Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Средний шиповатый нейрон
Подробности
Место расположенияБазальный ганглий
ФормаКолючий нейрон
ФункцияТормозящий проекционный нейрон
НейротрансмиттерГАМК
Пресинаптические связиДофаминергические: VTA , SNc
Глутаматергические: PFC , гиппокамп, миндалевидное тело, таламус и др.
Постсинаптические связиДругие структуры базальных ганглиев
Идентификаторы
НейроЛекс IDnifext_141
Анатомические термины нейроанатомии

Средние шиповатые нейроны ( MSN ), также известные как нейроны с выступами шипов ( SPN ), представляют собой особый тип ГАМКергических ингибирующих клеток, представляющих 95% нейронов в полосатом теле человека , структуре базальных ганглиев . [1] Средние шиповатые нейроны имеют два основных фенотипа (характерных типа): MSN D1-типа прямого пути и MSN D2-типа непрямого пути. [1] [2] [3] Большинство MSN полосатого тела содержат только дофаминовые рецепторы D1-типа или D2-типа., но субпопуляция MSN проявляет оба фенотипа. [1] [2] [3]

MSN прямого пути возбуждают свою конечную выходную структуру базальных ганглиев (например, таламус ) и способствуют ассоциированному поведению; [1] эти нейроны экспрессируют дофаминовые рецепторы D1-типа , аденозиновые рецепторы A1 , динорфиновые пептиды и пептиды вещества P. [1] [2] MSN непрямого пути ингибируют свою структуру вывода и, в свою очередь, ингибируют ассоциированное поведение; [1] эти нейроны экспрессируют дофаминовые рецепторы D2-типа , аденозиновые рецепторы A2A (A2A), гетеротетрамеры DRD2-A2A и энкефалин . [2] [4] Оба типа экспрессируют рецепторы глутамата ( NMDAR и AMPAR ), холинергические рецепторы ( M1 и M4 ) [5] и рецепторы CB1 экспрессируются в соматодендритной области обоих типов MSN. [2] [6] субпопуляции содержат как множественные абонентские номера D1-тип и D2-рецепторы типа, с примерно 40% стриатальнымиэкспрессирующими оба множественными абонентскими номерами DRD1 и DRD2 мРНК. [1] [2] [3] В прилежащем ядре(NAcc), эти MSN смешанного типа, которые содержат рецепторы как D1-типа, так и D2-типа, в основном содержатся в оболочке NAcc . [1]

На спинной полосатого MSNs играют ключевую роль в инициации и контроля движений тела, конечностей и глаз. В вентральной полосатого MSNs играют роль ключа в мотивации, награды, армирование и неприятия. Подтипы спинных и вентральных средних колючих нейронов (т.е. прямой D1-тип и непрямой D2-тип) являются идентичными фенотипами , но их выходные соединения различаются. [1] [2]

Конфокальная микроскопия Z-проекция средних шиповидных нейронов (MSN) в полосатом теле мыши. Нейроны были помечены с использованием матрисома MSN мыши Gpr101-Cre [7] в сочетании с репортером dtTomato (красный флуоресцентный белок). 3D - проекцию один и те же нейроны можно рассматривать здесь .

Внешний вид и местонахождение [ править ]

Средние шиповатые нейроны представляют собой нейроны среднего размера (~ 15 мкм в диаметре, ~ 12–13 мкм у мышей) с большими и обширными дендритными деревьями (~ 500 мкм в диаметре). [8] Стриатальный прямой путь MSNs проект (dMSNs) непосредственно в бледном шар внутреннего (GPI) и черная субстанция Парс геисиЫа (SNpr) , тогда как полосатые косвенные проводящих пути MSNs (iMSNs) , в конечном счете проект к этим двум структурам через промежуточное соединение к бледному шар внешний (GPe) и брюшной паллидум (VP). [1] GPe и VP посылают ГАМКергическую проекцию в субталамическое ядро., который затем отправляет глутаматергические проекции в GPi и SNpr. [1] И GPi, и SNpr посылают тормозные проекции в ядра таламуса . [1]

Функция [ править ]

MSN являются ингибирующими ГАМКергическими нейронами, но влияние прямых MSN (dMSN) и непрямых MSN (iMSN) на их конечные выходные структуры различается: dMSN возбуждают, а iMSN ингибируют их выходные структуры базальных ганглиев (например, таламус ). [1] Внутри базальных ганглиев есть несколько сложных цепей нейронных петель, каждая из которых включает нейроны со средними шипами.

Кортикальные, таламические и стволовые сигналы, поступающие в средние шиповатые нейроны, демонстрируют огромное расхождение в том, что каждый входящий аксон формирует контакты со многими шиповатыми нейронами, и каждый шиповатый нейрон получает огромное количество входных данных от разных входящих аксонов. Поскольку эти входные данные являются глутаматергическими, они оказывают возбуждающее влияние на шиповатые нейроны тормозной среды.

В полосатом теле также есть интернейроны, которые регулируют возбудимость нейронов со средними шипами. Синаптические связи между определенным ГАМКергическим интернейроном, парвальбумином, экспрессирующим интернейрон с быстрым выбросом, и шипованными нейронами близки к соме шипованных нейронов или телу клетки. [9] Напомним, что возбуждающие постсинаптические потенциалы, вызванные глутаматергическими входами в дендриты шиповидных нейронов, вызывают потенциал действия только тогда, когда волна деполяризации достаточно сильна при входе в клеточную сому. Поскольку влияние интернейронов с быстрым выбросом находится так близко к этим критическим воротам между дендритами и сомой, они могут легко регулировать генерацию потенциала действия. Кроме того, другие видыГАМКергические интернейроны соединяются с шипованными нейронами. Они включают интернейронов , которые экспрессируют тирозингидроксилазу [10] [11] и нейропептида Y . [12] [13]

MSN спинного стриатума [ править ]

Прямой путь [ править ]

Анатомия [ править ]

Прямой путь в пределах базальных ганглиев принимает возбуждающий входной сигнал от коры, таламуса и других областей головного мозга. По прямому пути нейроны со средними шипами проецируются во внутреннее деление бледного шара (GPi) или ретикулы черной субстанции (SNpr или SNr). Эти ядра проецируются в глубокий слой верхнего холмика и контролируют быстрые движения глаз (саккады) [14], а также проецируются в вентральный таламус, который, в свою очередь, проецируется на верхние мотонейроны в первичной моторной коре (прецентральная извилина). [15]Выходы SNr и GPi являются тонически активными тормозящими ядрами и, таким образом, постоянно ингибируют таламус (и, следовательно, моторную кору). Однако временная активность в (ингибирующих) шиповатых нейронах среднего пути прямого пути в конечном итоге подавляет проекции таламуса на моторную кору и делает возможным движение. [16]

Косвенный путь [ править ]

Анатомия [ править ]

Непрямой путь также получает возбуждающий сигнал из различных областей мозга. Средние шиповатые нейроны непрямого пути проецируются во внешний сегмент бледного шара (GPe). Как и GPi, GPe является тонически активным тормозящим ядром. GPe проецируется на возбуждающее субталамическое ядро (STN), которое, в свою очередь, проецируется на GPi и SNr. [15] Когда непрямой путь не активирован, активность в STN подавляется GPe, что приводит к снижению активности SNr / GPi ниже по течению и, таким образом, к увеличению активности нейронов таламуса и моторной коры. Когда нейроны непрямого пути активируются, нейроны GPe подавляются, что подавляет STN. Затем STN возбуждает нейроны SNr / GPi, подавляя активность таламуса / моторной коры. [16]

Функциональные различия [ править ]

Классические модели функции полосатого тела постулируют , что активация прямого пути ведет к движению, тогда как активация непрямого пути ведет к прекращению движения. [17] [18] Эта модель подтверждается экспериментами, демонстрирующими, что оптогенетическая стимуляция средних шиповидных нейронов прямого пути увеличивает локомоцию, тогда как стимуляция шиповатых нейронов среднего пути непрямого пути ингибирует локомоцию. [19] Баланс прямой / косвенной активности при движении подтверждается данными о нейродегенеративных расстройствах , включая болезнь Паркинсона (БП), которая характеризуется потерей дофаминовых нейронов, проецирующихся в полосатое тело,гипоактивность в прямом пути и гиперактивность в нейронах непрямого пути наряду с двигательной дисфункцией. [20] Это приводит к потере выбора нормального действия, поскольку потеря дофамина стимулирует активность непрямого пути, глобально подавляя все моторные парадигмы. Это может объяснить нарушение инициации действий, замедление действий ( брадикинезия ) и нарушение произвольной инициации моторики у пациентов с болезнью Паркинсона. С другой стороны, болезнь Хантингтона , которая характеризуется преимущественной деградацией шиповидных нейронов среднего пути непрямого пути, приводит к нежелательным движениям ( хореи ), которые могут быть результатом нарушения торможения движений и преобладающей активности прямого пути. [21]Альтернативная связанная гипотеза состоит в том, что полосатое тело контролирует инициирование действия и отбор посредством архитектуры `` центр-окружение '', где активация подмножества нейронов прямого пути инициирует движения, в то время как тесно связанные двигательные паттерны, представленные окружающими нейронами, ингибируются боковым ингибированием через непрямой путь неруоны. [22] Эта конкретная гипотеза подтверждается недавней работой по визуализации кальция, показывающей, что шиповатые нейроны среднего и непрямого пути, кодирующие определенные действия, расположены в пространственно организованных ансамблях. [23]

Несмотря на обилие доказательств для / модели прекращения инициирования, недавно полученные данные с использованием трансгенных мышей , экспрессирующих показатели кальция либо в прямой или косвенной пути продемонстрировал , что оба пути являются активными при инициации действий, не но ни активны в течение бездействия, [24] находка , которая был воспроизведен с использованием одновременной двухканальной кальциевой визуализации. [25] Это привело к некоторому сдвигу парадигмы в моделях функционирования полосатого тела, так что новые модели постулируют, что прямой путь способствует желаемым движениям, тогда как непрямой путь одновременно подавляет нежелательные движения. [26] [27]В самом деле, более сложные техники и анализы, такие как зависимая от состояния оптогенетика, показали, что оба пути в значительной степени вовлечены в выполнение последовательности действий [28] и что, в частности, оба полосатых пути участвуют в контроле действий на уровне элементов. [29] Однако средние шиповатые нейроны прямого пути в основном сигнализируют об инициировании / окончании последовательности, а средние шиповатые нейроны непрямого пути могут сигнализировать о переключении между подпоследовательностями данной последовательности действия. [30] Другие данные свидетельствуют о том, что прямой и косвенный путь противоположно влияет на прекращение движения - в частности, относительное время их активности определяет, будет ли действие прекращено. [31]

Недавние эксперименты установили, что прямые и непрямые пути дорсального полосатого тела участвуют не только в движении. Первоначальные эксперименты в парадигме внутричерепной самостимуляции предполагали противоположные роли в подкреплении для двух путей; в частности, было обнаружено, что стимуляция шиповидных нейронов средней длины прямого пути усиливает, в то время как стимуляция шиповатых нейронов средней длины непрямого пути вызывает отвращение. [32] Тем не менее, последующее исследование (с использованием более физиологически релевантных параметров стимуляции) показало, что прямая и непрямая стимуляция пути усиливала, но эта стимуляция, специфичная для этого пути, привела к разработке различных стратегий действия. [33] Несмотря на это, эти исследования предполагают критическую роль подкрепления в спинном полосатом теле, в отличие от полосатого тела, выполняющего роль только в контроле движений.

МСН вентрального полосатого тела [ править ]

Прямой путь [ править ]

Прямой путь вентрального полосатого тела в базальных ганглиях обеспечивает обучение, основанное на вознаграждении, и выделение стимулов, связанных с аппетитом , которые назначаются для поощрения стимулов . [34]

Косвенный путь [ править ]

Непрямой путь вентрального полосатого тела в базальных ганглиях опосредует обучение, основанное на отвращении, и отталкивающую мотивационную значимость, которая присваивается отталкивающим стимулам . [34]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Б с д е е г ч я J к л м Яджер Л.М., Гарсиа А.Ф., Вунч А.М., Фергюсон С.М. (август 2015 г.). «Все входы и выходы полосатого тела: роль в наркомании» . Неврология . 301 : 529–541. DOI : 10.1016 / j.neuroscience.2015.06.033 . PMC  4523218 . PMID  26116518 .[Стриатум] получает дофаминергические входы из вентральной тегментальной области (VTA) и черной субстанции (SNr), а глутаматергические входы из нескольких областей, включая кору, гиппокамп, миндалевидное тело и таламус (Swanson, 1982; Phillipson and Griffiths, 1985; Finch, 1996; Groenewegen et al., 1999; Britt et al., 2012). Эти глутаматергические входы соприкасаются с головками дендритных шипов полосатых ГАМКергических нейронов проекции шипов средней длины (MSN), тогда как дофаминергические входные синапсы на шейку позвоночника, обеспечивая важное и сложное взаимодействие между этими двумя входами в модуляции активности MSN ... Следует также отметить, что существует небольшая популяция нейронов в NAc, которые коэкспрессируют рецепторы D1 и D2, хотя это в значительной степени ограничено оболочкой NAc (Bertran-Gonzalez et al., 2008). ...Нейроны в подразделениях ядра NAc и оболочки NAc также различаются функционально. Ядро NAc участвует в обработке условных стимулов, тогда как оболочка NAc более важна в обработке безусловных стимулов; Традиционно считается, что эти две популяции полосатого тела MSN оказывают противоположное влияние на продукцию базальных ганглиев. Активация dMSN вызывает общее возбуждение таламуса, что приводит к положительной корковой петле обратной связи; тем самым действуя как сигнал «идти» к началу поведения. Однако активация iMSN вызывает общее ингибирование таламической активности, что приводит к отрицательной петле корковой обратной связи и, следовательно, служит `` тормозом '' для подавления поведения ... также появляется все больше свидетельств того, что iMSN играют роль в мотивации и зависимости ( Лобо, Нестлер, 2011; Grueter et al., 2013). Например,оптогенетическая активация iMSN ядра NAc и оболочки iMSN подавляла развитие кокаинового CPP, тогда как избирательное удаление iMSN ядра и оболочки NAc ... усиливало развитие и устойчивость амфетаминового CPP (Durieux et al., 2009; Lobo et al., 2010). Эти результаты показывают, что iMSN могут двунаправленно модулировать вознаграждение за лекарство. ... Вместе эти данные предполагают, что iMSN обычно действуют, чтобы сдерживать поведение, связанное с приемом наркотиков, и рекрутирование этих нейронов на самом деле может защищать от развития компульсивного употребления наркотиков.Вместе эти данные предполагают, что iMSN обычно действуют, чтобы сдерживать поведение, связанное с приемом наркотиков, и рекрутирование этих нейронов на самом деле может защищать от развития компульсивного употребления наркотиков.Вместе эти данные предполагают, что iMSN обычно действуют, чтобы сдерживать поведение, связанное с приемом наркотиков, и рекрутирование этих нейронов на самом деле может защищать от развития компульсивного употребления наркотиков.CS1 maint: использует параметр авторов ( ссылка )
  2. ^ Б с д е е г Ферре S, Lluís C, Justinova Z, Quiroz C, M, Orru Navarro G, Канелы Е.И., Franco R, Goldberg SR (июнь 2010 г.). «Взаимодействия аденозин-каннабиноидных рецепторов. Значение для функции полосатого тела» . Br. J. Pharmacol . 160 (3): 443–453. DOI : 10.1111 / j.1476-5381.2010.00723.x . PMC 2931547 . PMID 20590556 .  Два класса MSN, которые однородно распределены в полосатом теле, можно различить по их выходной связности и экспрессии дофаминовых и аденозиновых рецепторов и нейропептидов. В спинном полосатом теле (в основном представленном хвостатым ядром-скорлупой) энкефалинергические MSN соединяют полосатое тело с бледным шаром (латеральный бледный шар) и экспрессируют пептид энкефалин и высокую плотность рецепторов дофамина D2 и аденозина A2A (они также экспрессируют аденозин). A1 рецепторы), в то время как динорфинергические MSN соединяют полосатое тело с черной субстанцией (pars compacta и reticulata) и энтопедункулярным ядром (medial globus pallidus) и экспрессируют пептиды динорфин и вещество P, а также дофамин D1 и аденозин A1, но не рецепторы A2A (Ferreet al. ., 1997; Gerfen, 2004; Quiroz et al., 2009).Эти два разных фенотипа MSN также присутствуют в вентральном полосатом теле (в основном представленном прилежащим ядром и обонятельным бугорком). Однако, хотя они фенотипически идентичны своим дорсальным собратьям, у них есть некоторые различия в отношении связности. Во-первых, не только энкефалинэргические, но и динорфинэргические MSNs проецируются на вентральный аналог латерального бледного шара, вентральный бледный шар, который, фактически, имеет характеристики как латерального, так и медиального бледного шара в его афферентной и эфферентной связности. В дополнение к вентральному паллидуму, медиальному бледному шару и черной субстанции-VTA, вентральное полосатое тело посылает проекции в расширенную миндалину, латеральный гипоталамус и тегментальное ядро ​​педункулопонтина. Наконец, в отличие от спинного полосатого тела,сетчатая часть черной субстанции не является основной целевой областью для вентрального полосатого тела, которое преимущественно направляет выход своего среднего мозга на компактную часть черной субстанции и ВТА (Heimer et al., 1995; Robertson and Jian, 1995; Ferré, 1997). Также важно упомянуть, что небольшой процент MSNs имеют смешанный фенотип и экспрессируют как рецепторы D1, так и D2 (Surmeier et al., 1996). ... Рецепторы A2A локализуются преимущественно постсинаптически в дендритном отростке энкефалинергических, но не динорфинергических MSN, совместно с рецепторами D2 ... Пресинаптически рецепторы CB1 локализуются в GABAergic окончаниях интернейронов или коллатералей от MSN, а также в глутаматергических, но не в дофаминергических окончаниях ... Постсинаптически рецепторы CB1 локализуются в соматодендритной области MSN (Rodriguez et al., 2001;Пикель и др., 2004; 2006; Köfalvi et al., 2005), и как энкефалинергические, так и динорфинергические MSN экспрессируют рецепторы CB1 (Martín et al., 2008).CS1 maint: использует параметр авторов ( ссылка )
  3. ^ a b c Ниси А., Куроива М., Шуто Т. (июль 2011 г.). «Механизмы модуляции передачи сигналов рецептора допамина d (1) в нейронах полосатого тела» . Фронт нейроанат . 5 : 43. DOI : 10,3389 / fnana.2011.00043 . PMC 3140648 . PMID 21811441 .  Дофамин играет решающую роль в регуляции психомоторных функций мозга (Bromberg-Martin et al., 2010; Cools, 2011; Gerfen and Surmeier, 2011). Рецепторы дофамина представляют собой суперсемейство рецепторов, связанных с гепталическим G-белком, и делятся на две категории, D1-подобные (D1, D5) и D2-подобные (D2, D3, D4) рецепторы, на основе функциональных свойств стимулировать аденилатциклазу (AC) через Gs / olf и ингибировать AC через Gi / o, соответственно ... Было продемонстрировано, что рецепторы D1 образуют гетероолигомер с рецепторами D2, и что гетероолигомер рецептора D1 – D2 предпочтительно соединяется с Gq / Передача сигналов PLC (Rashid et al., 2007a, b). Экспрессия дофаминовых рецепторов D1 и D2 в значительной степени сегрегирована в нейронах прямого и непрямого пути в дорсальном полосатом теле соответственно (Gerfen et al., 1990; Hersch et al., 1995; Heiman et al.,2008 г.). Однако известно, что некоторая часть нейронов со средними шипами экспрессирует как рецепторы D1, так и D2 (Hersch et al., 1995). Анализ экспрессии генов с использованием метода ОТ-ПЦР отдельных клеток показал, что 40% нейронов со средними шипами экспрессируют мРНК рецепторов D1 и D2 (Surmeier et al., 1996).CS1 maint: использует параметр авторов ( ссылка )
  4. ^ Ферра S, Бонавентура Дж, Томасьте D, G Navarro, Моренны Е, Кортес А, С Lluís, CASADO В, Волий НД (июнь 2015). «Аллостерические механизмы в гетеротетрамере аденозинового А2А-допамина D2 рецептора» . Нейрофармакология . 104 : 154–60. DOI : 10.1016 / j.neuropharm.2015.05.028 . PMC 5754196 . PMID 26051403 . Повышение доступности D2R в брюшном полосатом теле, вызванное кофеином, было связано с вызванным кофеином повышением активности (Volkow et al., 2015). ... Рис. 2. Карты мозга, показывающие значительные различия в доступности D2R / D3R (потенциал несменяемого связывания или BPND) между плацебо и кофеином  CS1 maint: использует параметр авторов ( ссылка )
  5. ^ Benarroch EE (июль 2012). «Эффекты ацетилхолина в полосатом теле. Недавние исследования и терапевтическое значение». Неврология . 79 (3): 274–81. DOI : 10.1212 / WNL.0b013e31825fe154 . PMID 22802594 . S2CID 29003596 .  
  6. ^ Gardoni F, Bellone C (2015). «Модуляция глутаматергической передачи дофамином: основное внимание на болезни Паркинсона, Хантингтона и наркомании» . Границы клеточной неврологии . 9 : 25. DOI : 10,3389 / fncel.2015.00025 . PMC 4345909 . PMID 25784855 . В частности, в полосатом теле высвобождение DA быстро влияет на синаптическую передачу, модулируя рецепторы AMPA и NMDA.  
  7. ^ Reinius В, Blunder М, Бретт FM, Эриксон А, Патра К, Йонссон Дж, Jazin Е, Kullander К (27 марта 2015). «Условное нацеливание на средние шиповатые нейроны в матриксе полосатого тела» . Границы поведенческой нейробиологии . 9 : 71. DOI : 10,3389 / fnbeh.2015.00071 . PMC 4375991 . PMID 25870547 .  
  8. ^ Кавагути Y, Уилсон CJ, Emson PC (октябрь 1990). «Проекционные подтипы клеток неостриатального матрикса крысы, выявленные с помощью внутриклеточной инъекции биоцитина» . Журнал неврологии . 10 (10): 3421–38. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.10-10-03421.1990 . PMC 6570194 . PMID 1698947 .  
  9. ^ Теппер JM, Уилсон CJ, Koós T (август 2008). «Подавление с прямой связью и обратной связью в неостриатальных ГАМКергических шипастых нейронах» . Обзоры исследований мозга . 58 (2): 272–81. DOI : 10.1016 / j.brainresrev.2007.10.008 . PMC 2562631 . PMID 18054796 .  
  10. ^ Ибаньес-Сандоваль О, Tecuapetla Ж, Унал В, Шах Р, Т Koós, Теппер JM (май 2010 г.). «Электрофизиологические и морфологические характеристики и синаптические связи нейронов, экспрессирующих тирозингидроксилазу, в полосатом теле взрослых мышей» . Журнал неврологии . 30 (20): 6999–7016. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.5996-09.2010 . PMC 4447206 . PMID 20484642 .  
  11. ^ Теппер JM, Tecuapetla F, Koós T, Ибаньес-Сандоваль O (декабрь 2010). «Неоднородность и разнообразие стриатальных ГАМКергических интернейронов» . Границы нейроанатомии . 4 : 150. DOI : 10,3389 / fnana.2010.00150 . PMC 3016690 . PMID 21228905 .  
  12. ↑ English DF, Ibanez-Sandoval O, Stark E, Tecuapetla F, Buzsáki G, Deisseroth K, Tepper JM, Koos T (декабрь 2011 г.). «ГАМКергические цепи опосредуют связанные с подкреплением сигналы холинергических интернейронов полосатого тела» . Природа Неврологии . 15 (1): 123–30. DOI : 10.1038 / nn.2984 . PMC 3245803 . PMID 22158514 .  
  13. ^ Ибаньес-Сандоваль О, Tecuapetla Ж, Унал В, Шах Р, Т Koós, Теппер JM (ноябрь 2011 года). «Новый функционально отличный подтип стриарного нейропептида Y интернейрона» . Журнал неврологии . 31 (46): 16757–69. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.2628-11.2011 . PMC 3236391 . PMID 22090502 .  
  14. ^ Hikosaka О, Такикав Y, Кавагоэ R (июль 2000 г.). «Роль базальных ганглиев в контроле целенаправленных саккадических движений глаз». Физиологические обзоры . 80 (3): 953–78. DOI : 10.1152 / Physrev.2000.80.3.953 . PMID 10893428 . 
  15. ^ a b Lanciego JL, Luquin N, Obeso JA (декабрь 2012 г.). «Функциональная нейроанатомия базальных ганглиев» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в медицине . 2 (12): а009621. DOI : 10.1101 / cshperspect.a009621 . PMC 3543080 . PMID 23071379 .  
  16. ^ a b Freeze BS, Kravitz AV, Hammack N, Berke JD, Kreitzer AC (ноябрь 2013 г.). «Контроль выхода базальных ганглиев с помощью нейронов проекции прямого и непрямого пути» . Журнал неврологии . 33 (47): 18531–9. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.1278-13.2013 . PMC 3834057 . PMID 24259575 .  
  17. ^ Альбин RL, Young AB, Penney JB (октябрь 1989). «Функциональная анатомия нарушений базальных ганглиев» (PDF) . Тенденции в неврологии . 12 (10): 366–75. DOI : 10.1016 / 0166-2236 (89) 90074-х . ЛВП : 2027,42 / 28186 . PMID 2479133 . S2CID 8112392 .   
  18. ↑ DeLong MR (июль 1990 г.). «Модели приматов двигательных нарушений происхождения базальных ганглиев». Тенденции в неврологии . 13 (7): 281–5. DOI : 10.1016 / 0166-2236 (90) 90110-v . PMID 1695404 . S2CID 4057704 .  
  19. Перейти ↑ Kravitz AV, Freeze BS, Parker PR, Kay K, Thwin MT, Deisseroth K, Kreitzer AC (июль 2010 г.). «Регуляция паркинсонического моторного поведения оптогенетическим контролем контуров базальных ганглиев» . Природа . 466 (7306): 622–6. DOI : 10,1038 / природа09159 . PMC 3552484 . PMID 20613723 .  
  20. ^ Bezard Е, Джабер М, Gonon Ж, Boireau А, Б Блох, Гросс CE (август 2000 г.). «Адаптивные изменения нигростриатного пути в ответ на усиление индуцированной 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридином нейродегенерации у мышей». Европейский журнал нейробиологии . 12 (8): 2892–900. DOI : 10,1046 / j.1460-9568.2000.00180.x . PMID 10971632 . 
  21. ^ Роза Е, Bonnet С, Betuing S, Caboche J (2010). "Болезнь Хантингтона". Успехи экспериментальной медицины и биологии . 685 : 45–63. DOI : 10.1007 / 978-1-4419-6448-9_5 . ISBN 978-1-4419-6447-2. PMID  20687494 .
  22. ^ Schroll H, Hamker FH (декабрь 2013). «Вычислительные модели функций пути базальных ганглиев: основное внимание уделяется функциональной нейроанатомии» . Границы системной нейробиологии . 7 : 122. DOI : 10,3389 / fnsys.2013.00122 . PMC 3874581 . PMID 24416002 .  
  23. ^ Клаус A, Martins GJ, Paixao В.Б., Чжоу P, L Paninski, Коста - RM (август 2017). «Пространственно-временная организация полосатого тела кодирует пространство действия» . Нейрон . 95 (5): 1171–1180.e7. DOI : 10.1016 / j.neuron.2017.08.015 . PMC 5584673 . PMID 28858619 .  
  24. ^ Цуй G, июнь SB, Jin X, Ф MD, Vogel SS, Lovinger DM, Коста - RM (февраль 2013). «Одновременная активация прямых и непрямых путей полосатого тела во время инициации действия» . Природа . 494 (7436): 238–42. DOI : 10.1038 / nature11846 . PMC 4039389 . PMID 23354054 .  
  25. ^ Марковиц Дж. Э., Гиллис В. Ф., Берон С. К., Нойфельд С. К., Робертсон К., Бхагат Н. Д., Петерсон Р. Э., Петерсон Е., Хён М., Линдерман СВ, Сабатини Б. Л., Датта С.Р. (июнь 2018 г.). «Стриатум организует трехмерное поведение с помощью выбора действия от момента к моменту» . Cell . 174 (1): 44–58.e17. DOI : 10.1016 / j.cell.2018.04.019 . PMC 6026065 . PMID 29779950 .  
  26. Перейти ↑ Nambu A (декабрь 2008 г.). «Семь проблем на базальных ганглиях». Текущее мнение в нейробиологии . 18 (6): 595–604. DOI : 10.1016 / j.conb.2008.11.001 . PMID 19081243 . S2CID 24956799 .  
  27. ^ Калабрези Р, Picconi В, Тоззи А, Ghiglieri В, Ди Филиппо М (август 2014). «Прямые и непрямые пути базальных ганглиев: критическая переоценка». Природа Неврологии . 17 (8): 1022–30. DOI : 10.1038 / nn.3743 . PMID 25065439 . S2CID 8983260 .  
  28. ^ Tecuapetla F, Jin X, Lima SQ, Коста - RM (июль 2016). «Дополнительные вклады путей проекции полосатого тела в инициирование и выполнение действий» . Cell . 166 (3): 703–715. DOI : 10.1016 / j.cell.2016.06.032 . PMID 27453468 . 
  29. ^ Jin X, Tecuapetla F, Коста - RM (март 2014). «Подсхемы базальных ганглиев отчетливо кодируют синтаксический анализ и конкатенацию последовательностей действий» . Природа Неврологии . 17 (3): 423–30. DOI : 10.1038 / nn.3632 . PMC 3955116 . PMID 24464039 .  
  30. Перейти ↑ Geddes CE, Li H, Jin X (июнь 2018). «Оптогенетическое редактирование выявляет иерархическую организацию последовательностей выученных действий» . Cell . 174 (1): 32–43.e15. DOI : 10.1016 / j.cell.2018.06.012 . PMC 6056013 . PMID 29958111 .  
  31. ^ Atallah HE, Маккул AD, Howe МВт, Graybiel AM (июнь 2014). «Нейроны в вентральном полосатом теле демонстрируют специфические для клеточного типа репрезентации результатов во время обучения» . Нейрон . 82 (5): 1145–56. DOI : 10.1016 / j.neuron.2014.04.021 . PMC 4108162 . PMID 24908491 .  
  32. Перейти ↑ Kravitz AV, Tye LD, Kreitzer AC (июнь 2012 г.). «Различные роли нейронов полосатого тела прямого и непрямого пути в подкреплении» . Природа Неврологии . 15 (6): 816–8. DOI : 10.1038 / nn.3100 . PMC 3410042 . PMID 22544310 .  
  33. ^ Vicente AM, Гальвао-Феррейра P, Tecuapetla F, Коста - RM (апрель 2016). «Прямые и непрямые дорсолатеральные пути полосатого тела усиливают различные стратегии действий» . Текущая биология . 26 (7): R267-9. DOI : 10.1016 / j.cub.2016.02.036 . PMC 4826435 . PMID 27046807 .  
  34. ^ a b Балики М.Н., Мансур А., Бариа А.Т., Хуанг Л., Бергер С.Е., Филдс Х.Л., Апкариан А.В. (октябрь 2013 г.). «Разделение прилежащего человека на предполагаемое ядро ​​и оболочку разделяет кодирование ценностей вознаграждения и боли» . Журнал неврологии . 33 (41): 16383–93. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.1731-13.2013 . PMC 3792469 . PMID 24107968 .  Недавние данные показывают, что инактивация рецепторов D2 в непрямом стриатопаллидном пути у грызунов необходима как для приобретения, так и для выражения аверсивного поведения, а активация рецептора D1 прямого пути контролирует обучение, основанное на вознаграждении (Hikida et al., 2010; Hikida et al. ., 2013). Похоже, мы можем сделать вывод, что прямые и непрямые пути NAc через рецепторы D1 и D2 поддерживают различные роли ожидания и оценки в оболочке и ядре NAc, что согласуется с наблюдениями, касающимися пространственной сегрегации и разнообразия ответов дофаминергических нейронов среднего мозга. для условий вознаграждения и отвращения, некоторые из которых кодируют мотивационную ценность, другие - мотивационную значимость, каждая из которых связана с различными мозговыми сетями и играет определенную роль в мотивационном контроле (Bromberg-Martin et al., 2010; Cohen et al., 2012;Lammel et al., 2013). ... Таким образом, предыдущие результаты в сочетании с текущими наблюдениями подразумевают, что ответ NAc pshell отражает сигнал прогнозирования / ожидания или значимости, а ответ NAc pcore является оценочным ответом (сигнал прогнозирования вознаграждения), который сигнализирует об отрицательном значении подкрепления. прекращения боли (т. е. ожидаемого обезболивания).

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Медведь, Марка F; Коннорс, Барри У .; Парадизо, Майкл А., Неврология, Исследование мозга , Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; Третье издание (1 февраля 2006 г.). ISBN 0-7817-6003-8 
  • Кандел, Э. (2006). Принципы нейробиологии. (5-е изд.) Уодсворт
  • Первес, Д., Августин, Дж. Дж. И Фицпатрик, Д. (2004). Неврология. (3-е изд.). SInauer Associates
  • Клеточно-центрированная база данных - средний шиповатый нейрон

Внешние ссылки [ править ]

  • Поиск NIF - средний колючий нейрон через информационную структуру нейронауки