Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Нейриты или нейронный процесс относится к любой проекции из тела клетки в виде нейрона . Этот выступ может быть аксоном или дендритом . Этот термин часто используется, когда говорят о незрелых или развивающихся нейронах, особенно о клетках в культуре , потому что может быть трудно отличить аксоны от дендритов до завершения дифференцировки . [1]

Развитие нейритов [ править ]

Развитие нейрита требует сложного взаимодействия как внеклеточных, так и внутриклеточных сигналов. В каждой точке развивающегося нейрита есть рецепторы, улавливающие как положительные, так и отрицательные сигналы роста со всех сторон в окружающем пространстве. [2] Развивающийся нейрит суммирует все эти сигналы роста, чтобы определить, в каком направлении нейрит в конечном итоге будет расти. [2] Хотя не все сигналы роста известны, некоторые из них были идентифицированы и охарактеризованы. Среди известных внеклеточных сигналов роста - нетрин , хемоаттрактант средней линии, и семафорин , эфрин и коллапсин , все ингибиторы роста нейритов. [2][3] [4]

Молодые нейриты часто заполнены пучками микротрубочек , рост которых стимулируется нейротрофическими факторами , такими как фактор роста нервов (NGF). [5] Тау-белки могут способствовать стабилизации микротрубочек, связываясь с микротрубочками, защищая их от белков, обслуживающих микротрубочки. [6] Даже после того, как микротрубочки стабилизируются, цитоскелет нейрона остается динамичным. Актиновые филаменты сохраняют свои динамические свойства в нейрите, который станет аксоном, чтобы вытолкнуть пучки микротрубочек наружу, чтобы удлинить аксон. [7] Однако во всех других нейритах актиновые филаменты стабилизируются миозином. [8] Это предотвращает развитие множественных аксонов.

Молекула адгезии нервных клеток N-CAM одновременно объединяется с другим N-CAM и рецептором фактора роста фибробластов, чтобы стимулировать тирозинкиназную активность этого рецептора, чтобы вызвать рост нейритов. [9]

Для облегчения отслеживания нейритов на изображениях доступно несколько наборов программного обеспечения.

Слабые эндогенные электрические поля могут быть использованы как для облегчения и направлять рост проекций от клеток сомы невриты, ЭФ умеренной силы были использованы для прямых и усиления роста невритов в обеих мышиных или мышь, и Xenopus модели. Совместное культивирование нейронов с электрический выровненной глиальной тканью также направляет нейриты, так как она богата нейротрофины , которые способствуют росту нервов [ править ] .

Установление полярности [ править ]

In vitro [ править ]

Недифференцированный нейрон млекопитающего, помещенный в культуру, втягивает все нейриты, которые он уже вырос. [6] Через 0,5–1,5 дня после посева в культуру несколько второстепенных нейритов начнут выступать из тела клетки. [6] Где-то между 1,5 и 3 днями один из второстепенных нейритов начинает значительно перерастать другие нейриты. Этот нейрит в конечном итоге станет аксоном . На 4-7 день оставшиеся второстепенные нейриты начнут дифференцироваться в дендриты. [6] К 7 дню нейрон должен быть полностью поляризован, с функциональными дендритами и аксоном. [6]

In vivo [ править ]

Как указывалось ранее, нейрит, растущий in vivo , окружен тысячами внеклеточных сигналов, которые, в свою очередь, могут модулироваться сотнями внутриклеточных путей. Поэтому неудивительно, что еще не выяснено, что определяет судьбу нейритов in vivo. Известно, что в 60% случаев первый нейрит, который выступает из тела клетки, становится аксоном. [6] В 30% случаев нейрит, которому не суждено стать аксоном, первым выступает из тела клетки. В 10% случаев нейрит, который станет аксоном, выступает из тела клетки одновременно с одним или несколькими другими нейритами. [6]Было высказано предположение, что второстепенный нейрит может распространяться наружу, пока не коснется уже развитого аксона другого нейрона. В этот момент нейрит начнет дифференцироваться в аксон. Это известно как модель Touch and Go. [6] Однако эта модель не объясняет, как развился первый аксон.

Какие бы внеклеточные сигналы ни участвовали в индукции образования аксонов, они передаются по крайней мере 4 различными путями: путь Rac-1, путь, опосредованный Ras, путь киназы B1 цАМФ и путь кальций / кальмодулин-зависимой протеинкиназы. [6] Дефицит любого из этих путей приведет к неспособности развить нейрон. [6]

После формирования одного аксона нейрон должен предотвратить превращение всех других нейритов в аксоны. Это известно как глобальное торможение. [6] Было высказано предположение, что глобальное торможение достигается за счет сигнала отрицательной обратной связи на большом расстоянии, высвобождаемого развитым аксоном и принимаемого другим нейритом. [10] Однако не было обнаружено никакой сигнальной молекулы с дальним радиусом действия. [6] В качестве альтернативы было высказано предположение, что накопление факторов роста аксонов в нейрите, которому суждено стать аксоном, означает истощение факторов роста аксонов по умолчанию, поскольку они должны конкурировать за одни и те же белки. [11] Это приводит к тому, что другие нейриты развиваются в дендриты, поскольку в них отсутствует достаточная концентрация факторов роста аксонов, чтобы стать аксонами.[11] Это позволило бы создать механизм глобального ингибирования без необходимости в молекуле, передающей сигнал на большие расстояния.

См. Также [ править ]

  • Невриты Леви
  • Униполярный нейрон

Ссылки [ править ]

  1. ^ Флинн, Кевин C (2013-01-01). «Цитоскелет и инициация нейритов» . Биоархитектура . 3 (4): 86–109. DOI : 10.4161 / bioa.26259 . ISSN  1949-0992 . PMC  4201609 . PMID  24002528 .
  2. ^ a b c Валторта, Ф .; Леони, К. (28 февраля 1999 г.). «Молекулярные механизмы роста нейритов» . Философские труды Лондонского королевского общества. Серия B, Биологические науки . 354 (1381): 387–394. DOI : 10.1098 / rstb.1999.0391 . ISSN 0962-8436 . PMC 1692490 . PMID 10212488 .   
  3. ^ Niclou, Simone P .; Франссен, Эльске ХП; Ehlert, Erich ME; Танигучи, Масахико; Верхааген, Йост (01.12.2003). «Семафорин 3А, полученный из менингеальных клеток, подавляет рост нейритов». Молекулярная и клеточная нейронауки . 24 (4): 902–912. DOI : 10.1016 / s1044-7431 (03) 00243-4 . ISSN 1044-7431 . PMID 14697657 . S2CID 12637023 .   
  4. ^ Luo, Y .; Raible, D .; Рэпер, Дж. А. (1993-10-22). «Коллапсин: белок в головном мозге, который вызывает коллапс и паралич конусов роста нейронов». Cell . 75 (2): 217–227. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (93) 80064-л . ISSN 0092-8674 . PMID 8402908 . S2CID 46120825 .   
  5. ^ Медведь, Марк F; Коннорс, Барри У .; Парадизо, Майкл А., Неврология, Исследование мозга , Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; Третье издание (1 февраля 2006 г.). ISBN 0-7817-6003-8 
  6. ^ Б с д е е г ч я J K L Такано, Tetsuya; Сюй, Чунди; Фунахаши, Ясухиро; Намба, Такаши; Кайбути, Кодзо (2015-06-15). «Поляризация нейронов» . Развитие . 142 (12): 2088–2093. DOI : 10.1242 / dev.114454 . ISSN 0950-1991 . PMID 26081570 .  
  7. ^ Сяо, Янгуй; Пэн, Инхуэй; Ван, июнь; Тан, Гэньюнь; Чен, Юэвэнь; Тан, Цзин; Е, Вэнь-Цай; Ip, Nancy Y .; Ши, Лэй (05.07.2013). «Атипичный фактор обмена гуаниновых нуклеотидов Dock4 регулирует дифференцировку нейритов посредством модуляции Rac1 GTPase и динамики актина» . Журнал биологической химии . 288 (27): 20034–20045. DOI : 10.1074 / jbc.M113.458612 . ISSN 0021-9258 . PMC 3707701 . PMID 23720743 .   
  8. ^ Торияма, Мичинори; Кодзава, Сатоши; Сакумура, Юичи; Инагаки, Наоюки (18 марта 2013 г.). «Преобразование сигнала в силы для разрастания аксонов через Pak1-опосредованное фосфорилирование стреляющего 1» . Текущая биология . 23 (6): 529–534. DOI : 10.1016 / j.cub.2013.02.017 . ISSN 1879-0445 . PMID 23453953 .  
  9. ↑ Березин, Владимир (17 декабря 2009 г.). Структура и функция молекулы адгезии нервных клеток NCAM . Springer Science & Business Media. ISBN 978-1-4419-1170-4.
  10. ^ Аримура, Нарико; Кайбути, Кодзо (2007-03-01). «Полярность нейронов: от внеклеточных сигналов к внутриклеточным механизмам». Обзоры природы Неврология . 8 (3): 194–205. DOI : 10.1038 / nrn2056 . ISSN 1471-003X . PMID 17311006 . S2CID 15556921 .   
  11. ^ а б Инагаки, Наоюки; Торияма, Мичинори; Сакумура, Юичи (01.06.2011). «Системная биология нарушения симметрии при формировании нейрональной полярности». Нейробиология развития . 71 (6): 584–593. DOI : 10.1002 / dneu.20837 . ЛВП : 10061/10669 . ISSN 1932-846X . PMID 21557507 . S2CID 14746741 .   

Внешние ссылки [ править ]

  • Статья Э. Мейеринга о состоянии обнаружения нейритов
  • Программа отслеживания нейритов NeuronJ
  • Синдсинапс и программа обнаружения нейритов