Коронавирус мышей (M-CoV) - это вирус из рода Betacoronavirus, который поражает мышей. [3] Принадлежность к подрод Embecovirus , [4] мышиные коронавирусов штаммы enterotropic или политропы. Энтеротропные штаммы включают штаммы вируса гепатита мышей (MHV) D, Y, RI и DVIM, тогда как политропные штаммы, такие как JHM и A59, в первую очередь вызывают гепатит, энтерит и энцефалит. [5] Коронавирус мышей является важным патогеном у лабораторных мышей и лабораторных крыс . Это наиболее изученный коронавирус у животных, кроме людей, и его использовали в качестве модели болезни животных.для многих вирусологических и клинических исследований. [6]
Коронавирус мышей | |
---|---|
Электронная микрофотография вириона мышиного коронавируса (MHV) , схематическая структура и геном | |
Классификация вирусов | |
(без рейтинга): | Вирус |
Царство : | Рибовирия |
Королевство: | Орторнавиры |
Тип: | Писувирикота |
Класс: | Pisoniviricetes |
Заказ: | Нидовиралес |
Семья: | Coronaviridae |
Род: | Бетакоронавирус |
Подрод: | Эмбековирус |
Разновидность: | Коронавирус мышей |
Штаммы | |
|
Типы
Вирус гепатита мышей
Коронавирус мышей был впервые обнаружен в 1949 году. Исследователи выделили вирус из головного и спинного мозга , печени , легких , селезенки и почек крысы с симптомами энцефалита и тяжелым миелиновым поражением и назвали его вирусом мыши JHM (т. Е. Мышиным гепатитом). штамм вируса JHM). [7] В настоящее время вирус гепатита мышей (MHV) является наиболее изученным коронавирусом у животных, кроме человека [8], выступая в качестве модельного организма для изучения коронавирусов. [9]
Существует более 25 различных штаммов мышиного коронвируса. Передано фекально-оральным путем или дыхательных путей , эти вирусы заражают печень мышей, и были использованы в качестве модели заболевания животных для гепатита . [10] и в людях. [ необходима цитата ] Передающиеся с пометом штаммы MHV-D, MHV-DVIM, MHV-Y и MHV-RI в основном инфицируют пищеварительный тракт, иногда поражая селезенку , печень и лимфатическую ткань , [8] MHV-1, MHV- 2, MHV-3, MHV-A59, MHV-S и MHV-JH M и другие штаммы вирусов реплицируются в дыхательных путях, а затем распространяются на другие органы, такие как печень, легкие и мозг. [ необходима цитата ] MHV-JHM в основном поражает центральную нервную систему и широко изучается с 1949 года. У крыс эти инфицирующие нервы вирусы гепатита могут вызывать острые или хронические неврологические симптомы [11] и стимулировать иммунитет мышей после заражения. [ необходима цитата ] Инфекция приводит к демиелинизации нейронов , которая используется в качестве модели болезни животных для изучения рассеянного склероза . [12] MHV-2, MHV-3 и MHV-A59 также могут инфицировать печень, из которых первые два более токсичны. MHV-3 - основной штамм вируса, используемый для изучения гепатита; MHV-1 в основном инфицирован легкими. [13]
Вирус гепатита мышей очень заразен и является одним из наиболее распространенных патогенов лабораторных мышей . Симптомы инфекции различаются в зависимости от типа, пути заражения, генотипа и возраста мыши. MHV-1, MHV-S и MHV-Y слабы в вирусных штаммах, а MHV-2, MHV-3, MHV-A5 9 и MHV-JHM более токсичны, обычно мягкие для взрослых мышей и высокая смертность у инфицированных новорожденных. мышь. [8] Инфекция, даже если она не вызывает явных симптомов, может существенно повлиять на иммунную систему лабораторных мышей и вызвать ошибки в интерпретации результатов экспериментов. [14] Например, вирус может реплицироваться в макрофагах и влиять на их функцию, а также в селезенке, которая стимулирует естественные клетки-киллеры и влияет на Т-клетки и В-клетки . Там нет вакцины для профилактики и лечения инфекции вирусом гепатита у мышей, в основном из-за высокой частоты мутаций и различных вирусных штаммов, а также тот факт , что вакцинация может также помешать интерпретации экспериментальных мышей»результатов исследований, но этот вирус может использоваться в качестве экспериментальной модели для разработки других вакцин против коронавируса. [8]
В 1991 году лаборатория Майкла М.К. Лая завершила полное секвенирование генома вируса гепатита мышей общей длиной 31 000 нуклеотидов , что сделало его геномом крупнейшего РНК-вируса, известного в то время. [15] В 2002 году американский вирусолог Ральф С. Барик разработал обратную генетическую систему для вируса гепатита мышей, которая собрала кДНК MHV и инфицированные мышиные клетки, что стало первой успешной последовательностью полного генома вируса гепатита B. [16]
У крыс Fancy rat coronavirus (RCoV) состоит в основном из двух штаммов вируса, вируса сиалодакриоаденита (SDAV) и RCoV Паркера (RCoV-P), оба из которых вызывают инфекции дыхательных путей, а первый также может инфицировать глаза , железу Хардера и слюнные железы . Раньше считалось, что симптомы, вызванные двумя инфекциями, различаются, но в последние годы утверждалось, что у них много симптомов, включая выделения из носа, большое увеличение слюнных желез, сиаладенит , светочувствительность , кератит. , одышка и пневмония и т. д. [17] [18] [19] ), которые входят в их число. Нет очевидной разницы [20], и также предполагается, что крысиный коронавирус Паркера является только одним типом аденовируса слюны крысы. [19] Коронавирус у крыс - один из важных патогенов лабораторных крыс . [17] Он передается аэрозолями или непрямым контактом. [21] Это очень заразно. Обычно симптомы, вызываемые молодыми крысами, более серьезны, и у некоторых людей после выздоровления сохраняется необратимое повреждение глаз. [19] Вирус также используется учеными в качестве модели на животных для исследования коронавируса. [19]
Другие
В 1982 году исследователи обнаружили коронавирус в мозгу мышей после выделения вируса, который вызвал образование буревестника в ступне акне, инфицированного тканью обычного буревестника на внешних островах Уэльса, Англия, который, как полагают, является возбудителем заражение обыкновенным буревестником, то есть птицами. Коронавирус пуффиноза (PCoV). Результаты экспериментов показывают, что вирус очень похож на вирус гепатита крыс, но из-за использования мышей в процессе разделения его нельзя исключить из вирусов, которые изначально существуют у мышей и не связаны с обычными буревестниками. [22] Дополнительные исследования показали, что вирус имеет гемагглютининэстеразу (HE). [23] Если коронавирус куропатки действительно является инфицированным вирусом буревестника, это очень небольшое число коронавирусов, инфицированных птицами, которые не принадлежат к гаммакоронавирусу или дельтакоронавирусу . [24] В 2009 году Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV) классифицировал коронавирус воробьиного воробья как штамм вируса, относящийся к мышиному коронавирусу. [2]
С 2011 по 2013 год исследователи собрали образцы мышей в нескольких местах в провинции Чжэцзян , Китай, и в 2015 году обнаружили три новых штамма вируса у крыс Longquan меньшего рисового поля , вместе известных как крысиный коронавирус Longquan Rl (LRLV) [25].
Геном
Коронавирус крыс - это вирус с положительной одноцепочечной РНК с внешней мембраной и длиной генома около 31000 нт. В дополнение к четырем структурным белкам коронавирусов, таким как белок S (S), мембранный белок (M), белок внешней мембраны (E) и белок капсида (N), некоторые поверхности коронавируса мыши также имеют коагуляцию клеток крови. Гемагглютининэстераза (НЕ) может связываться с сиаловой кислотой на поверхности клетки-хозяина, способствовать вирусной инфекции и обладает ацетилэстеразной активностью, которая может разлагать рецепторы, помогая вирусу уйти. [11] Вирус также имеет четыре вспомогательных белка, 2a, 4, 5a и I (или N2) (известные как NS2, 15k, 12.6k и 7b [17] в вирусе аденофрита слюны крыс; названия коронавируса в Longquan Luosai мыши 2a, 5a, 5b и N2 [25] ), а его гены порядка 1ab-2a-HE-S-4-5a-EMNI, где белки 5a и 5b кодируются одной и той же мРНК , [26] и открытый Рамка считывания I расположена в открытой рамке считывания капсидного белка N. [27] Эти вспомогательные белки могут иметь функцию сопротивления иммунному ответу хозяина. Вспомогательный белок NS2 (кодируемый геном 2a) выполняет функцию 2 ', 5' фосфодиэстеразы , которая может расщеплять 2 ', 5'-олигоаденилат в клетке и избегать его активации. Рибонуклеаза L в клетках активирует защитный механизм от разложения вирусной РНК; [28] вспомогательный белок 5a имеет функцию ингибирования интерферона хозяина ; [29] типы вспомогательных белков разных штаммов вирусов могут немного отличаться, например MHV-S. Есть вспомогательный белок 5a, поэтому он менее устойчив к интерферону. [29] Все четыре вспомогательных белка не являются клетками инфекции вируса гепатита крыс, которые должны это делать. [26] [30]
Инфекционное заболевание
Когда коронавирус заражает клетку-хозяина, его спайковый белок (S) связывается с рецептором на поверхности клетки-хозяина, что, в свою очередь, вызывает инфекцию, позволяя вирусу проникнуть в клетку. Белок-спайк разрезается протеазой хозяина на всех этапах формирования, транспортировки и инфицирования новой клетки, так что белок-спайк может взаимодействовать в домене белка . Домен, который помогает внешней мембране вируса слиться с клеточной мембраной, обнажается, чтобы облегчить инфекцию. Рецептор клетки-хозяина, используемый коронавирусом крысы, обычно представляет собой CEACAM1 (mCEACAM1). Тип инфицированной ткани и время разрезания колючего белка варьируются в зависимости от штамма вируса. Среди них S1 в шиповатом белке MHV-A59. Участок разреза / S2 разрезается протеазами, такими как фурин, в клетке-хозяине, когда вирус продуцируется и собирается, и когда вирус заражает новую клетку, дальнейшее разрезание взрыва белки в организме - тоже шаг, необходимый для успешного заражения; [31] MHV Оцирозин -2 не имеет участка разреза S1 / S2. В процессе сборки он не режется. Его инфицирование зависит от разделения лизопротеина на колючий белок; [32] MHV-JHM (особенно более токсичные JHM.SD и JHM-cl2), поражающий нервную ткань, может не нуждаться в воздействии на поверхность. Тело может инфицировать клетку, то есть оно может достичь слияния мембран без связывания с клеточным рецептором, поэтому оно может инфицировать нейроструктуру с низкой экспрессией mCEACAM1, [33] [34], и его инфицирование может в основном зависеть от разрезания его колючий белок протеазой клеточной поверхности. [35]
Когда вирус гепатита крыс разных штаммов заражает клетки одновременно, переключение матрицы может происходить во время генетической репликации, что приводит к рекомбинации генов, что может иметь важное значение для эволюции их разнообразия. [36] [37]
Классификация и эволюция
В Betacoronavirus , мышиного коронавируса, вместе с Betacoronavirus 1 , кролик коронавируса HKU14, коронавируса HKU1 человека и Китай Rattus коронавируса HKU24 , образует эволюционную клады А (родословная А), который классифицируется в Betacoronavirus Побочный Международного комитета по таксономии вирусов . Embecovirus подрод, [38] , в котором коронавируса мышь может быть более тесно связана с человеческим коронавируса HKU1, которая является сестринской группой . [39] В вирусном геноме этой клады есть гены, кодирующие лектининэстеразу (HE) клеток крови, в то время как у других коронавирусов нет, [39] [40] но многие штаммы вируса гепатита мышей (такие как MHV-A59 и MHV-1) имеют становятся псевдогенами из-за мутации . То есть, хотя все еще есть следы последовательностей генов, они не представляют собой белки, и вирусные штаммы с коагулин эстеразой клеток крови могут реплицироваться in vitro. [41] Этот феномен показывает, что лектининстераза клеток крови не является белком, необходимым для инфицирования и репликации вируса гепатита крыс. [42] Исследования проанализировали структуру структурного белка вируса гепатита крыс и обнаружили, что его N-концевой домен (NTD) подобен галектину в клетках животных. Поэтому предполагается, что NTD стахипротеина коронавируса происходит из гипотезы о клетках животного-хозяина, то есть самого раннего коронавируса от хозяина. Клетка приобретает ген лектина, который может связываться с сахаром на поверхности клетки-хозяина как инфицированная клетка. Впоследствии вирус в ветви A получает лектининстеразу клеток крови, чтобы помочь вирусу избавиться от инфицированных клеток, но позже NTD коронавируса мыши превратилась в новую структуру, которая может быть связана с рецептором белка mCEACAM1. Комбинация значительно увеличивает связывающую способность вирусов и мышиных клеток. Поскольку больше нет необходимости связываться с сахарами, он постепенно теряет функцию лектинина и в дальнейшем теряет лектинатэстеразу клеток крови. В отличие от этого, коронавирус крупного рогатого скота, коронавирус человека OC43 и т. Д. По-прежнему являются рецепторами сахаров, поэтому NTD сохраняет функцию глютина. [43]
Все альфа-коронавирусы и бета-коронавирусы могут происходить от вирусов летучих мышей, но подрод Embecovirus содержит множество вирусов, инфицированных крысами (помимо коронавируса мыши, есть также коронавирус крыс Lucheng Rn, коронавирус китайской Rattus HKU24 и коронавирус Myodes 2JL14 с большим количеством родственных вирусов). штаммы вируса [44], обнаруженные с 2015 г.), а вирус летучих мышей обнаружен не был. Некоторые ученые предполагают, что сопутствующим агентом ветви А может быть вирус мыши, который затем передается крысами человеку и крупному рогатому скоту. [44] [45]
Рекомбинация РНК-РНК
Генетическая рекомбинация может происходить, когда по крайней мере два вирусных генома РНК присутствуют в одной и той же инфицированной клетке-хозяине. Было обнаружено, что рекомбинация РНК-РНК между различными штаммами коронавируса мышей происходит с очень высокой частотой как в культуре тканей [46], так и в центральной нервной системе мышей . [36] Эти данные свидетельствуют о том, что РНК-РНК рекомбинация может играть существенную роль в естественной эволюции и neuropathogenesis из коронавирусов . [36] Механизм рекомбинации, по-видимому, включает переключение матрицы во время репликации вирусного генома , процесс, называемый рекомбинацией с выбором копии. [36]
Штаммы
Вирус сиалодакриоаденита (SDAV), который является штаммом коронавируса крыс, [47] является высокоинфекционным коронавирусом лабораторных крыс, который может передаваться от человека к человеку при прямом контакте и косвенно через аэрозоль. Острые инфекции имеют высокую заболеваемость и тропизм для слюнных, слезных и железистых желез . Кишечный коронавирус кроликов вызывает острые желудочно-кишечные заболевания и диарею у молодых европейских кроликов . [48] Смертность высока. [49]
Рекомендации
- ^ Второй отчет ICTV Феннер, Ф. (1976). Классификация и номенклатура вирусов. Второй отчет Международного комитета по таксономии вирусов. Intervirology 7: 1-115. https://talk.ictvonline.org/ictv/proposals/ICTV%202nd%20Report.pdf
- ^ а б в г де Грут Р.Дж., Зибур Дж., Пун Л.Л., Ву ПК, Талбот П., Роттье П.Дж. и др. (Группа изучения коронавируса) (2009 г.). «Ревизия семейства Coronaviridae» (PDF) . Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV) . п. 36. Архивировано 7 февраля 2019 года (PDF) . Проверено 23 января 2020 года .
Виды вирус гепатита мышей ; Коронавирус пуффиноза ; Коронавирус крыс (они должны быть объединены в новый вид Коронавирус мышей в новом роде Betacoronavirus )
- ^ Отто GM, Франклин CL, Клиффорд CB (2015). «Биология и болезни крыс». Лаборатория медицины животных . Эльзевир. С. 151–207. DOI : 10.1016 / b978-0-12-409527-4.00004-3 . ISBN 978-0-12-409527-4. PMC 7158576 .
- ^ Со RT, Чу Д.К., Мигель Э., Перера Р.А., Оладипо Дж.О., Фасси-Фихри О, Айлет Дж., Ко Р.Л., Чжоу З., Ченг М.С., Куранга С.А., Роджер Флорида, Шевалье В., Уэбби Р.Дж., Ву ПК, Пун Л.Л., Пейрис М (декабрь 2019 г.). «Разнообразие коронавируса одногорбого верблюда HKU23 у африканских верблюдов выявило множественные случаи рекомбинации среди близкородственных бета-коронавирусов подрода Embecovirus» . Журнал вирусологии . 93 (23). DOI : 10,1128 / JVI.01236-19 . PMC 6854494 . PMID 31534035 .
- ^ Kyuwa S, Sugiura Y (октябрь 2020 г.). «Роль цитотоксических Т-лимфоцитов и интерферона-γ в коронавирусной инфекции: уроки мышиных коронавирусных инфекций» . Журнал ветеринарной медицины . 82 (10): 1410–1414. DOI : 10.1292 / jvms.20-0313 . PMC 7653326 . PMID 32759577 .
- ^ Körner RW, Majjouti M, Alcazar MA, Mahabir E (август 2020 г.). «О мышах и людях: модели коронавируса MHV и мыши как трансляционный подход к пониманию SARS-CoV-2» . Вирусы . 12 (8). DOI : 10,3390 / v12080880 . PMC 7471983 . PMID 32806708 .
- ^ Чивер Ф. С., Дэниэлс Дж. Б. (сентябрь 1949 г.). «Мышиный вирус (JHM), вызывающий диссеминированный энцефаломиелит с обширным разрушением миелина» . Журнал экспериментальной медицины . 90 (3): 181–210. DOI : 10,1084 / jem.90.3.181 . PMID 18137294 .
- ^ а б в г Körner RW, Majjouti M, Alcazar MA, Mahabir E (август 2020 г.). «О мышах и людях: модели коронавируса MHV и мыши как трансляционный подход к пониманию SARS-CoV-2» . Вирусы . 12 (8): 880. DOI : 10,3390 / v12080880 . PMID 32806708 .
- ^ Weiss SR (май 2020 г.). «Сорок лет с коронавирусами» . Журнал экспериментальной медицины . 217 (5). DOI : 10,1084 / jem.20200537 . PMID 32232339 .
- ^ Макфи П.Дж., Диндзанс В.Дж., Фунг Л.С., Леви Г.А. (1985). «Острые и хронические изменения в микроциркуляции печени у инбредных линий мышей после заражения вирусом гепатита мышей 3-го типа» . Гепатология . 5 (4): 649–60. DOI : 10.1002 / hep.1840050422 . PMC 7165583 . PMID 2991107 .
- ^ а б Бендер С.Дж., Вайс С.Р. (сентябрь 2010 г.). «Патогенез мышиного коронавируса в центральной нервной системе» . Журнал нейроиммунной фармакологии . 5 (3): 336–54. DOI : 10.1007 / s11481-010-9202-2 . PMC 2914825 . PMID 20369302 .
- ^ Тиротта Э., Карбахал К.С., Шаумбург К.С., Уитман Л., Лейн TE (июль 2010 г.). «Терапия замещения клеток для стимулирования ремиелинизации в вирусной модели демиелинизации» . Журнал нейроиммунологии . 224 (1–2): 101–7. DOI : 10.1016 / j.jneuroim.2010.05.013 . PMC 2919340 . PMID 20627412 .
- ^ Weiss SR, Leibowitz JL (2011). «Патогенез коронавируса» . Достижения в вирусных исследованиях . 81 : 85–164. DOI : 10.1016 / B978-0-12-385885-6.00009-2 . PMC 7149603 . PMID 22094080 .
- ^ «Вирус гепатита мышей (MHV)» (PDF) . Отдел животноводства, Иллинойсский университет, Урбана. Архивировано из оригинального (PDF) 28 декабря 2015 года . Проверено 21 марта 2020 .
- ^ Lee HJ, Shieh CK, Gorbalenya AE, Koonin EV, La Monica N, Tuler J, et al. (Февраль 1991 г.). «Полная последовательность (22 килобаз) гена 1 мышиного коронавируса, кодирующего предполагаемые протеазы и РНК-полимеразу» . Вирусология . 180 (2): 567–82. DOI : 10.1016 / 0042-6822 (91) 90071-I . PMC 7131164 . PMID 1846489 .
- ^ Юнт Б., Денисон М.Р., Вайс С.Р., Барич Р.С. (ноябрь 2002 г.). «Систематическая сборка полноразмерной инфекционной кДНК штамма вируса гепатита мышей A59» . Журнал вирусологии . 76 (21): 11065–78. DOI : 10.1128 / jvi.76.21.11065-11078.2002 . PMID 12368349 .
- ^ а б в Yoo D, Pei Y, Christie N, Cooper M (июль 2000 г.). «Первичная структура генома вируса сиалодакриоаденита: последовательность структурно-белковой области и ее применение для дифференциальной диагностики» . Клинико-диагностическая лаборатория иммунологии . 7 (4): 568–73. DOI : 10,1128 / CDLI.7.4.568-573.2000 . PMC 95915 . PMID 10882653 .
- ^ Миура Т.А., Ван Дж., Холмс К.В., Мейсон Р.Дж. (декабрь 2007 г.). «Коронавирусы крысы инфицируют эпителиальные клетки альвеолярного типа I крысы и вызывают экспрессию хемокинов CXC» . Вирусология . 369 (2): 288–98. DOI : 10.1016 / j.virol.2007.07.030 . PMC 2170429 . PMID 17804032 .
- ^ а б в г «Coronaviridae». Ветеринарная вирусология Феннера . Эльзевир. 2017. С. 435–461. DOI : 10.1016 / b978-0-12-800946-8.00024-6 . ISBN 978-0-12-800946-8. PMC 7149743 .
- ^ Кон Д.Ф., Клиффорд CB (2002). «Биология и болезни крыс». Лаборатория медицины животных . Эльзевир. С. 121–165. DOI : 10.1016 / b978-012263951-7 / 50007-7 . ISBN 978-0-12-263951-7. PMC 7150247 .
- ^ «КОРОНАВИРУСЫ (RCV И SDAV)» . Университет Миссури - Программа сравнительной медицины и IDEXX-BioAnalytics. Архивировано из оригинала на 2020-09-30 . Проверено 5 февраля 2021 .
- ^ Наттолл П.А., Харрап К.А. (1982). «Изоляция коронавируса в ходе исследований по пуффинозу, болезни буревестника острова Мэн (Puffinus puffinus)» . Архив вирусологии . 73 (1): 1–13. DOI : 10.1007 / BF01341722 . PMID 7125912 .
- ^ Клаузеггер А., Штробл Б., Регл Г., Касер А., Луйтьес В., Власак Р. (май 1999 г.). «Идентификация гемагглютинин-эстеразы коронавируса с субстратной специфичностью, отличной от таковой вируса гриппа С и коронавируса крупного рогатого скота» . Журнал вирусологии . 73 (5): 3737–43. DOI : 10,1128 / JVI.73.5.3737-3743.1999 . PMID 10196267 .
- ^ Кавана Д. (декабрь 2005 г.). «Коронавирусы домашней птицы и других птиц» . Патология птиц . 34 (6): 439–48. DOI : 10.1080 / 03079450500367682 . PMID 16537157 .
- ^ а б Wang W, Lin XD, Guo WP, Zhou RH, Wang MR, Wang CQ и др. (Январь 2015 г.). «Открытие, разнообразие и эволюция новых коронавирусов, взятых у грызунов в Китае» . Вирусология . 474 : 19–27. DOI : 10.1016 / j.virol.2014.10.017 . PMC 7112057 . PMID 25463600 .
- ^ а б Йокомори К., Лай М.М. (октябрь 1991 г.). «Последовательность S РНК вируса гепатита мышей показывает, что неструктурные белки ns4 и ns5a не являются необходимыми для репликации мышиного коронавируса» . Журнал вирусологии . 65 (10): 5605–8. DOI : 10,1128 / JVI.65.10.5605-5608.1991 . PMID 1654456 .
- ^ Фер А, Перлман С (2015). «Коронавирусы: обзор их репликации и патогенеза». В Maier HJ (ред.). Коронавирусы . 1282 . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Springer New York. С. 1–23. DOI : 10.1007 / 978-1-4939-2438-7_1 . ISBN 978-1-4939-2437-0. PMC 4369385 . PMID 25720466 .
- ^ Чжао Л., Джа Б.К., Ву А., Эллиотт Р., Зибур Дж., Горбаленя А.Э. и др. (Июнь 2012 г.). «Антагонизм индуцированного интерфероном пути OAS-РНКазы L белком ns2 мышиного коронавируса необходим для репликации вируса и патологии печени» . Клеточный хозяин и микроб . 11 (6): 607–16. DOI : 10.1016 / j.chom.2012.04.011 . PMC 3377938 . PMID 22704621 .
- ^ а б Koetzner CA, Kuo L, Goebel SJ, Dean AB, Parker MM, Masters PS (август 2010 г.). «Вспомогательный белок 5a является основным антагонистом противовирусного действия интерферона против мышиного коронавируса» . Журнал вирусологии . 84 (16): 8262–74. DOI : 10,1128 / JVI.00385-10 . PMC 2916514 . PMID 20519394 .
- ^ Фишер Ф., Пэн Д., Хингли С.Т., Вайс С.Р., Мастерс П.С. (февраль 1997 г.). «Внутренняя открытая рамка считывания в гене нуклеокапсида вируса гепатита мышей кодирует структурный белок, который не важен для репликации вируса» . Журнал вирусологии . 71 (2): 996–1003. DOI : 10,1128 / JVI.71.2.996-1003.1997 . PMC 191149 . PMID 8995618 .
- ^ Burkard C, Verheije MH, Wicht O, van Kasteren SI, van Kuppeveld FJ, Haagmans BL, et al. (Ноябрь 2014 г.). «Попадание в клетки коронавируса происходит эндо- / лизосомным путем в зависимости от протеолиза» . PLoS Патогены . 10 (11): e1004502. DOI : 10.1371 / journal.ppat.1004502 . PMID 25375324 .
- ^ Цю З., Хингли С.Т., Симмонс Г., Ю К., Дас Сарма Дж., Бейтс П., Вайс С.Р. (июнь 2006 г.). «Эндосомный протеолиз катепсинами необходим для проникновения вируса вирусного гепатита 2 типа, опосредованного спайком» . Журнал вирусологии . 80 (12): 5768–76. DOI : 10,1128 / JVI.00442-06 . PMID 16731916 .
- ^ Ли Ф (сентябрь 2016 г.). «Структура, функция и эволюция шипованных белков коронавируса» . Ежегодный обзор вирусологии . 3 (1): 237–261. DOI : 10.1146 / annurev-virology-110615-042301 . PMID 27578435 .
- ^ Миура Т.А., Траванти Е.А., Око Л., Билефельдт-Оманн Х., Вайс С.Р., Бошемин Н., Холмс К.В. (январь 2008 г.). «Спайковый гликопротеин мышиного коронавируса MHV-JHM опосредует рецепторнезависимую инфекцию и распространяется в центральной нервной системе мышей Ceacam1a - / -» . Журнал вирусологии . 82 (2): 755–63. DOI : 10,1128 / JVI.01851-07 . PMID 18003729 .
- ^ Филлипс Дж. М., Галлахер Т., Вайс С. Р. (апрель 2017 г.). «Нейровирулентный мышиный коронавирус JHM.SD использует клеточные металлопротеиназы цинка для проникновения вирусов и слияния клеток и клеток» . Журнал вирусологии . 91 (8). DOI : 10,1128 / JVI.01564-16 . PMID 28148786 .
- ^ a b c d Кек Дж. Г., Мацусима Г. К., Макино С., Флеминг Дж. О., Ванье Д. М., Штольман С. А., Лай М. М.. Рекомбинация РНК-РНК in vivo коронавируса в мозге мышей. J Virol. 1988 Май; 62 (5): 1810-3. PMID 2833625
- ^ Су С., Вонг Дж., Ши В., Лю Дж., Лай А.С., Чжоу Дж. И др. (Июнь 2016 г.). «Эпидемиология, генетическая рекомбинация и патогенез коронавирусов» . Тенденции микробиологии . 24 (6): 490–502. DOI : 10.1016 / j.tim.2016.03.003 . PMC 7125511 . PMID 27012512 .
- ^ «Таксономия вирусов: выпуск 2018 г.» . Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV) . Октябрь 2018. Архивировано из оригинала на 2020-03-20 . Проверено 24 января 2019 .
- ^ а б Woo PC, Huang Y, Lau SK, Yuen KY (август 2010 г.). «Геномика и биоинформатический анализ коронавирусов» . Вирусы . 2 (8): 1804–20. DOI : 10,3390 / v2081803 . PMC 3185738 . PMID 21994708 .
У всех представителей подгруппы A бетакоронавируса ген гемагглютининэстеразы (HE), который кодирует гликопротеин с активностью нейраминат-O-ацетил-эстеразы и активным сайтом FGDS, присутствует ниже ORF1ab и выше гена S (Рисунок 1).
- ^ Лау СК, Ву ПК, Ли К.С., Цанг А.К., Фан Р.Й., Лук Х.К. и др. (Март 2015 г.). Сандри-Гольдин Р.М. (ред.). «Открытие нового коронавируса China Rattus coronavirus HKU24 у норвежских крыс подтверждает мышиное происхождение Betacoronavirus 1 и имеет значение для предка Betacoronavirus линии A» . Журнал вирусологии . 89 (6): 3076–92. DOI : 10,1128 / JVI.02420-14 . PMC 4337523 . PMID 25552712 .
- ^ Лиссенберг А., Вролийк М.М., ван Влит А.Л., Лангереис М.А., де Гроот-Мийнес Д.Д., Роттье П.Дж., де Грот Р.Дж. (декабрь 2005 г.). «Роскошь по цене? Рекомбинантные вирусы гепатита мышей, экспрессирующие дополнительный белок гемагглютининэстеразы, демонстрируют снижение приспособляемости in vitro» . Журнал вирусологии . 79 (24): 15054–63. DOI : 10,1128 / JVI.79.24.15054-15063.2005 . PMC 1316008 . PMID 16306576 .
- ^ Йокомори К., Баннер Л. Р., Лай М. М. (август 1991 г.). «Неоднородность экспрессии гена белка гемагглютинин-эстеразы (HE) мышей коронавирусов» . Вирусология . 183 (2): 647–57. DOI : 10.1016 / 0042-6822 (91) 90994-M . PMC 7130567 . PMID 1649505 .
- ^ Пэн Г., Сунь Д., Раджашанкар К.Р., Цянь З., Холмс К.В., Ли Ф. (июнь 2011 г.). «Кристаллическая структура домена связывания рецептора коронавируса мыши в комплексе с его рецептором мыши» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 108 (26): 10696–701. DOI : 10.1073 / pnas.1104306108 . PMC 3127895 . PMID 21670291 .
- ^ а б Wu Z, Lu L, Du J, Yang L, Ren X, Liu B и др. (Октябрь 2018 г.). «Сравнительный анализ виромов грызунов и мелких млекопитающих для лучшего понимания происхождения новых инфекционных заболеваний в дикой природе» . Микробиом . 6 (1): 178. DOI : 10,1186 / s40168-018-0554-9 . PMC 6171170 . PMID 30285857 .
- ^ Форни Д., Калиани Р., Клеричи М., Сирони М. (январь 2017 г.). «Молекулярная эволюция геномов коронавируса человека» . Тенденции микробиологии . 25 (1): 35–48. DOI : 10.1016 / j.tim.2016.09.001 . PMC 7111218 . PMID 27743750 .
В частности, считается, что все HCoV происходят от летучих мышей, за исключением бета-CoV линии A, резервуары которых могут быть у грызунов [2].
- ^ Макино S, Кек JG, Шкуры SA, Lai MM. Высокочастотная рекомбинация РНК коронавирусов мышей. J Virol. 1986 Март; 57 (3): 729-37. PMID 3005623
- ^ «Браузер таксономии (Embecovirus)» . www.ncbi.nlm.nih.gov . Проверено 8 июня 2020 .
- ^ «Глава 24 - Coronaviridae». Ветеринарная вирусология Феннера (Пятое изд.). Академическая пресса. 2017. С. 435–461. DOI : 10.1016 / B978-0-12-800946-8.00024-6 . ISBN 978-0-12-800946-8.
- ^ «Кишечный коронавирус» . Болезни подопытных животных . Архивировано 1 июля 2019 года . Проверено 24 января 2020 года .