Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Примеры черепно-мозговой травмы [1]
НачальныйВторичный

Первичное и вторичное повреждение головного мозга - это способы классификации процессов повреждения, возникающих при черепно-мозговой травме . При черепно-мозговой травме (ЧМТ) первичная травма головного мозга возникает во время первоначального повреждения и является результатом смещения физических структур мозга. [2] Вторичное повреждение головного мозга происходит постепенно и может включать множество клеточных процессов. [2] [3] Вторичная травма, не вызванная механическим повреждением, может быть результатом первичной травмы или быть независимой от нее. [4] Тот факт, что состояние людей иногда ухудшается после травмы головного мозга, изначально означал, что имеет место вторичная травма. [4]Не совсем понятно, насколько первичные и вторичные травмы влияют на клинические проявления ЧМТ. [5]

Первичные и вторичные травмы возникают в случаях, отличных от ЧМТ, таких как травма спинного мозга и инсульт .

Первичный [ править ]

При ЧМТ первичные травмы возникают сразу же в результате первичной травмы. [6] Первичная травма возникает в момент травмы и включает в себя контузию , повреждение кровеносных сосудов и аксоны стрижки , в которых аксона от нейронов растягиваются и рвется. [2] гематоэнцефалический барьер и мозговые оболочки могут быть повреждены в первичной травме, и нейроны могут погибнуть. [7] Клетки гибнут неспецифическим образом при первичном повреждении. [8] Ткани имеют порог деформации: если они деформируются выше этого порога, они повреждаются. [8] Различные области мозга могут быть более чувствительны к механической нагрузке из-за различий в их свойствах, возникающих из-за различий в их составе; например, миелинизированные ткани могут иметь свойства, отличные от других тканей. [8] Таким образом, некоторые ткани могут испытывать большее усилие и быть более поврежденными при первичной травме. [8] Первичная травма приводит к вторичной травме. [8]

Вторичный [ править ]

Вторичная травма - косвенный результат травмы. Это результат процессов, вызванных травмой. [6] Это происходит в часы и дни после первичной травмы [9] [10] и играет большую роль в повреждении головного мозга и смерти в результате ЧМТ. [10] В отличие от большинства форм травм, большой процент людей, погибших в результате травмы головного мозга, умирает не сразу, а через несколько дней или недель после события. [11] Кроме того, вместо улучшения состояния после госпитализации, как у большинства пациентов с другими типами травм, состояние примерно 40% людей с ЧМТ ухудшается. [12]Это часто является результатом вторичного повреждения, которое может повредить нейроны, которые не были повреждены при первичном повреждении. Это происходит после различных черепно-мозговых травм, включая субарахноидальное кровоизлияние , инсульт и черепно-мозговую травму, и включает метаболические каскады . [13]

Вторичная травма может возникнуть в результате осложнения травмы. [2] К ним относятся ишемия (недостаточный кровоток); церебральная гипоксия (недостаток кислорода в головном мозге); гипотония (пониженное артериальное давление ); отек головного мозга (отек головного мозга); изменения кровотока в головном мозге ; и повышенное внутричерепное давление (давление внутри черепа). [2] Если внутричерепное давление становится слишком высоким, это может привести к смертельной грыже мозга , при которой части мозга сдавливаются за структуры в черепе.

Другие вторичные травмы включают гиперкапнию (чрезмерный уровень углекислого газа в крови), ацидоз (чрезмерно кислая кровь), [14] менингит и абсцесс мозга . [4] Кроме того, изменение высвобождения нейромедиаторов (химических веществ, используемых клетками мозга для связи) может вызвать вторичное повреждение. Дисбаланс в некоторых медиаторах может привести к эксайтотоксичности , повреждение клеток головного мозга , что результаты сверхактивации из биохимических рецепторов для возбуждающих нейротрансмиттеров (те , которые увеличивают вероятность того , что нейрон будет стрелять). Эксайтотоксичность может вызывать множество негативных эффектов, включая повреждение клеток свободными радикалами , что потенциально может привести к нейродегенерации . Еще одним фактором вторичного повреждения является потеря ауторегуляции мозга, способности кровеносных сосудов мозга регулировать церебральный кровоток . [1] Другими факторами вторичного повреждения являются нарушение гематоэнцефалического барьера , отек, ишемия и гипоксия. [15] Ишемия - одна из основных причин вторичного повреждения головного мозга после травмы головы. [9] Подобные механизмы задействованы во вторичных повреждениях после ишемии, травм и травм, возникающих в результате того, что человек не получает достаточного количества кислорода.[1] После инсульта происходит ишемический каскад , набор биохимических каскадов .

Профилактика [ править ]

Поскольку первичная травма возникает в момент травмы и быстро проходит, мало что можно сделать, чтобы помешать ей, кроме предотвращения самой травмы. [2] Однако, поскольку вторичное повреждение происходит с течением времени, его можно частично предотвратить, приняв меры по предотвращению таких осложнений, как гипоксия (недостаток кислорода). Кроме того, вторичное повреждение дает исследователям возможность найти лекарственные препараты для ограничения или предотвращения повреждений. Поскольку при вторичной травме происходит множество процессов, любые методы лечения, разработанные для ее остановки или смягчения, должны включать более одного из этих механизмов. [13]

Таким образом, считается, что усилия по снижению инвалидности и смертности от ЧМТ лучше всего нацелены на вторичную травму, поскольку первичная травма считается необратимой. [16]

См. Также [ править ]

  • Валлеровское вырождение

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c Хаммеке Т.А., Дженнарелли Т.А. (2003). «Черепно-мозговая травма» . В Schiffer RB, Rao SM, Fogel BS (ред.). Нейропсихиатрия . Хагерстаун, Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 1150. ISBN 0-7817-2655-7. Проверено 16 июня 2008 .
  2. ^ Б с д е е Скалея ТМ (2005). «Имеет ли значение, как реанимируются больные с травмой головы?». В Valadka AB, Andrews BT (ред.). Нейротравма: доказательные ответы на общие вопросы . Тиме. С. 3–4. ISBN 3-13-130781-1.
  3. ^ Ортега-Перес, Стефани; Амая-Рей, Мария (2018). «Вторичная травма головного мозга: анализ концепции». Журнал медсестер нейробиологии . 50 (4): 220–224. DOI : 10,1097 / JNN.0000000000000384 . PMID 29985274 . S2CID 51602244 .  
  4. ^ a b c Дженнарелли Г.А., Грэм Д.И. (2005). «Невропатология» . В Silver JM, McAllister TW, Yudofsky SC (ред.). Учебник черепно-мозговой травмы . Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация. С. 27–33. ISBN 1-58562-105-6. Проверено 10 июня 2008 .
  5. ^ Granacher RP (2007). Травматическое повреждение головного мозга: методы клинической и судебно-психоневрологической оценки, второе издание . Бока-Ратон: CRC. С. 26–32. ISBN 978-0-8493-8138-6. Проверено 6 июля 2008 .
  6. ^ a b Порт, Кэрол (2007). Основы пахтофизиологии: концепции измененных состояний здоровья . Хагерстаун, Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 838. ISBN 978-0-7817-7087-3. Проверено 3 июля 2008 .
  7. ^ Pitkänen A, McIntosh TK (2006). «Животные модели посттравматической эпилепсии». Журнал нейротравмы . 23 (2): 241–261. DOI : 10,1089 / neu.2006.23.241 . PMID 16503807 . 
  8. ↑ a b c d e LaPlaca MC, Simon CM, Prado GR, Cullen DR (2007). «Биомеханика повреждений ЦНС и экспериментальные модели» . В Weber JT (ред.). Нейротравма: новые взгляды на патологию и лечение . Эльзевир. С. 13–19. ISBN 978-0-444-53017-2. Проверено 10 июня 2008 .
  9. ^ а б Гранахер Р.П. (2007). Травматическое повреждение головного мозга: методы клинической и судебно-психоневрологической оценки, второе издание . Бока-Ратон: CRC. С. 26–32. ISBN 978-0-8493-8138-6. Проверено 6 июля 2008 .
  10. ^ a b Салливан П.Г., Рабчевский А.Г., Хикс Р.Р., Гибсон Т.Р., Флетчер-Тернер А., Шефф С.В. (2000). «Кривая доза-ответ и оптимальный режим дозирования циклоспорина А после черепно-мозговой травмы у крыс». Неврология . 101 (2): 289–95. DOI : 10.1016 / S0306-4522 (00) 00380-8 . PMID 11074152 . S2CID 20457228 .  
  11. ^ Сауайя А., Мур Ф.А., Мур Э. и др. (Февраль 1995 г.). «Эпидемиология смертей от травм: переоценка». J Trauma . 38 (2): 185–93. DOI : 10.1097 / 00005373-199502000-00006 . PMID 7869433 . 
  12. ^ Нараян Р.К., Мишель М.Э., Анселл Б. и др. (Май 2002 г.). «Клинические испытания при черепно-мозговой травме» . J. Neurotrauma . 19 (5): 503–57. DOI : 10.1089 / 089771502753754037 . PMC 1462953 . PMID 12042091 .  
  13. ^ а б Мэрион DW (2003). «Патофизиология и лечение внутричерепной гипертензии». В Эндрюс Б.Т. (ред.). Интенсивная терапия в нейрохирургии . Нью-Йорк: Издательство Thieme Medical. С. 52–53. ISBN 1-58890-125-4. Проверено 8 июня 2008 .
  14. Перейти ↑ Andrews BT (2003). «Ведение травм головы». В Эндрюс Б.Т. (ред.). Интенсивная терапия в нейрохирургии . Нью-Йорк: Издательство Thieme Medical. п. 125. ISBN 1-58890-125-4. Проверено 8 июня 2008 .
  15. ^ Гарга N, Левенштейн DH (2006). «Посттравматическая эпилепсия: серьезная проблема, отчаянно нуждающаяся в серьезных достижениях» . Epilepsy Curr . 6 (1): 1–5. DOI : 10.1111 / j.1535-7511.2005.00083.x . PMC 1363374 . PMID 16477313 .  
  16. ^ Armin SS, Colohan AR, Чжан JH (июнь 2006). «Травматическое субарахноидальное кровоизлияние: наше текущее понимание и его эволюция за последние полвека». Neurol. Res . 28 (4): 445–52. DOI : 10.1179 / 016164106X115053 . PMID 16759448 . S2CID 23726077 .