминалось ранее, амнестические симптомы WKS включают как ретроградную, так и антероградную амнезию. [5] Ретроградный дефицит был продемонстрирован через неспособность пациентов WKS вспомнить или распознать информацию о недавних публичных мероприятиях. Антероградная потеря памяти проявляется в дефиците задач, которые включают кодирование и последующее воспроизведение списков слов и лиц, а также в задачах семантического обучения. Пациенты с WKS также продемонстрировали трудности с персеверацией, о чем свидетельствует недостаточная производительность в тесте сортировки карт штата Висконсин . [5] Ретроградная амнезия, сопровождающая WKS, может длиться от двадцати до тридцати лет, и обычно наблюдается временной градиент, когда более ранние воспоминания вспоминаются лучше, чем более свежие воспоминания. [11] Было широко признано, что критическими структурами, которые приводят к ухудшению памяти при WKS, являются маммиллярные тела и таламические области. [12] Несмотря на вышеупомянутый дефицит памяти, у пациентов с WKS функции недекларативной памяти, по-видимому, не нарушены. Это было продемонстрировано с помощью измерений, оценивающих перцептивную настройку . [5]
Другие исследования показали дефицит памяти распознавания и ассоциативных функций стимул-вознаграждение у пациентов с WKS. [12] Дефицит функции стимул-вознаграждение был продемонстрирован Оскаром-Берманом и Пуласки, которые предъявляли пациентам подкрепление для определенных стимулов, но не для других, а затем требовали от пациентов отличать поощренные стимулы от стимулов без вознаграждения. Пациенты с WKS продемонстрировали значительные недостатки в выполнении этой задачи. Исследователям также удалось выявить дефицит памяти распознавания, заставив пациентов принять решение да / нет относительно того, был ли стимул знаком (ранее замечен) или новым (ранее не замеченным). Пациенты в этом исследовании также показали значительный дефицит в их способности выполнять эту задачу. [12]
Конфабуляция
Люди с WKS часто демонстрируют конфабуляцию , спонтанную конфабуляцию наблюдают чаще, чем спровоцированную конфабуляцию. [13] Спонтанные конфабуляции относятся к неправильным воспоминаниям, которые пациент считает правдой и которые могут действовать, возникая спонтанно без какой-либо провокации. Спровоцированная конфабуляция может произойти, когда пациенту дают команду дать ответ, это может произойти в настройках теста. Считается, что спонтанные конфабуляции, просматриваемые в WKS, вызваны нарушением исходной памяти, когда они не могут запомнить пространственную и контекстную информацию о событии и, таким образом, могут использовать нерелевантные или старые следы памяти для заполнения информации, которую они не может получить доступ. Также было высказано предположение, что такое поведение может быть связано с исполнительной дисфункцией, когда они не могут подавить неправильные воспоминания, или потому, что они не могут отвлечь внимание от неправильной реакции. [13]
Причины
WKS обычно встречается у людей, хронически употреблявших алкоголь. Синдром Вернике – Корсакова возникает в результате дефицита тиамина. Принято считать, что энцефалопатия Вернике возникает в результате тяжелого острого дефицита тиамина ( витамина B 1 ), в то время как психоз Корсакова является хроническим неврологическим следствием энцефалопатии Вернике. Метаболически активной формой тиамина является пирофосфат тиамина , который играет важную роль в качестве кофактора или кофермента в метаболизме глюкозы. Ферменты, которые зависят от пирофосфата тиамина, связаны с циклом лимонной кислоты (также известным как цикл Кребса ) и катализируют окисление пирувата , α-кетоглутарата и аминокислот с разветвленной цепью . Таким образом, все, что стимулирует метаболизм глюкозы, усугубит существующий клинический или субклинический дефицит тиамина. [14]
Как указывалось выше, синдром Вернике-Корсакова в Соединенных Штатах обычно встречается у истощенных людей с длительным тяжелым употреблением алкоголя, хотя он также обнаруживается у пациентов, которые проходят длительную внутривенную (IV) терапию без добавления витамина B 1 , желудочного сшивания , пребывание в отделении интенсивной терапии (ОИТ), голодовки или люди с расстройствами пищевого поведения. В некоторых регионах врачи наблюдали дефицит тиамина, вызванный серьезным недоеданием, особенно в рационе, состоящем в основном из шлифованного риса , в котором дефицит тиамина. Возникающее в результате недуг нервной системы называется авитаминоза . У людей с субклиническим дефицитом тиамина большая доза глюкозы (в виде сладкой пищи и т. Д. Или в виде инфузии глюкозы) может ускорить начало явной энцефалопатии. [15] [16] [17]
Синдром Вернике – Корсакова у людей, хронически употребляющих алкоголь, особенно связан с атрофией / инфарктом определенных областей мозга, особенно мамиллярных тел . Другие участки включают переднюю область таламуса ( с учетом симптомов амнезии), медиальной спинной таламус , в базальных отделах переднего мозга , медиану и спинные шва ядер , [18] и мозжечок. [19]
Одно пока еще не реплицированное исследование связывает предрасположенность к этому синдрому с наследственным дефицитом транскетолазы , фермента , для которого тиамин необходим в качестве кофермента. [20]
Постгастрэктомия
Тот факт, что желудочно-кишечная хирургия может привести к развитию WKS, был продемонстрирован в исследовании, проведенном на трех пациентах, недавно перенесших гастрэктомию . У этих пациентов развился WKS, но они не злоупотребляли алкоголем и никогда не страдали от диетической депривации. WKS развился от 2 до 20 лет после операции. [21] Были небольшие диетические изменения, которые способствовали развитию WKS, но в целом причиной было недостаточное всасывание тиамина из желудочно-кишечного тракта. Следовательно, необходимо обеспечить, чтобы пациенты, перенесшие гастрэктомию, получили надлежащее образование в отношении диетических привычек и тщательно контролировали потребление тиамина. Кроме того, очень важна ранняя диагностика WKS, если она разовьется. [21]
Взаимодействие алкоголя и тиамина
Имеются убедительные доказательства того, что этанол напрямую влияет на поглощение тиамина в желудочно-кишечном тракте. Этанол также нарушает хранение тиамина в печени и превращение тиамина в его активную форму. [22] Роль потребления алкоголя в развитии WKS была экспериментально подтверждена исследованиями, в которых крысы подвергались воздействию алкоголя и понижали уровень тиамина с помощью диеты с низким содержанием тиамина. [23] В частности, исследования показали, что клинические признаки неврологических проблем, возникающих в результате дефицита тиамина, развиваются быстрее у крыс, которые принимали алкоголь, а также испытывали дефицит тиамина, чем у крыс, которые не принимали алкоголь. [23] В другом исследовании было обнаружено, что крысы, которые постоянно получали алкоголь, имели значительно более низкие запасы тиамина в печени, чем контрольные крысы. Это объясняет, почему люди, употребляющие чрезмерное количество алкоголя с циррозом печени, чаще страдают как дефицитом тиамина, так и НКС. [22]
Патофизиология
Витамин тиамин, также называемый витамином B1, необходим для трех различных ферментов, чтобы преобразовать потребленные питательные вещества в энергию. [14] Тиамин не вырабатывается в организме и должен поступать с пищей и добавками. [24] Двенадцатиперстная кишка отвечает за абсорбцию тиамина. Печень может хранить тиамин 18 дней. [14] Продолжительное и частое употребление алкоголя вызывает снижение способности абсорбировать тиамин в двенадцатиперстной кишке . Дефицит тиамина также связан с недоеданием из-за неправильного питания, нарушением использования тиамина клетками и нарушением хранения в печени. [24] Без тиамина нарушаются ферменты цикла Креба, пируватдегидрогеназный комплекс (PDH) и альфа-кетоглутаратдегидрогеназа (альфа-KGDH). [14] Нарушение функционирования цикла Креба приводит к недостаточному производству аденозинтрифосфата (АТФ) или энергии для функционирования клеток. [14] Энергия необходима мозгу для правильного функционирования и использования его нейромедиаторов. Повреждение мозга происходит, когда нейроны, которым требуется большое количество энергии от тиаминзависимых ферментов, не получают достаточного количества энергии и умирают. [14]
Атрофия мозга, связанная с WKS, возникает в следующих областях мозга: маммиллярные тела , таламус , периакведуктальный серый цвет , стенки 3- го желудочка , дно 4-го желудочка, мозжечок и лобная доля . В дополнение к повреждению, наблюдаемому в этих областях, были сообщения о повреждении коры головного мозга , хотя было отмечено, что это может быть связано с прямым токсическим действием алкоголя, а не с дефицитом тиамина, который считался основной причиной Вернике- Синдром Корсакова. [25]
Амнезия, связанная с этим синдромом, является результатом атрофии структур промежуточного мозга (таламуса, гипоталамуса и мамиллярных тел) и похожа на амнезию, которая проявляется в других случаях повреждения медиального височного мозга. мочка . [26] Утверждалось, что нарушения памяти могут возникать в результате повреждения любой части маммилло-таламического тракта , что объясняет, как WKS может развиваться у пациентов с повреждением исключительно таламуса или маммиллярных тел. [25]
Диагностика
Диагноз синдрома Вернике – Корсакова ставится на основании клинического впечатления и иногда может быть подтвержден формальной нейропсихологической оценкой. Верник энцефалопатия обычно проявляется атаксией и нистагмом и психозом Корсаковского с Антероградным и ретроградной амнезией и конфабуляциями при соответствующих линиях допроса. [24]
Часто вследствие недостаточности тиамина и последующего цитотоксического отека при энцефалопатии Вернике у пациентов наблюдается выраженная дегенерация маммиллярных тел . Тиамин (витамин B 1 ) является важным коферментом в углеводном обмене, а также регулятором осмотического градиента. Его недостаток может вызвать набухание внутриклеточного пространства и локальное нарушение гематоэнцефалического барьера. Ткани головного мозга очень чувствительны к изменениям электролитов, а давление и отек могут быть цитотоксичными. У Вернике это происходит, в частности, в маммиллярных телах, медиальных таламусах, тектальной пластине и периакведуктальных областях. Больные могут также проявлять неприязнь к солнечному свету и поэтому могут оставаться в помещении с выключенным светом. Механизм этой дегенерации неизвестен, но он поддерживает текущую неврологическую теорию о том, что маммиллярные тела играют роль в различных «цепях памяти» в головном мозге. Примером схемы памяти является схема Папеза . [ необходима цитата ]
Осевое МРТ-изображение FLAIR, показывающее гиперинтенсивный сигнал в мезиальных дорсальных таламусах, что часто встречается при энцефалопатии Вернике. Этот пациент был почти в коме, когда начали внутривенно тиамин, он ответил умеренно хорошо, но остался с некоторым дефицитом корсаковского типа.
Осевое изображение MRI B = 1000 DWI, показывающее гиперинтенсивный сигнал, указывающий на ограниченную диффузию в мезиальных дорсальных таламусах.
Осевое МРТ-изображение FLAIR, показывающее гиперинтенсивный сигнал в периакведуктальном сером веществе и тектуме дорсального среднего мозга.
Профилактика
Как описано, синдром Корсакова обычно следует за энцефалопатией Вернике или сопровождает ее. При быстром лечении можно предотвратить развитие AKS с помощью лечения тиамином. Эффективность этого лечения не гарантируется, и тиамин необходимо вводить адекватно как по дозе, так и по продолжительности. Исследование синдрома Вернике – Корсакова показало, что при последовательном лечении тиамином наблюдается заметное улучшение психического статуса всего через 2–3 недели терапии. [6] Таким образом, есть надежда, что после лечения энцефалопатия Вернике не обязательно перейдет в WKS. [ расплывчато ]
Чтобы снизить риск развития WKS, важно ограничить потребление алкоголя, чтобы обеспечить удовлетворение потребностей в правильном питании. Для правильного питания абсолютно необходима здоровая диета, которая в сочетании с добавками тиамина может снизить вероятность развития WKS. Этот метод профилактики может особенно помочь тем, кто сильно пьёт, которые отказываются или не могут бросить курить. [1]
Был выдвинут ряд предложений по обогащению алкогольных напитков тиамином, чтобы снизить частоту WKS среди тех, кто употребляет чрезмерное количество алкоголя. На сегодняшний день таких предложений не поступило. [27] [28] [29] [30] [31] [ чрезмерное цитирование ]
Рекомендуемая суточная потребность в тиамине составляет 0,66 мг / 2000 ккал в день или 1,2 мг для взрослых мужчин и 1,1 мг для взрослых женщин в день. [32]
Уход
Возникновение энцефалопатии Вернике считается неотложной медицинской помощью, поэтому введение тиамина следует начинать сразу же при подозрении на заболевание. [6] Своевременное введение тиамина пациентам с энцефалопатией Вернике может предотвратить развитие расстройства в синдром Вернике – Корсакова или снизить его тяжесть. Лечение также может уменьшить прогрессирование дефицита, вызванного WKS, но не полностью устранит существующий дефицит. WKS будет по-прежнему присутствовать, по крайней мере частично, у 80% пациентов. [33] Пациентам, страдающим WE, следует давать минимальную дозу 500 мг гидрохлорида тиамина , вводимую инфузией в течение 30-минутного периода в течение двух-трех дней. Если ответа не наблюдается, лечение следует прекратить, но для тех пациентов, которые действительно реагируют, лечение следует продолжить с дозой 250 мг, вводимой внутривенно или внутримышечно в течение трех-пяти дней, если состояние пациента не перестанет улучшаться. Такое быстрое введение тиамина может быть мерой спасения. [6] Банановые пакеты , пакетики с внутривенными жидкостями, содержащими витамины и минералы, являются одним из средств лечения. [34] [35]
Эпидемиология
WKS чаще встречается у мужчин, чем у женщин, и наиболее часто встречается в возрасте 55–65 лет. Примерно 71% не состоят в браке. [4]
На международном уровне показатели распространенности WKS являются относительно стандартными и составляют от нуля до двух процентов. Несмотря на это, определенные подгруппы населения, по-видимому, имеют более высокие показатели распространенности, включая бездомных, пожилых людей (особенно тех, кто живет один или в изоляции) и психиатрических стационарных пациентов. [36] Кроме того, исследования показывают, что распространенность не связана с потреблением алкоголя на душу населения . Например, во Франции, стране, которая хорошо известна своим потреблением и производством вина, в 1994 г. распространенность была всего 0,4%, а в Австралии - 2,8%. [37]
История
Энцефалопатия Вернике
Карл Вернике открыл энцефалопатию Вернике в 1881 году. Его первый диагноз отметил симптомы, включая парализованные движения глаз, атаксию и спутанность сознания. Также были замечены кровоизлияния в серое вещество вокруг третьего и четвертого желудочков и водопровода головного мозга . Атрофия мозга была обнаружена только при патологоанатомическом вскрытии. Вернике полагал, что эти кровоизлияния были вызваны воспалением, и поэтому заболевание было названо верхним геморрагическим полиоэнцефалитом. Позже выяснилось, что энцефалопатия Вернике и алкогольный синдром Корсакова являются продуктами одной и той же причины. [36]
Корсаковский синдром
Сергей Корсаков был российским врачом, в честь которого была названа болезнь «синдром Корсакова». В конце 1800-х годов Корсаков изучал длительное время пациентов с алкогольным расстройством и начал замечать ухудшение их функции памяти. [36] На 13-м Международном медицинском конгрессе в Москве в 1897 году Корсаков представил доклад под названием: «Об особой форме психического заболевания, сочетающейся с дегенеративным полиневритом». После презентации этого доклада был придуман термин «синдром Корсакова». [25]
Хотя WE и AKS были обнаружены отдельно, эти два синдрома обычно упоминаются под одним названием, синдром Вернике – Корсакова, из-за того, что они являются частью одной и той же причины, и потому, что начало AKS обычно следует за WE, если его не лечить. [ необходима цитата ]
Общество и культура
Британский невролог Оливер Сакс описывает истории болезни некоторых из своих пациентов с синдромом в книге «Человек, который принял жену за шляпу» (1985).
Фронтмен и ведущий вокалист хард-рок-группы Breaking Benjamin , Бенджамин Бернли , как известно, страдает синдромом Вернике-Корсакова из-за его алкоголизма в прошлом. Он написал несколько песен о зависимости и своем опыте с алкоголем, многие из которых были найдены в альбоме группы 2009 года Dear Agony, поскольку это был первый альбом, который Бернли написал и записал совершенно трезвым.
Смотрите также
- Алкогольная деменция
- Слабоумие
- Мальабсорбция
Рекомендации
- ^ a b c Энциклопедия MedlinePlus : синдром Вернике-Корсакова
- ↑ Влажный мозг от алкоголя: признаки, симптомы и восстановление 25 ноября 2020 г.
- ^ a b c Томсон, Аллан Д.; Маршалл, Э. Джейн (2006). «Естественная история и патофизиология энцефалопатии Вернике и психоза Корсакова» . Алкоголь и алкоголизм . 41 (2): 151–8. DOI : 10,1093 / alcalc / agh249 . PMID 16384871 .
- ^ а б Дамка, Мирджам Джоханна; Мейель, Берно; Постма, Альберт; Удман, Эрик (2020-01-15). «Проблемы со здоровьем и потребности в уходе у пациентов с синдромом Корсакова: систематический обзор» . Журнал психиатрической и психиатрической помощи . 27 (4): 460–481. DOI : 10.1111 / jpm.12587 . ISSN 1351-0126 . PMID 31876326 .
- ^ а б в г Ветрено, Райан Питер (2011). Нейродегенерация и нейрогенез, вызванные дефицитом тиамина (кандидатская диссертация). Бингемтонский университет. ISBN 978-1-124-75696-7. OCLC 781626781 .[ требуется страница ]
- ^ а б в г д е Сечи, ДжанПьетро; Серра, Алессандро (2007). «Энцефалопатия Вернике: новые клинические параметры и последние достижения в диагностике и лечении». Ланцетная неврология . 6 (5): 442–55. DOI : 10.1016 / S1474-4422 (07) 70104-7 . PMID 17434099 . S2CID 15523083 .
- ^ а б Диагностическое и статистическое руководство психических расстройств: DSM-5 . Американская психиатрическая ассоциация. Американская психиатрическая ассоциация. Целевая группа DSM-5. (5-е изд.). Арлингтон, Вирджиния: Американская психиатрическая ассоциация. 2013. ISBN. 978-0-89042-554-1. OCLC 830807378 .CS1 maint: другие ( ссылка )
- ^ Ingram, V .; Келли, М .; Граммер, Г. "Синдром Вернике-Корсакова после увулопалатофарингопластики при апноэ во сне". в «Тезисы докладов, представленных на Тридцать первой ежегодной конференции Международного нейропсихологического общества, 5–8 февраля 2003 г., Гонолулу, Гавайи» . Журнал Международного нейропсихологического общества . 9 (2): 135–330. 2003. DOI : 10,1017 / S1355617703920017 .
- ^ Томсон, Аллан Д.; Кук, Кристофер СН; Геррини, Ирэн; Шиди, Донна; Харпер, Клайв; Маршалл, Э. Джейн (2008). «Обзор: повторное посещение энцефалопатии Вернике: перевод раздела истории болезни оригинальной рукописи Карла Вернике« Lehrbuch der Gehirnkrankheiten fur Aerzte and Studirende »(1881) с комментарием» . Алкоголь и алкоголизм . 43 (2): 174–9. DOI : 10,1093 / alcalc / agm144 . PMID 18056751 .
- ^ Бранд, Матиас; Фудзивара, Эстер; Кальбе, Эльке; Штейнгасс, Ханс-Петер; Кесслер, Йозеф; Маркович, Ханс Дж. (2003). «Когнитивная оценка и аффективные суждения у пациентов-алкоголиков Корсакова». Журнал клинической и экспериментальной нейропсихологии . 25 (3): 324–34. CiteSeerX 10.1.1.327.3291 . DOI : 10,1076 / jcen.25.3.324.13802 . PMID 12916646 . S2CID 17769551 .
- ^ Копельман, доктор медицины; Томсон, AD; Guerrini, I .; Маршалл, EJ (2009). «Синдром Корсакова: клинические аспекты, психология и лечение» . Алкоголь и алкоголизм . 44 (2): 148–54. DOI : 10,1093 / alcalc / agn118 . PMID 19151162 .
- ^ а б в Оскар-Берман, Марлен; Пуласки, Джоан Л. (1997). «Ассоциативное обучение и узнающая память у больных корсаковским алкоголизмом». Нейропсихология . 11 (2): 282–9. DOI : 10.1037 / 0894-4105.11.2.282 . PMID 9110334 .
- ^ а б Кесселс, Рой ПК; Kortrijk, Hans E .; Вестер, Ари Дж .; Ныс, Гудрун М.С. (2008). «Конфабуляционное поведение и ложные воспоминания при синдроме Корсакова: роль исходной памяти и исполнительного функционирования» . Психиатрия и клинические неврологии . 62 (2): 220–5. DOI : 10.1111 / j.1440-1819.2008.01758.x . PMID 18412846 .
- ^ а б в г д е Осиезага, Кеннет; Али, Шахид; Freeman, C .; Barker, Narviar C .; Джабин, Шагуфта; Майтра, Сарбани; Олагбемиро, Йетунде; Ричи, Уильям; Бейли, Ран К. (2013). «Недостаток тиамина и делирий» . Инновации в клинической неврологии . 10 (4): 26–32. ISSN 2158-8333 . PMC 3659035 . PMID 23696956 .
- ^ Зимитат, Крейг; Никсон, Питер Ф. (1999). «Глюкозная нагрузка вызывает острую энцефалопатию у крыс с дефицитом тиамина». Метаболическая болезнь мозга . 14 (1): 1–20. DOI : 10,1023 / A: 1020653312697 . PMID 10348310 . S2CID 19954743 .
- ^ Наварро, Даррен; Цвингманн, Клаудиа; Chatauret, Nicolas; Баттерворт, Роджер Ф. (2008). «Глюкозная нагрузка вызывает очаговый лактоацидоз в уязвимом медиальном таламусе крыс с дефицитом тиамина». Метаболическая болезнь мозга . 23 (1): 115–22. DOI : 10.1007 / s11011-007-9076-Z . PMID 18034292 . S2CID 9020059 .
- ^ Уотсон, AJS; Уокер, Дж. Ф.; Tomkin, GH; Финн, MMR; Keogh, JAB (1981). «Острая энцефалопатия Верникеса, вызванная нагрузкой глюкозой». Ирландский журнал медицинских наук . 150 (10): 301–3. DOI : 10.1007 / BF02938260 . PMID 7319764 . S2CID 23063090 .
- ^ Манн, Карл; Агарц, Ингрид; Харпер, Клайв; Шоаф, Сьюзен; Роулингс, Роберт Р .; Моменан, Реза; Hommer, Daniel W .; Пфеффербаум, Адольф; Салливан, Эдит В .; Антон, Раймонд Ф .; Drobes, Дэвид Дж .; Джордж, Марк С .; Барес, Роланд; Мачулла, Ханс-Юрген; Мандл, Гетц; Реймольд, Матиас; Хайнц, Андреас (2001). «Нейровизуализация при алкоголизме: этанол и повреждение мозга». Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования . 25 (5 доп. ISBRA): 104S – 109S. DOI : 10.1111 / j.1530-0277.2001.tb02383.x . PMID 11391058 .
- ^ Баттерворт, РФ (1993). «Патофизиология дисфункции мозжечка при синдроме Вернике-Корсакова». Канадский журнал неврологических наук . 20 Дополнение 3: S123–6. PMID 8334588 . ИНИСТ : 4778798 .
- ^ Никсон, Питер Ф .; Качмарек, М. Ян; Тейт, Джилл; Керр, Рэй А .; Цена, Джон (1984). «Изофермент транскетолазы эритроцитов, связанный с синдромом Вернике-Корсакова». Европейский журнал клинических исследований . 14 (4): 278–81. DOI : 10.1111 / j.1365-2362.1984.tb01181.x . PMID 6434322 . S2CID 6006951 .
- ^ а б Шимомура, Тацуо; Мори, Эцуро; Хироно, Нобуцугу; Имамура, Тору; Ямасита, Хикари (1998). «Развитие синдрома Вернике-Корсакова после длительных интервалов после гастрэктомии» . Архив неврологии . 55 (9): 1242–5. DOI : 10,1001 / archneur.55.9.1242 . PMID 9740119 .
- ^ а б Тодд, Кэтрин Дж .; Hazell, Alan S .; Баттерворт, Роджер Ф. (1999). «Взаимодействие алкоголя и тиамина: обновленная информация о патогенезе энцефалопатии Вернике». Биология зависимости . 4 (3): 261–72. DOI : 10.1080 / 13556219971470 . PMID 20575793 . S2CID 38390083 .
- ^ а б Он, Сяохуа; Салливан, Эдит V; Станкович, Роджер К.; Харпер, Клайв Джи; Пфеффербаум, Адольф (2007). «Взаимодействие дефицита тиамина и добровольного потребления алкоголя нарушает ультраструктуру мозолистого тела крысы» . Нейропсихофармакология . 32 (10): 2207–16. DOI : 10.1038 / sj.npp.1301332 . PMID 17299515 .
- ^ а б в Мартин, Питер Р .; Синглтон, Чарльз К .; Хиллер-Штурмхёфель, Сюзанна (2003). «Роль дефицита тиамина в алкогольной болезни мозга» . Исследования алкоголя и здоровье: Журнал Национального института злоупотребления алкоголем и алкоголизма . 27 (2): 134–142. ISSN 1535-7414 . PMC 6668887 . PMID 15303623 .
- ^ a b c Киоко Кониси. (2009) Когнитивный профиль пожилых пациентов с синдромом Корсакова. [ требуется страница ]
- ^ Кауло, М. (2005). «Функциональное МРТ-исследование диэнцефальной амнезии при синдроме Вернике-Корсакова» . Мозг . 128 (7): 1584–94. DOI : 10,1093 / мозг / awh496 . PMID 15817513 .
- ^ Камиен, Макс (19 июня 2006 г.). «Повторяющаяся история возражений против обогащения хлеба и алкоголя: от опилок железа до фолиевой кислоты» . Медицинский журнал Австралии . 184 (12): 638–640. DOI : 10,5694 / j.1326-5377.2006.tb00422.x . PMID 16803445 . S2CID 6725983 . Проверено 30 декабря 2018 .
- ^ Центруолл, Брэндон (12 февраля 1979 г.). «Добавьте тиамин в ликер» . Нью-Йорк Таймс . Проверено 30 декабря 2018 .
- ^ Биннс, Колин У .; Каррутерс, Сьюзен Дж .; Ховат, Питер А. (сентябрь 1989 г.). «Тиамин в пиве: перспективы укрепления здоровья». Исследования общественного здоровья . XIII (3): 301–5. DOI : 10.1111 / j.1753-6405.1989.tb00210.x . PMID 2605903 .
- ^ Мейкл, Джеймс (18 ноября 2002 г.). «Пинта лучшего и проявите щедрость с B1, пожалуйста, домовладелец» . Хранитель . Проверено 30 декабря 2018 .
- ^ Финли-Джонс, Роберт (1986). «Следует ли добавлять тиамин в пиво?». Австралийский и новозеландский журнал психиатрии . 20 (1): 3–6. DOI : 10.3109 / 00048678609158858 . PMID 3460583 . S2CID 39649221 .
- ^ Осиезага, Кеннет; Али, Шахид; Freeman, C .; Barker, Narviar C .; Джабин, Шагуфта; Майтра, Сарбани; Олагбемиро, Йетунде; Ричи, Уильям; Бейли, Ран К. (апрель 2013 г.). «Недостаток тиамина и делирий» . Инновации в клинической неврологии . 10 (4): 26–32. ISSN 2158-8333 . PMC 3659035 . PMID 23696956 .
- ^ Виктор, М; Адамс, РД; Коллинз, Г. Х. (1971). «Синдром Вернике-Корсакова. Клинико-патологическое исследование 245 пациентов, 82 с патологоанатомическими исследованиями». Серия «Современная неврология» . 7 : 1–206. PMID 5162155 .
- ^ Джеффри Э. Келси; D Джеффри Ньюпорт и Чарльз Б. Немерофф (2006). «Расстройства, связанные с употреблением алкоголя». Принципы психофармакологии для специалистов в области психического здоровья . Wiley-Interscience. С. 196–197. ISBN 978-0-471-79462-2.
- ^ Мерл А. Картер и Эдвард Бернштейн (2005). «Острая и хроническая алкогольная интоксикация». В Элизабет Митчелл и Рон Медзон (ред.). Введение в неотложную медицину . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 272. ISBN. 978-0-7817-3200-0.
- ^ a b c Синдром Вернике-Корсакова в eMedicine
- ^ Харпер, Клайв; Форнес, Пол; Duyckaerts, Чарльз; Леконт, Доминик; Хау, Жан-Жак (1995). «Международный взгляд на распространенность синдрома Вернике-Корсакова». Метаболическая болезнь мозга . 10 (1): 17–24. DOI : 10.1007 / BF01991779 . PMID 7596325 . S2CID 9751459 .
Внешние ссылки
Классификация | D
|
---|---|
Внешние ресурсы |
|