Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Listeria monocytogenes
Listeria monocytogenes PHIL 2287 lores.jpg
Сканирующего электронного микроскопа из листерий .
Научная классификация редактировать
Домен:Бактерии
Тип:Фирмикуты
Учебный класс:Бациллы
Заказ:Бациллы
Семья:Листериевые
Род:Листерия
Разновидность:
L. monocytogenes
Биномиальное имя
Listeria monocytogenes
(Э. Мюррей и др., 1926) Пири, 1940

Listeria monocytogenes - это вид патогенных бактерий , вызывающих инфекционный листериоз . Это факультативная анаэробная бактерия, способная выживать в присутствии или отсутствии кислорода. Он может расти и размножаться в клетках хозяина и является одним из самых вирулентных патогенов пищевого происхождения: от 20 до 30% инфекций пищевого листериоза у лиц с высоким риском могут быть смертельными. [1] [2] Листериоз,ежегодно вызывающий около 1600 заболеваний и 260 смертей в Соединенных Штатах ,занимает третье место по общему количеству смертей среди бактериальных патогенов пищевого происхождения, а уровень смертности превышает даже сальмонеллу.виды и Clostridium botulinum . В Европейском союзе листериоз следует восходящей тенденции, которая началась в 2008 году, в результате чего в 2014 году был зарегистрирован 2161 подтвержденный случай и 210 зарегистрированных случаев смерти, что на 16% больше, чем в 2013 году. Смертность от листериоза также выше в ЕС, чем от других патогенов пищевого происхождения. [3] [4]

Listeria monocytogenes - грамположительная бактерия из подразделения Firmicutes , названного в честь Джозефа Листера . Его способность расти при таких низких температурах, как 0 ° C, позволяет размножаться при типичных температурах охлаждения, что значительно увеличивает его способность уклоняться от контроля в пищевых продуктах для человека. Подвижные с помощью жгутиков при 30 ° С и ниже, но обычно не при 37 ° C, [5] L. моноцитогенес может вместо того, чтобы перемещаться в пределах эукариотических клеток путем взрывной полимеризации из актина нитей (известный как хвостов комет или актина ракет).

Исследования показывают, что до 10% желудочно-кишечного тракта человека могут быть колонизированы L. monocytogenes . [1] Тем не менее, клинические заболевания, вызванные L. monocytogenes , чаще распознаются ветеринарами , особенно как менингоэнцефалит у жвачных животных . См .: листериоз животных .

Из-за его частой патогенности , вызывающей менингит у новорожденных (приобретенный трансвагинально), беременным женщинам часто рекомендуется не есть мягкие сыры, такие как бри , камамбер , фета и queso blanco fresco , которые могут быть заражены L. monocytogenes и способствовать их росту. . [6] Это третья по частоте причина менингита у новорожденных. Listeria monocytogenes может инфицировать головной мозг, оболочки спинного мозга и / или кровоток хозяина [7] в результате приема зараженной пищи, такой как непастеризованные молочные продукты или сырые продукты. [8]

Классификация [ править ]

L. monocytogenes - грамположительная , неспорообразующая , подвижная, факультативно анаэробная палочковидная бактерия. Он является каталазо-положительным и отрицательным для оксидазы и экспрессирует бета-гемолизин, который вызывает разрушение красных кровяных телец. Эта бактерия демонстрирует характерную подвижность кувырка при просмотре под световым микроскопом. [9] Хотя L. monocytogenes активно движется с помощью перитрихозных жгутиков при комнатной температуре (20-25 ° C), организм не синтезирует жгутики при температуре тела (37 ° C). [10]

Род Listeria принадлежит классу Bacilli и отряду Bacillales, который также включает Bacillus и Staphylococcus . Listeria в настоящее время насчитывает 10 видов: L. fleischmannii, L. grayi, L. innocua, L. ivanovii, L. marthii, L. monocytogenes, L. rocourtiae, L. seeligeri, L. weihenstephanensis и L. welshimeri. L. denitrificans , ранее считавшиеся частью рода Listeria , были переклассифицированы в новый род Jonesia . [11] И L. ivanovii, и L. monocytogenes являются патогенами для мышей, но только L. monocytogenes.неизменно ассоциируется с болезнью человека. [12] В 13 серотипов из L. моноцитогенес может вызвать заболевание, но более чем 90% человеческих изолятов принадлежат только трех серотипов: 1 / 2а, 1 / 2b и 4b. Штаммы L. monocytogenes серотипа 4b ответственны за от 33 до 35% спорадических случаев заболевания людей во всем мире и за все основные вспышки болезней пищевого происхождения в Европе и Северной Америке с 1980-х годов. [13]

История [ править ]

L. monocytogenes был впервые описан EGD Мюррей (Everitt George Dunne Murray) в 1924 году на основе шести случаев внезапной смерти молодых кроликов и опубликовал описание со своими коллегами в 1926 году. [14] Мюррей называл этот организм Bacterium monocytogenes до того, как Харви Пири изменил название рода на Listeria в 1940 году. [15] Хотя клинические описания инфекции L. monocytogenes у животных и людей были опубликованы в 1920-х годах, это не было признано как до 1952 года являлась важной причиной неонатальной инфекции , сепсиса и менингита в Восточной Германии .[16] Листериоз у взрослых позже был связан с пациентами, живущими с ослабленной иммунной системой, такими как люди, принимающие иммунодепрессанты и кортикостероиды при злокачественных новообразованиях или трансплантации органов, а такжепациентыс ВИЧ-инфекцией. [17]

Однако L. monocytogenes не считалась причиной болезней пищевого происхождения до 1981 года. Вспышка листериоза в Галифаксе , Новая Шотландия , повлекшая за собой 41 случай и 18 смертей, в основном среди беременных женщин и новорожденных, была эпидемиологически связана с потреблением капусты, содержащей капусту, которая была заражена навозом овец, зараженным L. monocytogenes . [18] С тех пор было зарегистрировано несколько случаев листериоза пищевого происхождения, и в настоящее время L. monocytogenes широко признан в качестве серьезной опасности в пищевой промышленности. [19]

Патогенез [ править ]

Этапы внутриклеточного жизненного цикла L. monocytogenes : (в центре) Рисунок, изображающий вход, выход из вакуоли, нуклеацию актина, подвижность на основе актина и распространение от клетки к клетке. (Снаружи) Типичные электронные микрофотографии, на основе которых был создан рисунок. LLO, PLC и ActA описаны в тексте. Рисунок и микрофотографии были адаптированы из работы Тилни и Портной (1989).
Основная статья: Листериоз

Инвазивные инфекции с помощью L. моноцитогенеса вызывает листериоз болезни. Если инфекция не является инвазивной, любое заболевание, возникшее в результате инфекции, называется фебрильным гастроэнтеритом. Проявления листериоза включают сепсис, [20] менингит (или менингоэнцефалит ), [20] энцефалит , [21] язву роговицы, [22] пневмонию [23], а также внутриутробные или цервикальные инфекции у беременных женщин, которые могут привести к самопроизвольному аборту. (со второго по третий триместр) или мертворождение. Выжившие новорожденные с листериозом матери и плода могут страдать от младенческого гранулематоза - гнойных гранулем, распределенных по всему телу, - и могут страдать от отставания в физическом развитии. Симптомы, похожие на грипп , включая стойкую лихорадку, обычно предшествуют возникновению вышеупомянутых заболеваний. Желудочно-кишечные симптомы, такие как тошнота, рвота и диарея , могут предшествовать более серьезным формам листериоза или могут быть единственными выраженными симптомами. Желудочно-кишечные симптомы были эпидемиологически связаны с приемом антацидов или циметидина.. Время начала серьезных форм листериоза неизвестно, но может варьироваться от нескольких дней до 3 недель. Время появления желудочно-кишечных симптомов неизвестно, но, вероятно, превышает 12 часов. Раннее исследование показало, что L. моноцитогенес является уникальным среди грамположительных бактерий , в том , что он может обладать липополисахаридом , [24] , который служит в качестве эндотоксина . Позже выяснилось, что это не настоящий эндотоксин. Listeria клеточные стенки содержат последовательно липотейхоевую кислоты, в котором фрагмент гликолипида, такой как галактозил-глюкозил-диглицерид, ковалентно связан с концевым фосфомоноэфиром тейхоевой кислоты. Эта липидная область прикрепляет полимерную цепь к цитоплазматической мембране. Эти липотейхоевые кислоты напоминают липополисахариды грамотрицательных бактерий как по структуре, так и по функциям, являясь единственными амфипатическими полимерами на поверхности клетки. [25] [26]

L. monocytogenes имеет на своей поверхности остатки D-галактозы, которые могут прикрепляться к рецепторам D-галактозы на стенках клетки-хозяина. Эти клетки-хозяева обычно представляют собой М-клетки и пейеровы бляшки слизистой оболочки кишечника. После присоединения к этим клеткам L. monocytogenes может перемещаться через кишечную мембрану в организм. [ необходима цитата ]

Инфекционная доза L. monocytogenes зависит от штамма и восприимчивости жертвы. Исходя из случаев заражения через сырое или предположительно пастеризованное молоко, можно с уверенностью предположить, что у восприимчивых людей менее 1000 организмов могут вызывать заболевание. L. monocytogenes может проникать в эпителий желудочно-кишечного тракта. Как только бактерия попадает в моноциты , макрофаги или полиморфно-ядерные лейкоциты хозяина , она передается через кровь (сепсис) и может расти. Его присутствие внутриклеточно в фагоцитарномклетки также обеспечивают доступ к мозгу и, вероятно, трансплацентарную миграцию к плоду у беременных женщин. Этот процесс известен как «механизм троянского коня». Патогенез L. monocytogenes основан на его способности выживать и размножаться в фагоцитирующих клетках-хозяевах. Похоже, что Listeria изначально эволюционировала, чтобы проникнуть в мембраны кишечника как внутриклеточную инфекцию, и для этого разработала химический механизм. Это включает бактериальный белок интерналин.(InlA / InlB), который прикрепляется к белку на клеточной мембране кишечника «кадгерину» и позволяет бактериям проникать в клетки через механизм «застежки-молнии». Эти молекулы адгезии также можно найти в двух других необычайно жестких барьерах у людей - гематоэнцефалическом барьере и фетально-плацентарном барьере, и это может объяснить очевидное сродство L. monocytogenes к возникновению менингита и поражению младенцев в утробе матери . Попав внутрь клетки, L. monocytogenes быстро подкисляет просвет вакуоли, образовавшейся вокруг нее во время проникновения в клетку, чтобы активировать листериолизин О, холестерин-зависимый цитолизин.способны разрушить вакуолярную мембрану. Это освобождает патоген и дает ему доступ к цитозолю клетки, где он продолжает свой патогенез. [27] Подвижность во внутриклеточном пространстве обеспечивается белком, индуцирующим сборку актина, который позволяет бактериям использовать аппарат полимеризации актина клетки-хозяина для полимеризации цитоскелета, чтобы дать бактериальной клетке «импульс», чтобы она могла двигаться в клетке. . Тот же механизм также позволяет бактериям перемещаться от клетки к клетке. [ необходима цитата ]

Регуляция патогенеза [ править ]

L. monocytogenes может действовать как сапрофит или патоген , в зависимости от окружающей среды. Когда эта бактерия присутствует в организме-хозяине, восприятие кворума и другие сигналы вызывают активацию нескольких генов вирулентности . В зависимости от местоположения бактерии в организме-хозяине разные активаторы активируют гены вирулентности. SigB, альтернативный сигма-фактор , активирует гены Vir в кишечнике, тогда как PrfA регулирует экспрессию генов, когда бактерия присутствует в крови. [28] [29] [30] [31] L. monocytogenesтакже обнаруживает попадание в организм хозяина, исследуя доступные источники питательных веществ. Например, L-глутамин , обильный источник азота в организме хозяина, вызывает экспрессию генов вирулентности в L. monocytogenes . [32] Мало что известно о том, как эта бактерия переключается между действием сапрофита и патогена; однако считается, что для индукции этого изменения требуется несколько некодирующих РНК . [ необходима цитата ]

Патогенность родословных [ править ]

L. monocytogenes имеет три отдельные линии с разной историей эволюции и патогенетическим потенциалом. [33] Штаммы линии I содержат большинство клинических изолятов человека и все эпидемические клоны человека, но недостаточно представлены в клинических изолятах животных. [33] Штаммы Lineage II чрезмерно представлены в случаях с животными и недостаточно представлены в клинических случаях с людьми, и более распространены в образцах окружающей среды и пищевых продуктов . [34] Изоляты линии III очень редки, но значительно чаще встречаются у животных, чем изоляты человека. [33]

Обнаружение [ править ]

Колонии типичных L. monocytogenes в том виде, в котором они появляются при выращивании на селективном агаре с листериями

Тест Антона используется для идентификации L. monocytogenes ; закапывание культуры в конъюнктивальный мешок кролика или морской свинки вызывает тяжелый кератоконъюнктивит в течение 24 часов. [35] [36]

Виды Listeria растут на таких средах, как агар Мюллера-Хинтона. Идентификация улучшается, если первичные культуры делаются на агаре, содержащем овечью кровь, поскольку вокруг и под колониями можно наблюдать характерную небольшую зону гемолиза. Изоляция может быть улучшена, если ткань выдерживается при 4 ° C в течение нескольких дней перед посевом в бактериологическую среду. Организм является факультативным анаэробом, каталазоположительным и подвижным. Листерия производит кислоту, но не газ, при ферментации различных углеводов. [37] Подвижность при комнатной температуре и выработка гемолизина являются основными данными, которые помогают дифференцировать Listeria от Corynebacterium . [38]

Методы анализа продуктов питания сложны и требуют много времени. Нынешний метод FDA США, пересмотренный в сентябре 1990 г., требует обогащения в течение 24 и 48 часов с последующим множеством других тестов. Общее время на идентификацию занимает от пяти до семи дней, но объявление о конкретных ДНК- пробах без радиоактивной метки должно вскоре позволить более простое и быстрое подтверждение подозрительных изолятов. [39]

Технология рекомбинантной ДНК может даже позволить двух-трехдневный положительный анализ в будущем. В настоящее время FDA работает над адаптацией своей методологии для количественного определения очень небольшого количества организмов в пищевых продуктах. [ необходима цитата ]

Лечение [ править ]

Когда возникает листерический менингит, общая смертность может достигать 70%, от сепсиса - 50%, а от перинатальных / неонатальных инфекций - более 80%. При инфекциях во время беременности обычно выживает мать. Имеются сообщения об успешном лечении парентеральным пенициллином или ампициллином . [40] Триметоприм-сульфаметоксазол показал свою эффективность у пациентов с аллергией на пенициллин. [40]

Бактериофаг Listeria phage P100 был предложен в качестве пищевой добавки для борьбы с L. monocytogenes . [41] Бактериофаги были разработаны несколькими компаниями. У EBI Food Safety и Intralytix есть продукты, подходящие для лечения бактерий. США пищевых продуктов и медикаментов (FDA) одобрила коктейль из шести бактериофагов из Intralytix, и один-фаготип продукт от EBI безопасности пищевых продуктов предназначены для уничтожения L. Monocytogenes . Его можно использовать для опрыскивания фруктов и готового к употреблению мяса, например, ветчины и индейки. [42]

Использовать в качестве вектора трансфекции [ править ]

Поскольку L. monocytogenes является внутриклеточной бактерией, в некоторых исследованиях эта бактерия использовалась в качестве вектора для доставки генов in vitro . Текущая эффективность трансфекции остается низкой. Одним из примеров успешного использования L. моноцитогенес в ин витро технологий передачи в доставках генной терапии для кистозного фиброза случаев. [43]

Лечение рака [ править ]

Listeria monocytogenes изучается в качестве иммунотерапевтического средства против нескольких типов рака. [44] [45]

Живая аттенуированная вакцина против рака Listeria monocytogenes , ADXS11-001 , находится в стадии разработки в качестве возможного средства лечения рака шейки матки . [46]

Эпидемиология [ править ]

Исследователи обнаружили Listeria monocytogenes по меньшей мере у 37 видов млекопитающих , как домашних, так и диких, а также по меньшей мере у 17 видов птиц и, возможно, у некоторых видов рыб и моллюсков . Лаборатории могут изолировать Listeria monocytogenes из почвы , силоса и других источников окружающей среды. Listeria monocytogenes довольно морозостойка и отлично противостоит вредным воздействиям замораживания, сушки и тепла для бактерий, не образующих споры. Большинство штаммов Listeria monocytogenes в той или иной степени патогенны. [ необходима цитата]

Пути заражения [ править ]

Listeria monocytogenes ассоциируется с такими продуктами питания, как сырое молоко , пастеризованное жидкое молоко, [47] сыры (особенно мягкие сорта), яйца вкрутую, [48] мороженое , сырые овощи , ферментированные колбасы из сырого мяса , сырые и вареная птица , сырое мясо (всех видов), сырая и копченая рыба . Большинство бактерий могут выжить при температурах ниже нуля, но не могут поглощать питательные вещества, расти или размножаться; однако L. monocytogenesимеет способность расти при температурах до 0 ° C, что позволяет экспоненциально умножаться в охлажденных пищевых продуктах. При температуре охлаждения, такой как 4 ° C, количество трехвалентного железа может повлиять на рост L. monocytogenes . [49]

Инфекционный цикл [ править ]

Первичным очагом инфекции является эпителий кишечника, где бактерии проникают в нефагоцитарные клетки посредством механизма «застежки-молнии». Поглощение стимулируется связыванием листериальных интерналинов (Inl) с E- кадгерином , фактором адгезии клетки-хозяина, или Met ( c-Met ), фактором роста гепатоцитов. Это связывание активирует определенные Rho-GTPases, которые впоследствии связывают и стабилизируют белок синдрома Вискотта-Олдрича (WAsp). Затем WAsp может связывать комплекс Arp2 / 3 и служить актином.точка зарождения. Последующая полимеризация актина создает «фагоцитарную чашу», структуру на основе актина, обычно формируемую фагоцитами вокруг чужеродных материалов до эндоцитоза. Чистый эффект связывания интерналина заключается в использовании аппарата образования соединений хозяина для интернализации бактерии. L. monocytogenes может также проникать в фагоцитарные клетки (например, макрофаги ), но для инвазии нефагоцитарных клеток требуются только интерналины. [ необходима цитата ]

После интернализации бактерия должна покинуть вакуоль / фагосому, прежде чем может произойти слияние с лизосомой . Три основных фактора вирулентности, которые позволяют бактерии ускользать, - это листериолизин O (LLO-кодируемый hly ), фосфолипаза A (кодируемая plcA ) и фосфолипаза B ( plcB ). [50] [51] Секреция LLO и PlcA разрушает вакуолярную мембрану и позволяет бактерии ускользать в цитоплазму, где она может размножаться. [ необходима цитата ]

Попадая в цитоплазму, L. monocytogenes вторично эксплуатирует актин хозяина . Белки ActA, связанные со старым полюсом бактериальной клетки (будучи бациллой, L. monocytogenes разделяется в середине клетки, таким образом, имеет один новый полюс и один старый полюс), способны связывать комплекс Arp2 / 3 , тем самым вызывая нуклеацию актина в определенный участок поверхности бактериальной клетки. Затем полимеризация актина продвигает бактерии в одном направлении к мембране клетки-хозяина. Образовавшийся выступ может затем быть интернализован соседней клеткой, образуя двухмембранную вакуоль, из которой бактерия должна выбраться с помощью LLO и PlcB. Этот способ прямого распространения от клетки к клетке включает клеточный механизм, известный какпарацитофагия . [52]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b Рамасвами V, Кресенс В.М., Реджита Дж.С., Лекшми М.Ю., Дхаршана К.С., Прасад СП, Виджила Х.М. (февраль 2007 г.). «Листерии - обзор эпидемиологии и патогенеза» (PDF) . Журнал микробиологии, иммунологии и инфекций = Вэй Миан Ю Ган Ран За Чжи . 40 (1): 4–13. PMID  17332901 .
  2. ^ Писарро-Серда Дж, Cossart, Р (2019). «Профиль микроба: Listeria monocytogenes: парадигма среди внутриклеточных бактериальных патогенов» . Микробиология . 165 : 719–721. DOI : 10.1099 / mic.0.000800 . PMID 31124782 . 
  3. ^ «Инфекции Campylobacter и Listeria все еще растут в ЕС - говорят EFSA и ECDC - Европейское управление по безопасности пищевых продуктов» . www.efsa.europa.eu . 2015-12-17.
  4. ^ «Сводный отчет Европейского Союза о тенденциях и источниках зоонозов, зоонозных агентов и вспышек болезней пищевого происхождения в 2014 году» . Журнал EFSA . 13 (12). 2015. DOI : 10,2903 / j.efsa.2015.4329 .
  5. ^ Gründling A, Burrack LS, Bouwer HG, Хиггинс DE (август 2004). «Listeria monocytogenes регулирует экспрессию гена подвижности жгутиков через MogR, репрессор транскрипции, необходимый для вирулентности» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 101 (33): 12318–23. Bibcode : 2004PNAS..10112318G . DOI : 10.1073 / pnas.0404924101 . PMC 514476 . PMID 15302931 .  
  6. ^ Genigeorgis C, M Carniciu, Duţulescu D, Farver TB (1991). «Рост и выживаемость Listeria monocytogenes в рыночных сырах, хранящихся при температуре от 4 до 30 градусов C». J. Food Prot . 54 (9): 662–668. DOI : 10.4315 / 0362-028X-54.9.662 . PMID 31051570 . 
  7. ^ «Листериоз (инфекция Listeria)» . www.health.ny.gov . Проверено 16 ноября 2015 .
  8. ^ "CDC - Источники - Листериоз" . www.cdc.gov . Проверено 16 ноября 2015 .
  9. ^ Фарбер JM, Петеркин PI (сентябрь 1991). «Listeria monocytogenes, возбудитель пищевого происхождения» . Микробиологические обзоры . 55 (3): 476–511. PMC 372831 . PMID 1943998 .  
  10. ^ Тодора K (2008). «Listeria monocytogenes» . Интернет-учебник по бактериологии Тодара . Проверено 28 января 2009 года .
  11. ^ Collins MD, Wallbanks S, Lane DJ, Shah J, Nietupski R, Smida J, Dorsch M, Stackebrandt E (апрель 1991). «Филогенетический анализ рода Listeria на основе секвенирования 16S рРНК с обратной транскриптазой» . Международный журнал систематической бактериологии . 41 (2): 240–6. DOI : 10.1099 / 00207713-41-2-240 . PMID 1713054 . 
  12. ^ «Глава 15: Listeria monocytogenes » . Сборник процессов, опасностей и средств контроля, связанных с рыбой и рыбной продукцией . Информационный центр сети морепродуктов . Альянс морепродуктов HACCP. 2007. Архивировано из оригинального 23 июня 2009 года . Проверено 28 января 2009 года .
  13. ^ Уорд TJ, Горский L, Borucki MK, Mandrell RE, Хатчинс J, K Pupedis (август 2004). «Внутривидовая филогения и идентификация группы клонов на основе кластера генов вирулентности prfA Listeria monocytogenes» . Журнал бактериологии . 186 (15): 4994–5002. DOI : 10.1128 / JB.186.15.4994-5002.2004 . PMC 451661 . PMID 15262937 .  
  14. ^ Мюррей EG, Уэбб Р.А., Суонн МБ (1926). «Заболевание кроликов, характеризующееся сильным мононуклеарным лейкоцитозом, вызываемым до сих пор не описанной палочкой Bacterium monocytogenes (n. Sp.)». J. Pathol. Бактериол . 29 (4): 407–439. DOI : 10.1002 / path.1700290409 .
  15. ^ Харви PJ (1940). «Листерии: изменение названия рода бактерий». Природа . 145 (3668): 264. Bibcode : 1940Natur.145..264P . DOI : 10.1038 / 145264a0 .
  16. ^ Potel J (1952). «Zur Granulomatosis infantiseptica». Центр. Бактериол. I. Ориг . 158 : 329–331.
  17. ^ Schlech WF (сентябрь 2000). «Листериоз пищевого происхождения» . Клинические инфекционные болезни . 31 (3): 770–5. DOI : 10.1086 / 314008 . PMID 11017828 . 
  18. ^ Schlech WF, Lavigne PM, Bortolussi RA, Allen AC, Haldane EV, Wort AJ, Hightower AW, Johnson SE, King SH, Nicholls ES, Broome CV (январь 1983 г.). «Эпидемический листериоз - свидетельство передачи через пищу». Медицинский журнал Новой Англии . 308 (4): 203–6. DOI : 10.1056 / NEJM198301273080407 . PMID 6401354 . 
  19. ^ Ryser ET, Marth EH, ред. (1999). Листерии, листериоз и продукты питания. Безопасность (2-е изд.). Нью-Йорк: Марсель Деккер.
  20. ^ a b Грей ML, Killinger AH (июнь 1966 г.). «Listeria monocytogenes и листерические инфекции» . Бактериологические обзоры . 30 (2): 309–82. PMC 440999 . PMID 4956900 .  
  21. ↑ Armstrong RW, Fung PC (май 1993 г.). «Стволовой энцефалит (ромбэнцефалит), вызванный Listeria monocytogenes: клинический случай и обзор». Клинические инфекционные болезни . 16 (5): 689–702. DOI : 10.1093 / clind / 16.5.689 . PMID 8507761 . 
  22. ^ Голландия S, Альфонсо Е, Gelender Н, Heidemann Д, Менделсон А, Ульман S, Миллер D (1987). «Язва роговицы, вызванная Listeria monocytogenes». Роговица . 6 (2): 144–6. DOI : 10.1097 / 00003226-198706020-00008 . PMID 3608514 . 
  23. ^ Whitelock-Джонс L, Карсуэлл J, Расмуссен KC (февраль 1989). «Listeria pneumonia. История болезни». Южноафриканский медицинский журнал = Suid-Afrikaanse Tydskrif vir Geneeskunde . 75 (4): 188–9. PMID 2919343 . 
  24. Перейти ↑ Wexler H, Oppenheim JD (март 1979). «Выделение, характеристика и биологические свойства эндотоксиноподобного материала из грамположительного организма Listeria monocytogenes» . Инфекция и иммунитет . 23 (3): 845–57. PMC 414241 . PMID 110684 .  
  25. Перейти ↑ Fiedler F (1988). «Биохимия клеточной поверхности штаммов Listeria: общий вид». Инфекция . 16 Дополнение 2 (S2): S92-7. DOI : 10.1007 / BF01639729 . PMID 3417357 . 
  26. ^ Фарбер JM, Петеркин PI (сентябрь 1991). «Listeria monocytogenes, возбудитель пищевого происхождения» . Микробиологические обзоры . 55 (3): 476–511. PMC 372831 . PMID 1943998 .  
  27. ^ Dramsi S, Cossart P (март 2002). «Листериолизин О: настоящий цитолизин, оптимизированный для внутриклеточных паразитов» . Журнал клеточной биологии . 156 (6): 943–6. DOI : 10,1083 / jcb.200202121 . PMC 2173465 . PMID 11901162 .  
  28. ^ Mengaud Дж, Dramsi S, Гуэн Е, Васкес-Болэнд JA, Милон G, Cossart Р (сентябрь 1991). «Плейотропный контроль факторов вирулентности Listeria monocytogenes с помощью ауторегулируемого гена». Молекулярная микробиология . 5 (9): 2273–83. DOI : 10.1111 / j.1365-2958.1991.tb02158.x . PMID 1662763 . 
  29. ^ Leimeister-Wächter М, Хэффнер С, Domann Е, Гебель Вт, Чакраборти Т (ноябрь 1990). «Идентификация гена, который положительно регулирует экспрессию листериолизина, основного фактора вирулентности Listeria monocytogenes» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 87 (21): 8336–40. Bibcode : 1990PNAS ... 87.8336L . DOI : 10.1073 / pnas.87.21.8336 . PMC 54950 . PMID 2122460 .  
  30. ^ Garner MR, Njaa BL, Wiedmann M, Хам KJ (февраль 2006). «Сигма B способствует желудочно-кишечной инфекции Listeria monocytogenes, но не способствует системному распространению в модели инфекции морских свинок» . Инфекция и иммунитет . 74 (2): 876–86. DOI : 10.1128 / IAI.74.2.876-886.2006 . PMC 1360341 . PMID 16428730 .  
  31. ^ Mandin Р, Fsihi Н, Dussurget О, Vergassola М, Milohanic Е, Толедо-Аран А, Lasa я, Йоханссон Дж, Cossart Р (сентябрь 2005 г.). «VirR, регулятор ответа, критический для вирулентности Listeria monocytogenes» . Молекулярная микробиология . 57 (5): 1367–80. DOI : 10.1111 / j.1365-2958.2005.04776.x . PMID 16102006 . 
  32. ^ Хабер А, Фридман S, Лобель л, Burg-Голани Т, Н Сигал, Роза Дж, Livnat-Леванон Н, Левинсон О, Херсковиц АА (январь 2017 г.). «L-глутамин индуцирует экспрессию генов вирулентности Listeria monocytogenes» . PLoS Патогены . 13 (1): e1006161. DOI : 10.1371 / journal.ppat.1006161 . PMC 5289647 . PMID 28114430 .  
  33. ^ a b c Джефферс Г.Т., Брюс Дж. Л., МакДоно П. Л., Скарлетт Дж., Бур К. Дж., Видманн М. (май 2001 г.) «Сравнительная генетическая характеристика изолятов Listeria monocytogenes из случаев листериоза человека и животных» . Микробиология . 147 (Pt 5): 1095–104. DOI : 10.1099 / 00221287-147-5-1095 . PMID 11320113 . 
  34. ^ Серый MJ, Zadoks RN, Fortes ED, Dogan B, Cai S, Chen Y, Скотт В. Н., Gombas DE, Хам KJ, Wiedmann M (октябрь 2004). «Изоляты Listeria monocytogenes из пищевых продуктов и людей образуют отдельные, но частично совпадающие популяции» . Прикладная и экологическая микробиология . 70 (10): 5833–41. DOI : 10,1128 / AEM.70.10.5833-5841.2004 . PMC 522108 . PMID 15466521 .  
  35. ^ «Тест Антона - определение теста Антона в Медицинском словаре - в бесплатном онлайн-медицинском словаре, тезаурусе и энциклопедии» . Медицинский словарь . Проверено 5 августа 2013 .
  36. ^ "Тест глаз Антона" . Whonamedit . Проверено 5 августа 2013 .
  37. ^ Brooks G, Carroll KC, Butel J, Morse S. "Глава 13. Неспорообразующие грамположительные бациллы: Corynebacterium, Propionibacterium, Listeria, Erysipelothrix, Actinomycetes, & родственные патогены". Jawetz, Melnick, & Adelberg's Medical Microbiology (24-е изд.). Компании McGraw-Hill.
  38. ^ Funke G, фон Graevenitz А, Clarridge JE, Бернар К. (январь 1997). «Клиническая микробиология коринеформных бактерий» . Обзоры клинической микробиологии . 10 (1): 125–59. DOI : 10.1128 / CMR.10.1.125 . PMC 172946 . PMID 8993861 .  
  39. ^ "103051F-EN-RevC" (PDF) . Hologic . Архивировано из оригинального (PDF) 6 сентября 2015 года . Проверено 16 июня +2016 .
  40. ^ a b Temple ME, Nahata MC (май 2000 г.). «Лечение листериоза». Летопись фармакотерапии . 34 (5): 656–61. DOI : 10,1345 / aph.19315 . PMID 10852095 . 
  41. ^ Carlton RM, Noordman WH, Biswas B, ED - де Мейстер, Loessner MJ (декабрь 2005). «Бактериофаг P100 для контроля Listeria monocytogenes в пищевых продуктах: последовательность генома, биоинформатические анализы, исследование пероральной токсичности и применение». Нормативная токсикология и фармакология . 43 (3): 301–12. DOI : 10.1016 / j.yrtph.2005.08.005 . PMID 16188359 . 
  42. ^ US FDA / CFSAN: Ответное письмо агентства, уведомление GRAS № 000198.
  43. ^ Krusch S, Domann Е, Фрингс М, Zelmer А, Динер М, Т Чакраборти, Вайс S (2002). «Listeria monocytogenes опосредованный перенос трансгена CFTR в клетки млекопитающих». Журнал генной медицины . 4 (6): 655–67. DOI : 10.1002 / jgm.313 . PMID 12439857 . 
  44. ^ Chu NJ, Armstrong TD, Jaffee EM (апрель 2015). «Невирусные онкогенные антигены и воспалительные сигналы, управляющие ранним развитием рака, как мишени для иммунопрофилактики рака» . Клинические исследования рака . 21 (7): 1549–57. DOI : 10.1158 / 1078-0432.CCR-14-1186 . PMC 4383709 . PMID 25623216 .  
  45. ^ Singh R, Wallecha A (май 2011). «Иммунотерапия рака с использованием рекомбинантных Listeria monocytogenes: переход от кабинета к клинике». Человеческие вакцины . 7 (5): 497–505. DOI : 10.4161 / hv.7.5.15132 . PMID 21422819 . 
  46. ^ Лоури Ф (2008-05-15). «Живая вакцина против листерий доказала свою безопасность против конечной стадии цервикального Ca в испытаниях на людях». Обь. Gyn. Новости . 43 (10): 2.
  47. ↑ Fleming DW, Cochi SL, MacDonald KL, Brondum J, Hayes PS, Plikaytis BD, Holmes MB, Audurier A, Broome CV, Reingold AL (февраль 1985). «Пастеризованное молоко как средство распространения инфекции при вспышке листериоза». Медицинский журнал Новой Англии . 312 (7): 404–7. DOI : 10.1056 / NEJM198502143120704 . PMID 3918263 . 
  48. ^ «Вспышка инфекций листерий, связанных с сваренными вкрутую яйцами» . Дата обращения 14 марта 2020 .
  49. ^ Дайкса Г.А., Dworaczek M (2002). «Влияние взаимодействий между температурой, цитратом железа и аммония и глицин бетаином на рост Listeria monocytogenes в определенной среде». Письма по прикладной микробиологии . 35 (6): 538–42. DOI : 10,1046 / j.1472-765x.2002.01237.x . PMID 12460440 . 
  50. ^ Schmid МВт, Нг Е.Ю., Lampidis R, Emmerth М, Вальхер М, Крефт Дж, Гебель Вт, Вагнер М, Шлейфер КН (январь 2005 г.). «Эволюционная история рода Listeria и его гены вирулентности». Систематическая и прикладная микробиология . 28 (1): 1–18. DOI : 10.1016 / j.syapm.2004.09.005 . PMID 15709360 . 
  51. ^ Zhang C, Zhang M, Ju J, Nietfeldt J, Wise J, Terry PM и др. (Сентябрь 2003 г.). «Диверсификация генома в филогенетических линиях I и II Listeria monocytogenes: идентификация сегментов, уникальных для популяций линии II» . Журнал бактериологии . 185 (18): 5573–84. DOI : 10.1128 / JB.185.18.5573-5584.2003 . PMC 193770 . PMID 12949110 .  
  52. ↑ Роббинс-младший, Барт А.И., Маркиз Х., де Хостос Е.Л., Нельсон В.Дж., Териот Дж.А. (сентябрь 1999 г.). «Listeria monocytogenes использует нормальные процессы в клетке-хозяине для распространения от клетки к клетке» . Журнал клеточной биологии . 146 (6): 1333–50. DOI : 10.1083 / jcb.146.6.1333 . PMC 1785326 . PMID 10491395 .  

Внешние ссылки [ править ]

  • Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Справочник по патогенным микроорганизмам и природным токсинам пищевого происхождения: Listeria monocytogenes
  • Агентство общественного здравоохранения Канады
  • Типовой штамм Listeria monocytogenes в Bac Dive - база метаданных по бактериальному разнообразию