Гиперлипидемия


Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлено из Липемии )
Перейти к навигации Перейти к поиску

Гиперлипидемия — это аномально повышенный уровень любого или всех липидов (жиров, холестерина или триглицеридов) или липопротеинов в крови . [2] Термин « гиперлипидемия » относится к самому лабораторному обнаружению, а также используется в качестве общего термина, охватывающего любое из различных приобретенных или генетических нарушений, которые приводят к этому обнаружению. [3] Гиперлипидемия представляет собой разновидность дислипидемии и надмножество гиперхолестеринемии . Гиперлипидемия обычно носит хронический характер и требует постоянного приема лекарств для контроля уровня липидов в крови. [3]

Липиды (нерастворимые в воде молекулы) транспортируются в белковой капсуле . [4] Размер этой капсулы или липопротеина определяет ее плотность. [4] Плотность липопротеинов и тип содержащихся в них аполипопротеинов определяют судьбу частицы и ее влияние на метаболизм .

Гиперлипидемии делятся на первичные и вторичные подтипы. Первичная гиперлипидемия обычно обусловлена ​​генетическими причинами (такими как мутация рецепторного белка), в то время как вторичная гиперлипидемия возникает из-за других основных причин, таких как диабет . Нарушения липидов и липопротеинов распространены среди населения в целом и считаются модифицируемыми факторами риска сердечно- сосудистых заболеваний из-за их влияния на атеросклероз . [5] Кроме того, некоторые формы могут предрасполагать к острому панкреатиту .

Классификация

Гиперлипидемии в основном можно классифицировать как семейные (также называемые первичными [6] ), когда они вызваны специфическими генетическими аномалиями, или приобретенные (также называемые вторичными) [6] , когда они возникают в результате другого основного заболевания, которое приводит к изменениям в липидном и липопротеиновом обмене плазмы. [6] Кроме того, гиперлипидемия может быть идиопатической, то есть без известной причины. [ нужна ссылка ]

Гиперлипидемии также классифицируют в зависимости от того, какие типы липидов повышены, то есть гиперхолестеринемия , гипертриглицеридемия или и то, и другое при комбинированной гиперлипидемии . Повышенные уровни липопротеина (а) также могут быть классифицированы как форма гиперлипидемии. [7]

Семейный (первичный)

Семейные гиперлипидемии классифицируют по классификации Фредриксона , основанной на характере липопротеинов при электрофорезе или ультрацентрифугировании . [8] Позже он был принят Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ). [9] Он не учитывает непосредственно ЛПВП и не делает различия между различными генами , которые могут быть частично ответственны за некоторые из этих состояний. [ нужна ссылка ]

Относительная распространенность семейных форм гиперлипопротеинемии [12]

Тип I

Гиперлипопротеинемия I типа существует в нескольких формах:

  • Дефицит липопротеинлипазы (тип Ia) из-за дефицита липопротеинлипазы (LPL) или измененного аполипопротеина C2 , что приводит к повышению уровня хиломикронов , частиц, которые переносят жирные кислоты из пищеварительного тракта в печень
  • Семейный дефицит апопротеина CII (тип Ib), [13] [14] состояние, вызванное недостатком активатора липопротеиновой липазы. [15] : 533 
  • Хиломикронемия из-за циркулирующего ингибитора липопротеинлипазы (тип Ic) [16]

Гиперлипопротеинемия I типа обычно проявляется в детстве эруптивными ксантомами и брюшной коликой. Осложнения включают окклюзию вен сетчатки, острый панкреатит, стеатоз, органомегалию и липемию сетчатки.

Тип II

Гиперлипопротеинемия типа II далее классифицируется на типы IIa и IIb, в основном в зависимости от того, происходит ли повышение уровня триглицеридов в дополнение к холестерину ЛПНП.

Тип IIа

Это может быть спорадическим (из-за диетических факторов), полигенным или действительно семейным в результате мутации либо в гене рецептора ЛПНП на хромосоме 19 (0,2% популяции), либо в гене ApoB (0,2%). Семейная форма характеризуется сухожильной ксантомой , ксантелазмой и преждевременным сердечно-сосудистым заболеванием. Частота этого заболевания составляет около 1 на 500 у гетерозигот и 1 на 1 000 000 у гомозигот. [ нужна ссылка ]

HLPIIa представляет собой редкое генетическое заболевание, характеризующееся повышенным уровнем холестерина ЛПНП в крови из-за отсутствия поглощения (отсутствие рецепторов апоВ) частиц ЛПНП. Эта патология, однако, является вторым по распространенности заболеванием среди различных гиперлипопротеинемий, с гетерозиготной предрасположенностью у одного человека на каждые 500 и с гомозиготной предрасположенностью у одного на каждый миллион. Эти люди могут иметь уникальный набор физических характеристик, таких как ксантелазмы (желтые отложения жира под кожей, часто присутствующие в носовой части глаза), сухожильные и туберозные ксантомы, arcus juvenilis (посерение глаз, часто характерное для пожилых людей). индивидуумов), артериальные шумы, хромота и, конечно, атеросклероз.[ нужна ссылка ]

Для ведения пациентов с HLPIIa могут потребоваться радикальные меры, особенно если уровень холестерина ЛПВП у них ниже 30 мг/дл, а уровень ЛПНП выше 160 мг/дл. Правильная диета для этих людей требует снижения общего содержания жиров до уровня менее 30% от общего количества калорий с соотношением мононенасыщенных:полиненасыщенных:насыщенных жиров 1:1:1. Холестерин следует снизить до уровня менее 300 мг/день, таким образом избегая продуктов животного происхождения, и увеличить потребление клетчатки до более чем 20 г/день с 6 г растворимой клетчатки/день. [17]Следует продвигать физические упражнения, так как они могут повышать уровень ЛПВП. Общий прогноз для этих людей соответствует наихудшему сценарию, если неконтролируемые и нелеченные люди могут умереть в возрасте до 20 лет, но если кто-то ищет разумную диету с правильным медицинским вмешательством, у человека может наблюдаться увеличение числа ксантом с каждым десятилетием. тендинит ахиллова сухожилия и ускоренный атеросклероз. [ нужна ссылка ]

Тип IIб

Высокие уровни ЛПОНП обусловлены перепроизводством субстратов, включая триглицериды, ацетил-КоА, и увеличением синтеза B-100. Они также могут быть вызваны снижением клиренса ЛПНП. Распространенность в популяции составляет 10%. [ нужна ссылка ]

  • Семейная комбинированная гиперлипопротеинемия (ФКГ)
  • Дефицит лизосомальной кислой липазы (часто называемый болезнью накопления эфиров холестерина )
  • Вторичная комбинированная гиперлипопротеинемия (обычно на фоне метаболического синдрома , для которого она является диагностическим критерием)

Тип III

Эта форма обусловлена ​​высоким содержанием хиломикронов и ЛПНП (липопротеинов промежуточной плотности). Также известная как широкая бета-болезнь или дисбеталипопротеинемия , наиболее частой причиной этой формы является наличие генотипа ApoE E2/E2. Это происходит из-за богатых холестерином ЛПОНП (β-ЛПОНП). По оценкам, его распространенность составляет примерно 1 случай на 10 000 человек. [11]

Это связано с гиперхолестеринемией (обычно 8-12 ммоль/л), гипертриглицеридемией (обычно 5-20 ммоль/л), нормальной концентрацией аполипопротеина В и двумя типами кожных признаков (ладонные ксантомы или оранжевое обесцвечивание складок кожи и тубероэруптивные ксантомы). на локтях и коленях). Он характеризуется ранним началом сердечно-сосудистых заболеваний и заболеваний периферических сосудов. Остаточная гиперлипидемия возникает в результате аномальной функции рецептора ApoE, который обычно необходим для выведения остатков хиломикронов и IDL из кровотока. Дефект рецептора приводит к тому, что уровни остатков хиломикронов и IDL в кровотоке превышают норму. Дефект рецептора представляет собой аутосомно-рецессивную мутацию или полиморфизм. [ нужна ссылка ]

Тип IV

Семейная гипертриглицеридемия — аутосомно-доминантное заболевание, встречающееся примерно у 1% населения. [18]

Эта форма обусловлена ​​высоким уровнем триглицеридов . Уровни других липопротеинов в норме или несколько повышены. [ нужна ссылка ]

Лечение включает контроль диеты, фибраты и ниацины . Статины не лучше фибратов снижают уровень триглицеридов. [ нужна ссылка ]

Тип V

Гиперлипопротеинемия типа V, также известная как смешанная семейная гиперлипопротеинемия или смешанная гиперлипидемия [19] , очень похожа на тип I, но с высоким уровнем ЛПОНП в дополнение к хиломикронам.

Это также связано с непереносимостью глюкозы и гиперурикемией. [ нужна ссылка ]

В медицине комбинированная гиперлипидемия (или -анемия) (также известная как «множественная гиперлипопротеинемия») представляет собой часто встречающуюся форму гиперхолестеринемии (повышенный уровень холестерина), характеризующуюся повышением концентрации ЛПНП и триглицеридов, часто сопровождающуюся снижением ЛПВП. [20] При электрофорезе липопротеинов (тест в настоящее время проводится редко) это показывает гиперлипопротеинемию типа IIB. Это наиболее распространенное наследственное нарушение липидного обмена, встречающееся примерно у одного из 200 человек. Фактически почти каждый пятый человек, у которого развивается ишемическая болезнь сердца в возрасте до 60 лет, страдает этим заболеванием. Повышенные уровни триглицеридов (> 5 ммоль/л) обычно связаны с увеличением липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), класса липопротеинов, склонных вызывать атеросклероз.

Оба состояния лечат фибратными препаратами, которые действуют на рецепторы, активируемые пролифератором пероксисом (PPAR), особенно PPARα, для снижения продукции свободных жирных кислот. Статиновые препараты, особенно синтетические статины (аторвастатин и розувастатин), могут снижать уровни ЛПНП за счет увеличения обратного захвата ЛПНП печенью из-за повышенной экспрессии рецепторов ЛПНП.

Неклассифицированные семейные формы

Эти неклассифицированные формы встречаются крайне редко:

  • Гиперальфалипопротеинемия
  • Полигенная гиперхолестеринемия

Приобретенный (вторичный)

Приобретенные гиперлипидемии (также называемые вторичными дислипопротеинемиями) часто имитируют первичные формы гиперлипидемии и могут иметь сходные последствия. [6] Они могут привести к повышенному риску преждевременного атеросклероза или, когда они связаны с выраженной гипертриглицеридемией , могут привести к панкреатиту и другим осложнениям синдрома хиломикронемии . [6] Наиболее распространенными причинами приобретенной гиперлипидемии являются:

  • Сахарный диабет [6]
  • Использование таких препаратов, как тиазидные диуретики [6] , бета-блокаторы [6] и эстрогены [6] .

Другие состояния, приводящие к приобретенной гиперлипидемии, включают:

  • Гипотиреоз [6]
  • Почечная недостаточность [6]
  • Нефротический синдром [6]
  • Употребление алкоголя [6]
  • Некоторые редкие эндокринные нарушения [6] и нарушения обмена веществ [6]

Лечение основного заболевания, когда это возможно, или прекращение приема лекарственных препаратов обычно приводит к улучшению гиперлипидемии.

Другой приобретенной причиной гиперлипидемии, хотя и не всегда включаемой в эту категорию, является постпрандиальная гиперлипидемия, обычно увеличивающаяся после приема пищи. [20] [21]

Презентация

Отношение к сердечно-сосудистым заболеваниям

Гиперлипидемия предрасполагает человека к атеросклерозу . Атеросклероз – это накопление липидов, холестерина, кальция, фиброзных бляшек в стенках артерий. [22] Это накопление сужает кровеносный сосуд и снижает приток крови и кислорода к мышцам сердца. [22] [23] Со временем жировые отложения могут накапливаться, затвердевая и сужая артерии, пока органы и ткани не получат достаточно крови для нормального функционирования. [24] Если поражены артерии, снабжающие сердце кровью, у человека может быть стенокардия (боль в груди). [25] Полная закупорка артерии вызывает инфаркт клеток миокарда, также известный как сердечный приступ .[26] Отложение жира в артериях также может привести к инсульту , если тромб блокирует приток крови к мозгу. [25]

Скрининг

Взрослые в возрасте 20 лет и старше должны проверять уровень холестерина каждые четыре-шесть лет. [27] Сывороточные уровни холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и триглицеридов обычно проверяют в учреждениях первичной медико-санитарной помощи с использованием липидной панели. [28] Количественные уровни липопротеинов и триглицеридов способствуют стратификации риска сердечно- сосудистых заболеваний с помощью моделей/калькуляторов, таких как Framingham Risk Score., оценщик риска атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний ACC / AHA и / или шкалы риска Рейнольдса. Эти модели/калькуляторы могут также учитывать семейный анамнез (болезнь сердца и/или высокий уровень холестерина в крови), возраст, пол, индекс массы тела, историю болезни (диабет, высокий уровень холестерина, болезни сердца), уровни СРБ с высокой чувствительностью, индекс кальция в коронарных артериях и лодыжечно-плечевой индекс . [29] Сердечно-сосудистая стратификация дополнительно определяет, какое медицинское вмешательство может быть необходимо для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний в будущем. [ нужна ссылка ]

Общий холестерин

Суммарное количество ЛПНП и ЛПВП. Общий уровень холестерина выше 240 мг/дл является ненормальным, но медицинское вмешательство определяется нарушением уровней ЛПНП и ЛПВП. [30]

Холестерин ЛПНП

ЛПНП, широко известный как «плохой холестерин», связан с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний. [31] [32] Холестерин ЛПНП переносит частицы холестерина по всему телу и может накапливаться в стенках артерий, делая их твердыми и узкими. [25] Холестерин ЛПНП вырабатывается организмом естественным образом, но употребление в пищу продуктов с высоким содержанием насыщенных жиров, транс-жиров и холестерина может повысить уровень ЛПНП. [33] Повышенные уровни ЛПНП связаны с диабетом, гипертонией, гипертриглицеридемией и атеросклерозом. В панели липидов натощак уровень ЛПНП выше 160 мг/дл является ненормальным. [29] [30]

Холестерин ЛПВП

ЛПВП, также известный как «хороший холестерин», связан со снижением риска сердечно-сосудистых заболеваний. [32] Холестерин ЛПВП переносит холестерин из других частей тела обратно в печень, а затем выводит холестерин из организма. [34] На него могут влиять приобретенные или генетические факторы, в том числе употребление табака, ожирение , малоподвижный образ жизни, гипертриглицеридемия, диабет , диета с высоким содержанием углеводов, побочные эффекты лекарств ( бета-блокаторы , андрогенные стероиды, кортикостероиды, прогестагены, тиазидные диуретики, производные ретиноевой кислоты ). , пероральные эстрогены и др.) и генетические аномалии (мутации ApoA-I, LCAT, ABC1). [29]Низкий уровень определяется как менее 40 мг/дл. [30] [35]

Триглицериды

Уровень триглицеридов является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний и/или метаболического синдрома . [29] Прием пищи перед тестированием может вызвать повышение уровня до 20%. Нормальный уровень определяется как менее 150 мг/дл. [36] Погранично высоким считается уровень от 150 до 199 мг/дл. [36] Высокий уровень составляет от 200 до 499 мг/дл. [36] Уровень выше 500 мг/дл определяется как очень высокий [36] и связан с панкреатитом и требует лечения. [37]

Возраст скрининга

В организациях здравоохранения нет единого мнения о том, в каком возрасте начинать скрининг на гиперлипидемию. [29] CDC рекомендует проводить скрининг холестерина один раз в возрасте от 9 до 11 лет, еще раз в возрасте от 17 до 21 года и каждые 4–6 лет во взрослом возрасте. [38] Врачи могут порекомендовать более частые обследования людям с семейной историей ранних сердечных приступов, сердечных заболеваний, а также детям с ожирением или диабетом. [38] USPSTF рекомендует мужчинам старше 35 лет и женщинам старше 45 лет проходить скрининг. [39] [40] NCE-ATP III рекомендует пройти скрининг всем взрослым старше 20 лет, поскольку это может привести к потенциальной модификации образа жизни, которая может снизить риск других заболеваний. [41] Тем не менее, скрининг следует проводить для пациентов с известным ИБС или состояниями, эквивалентными риску (например , острый коронарный синдром , сердечные приступы в анамнезе, стабильная или нестабильная стенокардия , транзиторные ишемические атаки , заболевание периферических артерий атеросклеротического генеза, коронарная или другая артериальная реваскуляризация). [29]

Частота просмотра

Взрослые в возрасте 20 лет и старше должны проверять уровень холестерина каждые четыре-шесть лет, [27] и большинство руководств по скринингу рекомендует проверять его каждые 5 лет. [29] USPSTF рекомендует повышенную частоту для людей с повышенным риском ИБС, который может быть определен с использованием показателей риска сердечно-сосудистых заболеваний. [40]

Управление

Лечение гиперлипидемии включает поддержание нормальной массы тела, повышение физической активности и снижение потребления рафинированных углеводов и простых сахаров. [42]  Лекарства, отпускаемые по рецепту, могут использоваться для лечения некоторых людей со значительными факторами риска , [42] такими как сердечно- сосудистые заболевания , уровень холестерина ЛПНП выше 190 мг/дл или диабет. Обычной медикаментозной терапией являются статины . [42] [43]

Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы

Конкурентные ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы , такие как ловастатин, аторвастатин, флувастатин, правастатин, симвастатин, розувастатин и питавастатин, ингибируют синтез мевалоната , молекулы-предшественника холестерина. [44] Этот класс препаратов особенно эффективен для снижения повышенного уровня холестерина ЛПНП. [44] Основные побочные эффекты включают повышение активности трансаминаз и миопатию . [44]

Производные фиброевой кислоты

Производные фибриновой кислоты, такие как гемфиброзил и фенофибрат , усиливают липолиз в жировой ткани за счет активации рецептора-α, активируемого пролифератором пероксисом. [44] Они снижают уровень ЛПОНП ( липопротеинов очень низкой плотности ) и ЛПНП у некоторых людей. [44] Основные побочные эффекты включают сыпь, желудочно-кишечные расстройства, миопатию или повышение активности трансаминаз. [44]

Ниацин

Механизм действия ниацина или витамина B 3 плохо изучен, однако было показано, что он снижает уровень холестерина ЛПНП и триглицеридов и повышает уровень холестерина ЛПВП. [44] Наиболее частым побочным эффектом является приливы крови, вторичный по отношению к вазодилатации кожи . [44] Этот эффект опосредуется простагландинами и может быть уменьшен одновременным приемом аспирина . [44]

Смолы, связывающие желчные кислоты

Смолы , связывающие желчные кислоты , такие как колестипол , холестирамин и колесевелам , связывают желчные кислоты, увеличивая их экскрецию. [44] Они полезны для снижения уровня холестерина ЛПНП. [44] Наиболее распространенные побочные эффекты включают вздутие живота и диарею. [44]

Ингибиторы всасывания стеролов

Ингибиторы всасывания стеролов в кишечнике , такие как эзетимиб , действуют путем снижения всасывания холестерина в желудочно-кишечном тракте путем нацеливания на NPC1L1 , транспортный белок в стенке желудочно -кишечного тракта . [44] Это приводит к снижению холестерина ЛПНП. [44]

Профилактика

Отказ от курения , снижение потребления насыщенных жиров и алкоголя, снижение избыточной массы тела и соблюдение диеты с низким содержанием соли, включающей фрукты, овощи и цельнозерновые продукты, могут помочь снизить уровень холестерина в крови. [25] [27] [36]

Смотрите также

  • Список вариантов ксантомы, связанных с подтипами гиперлипопротеинемии
  • Комбинированная гиперлипидемия

Рекомендации

  1. ^ Янгсон Р.М. (2005). «Гиперлипидемия» . Медицинский словарь Коллинза .
  2. ^ «Гиперлипидемия» . Бесплатный словарь .цитирование: Медицинский словарь Дорланда для потребителей медицинских услуг . Сондерс. 2007.и Медицинский словарь американского наследия . Компания Хоутон Миффлин. 2007. ISBN 9780618824359.
  3. ^ a b "Гиперлипидемия | Общество сосудистой хирургии" . сосудистый.org . Проверено 30 апреля 2020 г. .
  4. ^ a b Холл JE (2016). Учебник Гайтона и Холла по медицинской физиологии . Эльзевир. ISBN 9781455770052. OCLC  932195756 .
  5. Лилли Л. (18 сентября 2015 г.). Патофизиология болезней сердца: совместный проект студентов-медиков и преподавателей . ISBN 978-1496308696. OCLC  1052840871 .
  6. ^ a b c d e f g h i j k l m n o Chait A, Brunzell JD (июнь 1990 г.). «Приобретенная гиперлипидемия (вторичные дислипопротеинемии)». Клиники эндокринологии и метаболизма Северной Америки . 19 (2): 259–78. doi : 10.1016/S0889-8529(18)30324-4 . PMID 2192873 . 
  7. ^ "Страница MedlinePlus для липопротеинов #CITENNLM" . medlineplus.gov . Проверено 30 апреля 2020 г. .
  8. ^ Фредриксон Д.С., Лис Р.С. (март 1965 г.). «Система фенотипирования гиперлипопротеинемии» . Тираж . 31 (3): 321–327. doi : 10.1161/01.CIR.31.3.321 . PMID 14262568 . 
  9. ^ Бомонт, JL; Карлсон, Луизиана; Купер, Г.Р.; Фейфар, З.; Фредриксон, Д.С.; Штрассер, Т. (1970). «Классификация гиперлипидемий и гиперлипопротеинемий» . Бюллетень Всемирной организации здравоохранения . 43 (6): 891–915. ПВК 2427808 . PMID 4930042 .  
  10. ^ «Гиперлипопротеинемия, тип I» . Центр арабских геномных исследований . 6 марта 2007 г. Архивировано из оригинала 27 марта 2012 г. Около 1: 1 000 000 человек во всем мире страдают гиперлипопротеинемией I типа с более высокой распространенностью в некоторых регионах Канады.
  11. ^ a b Фунг М., Хилл Дж., Кук Д., Фролих Дж. (июнь 2011 г.). «Серия случаев гиперлипопротеинемии III типа у детей» . Отчеты о случаях BMJ . 2011 : bcr0220113895. doi : 10.1136/bcr.02.2011.3895 . ПВК 3116222 . PMID 22691586 .  
  12. ^ «Бюллетень о новых продуктах Crestor® (розувастатин)» . Американская ассоциация фармацевтов. Архивировано из оригинала 27 сентября 2011 г.
  13. ^ Интернет-менделевское наследование у человека (OMIM): дефицит аполипопротеина C-II - 207750
  14. Ямамура Т., Судо Х., Исикава К., Ямамото А. (сентябрь 1979 г.). «Семейная гиперлипопротеинемия I типа, вызванная дефицитом аполипопротеина C-II». Атеросклероз . 34 (1): 53–65. doi : 10.1016/0021-9150(79)90106-0 . hdl : 11094/32883 . PMID 227429 . 
  15. ^ Джеймс В.Д., Бергер Т.Г. и др. (2006). Болезни кожи Эндрюса: клиническая дерматология . Сондерс Эльзевир. ISBN 978-0-7216-2921-6.
  16. ^ Интернет-менделевское наследование у человека (OMIM): хиломикронемия, семейная, из-за циркулирующего ингибитора липопротеинлипазы - 118830
  17. ^ Харада-Шиба, Марико; Охта, Такао; Отаке, Акира; Огура, Масацунэ; Добаши, Кадзусигэ; Нохара, Ацуши; Ямасита, Шизуя; Ёкотэ, Котаро; Совместная рабочая группа Японского педиатрического общества и Японского общества атеросклероза по разработке рекомендаций по педиатрической семейной гиперхолестеринемии (01.06.2018). «Руководство по детской семейной гиперхолестеринемии 2017» . Журнал атеросклероза и тромбоза . 25 (6): 539–553. doi : 10.5551/jat.CR002 . ISSN 1880-3873 . ПМС 6005224 . PMID 29415907 .   
  18. ^ Boman H, Hazzard WR, AlbersJJ и др. Частота моногенных форм гиперлипидемии в нормальной популяции. AmJ ttum Genet 27:19A, 1975. [1]
  19. ^ «Поиск медицинского определения гиперлипидемии 5 типа» . медилексикон . Проверено 1 ноября 2013 г. .
  20. ^ а б «Гиперлипидемия» . Бесплатный словарь .Образец цитирования: Полный ветеринарный словарь Сондерса (3-е изд.). Эльзевир. 2007.
  21. Ансар С., Коска Дж., Reaven PD (июль 2011 г.). «Постпрандиальная гиперлипидемия, эндотелиальная дисфункция и сердечно-сосудистый риск: внимание на инкретины» . Сердечно-сосудистая диабетология . 10 : 61. doi : 10.1186/1475-2840-10-61 . ПВК 3184260 . PMID 21736746 .  
  22. ^ a b Линтон М.Ф., Янси П.Г., Дэвис С.С., Джером В.Г., Линтон Э.Ф., Сонг В.Л., Доран А.С., Викерс К.С. (2000). Фейнгольд К.Р., Анавальт Б., Бойс А., Хрусос Г. (ред.). «Роль липидов и липопротеинов при атеросклерозе» . Эндотекст . MDText.com, Inc. PMID 26844337 . Проверено 7 ноября 2019 г. . 
  23. ^ «Артериосклероз / атеросклероз - Симптомы и причины» . Клиника Мэйо . Проверено 30 апреля 2020 г. .
  24. ^ «Артериосклероз / атеросклероз - Симптомы и причины» . Клиника Мэйо . Проверено 30 апреля 2020 г. .
  25. ^ a b c d «Высокий уровень холестерина - симптомы и причины» . Клиника Мэйо . Проверено 30 апреля 2020 г. .
  26. ↑ Bergheanu SC, Bodde MC, Jukema JW (апрель 2017 г.). «Патофизиология и лечение атеросклероза: современный взгляд и будущие перспективы лечения модификацией липопротеинов» . Журнал сердца Нидерландов . 25 (4): 231–242. doi : 10.1007/s12471-017-0959-2 . ПМС 5355390 . PMID 28194698 .  
  27. ^ a b c «Что означает ваш уровень холестерина» . www.goredforwomen.org . Проверено 30 апреля 2020 г. .
  28. ^ «Тестирование и результаты холестерина: Медицинская энциклопедия MedlinePlus» . medlineplus.gov . Проверено 30 апреля 2020 г. .
  29. ^ a b c d e f g Копин Л., Ловенштейн С. (декабрь 2017 г.). «Дислипидемия». Анналы внутренней медицины . 167 (11): ITC81–ITC96. doi : 10.7326/AITC201712050 . PMID 29204622 . 
  30. ^ a b c «Краткий справочник по рекомендациям ATP III» (PDF) . Национальный институт сердца, легких и крови . Проверено 7 ноября 2019 г. .
  31. ↑ Pirahanchi Y, Huecker MR (2019), «Биохимия, холестерин ЛПНП» , StatPearls , StatPearls Publishing, PMID 30137845 , получено 6 ноября 2019 г. 
  32. ^ a b CDC (31 октября 2017 г.). «Холестерин ЛПНП и ЛПВП: «плохой» и «хороший» холестерин» . Центры по контролю и профилактике заболеваний . Проверено 7 ноября 2019 г. .
  33. Викискладе есть медиафайлы по теме холестерина и сердечных заболеваний . www.goredforwomen.org . Проверено 30 апреля 2020 г. .
  34. ^ «ЛПВП:« Хороший »холестерин» . medlineplus.gov . Проверено 30 апреля 2020 г. .
  35. ^ Информация, Национальный центр биотехнологии (07 сентября 2017 г.). Высокий уровень холестерина: обзор . Институт качества и эффективности здравоохранения (IQWiG).
  36. ^ a b c d e «Могут ли триглицериды повлиять на здоровье моего сердца?» . Клиника Мэйо . Проверено 30 апреля 2020 г. .
  37. ^ Пежич Р.Н., Ли Д.Т. (01.05.2006). «Гипертриглицеридемия» . Журнал Американского совета семейной медицины . 19 (3): 310–316. дои : 10.3122/jabfm.19.3.310 . PMID 16672684 . 
  38. ^ a b CDC (2018-09-07). «Скрининг холестерина» . Центры по контролю и профилактике заболеваний . Проверено 30 апреля 2020 г. .
  39. ^ Биббинс-Доминго К., Гроссман Д.К., Карри С.Дж., Дэвидсон К.В., Эплинг Д.В., Гарсия Ф.А. и др. (август 2016 г.). «Скрининг нарушений липидов у детей и подростков: Заявление о рекомендациях Целевой группы профилактических служб США» . ДЖАМА . 316 (6): 625–33. doi : 10.1001/jama.2016.9852 . PMID 27532917 . 
  40. ^ a b «Окончательное резюме обновления: нарушения липидов у взрослых (холестерин, дислипидемия): скрининг» . Целевая группа профилактических служб США . Проверено 7 ноября 2019 г. .
  41. ^ Гранди С.М. «Тогда и сейчас: ATP III против IV» . Американский колледж кардиологов . Проверено 7 ноября 2019 г. .
  42. ^ a b c Michos ED, McEvoy JW, Blumenthal RS (октябрь 2019 г.). Ярчо Дж. А. (ред.). «Управление липидами для профилактики атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний». Медицинский журнал Новой Англии . 381 (16): 1557–1567. doi : 10.1056/NEJMra1806939 . PMID 31618541 . S2CID 204756336 .  
  43. ^ Харрисон Т.Р. (1951). «Принципы внутренней медицины». Южный медицинский журнал . 44 (1): 79. doi : 10.1097/00007611-195101000-00027 . ISSN 0038-4348 . 
  44. ^ a b c d e f g h i j k l m n Katzung BG (30 ноября 2017 г.). Фундаментальная и клиническая фармакология; 14-е издание . McGraw-Hill Образование / Медицина. ISBN 9781259641152. OCLC  1048625746 .

Внешние ссылки

Получено с " https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Hyperlipideemia&oldid=1088528485 "